Anatomía de las Mamas

La mama se desarrolla desde la quinta o sexta semana del

desarrollo fetal a partir de los rebordes mamarios o líneas
lácteas, que se extienden desde la axila hasta la región
inguinal. En los humanos, la mayor parte de estas líneas
desaparece, excepto la porción pectoral, que dará lugar a
las mamas. Anomalías congénitas pueden ocurrir cuando
hay fallos en este proceso, como la polimastia (mamas
accesorias), politelia (pezones accesorios), pezón
invertido, amastia (ausencia de mama), simmastia (unión
entre ambas mamas) o el síndrome de Poland, que
incluye hipoplasia mamaria y defectos costales y de
extremidades. Al nacer, las mamas son similares en
ambos sexos y presentan únicamente conductos mayores;
ocasionalmente puede haber secreción transitoria llamada
“leche de bruja” por efecto de hormonas maternas. Durante la pubertad, las mamas femeninas se
desarrollan bajo la influencia de estrógeno y progesterona, pero su madurez completa ocurre durante
el embarazo, cuando hay proliferación epitelial y formación de alvéolos para la lactancia.

Anatómicamente, la mama está formada por 15 a 20 lóbulos, cada uno con varios lobulillos, que se
conectan a conductos lactíferos principales que desembocan en el pezón. Los ligamentos de Cooper
proporcionan soporte estructural. Su extensión va desde la segunda o tercera costilla hasta la sexta o
séptima, y de la línea esternal hasta la línea axilar anterior, incluyendo la cola axilar de Spence. El
cuadrante superoexterno contiene más volumen de tejido y tiene relevancia clínica. El pezón y la
areola presentan pigmentación que se intensifica en la pubertad y el embarazo, contienen glándulas de
Montgomery y fibras musculares lisas responsables de la erección del pezón. La rica inervación
sensorial es esencial para el reflejo de la lactancia.

La mama inactiva presenta un epitelio principalmente ductal con pocos alvéolos. Durante el embarazo
y la lactancia, la mama se activa: los conductos se ramifican, se desarrollan alvéolos y se acumulan
secreciones. La leche se produce por secreción merocrina (proteínas) y apocrina (lípidos). El calostro,
liberado los primeros días tras el parto, es rico en anticuerpos y pobre en grasa, y posteriormente se
produce leche más rica en lípidos.

Su irrigación proviene principalmente de la arteria mamaria interna, ramas de arterias intercostales

posteriores y ramas de la arteria axilar (torácica lateral y toracoacromial). Las venas siguen un
trayecto similar, con drenaje hacia la axila, y el plexo venoso de Batson puede ser vía para metástasis
óseas o al sistema nervioso central. La inervación sensorial es aportada por los nervios intercostales
T3-T6, ramas del plexo cervical y el nervio intercostobraquial. El drenaje linfático se dirige
principalmente a los ganglios axilares (más del 75%), organizados en niveles I, II y III según su
relación con el músculo pectoral menor, y el resto a los ganglios paraesternales.
Fisiologia de las Mamas
La fisiología de la mama está regulada por
múltiples hormonas, incluyendo estrógeno,
progesterona, prolactina, oxitocina, hormona
tiroidea, cortisol y hormona del crecimiento. El
estrógeno inicia el desarrollo ductal, la
progesterona promueve la diferenciación epitelial
y el desarrollo lobular, mientras que la prolactina
es clave para la lactogénesis al final del embarazo
y durante el posparto.

La secreción hormonal depende del eje

hipotálamo-hipófisis-ovario, mediante GnRH, LH
y FSH, que controlan la producción de estrógeno
y progesterona. Durante la pubertad, el aumento
de estas hormonas provoca crecimiento y
proliferación epitelial de las mamas, y a lo largo
del ciclo menstrual se observan cambios cíclicos
en tamaño y densidad mamaria.

Durante el embarazo, el aumento de estrógenos y

progestágenos provoca crecimiento mamario,
proliferación ductal y lobular, oscurecimiento de
la areola y prominencia de las glándulas de
Montgomery. Hacia el tercer trimestre, los
alvéolos se llenan de calostro, y la prolactina
estimula la producción de grasas y proteínas de la leche. La lactancia depende de reflejos neurales
activados por la succión, que liberan prolactina y oxitocina; esta última provoca la contracción de las
células mioepiteliales para expulsar la leche. Tras el destete, la disminución de prolactina y oxitocina
provoca atrofia del epitelio, y con la menopausia ocurre involución de conductos y alvéolos,
aumentando el tejido adiposo.

La ginecomastia es el agrandamiento de la mama en hombres y ocurre fisiológicamente en neonatos,

adolescentes y ancianos, debido a un exceso relativo de estrógenos sobre testosterona. Puede ser
unilateral en la adolescencia y bilateral en la senescencia. Se clasifica según tamaño y ptosis de leve a
marcado. Sus causas incluyen exceso de estrógeno por tumores, desórdenes endocrinos, enfermedades
hepáticas o desnutrición; deficiencia de andrógenos por hipogonadismo primario o secundario; causas
farmacológicas por drogas con actividad estrogénica o antiandrogénica, y causas idiopáticas. El
tratamiento depende de la causa e incluye corrección hormonal, suspensión de fármacos o cirugía si
persiste.
Clasificación / Normal Trastorno (leve) Enfermedad Tratamiento / Manejo
Etapa (grave)

Primeros años Desarrollo Fibroadenoma ≤3 Fibroadenoma Fibroadenomas:

reproductivos lobular y cm, Hipertrofia gigante >3 cm, observación,
(15-25 años) estromal del adolescente, Gigantomastia, crioablación, biopsia
Inversión del Absceso asistida por vacío o
pezón subareolar, escisión.
Fístula del Abscesos/fístulas:
conducto drenaje, fistulectomía o
mamario extirpación del
conducto según caso.

Años Cambios Mastalgia — Manejo sintomático,

reproductivos cíclicos incapacitante, evaluación ecográfica,
posteriores normales por Nodularidad biopsia si hay
(25-40 años) menstruación, dolorosa persistencia o sospecha
Hiperplasia persistente, de malignidad.
epitelial leve Secreción
del embarazo sanguinolenta del
pezón

Involución Involución Macrocistos, Mastitis Quistes: aspiración

(35-55 años) lobular y Lesiones periductal, guiada por ecografía;
ductal, ligera esclerosantes, Hiperplasia Adenosis/esclerosis:
dilatación y Ectasia del epitelial con observación o biopsia
esclerosis conducto, atipia si dudoso;
Retracción del Mastitis/abscesos:
pezón, Hiperplasia antibióticos y cirugía
epitelial según necesidad.
Trastornos no — Quistes y — Observación,
proliferativos metaplasia aspiración de quistes,
apocrina, Ectasia manejo conservador de
de conductos, fibroadenomas.
Hiperplasia
epitelial ductal
leve,
Calcificaciones,
Fibroadenoma y
lesiones
relacionadas

Trastornos — Adenosis — Biopsia de

proliferativos esclerosante, confirmación,
sin atipia Lesiones radiales, seguimiento
Lesiones ecográfico, escisión si
esclerosantes necesario.
complejas,
Hiperplasia
epitelial ductal,
Papilomas
intraductales

Lesiones — Hiperplasia Carcinoma Asesoría sobre

proliferativas lobular atípica lobular in situ reducción de riesgo,
atípicas (ALH), (LCIS), biopsia de escisión,
Hiperplasia ductal Carcinoma seguimiento estricto;
atípica (ADH) ductal in situ LCIS clásico: manejo
(DCIS) conservador.

Riesgo relativo Lesiones no Hiperplasia Hiperplasia Evaluación periódica y

de cáncer proliferativas, florida: 1.5-2x lobular/ductal seguimiento
Adenosis atípica: 4x; oncológico según
esclerosante, ADH atípica riesgo.
Papiloma ductal: 7x;
intraductal LCIS/DCIS: 10x
Inversión del Leve, — Marcada, Corrección quirúrgica:
pezón congénita secundaria a división de conductos
ectasia de subareolares;
conductos considerar riesgos de
necrosis y alteración
sensitiva.

Mastitis y — Pequeños Abscesos Drenaje simple,

abscesos abscesos grandes, fístulas antibióticos;
subareolares localizados múltiples fistulectomía o
extirpación total de
conducto si recurrente
o extensa.
Carcinoma de mama
El carcinoma de mama es una de las neoplasias malignas más frecuentes en mujeres y representa un
importante problema de salud pública a nivel mundial. Su incidencia ha ido en aumento en las últimas
décadas, especialmente en países desarrollados, aunque en Latinoamérica se observa un diagnóstico
en edades más tempranas. La aparición del cáncer de mama está influenciada por múltiples factores,
incluyendo antecedentes familiares, edad avanzada, exposición prolongada a estrógenos, historia de
enfermedades benignas de la mama y mutaciones genéticas como BRCA1 y BRCA2. La comprensión
de estos factores de riesgo es fundamental para la prevención, la detección temprana y el manejo
adecuado de la enfermedad.

Desde el punto de vista histológico, el carcinoma de mama se clasifica principalmente en carcinoma

ductal y lobulillar. El carcinoma ductal in situ (CDIS) se considera una lesión precursora que puede
evolucionar a un carcinoma invasivo si no se trata oportunamente. Los CDIS se subdividen según el
grado histológico, que refleja la apariencia celular y la agresividad potencial de la lesión. Por otro
lado, el carcinoma ductal infiltrante es el tipo más frecuente de cáncer de mama invasivo y se
caracteriza por la invasión del tejido mamario circundante, con riesgo de diseminación a ganglios
linfáticos y órganos distantes. El carcinoma lobulillar infiltrante, aunque menos común, presenta
características clínicas y radiológicas distintas que pueden dificultar su detección temprana.

El diagnóstico del carcinoma de mama requiere una evaluación integral que combine la exploración
clínica, estudios de imagen y confirmación histológica. La mamografía es la herramienta principal
para la detección temprana, mientras que la ecografía y la resonancia magnética pueden complementar
la evaluación, especialmente en mamas densas. La biopsia, ya sea por punción con aguja fina o por
extracción quirúrgica, permite determinar la naturaleza maligna de la lesión y orientar el tratamiento.
El sistema BI-RADS se utiliza para clasificar los hallazgos mamográficos y establecer
recomendaciones clínicas basadas en el riesgo de malignidad.

El tratamiento del carcinoma de mama depende de factores como el tipo histológico, el estadio clínico
y las características moleculares del tumor. Las opciones terapéuticas incluyen cirugía, radioterapia,
quimioterapia, terapia hormonal y terapias dirigidas. La cirugía puede ser conservadora, con resección
del tumor y radioterapia posterior, o radical, como la mastectomía, dependiendo del tamaño del tumor,
la localización y las preferencias de la paciente. La terapia adyuvante se selecciona según la expresión
de receptores hormonales y HER2, lo que permite personalizar el tratamiento y mejorar los resultados
a largo plazo.

El pronóstico del carcinoma de mama está determinado por varios factores, entre ellos el tamaño del
tumor, el grado histológico, la afectación ganglionar y las características moleculares. Un diagnóstico
temprano y un tratamiento adecuado se asocian con mayores tasas de supervivencia y mejor calidad
de vida. El seguimiento postoperatorio incluye evaluaciones clínicas periódicas, estudios de imagen y,
en algunos casos, monitoreo de marcadores tumorales, así como la vigilancia de efectos secundarios
de los tratamientos, como fatiga, osteoporosis o riesgo de segundos tumores.