CEFALEA

En los últimos 15 años, el conocimiento sobre las cefaleas, en particular la

migraña, ha avanzado considerablemente. Esto ha permitido el desarrollo de
nuevas opciones terapéuticas basadas en una mejor comprensión de su
fisiopatología.

Las cefaleas representan un reto clínico importante, ya que 1 de cada 5

pacientes acude a consulta por este motivo.

Es un trastorno frecuente que afecta entre el 10-15% de la población mundial,

y constituye la tercera enfermedad más prevalente a nivel global.

Se trata de una disfunción neurovascular que involucra un desequilibrio entre

la actividad excitadora e inhibitoria a diferentes niveles del sistema nervioso
central (SNC).

Diversos factores pueden desencadenar las cefaleas, como cambios

hormonales, estrés, dieta y ciertos medicamentos.

CLASIFICACIÓN (IHS)
Según la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS), se clasifican en tres grandes
grupos:

1. Cefaleas primarias o vasculares: Migraña.

2. Cefaleas secundarias: Por causas como meningitis, tumores, hipertensión

arterial sistémica (HAS).

3. Neuralgias trigémino-autonómicas: Ej. Neuralgia del trigémino y neuralgia

facial.

VÍAS NERVIOSAS E INERVACIÓN IMPLICADA

La red trigémino-vascular es fundamental en la génesis de las cefaleas. Incluye:

El nervio trigémino (V par), cuyas ramas sensitivas inervan las arterias

terminales cerebral anterior, media y posterior.

Ramas sensitivas del IX y X pares craneales.

Raíces sensitivas de los nervios cervicales C1, C2 y C3.

CEFALEA 1
 INERVACIÓN DE LAS FOSAS CEREBRALES:

1. Fosa cerebral anterior: Inervada por el V par y ramas 1-2 de los IX y X pares
craneales.

2. Fosa cerebral media: Inervada por el V par y las ramas sensitivas del IX y X
pares.

3. Fosa cerebral posterior: Inervada por los nervios cervicales C1, C2 y C3, así
como por ramas del IX y X pares. El tentorio está inervado por el V par.

PLEXO PERICAROTÍDEO
El trayecto intracavernoso de la arteria carótida interna está rodeado por el plexo
pericarotídeo, compuesto por:

Fibras sensitivas del V par.

Fibras simpáticas del ganglio cervical superior.

Fibras parasimpáticas del ganglio esfenopalatino.

Este plexo es responsable de varios síntomas asociados a las cefaleas, como:

Inervación simpática: Dolor y sudoración frontal.

Inervación parasimpática: Rinorrea

y lagrimeo, comúnmente vistos en
cefaleas racemosas o agrupadas.

TIPOS DE CEFALEA MIGRAÑOSA

MIGRAÑA SIN AURA (MIGRAÑA COMÚN - 85%)

CEFALEA 2
 Cefalea unilateral pulsátil de intensidad moderada a severa.

Duración: 1-2 días.

Agravada por actividad física.

Síntomas acompañantes: Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia.

MIGRAÑA CON AURA (MIGRAÑA CLÁSICA - 15%)

El aura precede a la cefalea en un lapso de 5 a 20 minutos.

Tipos de aura:

Visual: Escotomas, fosfenos, fotofobia, visión borrosa.

Auditiva: Fonofobia.

Olfativa: Percepción de olores anormales.

Neurológica: Parestesias, paresias.

Cefalea similar a la migraña sin aura, pero de menor duración (< 1 hora).

CEFALEA RACEMOSA O AGRUPADA (CEFALEA EN RACIMOS) CEFALEA

RACEMOSA- AGRUPADA-HISTAMÍNICA - HORTON

Frecuencia: 1/1000, más frecuente en varones (85%).

Cefalea unilateral de inicio súbito, con sensación de quemazón u opresión.

Se presenta en "racimos" de hasta 8 crisis al día.

Duración: Entre 15 a 180 minutos.

Intensidad: Muy severa.

Localización: Periorbitaria o supraorbitaria.

Síntomas acompañantes en cefalea racemosa

Parasimpáticos: Lagrimeo, inyección conjuntival, congestión nasal, rinorrea.

Simpáticos: Miosis, ptosis palpebral, edema palpebral, sudoración frontal.

Estos síntomas se deben a la activación del ganglio cervical superior (sistema

simpático) y el ganglio esfenopalatino (sistema parasimpático).
PATOGENIA DE LAS MIGRAÑAS

CEFALEA 3
 Órgano diana: La vasculatura cerebral.

Factores genéticos: Herencia importante en su predisposición.

Anormalidades en el control neurohumoral.

Sensibilidad a vasodilatadores (físicos y químicos), como la luz solar, alcohol y

nitritos.

Cambios hormonales: Disminución de estrógenos, liberación de

prostaglandinas (PgE1).

Alteraciones en la serotonina, cuya reducción activa la encefalina e inhibe el

dolor.

FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA

La hipótesis neurovascular sugiere que los cambios vasculares son secundarios

a una activación neural primaria.

1. El aura se considera un fenómeno cortical, resultado de la depresión cortical

propagada.

2. La cefalea se genera en los vasos de la duramadre, donde ocurre

vasodilatación, inflamación y extravasación de neuropéptidos. Esto activa la
señal nociceptiva, que se transmite a través de centros de dolor en el tronco
encefálico y la sustancia gris periacueductal, llegando a estructuras
superiores del cerebro.

CEFALEA 4
 https://youtu.be/Zen837b1Aho?si=gqTSsKO5Alt044yt

CEFALEAS (URIBE) CEFALEAS Y DOLOR ASOCIADO

(PORTH)
Introducción
La cefalea es un síntoma común en la 1. Diferenciación de tipos de
población mundial, con un impacto cefaleas
significativo en la calidad de vida. Cefalea migrañosa: Se caracteriza
Puede variar desde trastornos leves, por una cefalea pulsátil, unilateral,
como las cefaleas primarias (ej. acompañada de síntomas como
migraña o cefalea tensional), hasta náuseas, vómitos, y sensibilidad a
condiciones subyacentes graves, la luz y al sonido. Puede
como la hemorragia subaracnoidea o presentarse con aura (síntomas
los tumores intracraneales. Se estima visuales y sensoriales reversibles).
que hasta el 46% de la población
Cefalea en racimo: Es un dolor
mundial sufre algún tipo de cefalea de
severo y unilateral, generalmente
forma activa. A pesar de su
alrededor del ojo, que aparece en
frecuencia, muchas personas optan
racimos o ciclos temporales.
por el autotratamiento en lugar de
buscar atención médica, lo cual Cefalea tensional: El dolor es
complica la estimación precisa de su opresivo, bilateral y no empeora
prevalencia y epidemiología. con la actividad física. A menudo
es una respuesta al estrés.
Concepto Cefalea por síndrome de la
La cefalea puede ser tanto un síntoma articulación temporomandibular
como una entidad clínica. La (ATM): Relacionada con dolor en la
Asociación Internacional de Dolor de mandíbula y músculos
Cabeza la clasifica en tres grandes circundantes, la causa más común
categorías: es el desajuste o mal

1. Cefaleas primarias: Incluyen la funcionamiento de la ATM.

migraña y la cefalea tensional.

CEFALEA 5
 2. Cefaleas secundarias: Asociadas 2. Clasificación y causas de
a otras patologías como trauma, cefaleas
trastornos vasculares o
Primarias: Cefaleas crónicas
infecciones.
recurrentes que incluyen migrañas,
3. Neuralgias craneales y otras cefaleas tensionales y en racimo,
cefaleas: Como la neuralgia del entre otras.
trigémino (NT).
Secundarias: Son aquellas
Existen más de 180 subtipos de causadas por una patología
cefaleas, lo que refleja la gran subyacente, como meningitis,
variedad y complejidad de sus tumores cerebrales o aneurismas.
manifestaciones clínicas.
Cefaleas postraumáticas: Más
comunes en personas con daño
Bases Anatomofisiológicas
cerebral traumático (DCT) leve. El
Anatomía del dolor craneal inicio abrupto de cefaleas intensas
puede indicar una lesión
La sensibilidad al dolor en el cráneo se
intracraneal importante.
debe a estructuras específicas,
incluyendo los vasos meníngeos y las 3. Diagnóstico y clasificación
meninges cercanas, que están de las cefaleas
inervadas por fibras nociceptivas A-δ
Historia clínica y examen físico:
y C del nervio trigémino,
Es crucial descartar causas
particularmente de su rama oftálmica.
secundarias. Debe incluir los
Las aferencias trigeminales llegan al
antecedentes alimentarios, uso de
núcleo caudal trigeminal (NCT),
medicamentos y hábitos de
mientras que las aferencias de las
consumo de alcohol.
astas dorsales cervicales explican la
posibilidad de dolor referido en la Registro de síntomas: Un diario de
cabeza debido a alteraciones en el cefaleas puede ayudar a identificar
cuello. factores desencadenantes.
La modulación y los aspectos Clasificación de la International
afectivos del dolor se integran en Headache Society (IHS): Divide
zonas del tallo encefálico y la corteza las cefaleas en primarias,
cerebral, incluyendo la formación secundarias a otras condiciones
reticular, el núcleo gris periacueductal, médicas y neuralgias craneales.

CEFALEA 6
 el hipotálamo, la amígdala y los
núcleos talámicos de la línea media,
proyectándose hacia la corteza del
cíngulo y de la ínsula.

Vasomodulación intracraneal
La vasculatura cerebral está regulada
por tres sistemas de inervación:

1. Sistema simpático: Provoca

vasoconstricción a través de la
liberación de neuropéptido Y
(NPY) y noradrenalina (NA).

2. Sistema parasimpático: Genera

vasodilatación mediante
acetilcolina (ACh) y el péptido
intestinal vasoactivo (VIP), con
mayor potencia del VIP.

3. Sistema trigeminal: Se asocia a la

modulación vascular mediante
péptidos como el CGRP, la
sustancia P y la neurocinina A
(NKA), siendo el CGRP el
vasodilatador más potente.

Fisiopatología

Mecanismos generales en la
producción de las cefaleas
La fisiopatología de las cefaleas se
centra en la activación del sistema
trigeminovascular, el cual comprende
la interacción entre tejidos meníngeos
y vasculares, las aferencias
trigeminales y sus conexiones en el

CEFALEA 7
 tallo encefálico. Cualquier estímulo
nocivo (químico, eléctrico o mecánico)
en estas estructuras puede
desencadenar cefalea. Por ejemplo, un
traumatismo craneoencefálico (TCE)
puede provocar desplazamiento y
tracción en la vasculatura cerebral, lo
que desencadena dolor agudo.

Sensibilización periférica
Este fenómeno ocurre cuando las
neuronas nociceptivas tienen una
respuesta aumentada a estímulos
dolorosos, reduciéndose el umbral de
dolor en las meninges y arterias piales
debido a citocinas inflamatorias como
histamina, bradicinina, serotonina y
prostaglandina E2 (PGE2). Esta
sensibilización causa que estímulos
mecánicos normales (p. ej., tos o
movimiento) se perciban como
dolorosos en algunas cefaleas, como
la migraña o meningitis.

Sensibilización central
La sensibilización central (SC) se
refiere a la hiperexcitabilidad de las
neuronas de segundo orden en el
complejo trigeminal y las astas
dorsales de la médula. Los estímulos
persistentes en las neuronas de primer
orden inducen cambios en las vías
centrales, mediados principalmente
por receptores de glutamato y la
entrada de Ca²⁺. La producción de

CEFALEA 8
 óxido nítrico (NO), mediada por los
receptores NMDA en el SNC, es un
factor importante en el mantenimiento
de la SC. Este fenómeno es relevante MIGRAÑA: ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y

en la cronificación de cefaleas, como MANIFESTACIONES CLÍNICAS

la cefalea tensional crónica, y en la Etiología: Las migrañas son
alodinia cutánea en pacientes con hereditarias, con un patrón
migraña, aunque no es la causa inicial autosómico dominante. Variaciones
del dolor. hormonales (como estrógenos) y
Las células gliales también participan ciertos alimentos (como el queso y el
en la SC, actuando como células chocolate) pueden desencadenarlas.

inmunocompetentes que responden a Patogenia: Se activa el nervio

citocinas proinflamatorias y trigémino, liberando neuropéptidos
neurotransmisores como glutamato y que provocan inflamación y
sustancia P, perpetuando así la vasodilatación meníngea.
hipersensibilidad central. Manifestaciones clínicas: La migraña
MIGRAÑA sin aura presenta dolor pulsátil

La migraña, una cefalea primaria unilateral de 1-2 días. La migraña con

incapacitante que afecta al 11% de la aura incluye síntomas visuales y
población mundial, tiene una sensoriales reversibles. Otros subtipos
incluyen la migraña crónica y migrañas
fisiopatología compleja y aún en
estudio, caracterizada por diversas retinianas.
teorías y mecanismos fisiopatológicos. Tratamiento de la migraña
TEORÍA VASCULAR Y SU EVOLUCIÓN Tratamiento no farmacológico:
Inicialmente, la teoría vascular Incluye evitar factores
propuesta por Wolff consideraba que desencadenantes, mantener un
la migraña resultaba de una horario de alimentación y sueño
vasodilatación cerebral excesiva regular, y manejar el estrés.
secundaria a una vasoconstricción Durante un episodio, ayuda
previa, lo cual activaba fibras retirarse a un lugar oscuro y
trigeminales causando dolor y tranquilo.
síntomas neurológicos. Sin embargo, Tratamiento farmacológico:
esta teoría ha sido cuestionada, pues
se ha comprobado que la

CEFALEA 9
 vasodilatación no ocurre en todos los Terapia abortiva: Fármacos de
ataques migrañosos y, cuando primera línea incluyen ácido
aparece, es más bien un epifenómeno acetilsalicílico, combinaciones
de complejas interacciones de paracetamol, AINEs y
neurovasculares. agonistas del receptor de
CLASIFICACIÓN Y serotonina como sumatriptán.

MANIFESTACIONES Terapia preventiva: Indicada

La migraña se clasifica en dos tipos en cefaleas frecuentes o
principales: incapacitantes, o si los
medicamentos abortivos se
Migraña con aura: Precedida por
usan más de dos veces por
disfunciones neurológicas que se
semana. Incluye β-
desarrollan en 5-20 minutos y se
bloqueadores (p. ej.,
resuelven en menos de una hora. Los
propranolol), antidepresivos
síntomas son predominantemente
(amitriptilina) y
visuales (como alucinaciones y
anticonvulsivos (divalproato
escotomas), sensoriales (parestesias
sódico).
unilaterales en manos o cara) y, en
menor grado, del lenguaje (problemas Precauciones: Los agonistas de 5-
de comprensión y expresión). HT1 no deben administrarse a
personas con arterioesclerosis
Migraña sin aura: Carece de síntomas
coronaria debido al riesgo de
neurológicos previos al dolor.
vasoespasmo.
DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA
(DCP)
Este fenómeno fue identificado por
Leão y se refiere a una
despolarización masiva y progresiva
de la corteza cerebral, especialmente
en el lóbulo occipital, desplazándose a
3-5 mm/min. Durante la DCP, se
produce hiperemia (aumento del flujo
sanguíneo cerebral), seguida de
oligohemia (disminución del flujo). Esto
se acompaña de cambios iónicos,
como la liberación de potasio,

CEFALEA 10
 glutamato y otros transmisores. La
DCP puede ser desencadenada por
factores como el estrés, el ayuno y la
falta de sueño, afectando la
excitabilidad cortical y generando un
ambiente proinflamatorio.

ACTIVACIÓN TRIGEMINOVASCULAR
Y DOLOR
La activación trigeminovascular es
clave en la fisiopatología del dolor
migrañoso, mediada por inflamación
neurogénica en las fibras aferentes
intracraneales. Los péptidos como
CGRP, sustancia P y VIP inducen
vasodilatación, extravasación de
proteínas y liberación de agentes
proinflamatorios (bradicinina,
histamina), que sensibilizan las fibras
trigeminovasculares (ATV) y
contribuyen al dolor característico.
Los mastocitos meníngeos, activados
por estos mediadores, perpetúan la
respuesta inflamatoria, amplificando la
percepción del dolor.
SENSIBILIZACIÓN Y ALODINIA

La sensibilización de las ATV por

citocinas proinflamatorias causa un
dolor exacerbado por movimientos
rutinarios y la percepción de dolor
pulsátil. Además, la inflamación
crónica puede sensibilizar neuronas
de segundo orden (en el tronco
encefálico) y de tercer orden (en el
tálamo), induciendo alodinia cutánea,

CEFALEA 11
 donde estímulos usualmente
inofensivos, como el roce, son
percibidos como dolorosos. Este
proceso explica también la
propagación del dolor a zonas
extracraneales.
EXCITABILIDAD CORTICAL
ALTERADA

La corteza cerebral de los pacientes

con migraña presenta
hiperexcitabilidad y dificultad para
adaptarse a estímulos repetitivos.
Interictalmente, estos pacientes
muestran mayor sensibilidad a
estímulos visuales y auditivos, y se
observa una disminución en la
capacidad de habituación cortical
(disminución de respuesta ante
estímulos repetitivos). Curiosamente,
durante el ataque migrañoso, la
actividad cortical revierte a la
normalidad, sugiriendo un rol
paradójico de la migraña como
estabilizador cortical. Alteraciones en
la serotonina, noradrenalina y
acetilcolina en el tallo encefálico
pueden contribuir a la activación de la
DCP y desencadenar el ataque.
HIPÓTESIS DEL TALLO ENCEFÁLICO
COMO GENERADOR
La activación de núcleos en el tallo
encefálico, como el núcleo gris
periacueductal, el núcleo dorsal del
rafe y el locus coeruleus, sugiere un

CEFALEA 12
 rol del tallo como desencadenante de
la migraña. Estos núcleos son parte
del sistema de modulación nociceptiva
y participan en la interpretación de CEFALEA TENSIONAL

estímulos dolorosos. Estudios de Es la forma más común de cefalea. No

estimulación profunda del núcleo gris es tan intensa como la migraña o la
periacueductal han mostrado que la cefalea en racimos y no interfiere en
activación de esta región puede gran medida con las actividades
producir dolor migrañoso, aunque no diarias. Se desconoce su mecanismo
se comprende totalmente cómo activa exacto, pero puede estar relacionado
las fibras trigeminales responsables con:
del dolor persistente.
Tensión sostenida en los músculos
INTEGRACIÓN DE MECANISMOS del cuello y cuero cabelludo.
FISIOPATOLÓGICOS
Factores psicológicos, como
La migraña es resultado de múltiples estrés, ansiedad o depresión.
disfunciones sensoriales e integra
Uso excesivo de analgésicos o
diversos mecanismos que culminan en
cafeína.
un dolor incapacitante. La DCP, que
precede a la migraña con aura, es una Síntomas: Dolor sordo y difuso en una
de las explicaciones para los síntomas banda alrededor de la cabeza, sin
neurológicos previos al dolor. Esta, síntomas como náuseas o vómitos y
junto con la activación del sistema sin empeorar con la actividad física.
trigeminovascular, desencadena la Tratamiento: Se prefieren técnicas no
sensibilización periférica y central, farmacológicas (biorretroalimentación,
amplificando la percepción dolorosa y masajes, acupuntura). Para el dolor
provocando síntomas como alodinia. agudo, se emplean analgésicos (ácido
La disfunción del tallo encefálico, acetilsalicílico, paracetamol, AINE).
aunque no es el generador primario, Los antihistamínicos sedantes y
podría facilitar la percepción del dolor antieméticos se reservan para casos
y la exacerbación de los síntomas. no controlados.
CEFALEA TENSIONAL
La cefalea tensional (CTT) es el tipo de
cefalea más común, con una
prevalencia significativa en la

CEFALEA 13
 población mundial (hasta el 78% de
prevalencia a lo largo de la vida). Se
caracteriza por un dolor bilateral, leve
o moderado, que no empeora con la
actividad física y suele ir acompañado
de fotofobia o fonofobia, pero no
náusea. Este tipo de cefalea puede
clasificarse según la frecuencia de los
episodios: infrecuente (menos de 12
episodios anuales), frecuente (13 a 179
episodios anuales) y crónica (180
episodios o más al año).

FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la CTT es menos
comprendida en comparación con
otras cefaleas, y su causa exacta no
está completamente esclarecida. Los
factores involucrados en su
fisiopatología incluyen:
Mecanismos Periféricos:
Originalmente, se pensaba que la
cefalea tensional se debía a una
contracción e isquemia excesiva de
los músculos de la cabeza y el cuello.
Aunque esta hipótesis no ha sido
comprobada del todo, se ha
observado que la presencia de puntos
gatillo miofasciales (PGM), que son
zonas musculares sensibles y tensas
que, al ser palpadas, generan dolor
referido. Estos puntos presentan una
elevada actividad electromiográfica y
suelen tener mediadores inflamatorios,
como citocinas y neuropéptidos, que
aumentan la sensibilidad de las fibras

CEFALEA 14
 nociceptivas en los músculos
afectados, lo que contribuye al dolor.
La activación de las fibras sensoriales
en los músculos craneocervicales
también juega un papel clave en la
generación de este dolor referido,
asociado frecuentemente con el CTT.
Mecanismos Centrales: La
estimulación persistente de los puntos
gatillo miofasciales y otros estímulos
nociceptivos periféricos sensibiliza el
sistema nervioso central, generando
una sensibilización central (SC) en los
pacientes con CTT. Esta
sensibilización central provoca:

Aumento en la sensibilidad de la
piel y los músculos alrededor de la
cabeza.

Alodinia (dolor ante estímulos

normalmente no dolorosos) e
hiperalgesia (aumento de la
respuesta dolorosa).
CEFALEA EN RACIMOS
Disminución de la efectividad en
La cefalea en racimos es un tipo de
los mecanismos descendentes de
cefalea primaria neurovascular,
inhibición del dolor, como la
caracterizada por episodios de dolor
actividad del núcleo gris
severo y unilateral. Es una condición
periacueductal y el núcleo rafe
poco común, más frecuente en
magno.
hombres y suele iniciar en la tercera
Mecanismos Emocionales: Los década de vida. Se presenta en
desencadenantes más comunes para "racimos" o periodos de episodios
el CTT incluyen el estrés y la tensión intensos de cefalea que duran
mental, que pueden inducir una semanas o meses, seguidos de
activación de las fibras musculares de remisiones prolongadas sin síntomas.
la cabeza, aumentando la sensibilidad

CEFALEA 15
 al dolor. La presencia de trastornos ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
emocionales como la depresión y La causa exacta de las cefaleas en
ansiedad también es común en racimos no se comprende
pacientes con CTT y se asocia con completamente. Sin embargo, se han
mayor sensibilidad al dolor, lo cual identificado algunos factores
podría deberse a una disfunción en los implicados:
circuitos serotoninérgicos, que
modulan la percepción del dolor. 1. Genética: Se ha observado un
patrón hereditario, probablemente
INTEGRACIÓN DE MECANISMOS
relacionado con un gen
FISIOPATOLÓGICOS
autosómico dominante.
La CTT puede comenzar con factores
2. Factores vasculares y neurales:
como el estrés o la tensión muscular
La activación del sistema
que generan activación y
trigeminovascular y los reflejos
sensibilización de las fibras
autónomos parasimpáticos
nociceptivas en los músculos
craneales se asocia al dolor y
craneocervicales. Estos estímulos, si
síntomas autónomos.
son persistentes, pueden sensibilizar
tanto las neuronas periféricas (primer 3. Hipotálamo: Juega un papel clave
orden) como las del sistema nervioso en la regulación de los ritmos
central (segundo y tercer orden), circadianos y de secreciones
llevando a una sensibilización hormonales, como cortisol y
generalizada y una disfunción en los testosterona, cuyos niveles
mecanismos antinociceptivos. Este fluctúan durante los periodos de
ciclo de dolor y sensibilización central crisis y remisión.
se perpetúa, convirtiéndose en una 4. Dilación arterial: Estudios de
cefalea tensional crónica si no se trata resonancia magnética han
de manera adecuada. demostrado dilatación de arterias
CEFALEA EN RACIMOS intracraneales en el lado afectado,
probablemente debido a un fallo
La cefalea en racimo (CR) es un tipo
en la inervación simpática
de cefalea neurovascular primaria que
perivascular.
pertenece al grupo de cefaleas
trigeminales autonómicas junto a la MANIFESTACIONES CLÍNICAS
jaqueca paroxística (JP) y el El dolor es extremadamente intenso y
síndrome SUNCT. Este último se de inicio súbito, alcanzando su punto

CEFALEA 16
 refiere a ataques de dolor de cabeza máximo en unos 10-15 minutos y con
unilateral, de corta duración, con una duración de 15 a 180 minutos. Se
síntomas de inyección conjuntival y localiza típicamente detrás del ojo y se
lagrimeo. La CR se caracteriza por un irradia al nervio trigémino en el mismo
dolor de corta duración, intenso y lado de la cara, afectando zonas como
unilateral, asociado a síntomas la sien, las mejillas y las encías. Los
autonómicos como lagrimeo, inyección episodios se acompañan de:
conjuntival, congestión nasal, rinorrea,
Agitación o inquietud.
síndrome de Horner parcial (miosis,
ptosis), edema palpebral y sudoración Enrojecimiento ocular y lagrimeo
facial. unilateral.

EPIDEMIOLOGÍA Y PRESENTACIÓN Congestión nasal, rinorrea

CLÍNICA Sudoración en la frente y cara.
La CR afecta a un porcentaje reducido Signos oculares como miosis
de la población (0,06 al 0,3% en (constricción de la pupila), ptosis
Europa) en comparación con otras (caída del párpado) y edema
cefaleas primarias como la migraña. palpebral.
Se manifiesta como episodios de dolor
severo, unilateral y localizado en TRATAMIENTO
zonas retroorbital, periorbital o Dado que la cefalea en racimos tiene
occipitonucal, que los pacientes una duración corta y una naturaleza
describen como más agonizante que autolimitada, los tratamientos de
el parto o fracturas múltiples. Este acción rápida son los más efectivos.
dolor se percibe como punzante, Las terapias incluyen:
urente o compresivo y dura entre 15 y
Oxígeno: La inhalación de oxígeno
180 minutos. A diferencia de los
es eficaz y se puede administrar
pacientes con migraña, quienes
en el hogar.
prefieren el reposo, las personas con
CR buscan moverse, ya que esto Medicación profiláctica: Para
parece aliviar su malestar. prevenir los ataques, se utilizan
fármacos como verapamilo,
La CR recibe su nombre debido a su
carbonato de litio,
patrón de racimos: períodos de
corticoesteroides y valproato de
ataque seguidos por remisiones, lo
sodio.
que sugiere un patrón circadiano y
circanual. Estas características de CEFALEA CRÓNICA DIARIA (CCD)

CEFALEA 17
 cronología han motivado Se define como cefaleas que ocurren
investigaciones sobre la participación más de 15 días al mes durante más de
del hipotálamo, el regulador del reloj 3 meses. Pueden ser una evolución de
biológico, en la CR. la migraña o cefalea tensional.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CR Tratamiento: Al igual que en la cefalea
La fisiopatología exacta de la CR es tensional, se emplean intervenciones
compleja y aún no se comprende no farmacológicas. También es
totalmente, pero se han identificado importante evitar el consumo excesivo
de medicamentos y cafeína.
tres factores clave:
CEFALEA POR DISFUNCIÓN DE LA
1. Distribución trigeminal del dolor.
ARTICULACIÓN
2. Manifestaciones autonómicas. TEMPOROMANDIBULAR (ATM)
3. Periodicidad de los ataques y Es una causa común de cefalea
remisiones. secundaria, asociada con problemas
MECANISMO DEL DOLOR articulares (mordida insuficiente,
bruxismo). El dolor suele referirse
Inicialmente, se propuso que la CR se
como cefalea, dolor facial o en el
originaba en una inflamación del seno
cuello.
cavernoso, que activaría el nervio
trigémino intracraneal y las fibras Tratamiento: Se enfoca en aliviar el
simpáticas del plexo carotídeo. Sin dolor con AINEs y mejorar la función.
embargo, esta teoría fue descartada
debido a la falta de inflamación
sistémica y signos sugestivos en
estudios flebográficos.
Posteriormente, se propuso una
hipótesis de vasodilatación de
arterias intracraneales ipsolaterales a
los síntomas, pero también fue
desechada, ya que los ataques
ocurren incluso tras la sección de
eferencias vasomoduladoras
intracraneales. Estudios recientes han
encontrado niveles elevados de CGRP
(péptido relacionado con el gen de la

CEFALEA 18
 calcitonina) durante los ataques, lo
que indica activación trigeminal. Sin
embargo, la presencia de dolor en
zonas fuera del territorio trigeminal,
como nuca y cuello, sugiere que este
mecanismo no es suficiente para
explicar todos los casos.
ACTIVACIÓN AUTONÓMICA

Durante los ataques de CR se ha

observado un aumento de VIP
(péptido intestinal vasoactivo) en la
circulación yugular ipsolateral, lo que
indica una activación parasimpática
que explica los síntomas autonómicos.
La conexión entre el dolor y estos
síntomas autonómicos se explica a
través del reflejo
trigeminoparasimpático. Este reflejo
es mediado por el nervio trigémino,
que transmite la señal al núcleo
salivatorio superior en el puente del
cerebro. Luego, la respuesta
parasimpática se proyecta desde los
ganglios esfenopalatino y ótico,
inervando estructuras faciales y
promoviendo síntomas como lagrimeo
y congestión nasal.
Un síntoma distintivo de la CR es el
síndrome de Horner parcial, que se
caracteriza por ptosis y miosis en el
lado afectado. Esta manifestación se
debe a una disfunción en el sistema
simpático causada por una lesión
neurapráxica del plexo carotídeo,

CEFALEA 19
 posiblemente relacionada con la
dilatación de la arteria carótida interna.
PAPEL DEL HIPOTÁLAMO EN LA
PERIODICIDAD DE LA CR
La CR presenta períodos de ataque
(de 1 a 12 semanas) con al menos un
ataque diario, y pueden ocurrir hasta
ocho ataques en un día. Estos
períodos de racimos suelen repetirse
anualmente con precisión (e.g., en el
mismo mes cada año) y, a menudo, los
ataques inician aproximadamente 90
minutos después de que el paciente se
duerme, indicando una posible
conexión con el ciclo REM. Diversos
estudios respaldan el rol del
hipotálamo en la CR mediante:

Aumento de la sustancia gris en el

hipotálamo posterior en pacientes
con CR.

Activación hipotalámica durante

los ataques.

Desórdenes en la secreción de
melatonina y otros
neurohormonas, lo que sugiere un
desajuste en el reloj biológico.

Se ha identificado un tracto
trigeminohipotalámico que conecta el
nervio trigémino con el hipotálamo, lo
cual es relevante en la modulación de
los estímulos dolorosos y puede
contribuir a la activación ipsolateral del
sistema trigeminovascular. Estudios

CEFALEA 20
 han mostrado una mayor densidad de
sustancia gris en el hipotálamo
posterior de pacientes con CR, que se
activa durante los ataques, y parece
estar involucrado en la producción de
orexinas. Este neuropéptido participa
en la inducción del sueño REM,
sugiriendo una posible explicación
para la preferencia nocturna de los
ataques de CR.
INTEGRACIÓN DE MECANISMOS
La CR debe considerarse un síndrome
hipotalámico más que una simple
cefalea debido a la fuerte evidencia
que involucra al hipotálamo. Durante
un ataque de CR, el dolor resulta de la
activación del sistema
trigeminovascular, mientras que los
síntomas autonómicos se generan a
través del reflejo
trigeminoparasimpático.
Curiosamente, ciertos agentes
vasodilatadores como el alcohol, la
nitroglicerina y la histamina pueden
desencadenar ataques, pero solo si el
paciente está en un período de
racimos, lo que sugiere que el estado
central alterado (particularmente el
hipotálamo) es fundamental para la
propensión a desarrollar ataques.

Preguntas

Aquí tienes una tabla detallada con las diferencias entre los distintos tipos de
cefalea descritos en el texto:

CEFALEA 21
 Cefalea en Racimos
Parámetro Migraña Cefalea Tensional
(CR)

Dolor unilateral,
severo, y localizado
Dolor sordo y difuso en
retro/periorbital u Dolor pulsátil
Tipo de dolor forma de banda
occipitonucal; unilateral.
alrededor de la cabeza.
sensación punzante,
urente o compresiva.

Duración del Variable, generalmente

De 15 a 180 minutos. Entre 4 y 72 horas.
dolor de corta duración.

1 a 8 ataques al día
en períodos de Episodios Frecuencia variable,
Frecuencia de
racimo (de 1 a 12 esporádicos, sin pero no tan repetitiva
episodios
semanas) seguidos patrón fijo. como CR o migraña.
de remisión.

Sí, como lagrimeo, No hay síntomas

inyección conjuntival, autonómicos
congestión nasal, típicos; pueden
Síntomas No suelen presentarse
rinorrea, síndrome de presentarse
autonómicos síntomas autonómicos.
Horner parcial náuseas, vómitos,
(ptosis, miosis), fotofobia, y
sudoración facial. fonofobia.

No tiene patrón
temporal
No tiene un patrón
Predomina en la específico, aunque
temporal específico;
noche, factores como el
puede empeorar con el
Patrón temporal especialmente estrés, ciertos
estrés o el uso excesivo
durante el ciclo REM; alimentos o
de analgésicos y
anual o circadiano. cambios
cafeína.
hormonales pueden
desencadenarlo.

Más frecuente en
Más frecuente en
hombres, suele
mujeres, Sin preferencia de
Género y edad aparecer en la
especialmente en género específica.
tercera década de
edad reproductiva.
vida.

Fisiopatología Involucra al sistema Activación del Tensión muscular en el

trigeminovascular, nervio trigémino cuello y cuero

CEFALEA 22
 hipotálamo (regula el con liberación de cabelludo,
reloj biológico), y neuropéptidos e posiblemente ligada a
alteraciones en la inflamación estrés, ansiedad o
sustancia gris meníngea. depresión.
hipotalámica
posterior.

Estrés, hormonas,
Cambios en patrones
alimentos (queso,
de sueño, alcohol,
chocolate), cambios Estrés, ansiedad, malas
Factores nitroglicerina,
en el clima, factores posturas, tensión
desencadenantes histamina (solo
sensoriales como muscular, cafeína.
durante períodos de
luces o sonidos
racimo).
fuertes.

Analgésicos (AINEs,
AINEs, triptanes, y
Oxígeno, triptanes paracetamol) en
medidas de
Tratamiento de (como sumatriptán), episodios agudos,
descanso en
ataque analgesia de acción antihistamínicos
lugares oscuros y
rápida. sedantes para casos
tranquilos.
específicos.

β-bloqueadores, En general, se prefieren

antidepresivos tratamientos no
Verapamilo,
tricíclicos farmacológicos; en
Tratamiento carbonato de litio,
(amitriptilina), casos crónicos,
preventivo corticoesteroides,
anticonvulsivos técnicas de
valproato de sodio.
(divalproato de biorretroalimentación y
sodio). relajación.

Buen control con

tratamiento, pero Puede ser En general, buen
recurrente durante la controlada, pero pronóstico con medidas
Pronóstico
vida, con períodos de tiende a ser crónica de relajación y técnicas
racimos y y recurrente. no farmacológicas.
remisiones.

Esta tabla debería darte una referencia completa sobre las diferencias clave en
términos de síntomas, fisiopatología, factores desencadenantes y tratamiento
para cada tipo de cefalea.
CEFALEAS SECUNDARIAS

CEFALEA 23
 Las cefaleas secundarias son dolores de cabeza causados por otras patologías
subyacentes, actuando como un síntoma que refleja procesos fisiopatológicos
variados y, a veces, graves. Estas representan el 44% de las cefaleas en consulta
primaria y un 5% están relacionadas con trastornos neurológicos. A continuación,
se presentan las causas principales de cefaleas secundarias.

CEFALEA ATRIBUIDA A TRAUMATISMO

Tras un traumatismo craneoencefálico (TCE) o cervical, se pueden
desencadenar varias cefaleas, siendo más comunes la cefalea tensional
(CTT), migraña y cefalea cervicogénica. La cefalea cervicogénica, frecuente
en casos de lesión por latigazo, se caracteriza por dolor occipital irradiado
hacia las regiones frontales, con movilidad cervical limitada debido al daño en
estructuras cervicales.

Mecanismo fisiopatológico: Las lesiones traumáticas provocan dolor

mediante:

Daño en estructuras extracraneales como piel y músculos.

Irritación meníngea por sangrado intracraneal o activación del sistema

trigeminovascular.

Cambios neuroquímicos intracerebrales (aumento de K+ extracelular,

Na+, Ca2+, y disminución de Mg2+), activando nociceptores y
generando dolor.

Conversión a cronicidad: Se observa más en TCE leves, lo cual sugiere

que factores psicológicos podrían desempeñar un papel en la persistencia
del dolor.

CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNOS VASCULARES

Esta categoría incluye cefaleas asociadas a eventos vasculares como infartos,
hemorragias subaracnoideas, trombosis de senos venosos y disecciones
arteriales. Estas afecciones desencadenan dolor de cabeza debido a diversos
mecanismos vasculares y de inflamación.
Infarto cerebral isquémico: Presente en 8-34% de los casos de infarto,
aunque el dolor puede ser leve en comparación con otros síntomas. El
mecanismo principal es la activación del sistema trigeminovascular por

CEFALEA 24
 alteraciones hemodinámicas, y el edema cerebral subsecuente puede agravar
el dolor.
Hemorragia subaracnoidea (HSA): En un 95% de los casos de HSA, la
cefalea es el primer síntoma, descrita como un "dolor de cabeza terrible". Es
causada por la distensión y activación de vasos locales y aracnoides, lo que
lleva a la liberación de sustancias como la sustancia P, que perpetúa el dolor.
La inflamación inducida por sangre también contribuye a esta cefalea intensa.
Aneurismas: La cefalea es común en aneurismas que presentan
microhemorragias o dilatación, manifestándose como "cefalea centinela" en
zonas retroorbitarias o frontales y puede ser un precursor de ruptura en un
50% de los casos.
Trombosis de los senos venosos cerebrales: Ocurre en el 90% de los casos
de trombosis venosa y es progresiva, con déficits neurológicos focales y
signos de aumento de presión intracraneal. La cefalea se genera por
desplazamiento de estructuras intracraneales sensibles al dolor debido a la
acumulación de presión.

Disección arterial: En arterias carótida y vertebral, la disección causa cefalea

por la entrada de sangre bajo la capa íntima, estirando y activando las
aferencias nociceptivas de los segmentos cervicales superiores. Este dolor es
ipsolateral en carótida y se presenta en cuello y frente en la disección de la
arteria vertebral.
Arteritis: La inflamación de los vasos craneales se observa en enfermedades
reumáticas como la arteritis de células gigantes y el lupus, entre otras. La
activación de las aferencias nociceptivas vasculares es el mecanismo común
que produce la cefalea en estas condiciones.

CEFALEA ATRIBUIDA AL CONSUMO O ABSTINENCIA DE SUSTANCIAS

Las cefaleas inducidas por sustancias se pueden originar debido a la
susceptibilidad o a la exposición prolongada a ciertos compuestos, incluidos
medicamentos. La Sociedad Internacional de Cefaleas clasifica este tipo de
cefaleas en cuatro categorías principales: 1) por exposición aguda o tardía, 2)
por sobreuso de medicamentos, 3) por uso crónico de medicamentos y 4) por
abstinencia de la sustancia o medicamento.

CEFALEA POR EXPOSICIÓN AGUDA A MEDICAMENTOS

CEFALEA 25
 Este tipo de cefalea suele ser bilateral, pulsátil y de predominio
frontotemporal. En algunos casos, como el envenenamiento por monóxido de
carbono (CO), los síntomas dependen de la gravedad de la exposición. Los
mecanismos varían según la sustancia; la mayoría están relacionados con la
vasomodulación intracraneal y la activación de la guanilato ciclasa soluble.
En el caso del CO, la hipoxia provocada por la formación de
carboxihemoglobina y la disfunción mitocondrial genera extravasación
capilar y activa el sistema trigeminovascular, contribuyendo al dolor de
cabeza.

Otras sustancias comúnmente asociadas a la cefalea incluyen el glutamato

monosódico, que puede causar dolor de cabeza debido a su capacidad de
inducir vasoconstricción o a través de mecanismos mediados por óxido
nítrico (NO). Por su parte, el alcohol provoca cefalea aguda debido a la
alteración de la autorregulación cerebral y disminución en el recambio
serotoninérgico, y cefalea tardía o resaca por el desequilibrio celular redox
causado por los metabolitos persistentes en el organismo. La cocaína también
induce cefalea al producir vasoconstricción grave por la inhibición de la
recaptación de noradrenalina (NA), lo cual, si es prolongado, puede
desencadenar incluso un infarto isquémico.

CEFALEA POR SOBREUSO DE MEDICAMENTOS

En pacientes con cefaleas primarias, el uso excesivo (más de 10 a 15 dosis
mensuales) de analgésicos para el dolor de cabeza (como ergotamínicos,
triptanos, AINEs, opiáceos, barbitúricos y cafeína) puede llevar a cefalea
crónica con características similares a la cefalea tensional crónica (CTT),
aunque el sobreuso de triptanos produce un dolor más parecido a la migraña.
Este fenómeno se denomina cefalea por sobreuso de medicamentos, donde
el abuso continuo genera una disfunción en la integración nociceptiva,
afectando receptores a nivel del núcleo caudalis trigeminal (NCT), y una
disminución de endocannabinoides, opioides endógenos, endorfinas y
serotonina. El tratamiento implica la suspensión del fármaco y educación al
paciente, idealmente con apoyo psicológico.

CEFALEA ATRIBUIDA A INFECCIONES

Los procesos infecciosos intracraneales o sistémicos, como meningitis,
encefalitis y abscesos cerebrales, pueden causar cefalea. Estos casos suelen

CEFALEA 26
 presentarse con dolor de cabeza pulsátil y difuso, acompañado de síntomas
como fotofobia, fonofobia, vómito y meningismo. Los mecanismos incluyen:
activación directa de aferencias nociceptivas, producción de sustancias
tóxicas (como H₂O₂ y lipopolisacáridos), y extravasación leucocitaria que
causa inflamación local y distensión meníngea. En infecciones sistémicas, se
cree que la cascada de interleucinas y mediadores inflamatorios, como
prostaglandinas y NO, son responsables del dolor. En pacientes con VIH, es
fundamental distinguir si la cefalea es causada por el virus o por infecciones
secundarias; el dolor en estos casos tiene similitudes con la cefalea tensional
y puede estar relacionado con la activación glial y la inflamación meníngea
aséptica.

CEFALEA POR TRASTORNOS DE HOMEOSTASIS Y DE ESTRUCTURAS

CRANEALES Y CERVICALES
Los desórdenes en la homeostasis, así como problemas estructurales en el
cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales y boca, también pueden
inducir cefalea. Estos mecanismos generalmente involucran alteraciones en la
circulación y en el equilibrio de fluidos y gases intracraneales, generando
dolor en estructuras sensibles al dolor.

CEFALEA POR TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

La relación entre cefaleas y trastornos psiquiátricos aún no está claramente
definida debido a la falta de literatura. Sin embargo, se especula que la
disfunción en la neurotransmisión serotoninérgica, común tanto en cefaleas
primarias como en algunos trastornos psiquiátricos, podría ser un factor
importante.

NEURALGIAS CRANEALES Y DOLOR FACIAL CENTRAL

Las neuralgias, como la neuralgia del trigémino (NT), son causas comunes de
dolor facial. La NT se presenta como episodios de dolor corto y agudo, que
sigue la distribución del nervio trigémino, y es desencadenado por estímulos
menores. En su forma clásica, la NT se atribuye a la compresión de la raíz
trigeminal por vasos sanguíneos, lo que causa desmielinización y pérdida de
la arquitectura normal de la mielina en la raíz, aumentando la excitabilidad
neuronal. Esta teoría, conocida como teoría de ignición de Devor, explica los

CEFALEA 27
 ciclos de dolor a través de fenómenos de activación, amplificación y cese de
la actividad neuronal.

CEFALEA 28