BOCA
LABIOS
Hacemos inspección para reconocer alteraciones en color, forma, tamaño y consistencia externa e internamente:
-Desviación de la comisura: sugestivo de parálisis del nervio facial
-Alteraciones de la coloración
• Palidez: anemias
• Cianosis: coloración azulada por aumento de la hemoglobina reducida, sean causas pulmonares (EPOC, ama,
neumonía, embolia) cardiacas (congénitas, insuficiencia cardiaca avanzada, estenosis pulmonar y tricúspidea),
circulatorios, exposición prolongada al frío (vasoconstricción), etc.
• Máculas pigmentadas: pensar síndrome de Peutz-Jeghers, un transtorno genético vinculado a la poliposis
colónica. También se verán las máculas en manos y mucosa bucal, por depósitos de melanina.
-Lesiones tumorales
• Carcinoma de labio: placa ulcerada del labio inferior que no cicatriza
• Melanoma
• Chancro sifilítico: pequeña pápula que luego crece y se ulcera; indolora, con borde indurado
-Lesiones herpéticas: por el virus del herpes simple, microvesiculares, arracimadas, dolorosas y que evolucionan hacia la
costra.
-Estomatitis o queilitis angular (boqueras): lesión dolorosa, fisurada de los ángulos labiales (inflamación de la comisura
de los labios). Por problemas protésicos dentarios, mala oclusión, deficiencia de vitamina B y candidiasis.
-Telangiectasias: vinculadas a la enfermedad de Rendu-Osler o telangiectasia hemorrágica hereditaria, es un trastorno
genético que afecta la formación de vasos sanguíneos. Acompañadas de epistaxis y más telangiectasias en la mucosa bucal.
-Dificultad para abrir la boca: Por microstomía (diminución del diámetro), sugestivo de esclerodermia. También se ve el
síndrome de Freeman Sheldon (o Síndrome de cara silvante, trastorno genético que genera contracturas articulares, con
los rasgos característicos faciales). Pero también puede desarrollarse después de quemaduras, traumatismos, cirugías, etc.
ENCÍA Y MUCOSA YUGAL
Hacemos inspección con ayuda del abre lenguas retraemos ligeramente el carrillo para identificar:
-Manchas de Koplik: máculas con halo rojo y centro blanco en la cara interna de las mejillas, preceden a la erupción del
sarampión.
-Ribete de Burton: linea negruzca a lo largo del margen gingival, asociada a intoxicación crónica por plomo (saturnismo).
Se produce cuando el plomo, excretado en la saliva, reacciona con bacterias en la placa dental, formando sulfuro de plomo
que se deposita en los capilares de las encías
-Máculas hiperpigmentadas: en enfermedad de Addison. Se debe a un aumento de los niveles de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) que me estimula a la hormona estimulante de melanocitos (MSH) produciendo más
melanina.
-Candidiasis oral: placas blanquecinas en las pseudomembranas, frecuentes en los pacientes inmunodeprimidos,
producidas por Cándida albicans. Se desprenden fácilmente al tocarlas
-Gingivitis: enrojecimiento y tumefacción de las encías, entre los dientes y sangran con facilidad. En su mayoría producida
por bacterias de la placa dental.
-Hipertrofia o hiperplasia gingival: agrandamiento de las encías con tendencia a cubrir los dientes; se observa en el
embarazo, el tratamiento con difenilhidantoína (antiepiléptico que estimula a los fibroblastos gingivales para que
produzcan más colágeno y matriz extracelular, y a la vez, inhibe la actividad de las colagenasas, por lo que el colágeno viejo
no se degrada.) y la leucemia ya que los blastos leucémicos infiltran directamente el tejido gingival provocando aumento
de volumen blando por infiltración celular y edema inflamatorio.
-Lesiones ulceradas (aftas): dolorosas y recidivantes, únicas o múltiples
• Idiopáticas → asociadas a estomatitis aftosa recurrente es un trastorno inflamatorio de la mucosa oral
caracterizado por úlceras dolorosas que aparecen de forma repetida, sin que haya una infección evidente como
causa. Estas aftas bucales o úlceras aftosas son lesiones redondeadas u ovaladas, con centro blanquecino o
amarillento y un borde eritematoso. Cada episodio dura entre 7 y 14 días y tiende a repetirse varias veces al año.
• Enfermedad de Bechet → es un trastorno inflamatorio crónico, multisistémico y de origen autoinmune,
caracterizado por vasculitis que afecta vasos sanguíneos de cualquier calibre y tanto arterias como venas. TRÍADA
DE LAS 3 U: Úlceras orales recurrentes, Úlceras genitales y Uveítis (inflamación ocular)
PISO DE BOCA: Inspeccionamos en busca de tumoraciones como el carcinoma escamoso y lesiones induradas y ulceradas
con fondo limpio y bordes elevados regulares que no se curan, como el chancro sifilítico (indoloro).
PALADAR Y FAUCES
-Paladar: En el paladar duro se pueden detectar petequias; candidiasis en forma de placas adheridas blancas y
algodonosas, y cambios de coloración, como el tinte ictérico. Podemos identificar también anomalías congénitas como
paladar hendido. La inspección puede poner de manifiesto un carcinoma que lleve incluso a la perforación. Esta puede ser
ocasionada también por procesos infecciosos crónicos.
Torus palatino
Paladar hendido
Úlcera por VSH 1 y 2
Sarcoma de Kaposi
-Fauces: se investigan solicitándole al paciente que abra la boca en su máxima amplitud, emitiendo el
fonema "aah" para despejar la región amigdalina y la cara posterior de la faringe, ayudándose con una
bajalengua. Así podremos observar la pared faríngea posterior, las amígdalas y el movimiento de los
pilares anteriores y la úvula.
Nos vamos a fijar en las amígdalas, estas pueden estar hipertrofiadas y aproximarse a la línea
media, pero no estar necesariamente infectadas. Pero pueden tener contenido que nos ayuden a
distinguir el tipo de faringoamigdalitis que puede estar cursando el paciente, conocidas como
fauces eritematosas:
• Faringitis virales: congestivas, con folículos linfoideos visibles a la inspección
• Faringitis bacterianas (pultácea estreptocócica): placas exudativas blanquecinas
sobre un fondo eritematoso, con adenopatía satélite
Ambas cursan con odinofagia (dolor a la deglución).
• Faringoamigdalitis de mononucleosis infecciosa: suele ser exudativa, pero, como elemento diferencial, puede
asociarse a petequias en el paladar y adenopatías generalizadas
• Abscesos periamigdalinos: desplazan la amígdala hacia la línea media, la deglución se imposibilita por el gran
dolor y se constara babeo.
LENGUA: La inspeccionamos en toda su extensión, le indicamos al paciente que abra la boca y observamos el dorso. Le
pedimos que saque la lengua y luego que la eleve, haciéndola tomar contacto con el paladar para analizar su superficie
inferior y el piso de la boca.
OJO: si aparece alguna lesión sospechosa, se deben usar guantes, tomando la punta de la lengua con una gasa, llevarla a
ambos lados observando el dorso y palparla con la mano libre.
-Macroglosia (lengua grande): se observa en el síndrome de Down (por hipotonía, aumento de tejido conectivo y
proporción menor de la cavidad oral. ), el hipotiroidismo (por mixedema) y la acromegalia (por hipertrofia muscular y de
tejidos blandos).
-Carcinoma de lengua: tumor maligno, representado por una úlcera indurada vinculada al hábito tabáquico y afecciones
premalignas
-Leucoplasia: es una placa blanquecina, ligeramente elevada y de superficie rugosa que no se desprende al raspado. Está
asociada principalmente a irritación crónica de la mucosa oral, que provoca cambios adaptativos en el epitelio. Se
considera una lesión potencialmente maligna porque puede evolucionar a carcinoma oral de células escamosas.
-Angiomas: tumores benignos de lengua muy frecuentes.
-Lengua lisa, brillante y depapilada: se detecta en la hipovitaminosis B y produce sensación dolorosa y quemante. Esto se
da por atrofia de las papilas filiformes y fungiformes. La pérdida de papilas deja la superficie lingual plana (depapilada) y
con aspecto rojo-rosado y brillante por la exposición de vasos sanguíneos subyacentes. La inflamación crónica secundaria
provoca glositis atrófica, con ardor o dolor al comer alimentos ácidos, picantes o calientes.
-Lengua saburral: se ve blancuzca por alteración en la descamación y se presenta en los cuadros febriles, en la
deshidratación y en el reflujo gastroesofágico.
-Lengua negra o vellosa: por la hipertrofia de las papilas de los dos tercios anteriores del dorso de la lengua, que adquieren
un aspecto velloso y una coloración negruzca al impregnarse con las porfirinas que liberan las bacterias de la flora bucal.
Puede deberse al tratamiento oral con antibióticos o preparados de bismuto, o a una higiene bucal deficiente, en especial
en los fumadores.
-Compromiso del hipogloso: procesos neurológicos que comprometen el XII par craneal en su segunda neurona producen
desviación de la lengua hacia el lado de la lesión y hemiatrofia con fasciculaciones (hemilengua de menor volumen) por
lesión periférica. El músculo clave para entender la desviación es el geniogloso que empuja la lengua hacia adelante y hacia
el lado opuesto.
-Hipogeusia: En la mucosa oral los adultos mayores suelen presentar atrofia en el dorso
de la lengua por pérdida de las papilas gustativas; esto disminuye la percepción de los
sabores. El sabor dulce es el men os afectado y, luego, el salado. l a hipogeusia
(disminución de la percepción de los sabores), sumada a la pérdida del olfato con la
edad, son responsables de los cambios en los hábitos alimenticios.
-Xerostomía: Suele ser manifestación de una enfermedad (diabetes, uremia, síndrome de Sjogren, deshidratación,
procesos inflamatorios crónicos) o un efecto secundario de algún medicamento (antihistaminicos, diuréticos,
benzodiacepinas, antidepresivos). Favorece el crecimiento bacteriano y dificulta la higiene y la fijación de las prótesis
dentales favoreciendo el crecimiento de cándida albicans. La xerostomía puede ser además causa de meteorismo, ya que
la saliva interviene en el catabolismo de los hidratos de carbono.
-Varices sublingual: La prevalencia de varices aumenta con la edad y se les suele otorgar poca importancia. Sin embargo,
se mencionan en asociación con varias afecciones médicas. Los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de venas
varicosas son antecedentes familiares de la afección, sexo femenino, sobrepeso, uso de píldoras anticonceptivas, embarazo
y ciertas enfermedades cardiovasculares como las que provocan un aumento de la presión venosa, como la hipertensión
portal, el síndrome de la vena cava superior, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca derecha y la insuficiencia
cardíaca congestiva.
GLÁNDULAS SALIVALES
-Parótida: Puede estar hipertrofiada y se aprecia como una tumoración visible y palpable
por fuera y hacia atrás de la rama ascendente de la mandíbula. Para palpar este
agrandamiento moderado, colocamos los dedos en forma de pinza (el pulgar hacia
delante).
La parótida que está tumefacta protruye desde el oído hacia la rama descendente de la
mandíbula, y levanta y desplaza hacia fuera el lóbulo de la oreja. Como en:
• Parotiditis viral (paperas) que suele ser bilateral y la bacteriana unilateral, con enrojecimiento de la piel que la
recubre.
• Litiasis del conducto de Stenon: tumefacción aguda, intermitente, que desaparece con rapidez.
• Tumores parotídeos: habitualmente indoloros, de consistencia aumentada y con fijación a los planos profundos.
A la palpación la masa es de consistencia firme, bien delimitada, no dolorosa y sin adherencia a la piel.
• Hipertrofia bilateral: en alcoholismo crónico y sarcoidosis.
• Síndrome de Mikulicz: compromiso inflamatorio parotídeo y de otras glándulas salivales y lagrimales, de tipo
benigno crónico ligado a la lgG4, y puede ser una variedad del síndrome de Sjogren.
• Síndrome Heerfordt-Waldenström (uveoparotiditis febril): se asocia a parálisis facial y es una manifestación rara
de la sarcoidosis sistémica.
-Submaxilar: La glándula submaxilar agrandada se palpa mejor pidiéndole al paciente que presione la lengua contra los
incisivos superiores, con lo cual se contraen los músculos del piso de la boca. Así podemos diferenciarla de una adenopatía.
Esta puede afectarse por submaxilitis (proceso inflamatorio) u obstrucción del conducto de Wharton por litiasis.
