UNIVERSIDAD DURANGO SANTANDER
DIVISIÓN DEL ÁREA DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE LA LICENCIATURA DE MEDICINA GENERAL
“PERFIL HEPÁTICO Y TIROIDEO”
Para la asignatura
FISIOLOGÍA LABORATORIO
Presente
ARIADNA MARÍA IRURETAGOYENA RIVERA
Hermosillo, Sonora. Mayo de2025
Interpretación del perfil hepático
El perfil hepático incluye pruebas bioquímicas como ALT (alanina aminotransferasa), AST
(aspartato aminotransferasa), fosfatasa alcalina (FA) y bilirrubinas. Estas pruebas ayudan a
identificar el tipo de lesión hepática:
Lesión hepatocelular: Elevación predominante de ALT.
Lesión colestásica: Elevación predominante de FA.
Lesión mixta: Elevación de ALT y FA.
El índice R (relación entre ALT y FA) se utiliza para clasificar el tipo de lesión:
R ≥ 5: Hepatocelular.
R ≤ 2: Colestásica.
R entre 2 y 5: Mixta.
Este enfoque es útil para determinar la causa probable de la lesión hepática y orientar el
tratamiento.
Figura 1: Tabla de valores normales en perfil hepático.
Medicamentos comunes que causan lesión hepática aguda
Varios medicamentos pueden inducir daño hepático, ya sea por toxicidad directa (dosis-
dependiente) o por reacciones idiosincrásicas (no predecibles):
1. Paracetamol (acetaminofén)
Es una causa frecuente de insuficiencia hepática aguda, especialmente en
sobredosis.
Dosis superiores a 4 g/día pueden ser hepatotóxicas, especialmente en personas con
factores de riesgo como consumo de alcohol o desnutrición.
El metabolito tóxico NAPQI se acumula y daña los hepatocitos.
Figura 2: Acetaminofén tabletas.
2. Antiinflamatorios no esteroides (AINEs)
Medicamentos como ibuprofeno, naproxeno y ketorolaco pueden causar
hepatotoxicidad, aunque es menos común.
El riesgo aumenta con el uso prolongado o en combinación con otros hepatotóxicos.
Figura 3: Tabla sobre la relación entre eficacia y tolerancia de AINEs convencionales.
3. Antibióticos
La amoxicilina-ácido clavulánico es una de las causas más comunes de lesión
hepática inducida por fármacos en algunos países.
La isoniazida y la rifampicina, utilizadas en el tratamiento de la tuberculosis,
también son hepatotóxicas, especialmente cuando se combinan.
4. Esteroides anabólicos
El uso de esteroides anabólicos puede inducir lesión hepática, presentándose con
patrones colestásicos o mixtos.
Figura 4: Tabla de Esteroides Anabólicos más comunes con su principio activo, dosis y vía
de administración.
Interpretación de perfil tiroideo
La interpretación del perfil tiroideo se basa en la evaluación de los niveles de TSH
(hormona estimulante de la tiroides), T4 libre (tiroxina libre) y T3 libre
(triyodotironina libre), junto con la presencia de anticuerpos tiroideos si se sospecha una
enfermedad autoinmune.
Patrones comunes
Hipotiroidismo primario: TSH elevada, T4L baja.
Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada, T4L normal.
Hipertiroidismo primario: TSH baja, T4L y/o T3L elevadas.
Hipertiroidismo subclínico: TSH baja, T4L y T3L normales.
Tiroiditis autoinmune: Presencia de anticuerpos antitiroideos.
Figura 5: Tabla de valores normales de perfil tiroideo.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo subclínico en el embarazo se define como una elevación de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) por encima del rango de referencia para la
gestación, con niveles normales de tiroxina libre (T4L). Se ha asociado con
complicaciones maternas y fetales, como abortos espontáneos, parto prematuro y
alteraciones en el desarrollo neurológico del feto.
Figura 6: Tipos de Hipotiroidismo y su manifestación.
Valores de referencia durante el embarazo (varían por trimestre y laboratorio):
1° trimestre: TSH < 2.5 mIU/L
2° y 3° trimestres: TSH < 3.0 mIU/L
(Algunas guías aceptan hasta 4.0 mIU/L si no hay valores locales de referencia)
Importancia durante el embarazo
El hipotiroidismo subclínico puede asociarse a:
Mayor riesgo de aborto espontáneo
Desprendimiento prematuro de placenta
Parto prematuro
Bajo peso al nacer
Déficit en el desarrollo neurocognitivo del feto
¿Cuándo se trata?
Según las guías de la ATA (American Thyroid Association, 2017) y la Endocrine
Society:
Se recomienda tratamiento con levotiroxina si:
TSH > 4.0 mIU/L, independientemente de anticuerpos
TSH entre 2.5-4.0 mIU/L y presencia de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
(anti-TPO) positivos
Historia de infertilidad o pérdida gestacional recurrente
No se recomienda tratar si:
TSH < 2.5 mIU/L con T4 libre normal y anti-TPO negativos (considerado normal
en la mayoría de los casos)
Dosis y seguimiento
Se inicia con levotiroxina oral a dosis bajas (50-75 µg/día)
Se ajusta según TSH cada 4-6 semanas
Objetivo: mantener TSH dentro del rango normal para cada trimestre
Figura 7: Algoritmo de tratamiento para Hipotiroidismo durante el embarazo.
Conclusión
Un estudio de los perfiles hepático y tiroideo proporciona información valiosa sobre
cambios fisiológicos cruciales y sus implicaciones para la salud. El hígado, un órgano
central en el metabolismo, puede sufrir varias formas de lesión hepatocelular, colestásica o
mixta, cada una caracterizada por elevaciones específicas de enzimas hepáticas como ALT,
AST y fosfatasa alcalina. El índice R, una relación entre ALT y fosfatasa alcalina, ayuda a
clasificar con precisión estas lesiones, guiando el diagnóstico y el tratamiento. Comprender
cómo los medicamentos comunes como el paracetamol, los AINEs, los antibióticos y los
esteroides anabólicos pueden inducir daño hepático, ya sea por toxicidad directa o por
reacciones idiosincrásicas, es crucial para prevenir la insuficiencia hepática aguda. Este
conocimiento subraya la vulnerabilidad del hígado y su papel vital en la desintoxicación y
el metabolismo.
De manera similar, el perfil tiroideo, que abarca los niveles de TSH, T3 y T4, revela el
intrincado equilibrio de la regulación de la hormona tiroidea y su amplio impacto en las
funciones corporales. Las variaciones en los niveles de estas hormonas pueden indicar
afecciones como hipotiroidismo primario o subclínico e hipertiroidismo, cada una con
presentaciones clínicas distintas. El enfoque específico en el hipotiroidismo durante el
embarazo resalta su importancia fisiológica, ya que incluso las formas subclínicas pueden
provocar complicaciones maternas y fetales significativas, incluidos abortos espontáneos,
partos prematuros y deterioro del neurodesarrollo. Las pautas para el tratamiento del
hipotiroidismo en personas embarazadas, basadas en los niveles de TSH y la presencia de
anticuerpos anti-TPO, ejemplifican cómo la comprensión de estos parámetros fisiológicos
informa directamente las intervenciones clínicas para optimizar los resultados de salud
tanto para la madre como para el niño. En conclusión, este trabajo enfatiza la naturaleza
dinámica de la fisiología hepática y tiroidea. Ilustra cómo la monitorización de marcadores
bioquímicos específicos permite la detección temprana, clasificación y manejo de diversas
afecciones, reforzando en última instancia la importancia de estos perfiles para mantener la
salud general y prevenir resultados adversos.
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