FARMACOLOGIA
ADRENERGICA
INTRODUCCIÓN
Es una rama de la farmacología que estudia los fármacos que actúan sobre
el sistema adrenérgico, el cual se basa en la acción de las catecolaminas,
como la adrenalina y noradrenalina, que son neurotransmisores clave en el
sistema nervioso simpático. Este sistema juega un papel crucial en la
respuesta "lucha o huida" del organismo, regulando funciones vitales como
la frecuencia cardíaca, presión arterial, broncodilatación y el metabolismo.
Los fármacos adrenérgicos se clasifican principalmente en agonistas y
antagonistas. Los agonistas imitan la acción de las catecolaminas, mientras
que los antagonistas bloquean sus efectos. Esta clasificación permite su uso
en diversas condiciones clínicas, como el tratamiento de asma, hipertensión
y trastornos cardíacos.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos se clasifican simpaticomiméticos de acción:
Directa
Indirecta
Mixta
SALBUTAMOL
SALMETEROL
Los fármacos de acción indirecta aumentan la disponibilidad de norepinefrina o
epinefrina para estimular los receptores adrenérgicos mediante varios mecanismos:
Liberar o desplazar la norepinefrina de varicosidades del nervio simpático.
Inhibir el transporte de norepinefrina a las neuronas simpáticas.
Bloquear las enzimas metabolizadoras: la catecol-Ometiltransferasa o la
monoaminooxidasa
Relación estructura actividad de las aminas simpaticomiméticas
La βfeniletilamina es el compuesto que origina las aminas simpaticomiméticas. La
estructura permite que se realicen sustituciones para producir diversos compuestos
con actividad simpaticomimética.
LA MULTIPLICIDAD DE LOS SITIOS DE ACCIÓN DE LAS AMINAS
SIMPATICOMIMÉTICAS, SE PUEDEN HACER VARIAS GENERALIZACIONES:
SUSTITUCIÓN EN SUSTITUCIÓN EN SUSTITUCIÓN EN SUSTITUCIÓN EN
EL GRUPO AMINO EL NÚCLEO EL ÁTOMO DE EL ÁTOMO DE
AROMÁTICO CARBONO Α CARBONO Β
CATECOLAMINAS
ENDÓGENAS
EPINEFRINA
Es un estimulante potente de los receptores adrenérgicos α y β.
EFECTOS CARDIACOS
ACCIONES SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS Es un estimulante cardiaco potente. Actúa en
forma directa sobre los receptores adrenérgicos
Es una de las sustancias vasopresoras más β1 predominantes en los miocardiocitos, en las
potentes conocidas. Si una dosis farmacológica células del marcapasos y tejidos conductores; los
se administra con rapidez por vía intravenosa, la receptores β2 , β3 y α también están presentes en
presión arterial incrementa con rapidez. el corazón.
EFECTOS VASCULARES EFECTOS SOBRE EL MÚSCULO LISO
Actúa en las arteriolas más pequeñas y los
NO VASCULAR
esfínteres precapilares, aunque también Los efectos en diferentes órganos, aparatos y
responden las venas y arterias de grueso calibre. sistemas dependen del tipo de receptor
adrenérgico en el músculo.
EFECTOS SOBRE EL SNC EFECTOS METABÓLICOS
Como la epinefrina es un compuesto polar, no Eleva las concentraciones de glucosa y lactato
penetra bien en el sistema nervioso central y por en la sangre.
lo tanto no es un estimulante poderoso del
mismo
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN,
EFECTOS RESPIRATORIOS METABOLISMO Y EXCRECIÓN
Tiene una potente acción broncodilatadora, más No es eficaz después de la administración oral
evidente cuando el músculo bronquial se contrae porque se conjuga y oxida con rapidez en la
por enfermedad, como en el asma bronquial o en mucosa del tubo digestivo e hígado. La
respuesta a fármacos o a diversos autacoides absorción es rápida después de la inyección I.M.
En urgencias se administra vía I.V.
TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y
CONTRAINDICACIONES
USOS TERAPÉUTICOS Puede causar inquietud, cefalea punzante, temblor
y palpitaciones. Los efectos desaparecen con
Alivio rápido y de urgencia de las reacciones de rapidez gracias al reposo en decúbito y cuando el
hipersensibilidad a fármacos u otros alérgenos. individuo se tranquiliza.
Shock anafilactico.
RCP. Las reacciones más graves incluyen:
Broncoespasmo. Hemorragia cerebral
Bradicardia. Arritmias cardiacas
El uso de dosis grandes o la inyección intravenosa
rápida y accidental de epinefrina puede provocar
hemorragia intracreneal por el aumento de la
presión arterial
NOREPINEFRINA
Es un importante mediador químico liberado por los nervios simpáticos posganglionares de mamíferos.
Constituye entre 10% y 20% del contenido de catecolaminas de la médula suprarrenal humana y hasta
97% en algunos feocromocitomas
ADME
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS Es ineficaz cuando se administra por vía oral y se
absorbe mal de los sitios de inyección subcutánea.
Es un agonista potente de los receptores α y tiene En el cuerpo se inactiva con rapidez por la COMT y
poca acción sobre los receptores β2 ; sin embargo, es la MAO.
algo menos potente que la epinefrina sobre los
receptores α en la mayor parte de los órganos. En condiciones normales se encuentran pequeñas
cantidades en la orina.
EFECTOS CARDIOVASCULARES TOXICIDAD, EFECTOS ADVERSOS Y
En respuesta a la administración intravenosa de
PRECAUCIONES
norepinefrina en seres humanos aumentan las Los efectos adversos de la norepinefrina son
presiones sistólica y diastólica y por lo general la similares a los de la epinefrina, aunque con la
presión del pulso. El gasto cardiaco no cambia o norepinefrina suele haber mayor elevación de la
disminuye y la resistencia periférica total aumenta presión arterial. Las dosis excesivas pueden causar
hipertensión grave.
TOXICIDAD, EFECTOS
ADVERSOS Y
PRECAUCIONES
Los efectos adversos de la norepinefrina
son similares a los de la epinefrina,
aunque con la norepinefrina suele haber
mayor elevación de la presión arterial.
Las dosis excesivas pueden causar
hipertensión grave.
USOS TERAPÉUTICOS
La norepinefrina se usa como vasoconstrictor
para elevar o apoyar la presión arterial en ciertas
enfermedades que requieren atención en la
unidad de cuidados intensivos
DOPAMINA
Es el precursor metabólico inmediato de la norepinefrina y epinefrina; es un
neurotransmisor central de particular importancia en la regulación del movimiento
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS EFECTOS EN EL SNC
Y EFECTOS CARDIOVASCULARES Es un neurotransmisor importante en el SNC; sin
Los efectos cardiovasculares de la dopamina están embargo, cuando se administra de forma inyectada
mediados por distintos de receptores que varían en por lo general no tiene efectos centrales porque no
su afinidad por la dopamina . A bajas cruza fácilmente la barrera hematoencefálica.
concentraciones, la interacción principal de dopamina
es con los receptores vasculares D1 , en especial en
los lechos renales, mesentéricos
USOS TERAPÉUTICOS
A concentraciones más altas y debido a su estructura
de catecolamina, la dopamina ejerce un efecto La dopamina se utiliza en el tratamiento de la
inotrópico positivo sobre el miocardio, actuando
insuficiencia cardiaca aguda grave
sobre los receptores adrenérgicos β1 . La dopamina
también causa la liberación de norepinefrina desde descompensada, en especial en pacientes con
las terminaciones nerviosas, afectando al corazón de oliguria y resistencia vascular periférica baja o
manera indirecta a través de la norepinefrina normal
PRECAUCIONES, REACCIONES ADVERSAS Y
CONTRAINDICACIONES
Antes de administrar dopamina a pacientes en estado de choque, la hipovolemia debe
corregirse mediante transfusión de sangre completa, plasma u otro líquido apropiado.
Los efectos adversos por sobredosis por lo general son atribuibles a una actividad
simpaticomimética excesiva (aunque también puede ser la respuesta al empeoramiento
del estado de choque).
AGONISTAS DE LOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS Α
AGONISTAS SELECTIVOS DE
LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Α1
Los principales efectos de varios fármacos simpaticomiméticos se deben a la
activación de los receptores adrenérgicos α1 en el músculo liso vascular.
Como resultado, se incrementa la resistencia vascular periférica y se mantiene
o se eleva la presión arterial.
La utilidad clínica de estos fármacos se limita al tratamiento de algunos
pacientes con hipotensión, lo que incluye hipotensión ortostática o estado de
choque.
La fenilefrina y la metoxamina son vasoconstrictores de acción directa y
activadores selectivos de los receptores adrenérgicos α1
FENILEFRINA
Es un agonista selectivo de los receptores α1 , que
activa los receptores β solo en concentraciones
mucho más altas.
AGONISTAS SELECTIVOS DE
LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Α2
Los agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α2 se utilizan sobre todo
para el tratamiento de la hipertensión sistémica
. Los agonistas de los receptores α2 también reducen la presión intraocular al
disminuir la producción de humor acuoso
. Su eficacia como fármacos antihipertensivos es algo sorprendente, ya que
muchos vasos sanguíneos contienen receptores adrenérgicos α2 postsinápticos
CLONIDINA
Disminuye la presión intraocular con poco o ningún efecto sobre la presión arterial sistémica.
La clonidina trata la presión arterial alta disminuyendo la frecuencia cardíaca y relajando los vasos
sanguíneos para que la sangre pueda fluir más fácilmente por el cuerpo
MECANISMOS DE ACCIÓN Y EFECTOS FARMACOLÓGICOS
La administración por vía intravenosa provoca un aumento agudo de la presión
arterial por activación de los receptores adrenérgicos α2 postsinápticos en el
músculo liso vascular
Disminuye la concentración plasmática de norepinefrina y reduce su excreción en la
orina.
Disminuye las descargas en fibras simpáticas preganglionares del nervio esplácnico
y en fibras posganglionares de los nervios cardiacos. Estos efectos son bloqueados
por antagonistas selectivos de los receptores α2 como la yohimbina.
Incrementa la estimulación simpática eferente, lo que puede contribuir a la
disminución de la frecuencia cardiaca como consecuencia del aumento del tono vagal
y disminución del estímulo simpático.
USOS TERAPÉUTICOS
EFECTOS ADVERSOS
ADME Hipertensión.
Xerostomia
Se absorbe bien via oral con Reducción de la diarrea en Sedación
biodisponibilidad 100%. diabéticos con neuropatía Disfunción sexual.
Efecto hipotensor máximo 1 a 3 h del sistema nervioso
después. autónomo.
La t1/2 de eliminación 6 a 24.
50% de una dosis administrada puede Tratamiento y preparación
recuperarse sin cambios en la orina. de sujetos adictos para la
abstinencia de narcóticos,
alcohol y tabaco
METILDOPA TIZANIDINA
Un fármaco antihipertensivo de acción Es un relajante muscular
central. Se metaboliza a αmetilnorepinefrina utilizado para el tratamiento
en el cerebro y se cree que este compuesto de la espasticidad asociada a
activa los receptores α2 centrales y baja la trastornos cerebrales y
presión arterial de una manera similar a la espinales
de la clonidina
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS B
Desempeñan una función importante solo en el tratamiento de la
broncoconstricción en pacientes con asma (obstrucción reversible
de las vías respiratorias) o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).
Los agonistas de los receptores β, en especial el agonista
selectivo β1 dobutamina, pueden ser utilizados para estimular
la velocidad y la fuerza de contracción y relajación cardiacas.
AGONISTAS NO
SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
ISOPROTERENOL
Es un agonista potente, no selectivo de los receptores adrenérgicos
β con muy baja afinidad por los receptores α.
ACCIONES
FARMACOLÓGICAS ADME
La infusión intravenosa de Se absorbe con facilidad cuando
isoproterenol disminuye la resistencia se administra por vía parenteral o
vascular periférica, sobre todo en el en forma de aerosol. Es
músculo estriado, pero también en metabolizado por la COMT, sobre
lechos vasculares renales y todo en el hígado pero también
mesentéricos. La presión diastólica por otros tejidos.
desciende. La presión arterial sistólica
puede permanecer sin cambios o
aumentar,
USOS TERAPÉUTICOS
EFECTOS ADVERSOS Puede utilizarse en situaciones de
urgencia para estimular la frecuencia
Son comunes las palpitaciones, taquicardia, cardiaca en pacientes con bradicardia o
cefalea y rubor. Pueden producirse isquemia bloqueo cardiaco. En trastornos como el
cardiaca y arritmias asma y el estado de choque.
AGONISTAS
SELECTIVOS DE LOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS Β1
DOBUTAMINA
Tiene similitud estructural con la dopamina, pero posee un sustituto aromático
voluminoso en el grupo amino.
EFECTOS
CARDIOVASCULARES ADME
Aumenta el automatismo del nódulo sinusal en Tiene una t1/2 (vida media) de
menor grado que el isoprotereno, La frecuencia aproximadamente 2 min; los metabolitos
cardiaca aumenta solo de forma moderada principales son los conjugados de
cuando se administra dobutamina a una dobutamina y 3Ometildobutamina. El inicio
velocidad inferior a 20 mcg/kg/min, a del efecto es rápido, administración
administración intravenosa continua no intravenosa en goteo mediante una bomba
aumenta el gasto cardiaco, pero lo hace la de infusión calibrada.
resistencia periférica total
USOS TERAPÉUTICOS EFECTOS ADVERSOS
Está indicada para el tratamiento a corto plazo de la La presión arterial y la frecuencia cardiaca pueden
descompensación cardiaca que puede producirse después de una aumentar de manera significativa, . Los pacientes con
cirugía cardiaca, en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva antecedentes de hipertensión pueden presentar una
descompensada aguda que requieran hospitalización o en respuesta presora exagerada con mayor frecuencia.
individuos con infarto agudo de miocardio.
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS Β2 DE
ACCIÓN CORTA
SALBUTAMOL
Se puede administrar por inhalación o por vía oral para el alivio
sintomático del broncoespasmo. El salbutamol oral tiene el potencial
de retrasar el trabajo de parto prematuro. Aunque son poco frecuentes,
a veces se observan efectos secundarios en el SNC y en las vías
respiratorias.
LEVALBUTEROL
Es el enantiómero R del
salbutamol, una mezcla racémica
utilizada para tratar el asma y la
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. l tiene selectividad por los
receptores β2 y actúa como otros
agonistas adrenérgicos β2 .
FENOTEROL
Después de la inhalación, tiene un inicio rápido
de la acción y su efecto se mantiene por 4 a 6 h.
Las arritmias y los efectos cardiacos asociados
TERBUTALINA con el fenoterol se deben probablemente a los
efectos sobre los receptores adrenérgicos β1
Es eficaz cuando se toma por vía oral o subcutánea o por
inhalación. Después de la inhalación, su acción puede persistir de
3 a 6 h. La terbutalina se utiliza para el tratamiento a largo plazo
de las enfermedades obstructivas de las vías respiratorias y para
el tratamiento del broncoespasmo agudo. No se debe utilizar
como tocolítico (advertencia publicada por la FDA).
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS Β2 DE
ACCIÓN PROLONGADA
(LABA)
SALMETEROL
Proporciona alivio sintomático y mejora la función pulmonar y
la calidad de vida en pacientes con EPOC. El inicio de la acción FORMOTEROL
del salmeterol inhalado es relativamente lento, se metaboliza
por el citocromo P450 (CYP) 3A4 a αhidroxisalmeterol, que se Es un agonista selectivo de los receptores β2 de
elimina sobre todo en las heces. Es por lo general bien acción prolongada que induce una broncodilatación
tolerado, pero tiene la posibilidad de aumentar la frecuencia significativa que puede persistir hasta 12 h, con
cardiaca y la concentración de glucosa en plasma, producir efectos que comienzan a los pocos minutos de la
temblores. inhalación de una dosis terapéutica. Está aprobado
por la FDA para el tratamiento del asma y del
broncoespasmo, para la profilaxis del broncoespasmo
inducido por el ejercicio y en la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS Β3
El receptor adrenérgico β3 se acopla a El Mirabegrón es un agonista selectivo de receptores adrenérgicos
la vía Gs AMP cíclico y tiene una β3 aprobado para su uso contra la incontinencia por hiperactividad
afinidad mucho más fuerte por la vesical. La activación de este receptor en la vejiga conduce a la
norepinefrina que por la epinefrina. En relajación del músculo detrusor y al incremento de la capacidad
los seres humanos, el receptor vesical. Esta acción evita la micción y proporciona el alivio para
pacientes con hiperactividad vesical e incontinencia urinaria.
adrenérgico β3 se expresa en el tejido
adiposo pardo, la vesícula biliar, el
íleon y en menor medida, en el tejido
adiposo blanco y el músculo detrusor
El Vibegrón es otro agonista selectivo de los receptores
de la vejiga; sin embargo, hay una
adrenérgicos β3 que ha sido aprobado para el síndrome de
expresión considerable en el miocardio
hiperactividad vesical y que está siendo analizado en estudios
preclínicos y clínicos para otras indicaciones.
AGONISTAS
SIMPATICOMIMÉTICOS
DIVERSOS
EFEDRINA METILFENIDATO
DEXMETILFENIDATO
Es un agonista tanto de los receptores α Es un estimulante leve del sistema nervioso
como en los receptores β; además, central, estructuralmente relacionado con la
aumenta la liberación de norepinefrina de Está aprobado por la FDA para el anfetamina. Tiene efectos más marcados en
las neuronas simpáticas y por lo tanto, es tratamiento del trastorno por las actividades mentales que en las motoras,
un simpaticomimético de acción mixta. La déficit de atención con aunque en dosis altas puede causar
efedrina es eficaz después de la hiperactividad y figura como una convulsiones. Se utiliza para tratar la
administración oral; los efectos pueden sustancia controlada de narcolepsia y el trastorno por déficit de
persistir durante varias horas. Se elimina clasificación II en Estados Unidos. atención con hiperactividad (TDAH). Es una
en gran parte por la orina como fármaco sustancia controlada de clasificación II debido
inalterado. Los efectos adversos de la a su potencial de abuso. Se absorbe
efedrina incluyen hipertensión e insomnio. rápidamente por vía oral, alcanzando niveles
máximos en 2 horas, y se metaboliza
principalmente en el ácido ritalínico. Está
contraindicado en pacientes con glaucoma.
PRINCIPALES USOS TERAPÉUTICOS DE LOS
FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS:
ESTADOS DE CHOQUE
HIPOTENSIÓN
ARRITMIAS CARDIACAS
INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES
ADRENERGICOS
Son fármacos que bloquean la acción de norepinefrina y epinefrina en los
receptores α y β, inhibiendo el sistema nervioso simpático. Se utilizan
principalmente en enfermedades cardiovasculares. La mayoría son
antagonistas competitivos, salvo la fenoxibenzamina, que se une
irreversiblemente a los receptores α. Su diseño permite cierta selectividad
entre los diferentes tipos de receptores.
RECEPTORES
ADRENERGICOS A
Responden a catecolaminas y regulan funciones metabólicas,
cardiovasculares y contracción del músculo liso. Los receptores α1
provocan contracción del músculo liso arterial, venoso y visceral,
mientras que los α2 disminuyen la estimulación simpática, aumentan
el tono vagal y favorecen la agregación plaquetaria. Sus antagonistas
se usan principalmente en tratamientos cardiovasculares, con efectos
variables según el estado del paciente y la selectividad del fármaco.
Antagonistas no selectivos
de los receptores
adrenérgicos α
La fenoxibenzamina y la fentolamina son
antagonistas no selectivos de receptores α
adrenérgicos. La fenoxibenzamina, con bloqueo
irreversible, previene crisis hipertensivas en
feocromocitomas, mientras que la fentolamina, de
acción reversible, se utiliza para controlar
hipertensión breve y tratar extravasación de
agonistas α
Antagonistas selectivos de los
receptores adrenérgicos α1
Estos fármacos inhiben la vasoconstricción causada por
catecolaminas, generando vasodilatación en arteriolas
y venas, lo que disminuye la presión arterial. Son
eficaces para reducir síntomas de hipertensión y para la
hiperplasia prostática benigna (HPB) al relajar el
músculo liso prostático, mejorando el flujo urinario.
prazosina
Efecto: Disminuye la resistencia vascular periférica y la precarga cardíaca sin causar
taquicardia significativa, posiblemente por sus efectos en el sistema nervioso central.
Farmacocinética: Biodisponibilidad de 50-70%; vida media de 3 horas (prolongada en
insuficiencia cardíaca); metabolización hepática y excreción renal.
Dosis: Iniciar con 1 mg (en la noche para evitar síncope), ajustando según la respuesta. Para
hipertensión, dosis diaria total de hasta 20 mg; para HPB, 1-5 mg dos veces al día.
Alfuzosina: Usada principalmente
en HPB; no indicada para
hipertensión. Contraindicada con
inhibidores de CYP3A4 y en riesgo
de prolongación de QT.
Doxazosina: Duración más
prolongada (hasta 36 h), efecto
similar a prazosina, pero con
formulación de liberación
prolongada para HPB.
Antagonistas selectivos de los receptores
adrenérgicos α2
Al activarse, los receptores adrenérgicos α2 inhiben la liberación
de norepinefrina en el sistema nervioso simpático, lo que
disminuye la presión arterial. Al bloquear estos receptores con
antagonistas, se aumenta la liberación de norepinefrina,
activando receptores α1 y β1, elevando así la presión arterial.
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES ADRENÉRGICOS Α
• Yohimbina
•Alcaloides del cornezuelo de centeno
• Indoramina
• Ketanserina
• Urapidil
• Bunazosina
• Agentes neurolépticos (clorpromazina, haloperidol, fenotiazinas,
butirofenonas)
•Aloperidol (viene) solo ese viene en la memoria
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES ADRENÉRGICOS Β
Son fármacos ampliamente utilizados para tratar hipertensión, cardiopatía isquémica,
insuficiencia cardiaca congestiva y ciertas arritmias. Estos se distinguen por:
1. Afinidad relativa para receptores β1, β2 y β3.
2. Actividad simpaticomimética intrínseca en algunos casos.
3. Bloqueo de receptores α en algunos fármacos.
4. Liposolubilidad (penetra en el SNC).
5. Capacidad de inducir vasodilatación.
6. Parámetros farmacocineticos
Aparato cardiovascular
Los antagonistas β adrenérgicos reducen la frecuencia y contractilidad
cardíacas, con mayor efecto bajo estrés, ejercicio o enfermedad
cardiovascular. Son clave en el tratamiento de hipertensión e isquemia
al disminuir el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno.
Aparato respiratorio
Los antagonistas β no selectivos, como el propranolol, pueden causar
broncoconstricción al bloquear receptores β2, siendo peligrosos para
pacientes con enfermedades respiratorias obstructivas. Los antagonistas
β1 selectivos y aquellos con actividad simpaticomimética intrínseca
presentan menor riesgo, pero requieren precaución en pacientes asmáticos.
Efectos metabólicos
Glucosa: Los β1 selectivos son preferidos en diabéticos para evitar retrasos en
la recuperación de hipoglucemia.
Lípidos: Los β1 selectivos (celiprolol, nebivolol) mejoran el perfil lipídico, a
diferencia de los no selectivos.
Insulina: Los β vasodilatadores (celiprolol, carvedilol) mejoran la sensibilidad
a la insulina.
Potasio: Los β antagonistas pueden causar hipopotasemia y arritmias bajo
estrés o ejercicio.
Efectos adversos y precauciones
de los antagonistas β
Cardiovascular: Pueden causar bradicardia y empeorar problemas de conducción; suspender
gradualmente para evitar riesgos graves.
Pulmonar: Riesgo de broncoconstricción en asmáticos; preferir β1 selectivos en EPOC.
SNC: Posibles efectos secundarios como fatiga, insomnio y depresión.
Metabolismo: Retrasan la recuperación de hipoglucemia; β1 selectivos o vasodilatadores son
preferidos.
Función sexual y embarazo: Pueden causar disfunción sexual y requieren precaución en embarazo.
Sobredosis: Hipotensión y bradicardia; tratar con atropina, glucagón o marcapasos.
Interacciones: Algunos fármacos afectan su absorción o biodisponibilidad.
PropranoloL
Distribución y Eliminación:
• Entra fácilmente al SNC.
Acción Farmacológica: • 90% se une a proteínas plasmáticas.
• Bloqueador β no selectivo (afecta • Se metaboliza ampliamente en hígado;
receptores β1 y β2), sin actividad metabolitos se excretan en orina.
simpaticomimética intrínseca. • Vida media plasmática de 4 horas, pero
• No afecta receptores α y tiene baja formulaciones de liberación prolongada
afinidad por β3. permiten dosificación cada 12 o 24 horas.
Absorción y Metabolismo: Dosis:
• Alta liposolubilidad; se absorbe bien • Oral: 40-80 mg/día para hipertensión o
oralmente, pero sufre metabolismo de angina; ajustes graduales hasta respuesta
primer paso en el hígado. óptima (máximo de 320 mg/día).
• Solo un 25% llega a circulación • Intravenosa: 1-3 mg para arritmias
sistémica. graves, con monitoreo de presión, ECG y
• Biodisponibilidad aumenta con función cardíaca; ajustar con atropina si
alimentos y uso prolongado. hay bradicardia excesiva.
Nadolol
Uso: Tratamiento de hipertensión, angina de pecho;
profilaxis para migraña, temblores parkinsonianos
y hemorragia en hipertensión portal.
• Farmacocinética: Alta solubilidad en agua, baja
absorción intestinal (biodisponibilidad 35%). Excreción
principalmente renal (dosis reducida en insuficiencia
renal).
• Vida media: Prolongada (~20 h), permite dosificación
cada 24 h.
Timolol
Uso: Hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva,
infarto, migraña; en oftalmología para glaucoma de
ángulo abierto.
• Farmacocinética: Absorción digestiva buena,
metabolismo hepático (CYP2D6), pequeña excreción sin
cambios en orina.
• Vida media: Aproximadamente 4 h. Preparación
oftálmica puede absorberse
¡GRACIAS!
