Universidad Autónoma de Santo Domingo (SEDE)
Primada de América
Semestre:
2025-10
Estudiante:
Williamny Mejía Gómez
100505706
Asignatura:
Oncología médica
Sección:
13
Maestro:
Dr. Jorge Ymaya
Proyecto:
Casos clínicos oncológicos
Fecha:
22/04/2025
Introducción
El presente trabajo aborda el análisis de casos clínicos en el ámbito de la oncología, una de
las ramas más complejas y desafiantes de la medicina actual. A través de distintos escenarios
clínicos, se exploran patologías oncológicas frecuentes como el cáncer de mama, colorrectal,
ovárico y linfomas, entre otros. Cada caso se desarrolla siguiendo un enfoque clínico integral
que incluye diagnósticos de impresión, estudios complementarios, estrategias de prevención,
tamizaje, marcadores tumorales, factores de riesgo y clasificaciones patológicas. Este formato
permite una aproximación práctica y ordenada a la toma de decisiones médicas en contextos
reales.
Este trabajo tiene como objetivo principal reforzar el razonamiento clínico del estudiante de
medicina a partir de casos que reflejan la complejidad diagnóstica y terapéutica del cáncer. Es
de suma importancia, ya que el conocimiento profundo de las enfermedades oncológicas no
solo facilita su detección oportuna, sino también permite aplicar herramientas actualizadas de
prevención, tamizaje y seguimiento. Asimismo, fomenta la integración de conocimientos de
fisiopatología, genética, farmacología, anatomía patológica e imagenología, consolidando un
enfoque multidisciplinario indispensable en el tratamiento del paciente oncológico.
Los objetivos específicos de este proyecto incluyen el desarrollo de habilidades clínicas en la
elaboración de diagnósticos diferenciales, la interpretación adecuada de estudios
complementarios y la identificación de factores de riesgo y marcadores tumorales relevantes.
También se busca fomentar el pensamiento crítico para distinguir entre diagnósticos
alternativos y reforzar el valor de la medicina basada en evidencia en la práctica clínica. En
conjunto, este trabajo representa una herramienta formativa clave para enfrentar con mayor
solidez y criterio los retos que la oncología plantea en la atención médica cotidiana.
Casos clínicos oncología
Caso 1
Masculino 62 años de edad, el que llega a urgencias con datos clínicos de dolor abdominal,
náuseas y vómitos, de tipo alimentario en dos ocasiones, asociado a palidez marcada y
pérdida de peso de más de 40 libras en 3 meses. Refiere que desde hace 8 meses viene
presentando plenitud postprandial y regurgitaciones. Al examen físico se palpa masa en
epigastrio y mesogastrio, delimitada, movible, mayor de 10 cms.
Antecedentes personales: Gastritis, hipertensión arterial, secuela de polio.
En un centro de su comunidad realiza: hemograma que reporta: 8 gr/dl de hemoglobina y
Hematocrito de 27 %, con demás parámetros normales.
¿Cuál es su Diagnóstico de impresión, justifique por qué?
El diagnóstico de impresión es linfoma no Hodgkin abdominal.
La sospecha se fundamenta en la presencia de síntomas asociados a órganos específicos,
como dolor abdominal y distensión, lo cual puede indicar afectación primaria extranodal (p.
ej., en tubo digestivo). Esta presentación es típica cuando el linfoma no se origina en los
ganglios linfáticos, sino en otros tejidos, como huesos, pulmón o piel, provocando signos
según el sitio afectado.
¿Qué método diagnóstico indicaría para corroborar el diagnóstico pensado? Justifique.
- Tomografía computarizada (TAC): útil para detectar masas abdominales,
engrosamientos intestinales, desplazamientos de estructuras o posibles obstrucciones.
- Ecografía: ayuda a identificar masas o adenopatías.
- Biopsia por punción con aguja fina (PAAF): permite obtener material para análisis
citológico.
- En algunos casos, se puede realizar una biopsia dirigida (por endoscopía o guiada por
TAC) para confirmar el diagnóstico histológico.
¿En la enfermedad pensada podemos desarrollar estrategias de prevención primaria,
diga cuáles y cómo? Sí, principalmente enfocadas en evitar infecciones asociadas y
exposiciones ambientales:
Prevención de infecciones relacionadas:
- VIH/SIDA: promover prácticas sexuales seguras y evitar compartir jeringas.
- HTLV-1: evitar exposición en regiones endémicas mediante medidas similares a las
del VIH.
- Helicobacter pylori: su erradicación con antibióticos podría reducir el riesgo de
linfomas gástricos, aunque su rol preventivo sigue en evaluación.
Reducción de exposición a carcinógenos ambientales:
- Evitar contacto con pesticidas, bencidina, aminas aromáticas y exposición excesiva a
radiación, todos asociados a mayor riesgo de linfomas.
¿En la enfermedad pensada podríamos desarrollar estrategias de tamizaje de ser
necesario, diga cuál y justifique?
No existe un tamizaje estándar para el linfoma no Hodgkin, pero en poblaciones de riesgo o
con antecedentes se pueden realizar:
- Examen físico: búsqueda de adenopatías en cuello, axilas e ingles.
- Análisis de sangre: hemograma completo y pruebas serológicas para virus
relacionados como VIH, hepatitis B y C, y HTLV-1.
En la enfermedad pensada en prevención secundaria y terciaria, ¿qué marcadores
tumorales y genéticos de utilidad clínica podemos investigar?
Marcadores inmunohistoquímicos (en biopsia):
- CD30: se expresa en ciertos linfomas anaplásicos y Hodgkin; diana de tratamientos
como brentuximab vedotina.
- Bcl-6 y MUM-1: útiles para subtipificar linfomas B, especialmente el linfoma difuso
de células B grandes (LDCBG).
- BOB-1 y OCT-2: su ausencia apoya el diagnóstico de linfoma de Hodgkin.
Alteraciones genéticas comunes:
- t(14;18): activa el gen BCL-2, frecuente en linfomas foliculares.
- t(8;14): asociada a activación de MYC, típica del linfoma de Burkitt.
Biomarcadores pronósticos:
- Mutaciones en TP53: asociadas a mal pronóstico y resistencia a tratamiento.
- Sobreexpresión de BCL-2: implica mayor riesgo de recaída.
- Perfiles de expresión génica: permiten diferenciar subtipos moleculares con distintas
respuestas terapéuticas.
Mencione signos patognomónicos que nos harían pensar en esta enfermedad, localmente
avanzada.
No hay signos patognomónicos específicos del linfoma no Hodgkin. Sus manifestaciones son
inespecíficas y compartidas con otras enfermedades, lo cual dificulta el diagnóstico temprano
sin estudios complementarios.
Mencione las 3 manifestaciones paraneoplásicas más frecuentes asociadas a esta
enfermedad.
- Prurito intenso: resultado de la liberación de mediadores inflamatorios, frecuente en
linfomas.
- Neuropatía periférica: principalmente tipo polineuropatía sensitivomotora distal, que
cursa con debilidad leve, pérdida sensitiva y disminución de reflejos.
- Síntomas B (constitucionales): fiebre sin causa aparente, sudoración nocturna profusa
y pérdida de peso significativa, relacionados con la liberación de citocinas.
Caso 2
Femenina de 60 años de edad, la que llega a consulta con historia de dolor abdominal en
hipocondrio derecho, de moderada intensidad de 2 días de evolución, asociado a fiebre y
náuseas. Al examen físico se evidencia Murphy positivo y en cuadrante superior derecho de
mama derecha lesión nodular de 2 x 3 cms, dura, irregular, poco movible, no doloroso a la
palpación. Se prescribe mamografía y sonomamografía que corroboran datos del nódulo de
mama, clasificándose como un BIRADS V.
Antecedentes personales: diabetes, hipertensión, bocio multilocular
Antecedentes heredo familiar: Hermana con hiperplasia ductal atípica de mama y diabetes
G0 P0 A0 C0
¿Diga dos Diagnósticos de impresión, justifique por qué?
- Cáncer de mama: Por hallazgo en estudio imagenológico clasificado como BIRADS
V, lo que implica alta sospecha de malignidad.
- Colecistitis aguda: Por dolor en cuadrante superior derecho y signo de Murphy
positivo, lo que indica inflamación de la vesícula biliar.
¿En las enfermedades pensadas podemos desarrollar estrategias de prevención
primaria, diga cuáles y cómo?
● Cáncer de mama:
○ Mantener peso corporal saludable.
○ Actividad física regular.
○ Dieta rica en frutas y vegetales.
○ Evitar el alcohol.
○ Amamantar.
○ Evitar uso prolongado de terapia hormonal postmenopáusica sin indicación
médica.
● Colecistitis aguda:
○ Controlar el peso y evitar obesidad.
○ Dieta baja en grasas y rica en fibra.
○ Hidratación adecuada.
○ Actividad física frecuente.
● ¿En las enfermedades pensadas podríamos desarrollar estrategias de tamizaje, diga
mediante cuál método y justifique?
● Cáncer de mama:
○ Mamografía: Tamizaje principal, reduce mortalidad por detección temprana.
○ Ecografía mamaria: Complementa en mujeres con mamas densas.
○ Examen clínico y autoexploración: Aumentan la conciencia y detección de
signos tempranos.
● Colecistitis aguda:
○ No existen pruebas de tamizaje establecidas. Su presentación es aguda y
requiere diagnóstico clínico e imagenológico al momento de los síntomas.
Si dentro de las enfermedades pensadas hay una maligna, diga qué marcadores
tumorales y genéticos de utilidad clínica podemos investigar.
● Cáncer de mama:
○ Marcadores séricos: CA 15-3, CEA (uso en seguimiento).
○ Receptores hormonales (ER, PR): Guían tratamiento hormonal.
○ HER2: Define uso de terapias dirigidas.
○ BRCA1 y BRCA2: Evaluación de riesgo hereditario, tamizaje familiar.
Si dentro de las enfermedades pensadas hay una maligna, enumere los factores de riesgo
para la misma.
● No modificables:
○ Edad >50 años.
○ Sexo femenino.
○ Antecedente familiar de cáncer de mama.
○ Mutaciones genéticas: BRCA1/2, TP53.
○ Menarquia precoz, menopausia tardía.
○ Mamas densas.
○ Radioterapia torácica previa.
○ Exposición al dietilestilbestrol.
● Modificables:
○ Obesidad postmenopáusica.
○ Alcohol.
○ Inactividad física.
○ Tabaquismo.
○ Terapia hormonal postmenopáusica prolongada.
Si dentro de las enfermedades pensadas hay una maligna, diga cómo se clasifica
molecularmente.
Clasificación molecular del cáncer de mama
Subtipo Receptores HER2 Ki-67 / Característica Tratamiento
Molecular Hormonale Proliferaci s clínicas habitual
s (ER/PR) ón
Luminal A Positivos Negativo Bajo Mejor Hormonoterapia ±
pronóstico, tamoxifeno/aromatasa
menos agresivo
Luminal B Positivos Negativo Alto Más agresivo Hormonoterapia +
(HER2-) que Luminal quimioterapia
A, peor
pronóstico
Luminal B Positivos Positivo Alto Más agresivo, Hormonoterapia +
(HER2+) con posibilidad anti-HER2
de metástasis (trastuzumab) + QT
HER2-enr Negativos Positivo Alto Agresivo, Anti-HER2
iquecido responde a (trastuzumab ±
terapias pertuzumab) + QT
dirigidas
Triple Negativos Negativo Alto Muy agresivo, Quimioterapia (no
negativo mal pronóstico, tiene blanco
(Basal-like frecuente en terapéutico hormonal)
) mujeres
jóvenes
- ER/PR: Receptores de estrógeno y progesterona.
- HER2: Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano.
- Ki-67: Índice de proliferación tumoral (alto >20%).
¿Principal vía de carcinogénesis de la entidad maligna diagnosticada?
- BRCA1 y BRCA2: responsables de la reparación del ADN por recombinación
homóloga. Su inactivación conduce a inestabilidad genómica y acumulación de
mutaciones.
- TP53: regula la apoptosis y el ciclo celular. Su alteración permite que células dañadas
evadan la muerte celular.
- PTEN: inhibe la vía PI3K/AKT. Su pérdida favorece la proliferación celular y
supervivencia tumoral
Caso 3
Masculino 40 años de edad, quien acude a urgencias con historia de dolor abdominal, con
irritación peritoneal asociado a fiebre de 39 grados de dos días de evolución, náuseas y
vomito de aspecto fecaloides. Refiere paciente y familiar que desde hace un año inicia con un
cuadro de pérdida de peso inexplicable de más de 60 libras, dolor difuso abdominal, palidez y
diarrea, razón por lo cual acude a medico en varias ocasiones, diagnosticándole ameba y
anemia microcitica hipocromica, esta última aún en tratamiento, y la parasitosis controlada
desde hace 3 meses.
Hemograma al llegar a urgencias: 9 gr/dl hemoglobina, hematocrito 28 %, plaquetas
normales, leucocitos 27 mil mm3/l
Radiografía de tórax: neumoperitoneo derecho pequeño, pequeño infiltrado alveolar.
¿Diga Diagnóstico de impresión, justifique por qué?
Perforación intestinal secundaria a cáncer colorrectal avanzado.
Justificación:
- Fiebre alta (39 °C), dolor abdominal severo y signos de irritación peritoneal →
compatibles con un proceso inflamatorio agudo, probablemente peritonitis.
- Vómitos fecaloides → sugieren obstrucción intestinal distal.
- Pérdida de peso marcada (>27 kg en un año), palidez y anemia microcítica e
hipocrómica persistente → altamente sugestivos de una neoplasia gastrointestinal
crónica.
- Leucocitosis severa (27,000/mm³) → evidencia de respuesta inflamatoria intensa.
- Radiografía de tórax con hallazgo de neumoperitoneo → signo claro de perforación
intestinal; además, se observa un pequeño infiltrado alveolar, posiblemente
relacionado con sepsis.
¿Qué método diagnóstico indicaría para corroborar los diagnósticos pensados?
Justifique.
- Tomografía computarizada (TC) abdominopélvica con contraste. Es el estudio de
elección para identificar el sitio de perforación, evaluar la presencia de aire libre,
masas tumorales, abscesos, y estimar la extensión de la enfermedad.
- Colonoscopia (cuando el paciente esté clínicamente estabilizado). Permite visualizar
directamente la mucosa del colon, detectar lesiones neoplásicas, tomar biopsias y
valorar la extensión del tumor en la luz intestinal.
Si dentro de las enfermedades pensadas hay una maligna, diga que marcadores
tumorales y genéticos de utilidad clínica podemos investigar en la misma.
Marcadores tumorales séricos:
- CEA (antígeno carcinoembrionario): marcador útil en el diagnóstico, pronóstico y
seguimiento del cáncer colorrectal.
- CA 19-9: puede estar elevado en algunos cánceres gastrointestinales; su combinación
con CEA aumenta la sensibilidad diagnóstica.
Estudios genéticos y moleculares:
- MSI (inestabilidad de microsatélites) y deficiencia del sistema MMR (Mismatch
Repair): permiten identificar síndromes hereditarios como el síndrome de Lynch.
- Mutaciones en genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2: relacionados con cáncer
colorrectal hereditario, útiles en evaluación familiar y terapias dirigidas.
Enumere los factores de riesgo para la misma.
- Edad mayor de 50 años.
- Antecedentes familiares de cáncer colorrectal o de pólipos adenomatosos.
- Presencia de síndromes genéticos como el síndrome de Lynch o la poliposis
adenomatosa familiar.
- Dietas altas en grasas y pobres en fibra.
- Enfermedades inflamatorias crónicas del intestino (colitis ulcerosa o enfermedad de
Crohn).
- Tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.
- Obesidad e inactividad física.
Diga las clasificaciones patológicas son usadas para su estadificación.
Clasificación TNM (de la AJCC, American Joint Committee on Cancer). Esta clasificación
evalúa tres aspectos:
- T (Tumor): Mide la extensión local del tumor primario. Se clasifica del T0 (sin
evidencia de tumor) al T4 (tumor que invade estructuras adyacentes).
- N (Nódulos linfáticos): Evalúa la extensión a los ganglios linfáticos regionales. Va de
N0 (sin afectación) a N2 (involucra múltiples ganglios linfáticos).
- M (Metástasis): Indica si hay metástasis a distancia. Se clasifica de M0 (sin
metástasis) a M1 (metástasis a órganos distantes).
Diga cuáles síndromes hereditarios se encuentran asociado a esta patología.
- Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico): Se relaciona con
mutaciones en genes de reparación del ADN (MMR), como MLH1, MSH2, MSH6 y
PMS2. Es la causa hereditaria más frecuente de cáncer colorrectal.
- Poliposis adenomatosa familiar (PAF): Originada por mutaciones en el gen APC, se
caracteriza por la aparición de cientos a miles de pólipos adenomatosos en el colon
desde edades tempranas.
- Síndrome de Peutz-Jeghers: Provocado por alteraciones en el gen STK11, se distingue
por pólipos hamartomatosos en el tracto gastrointestinal y manchas pigmentadas en
labios y mucosa bucal.
- Poliposis asociada al gen MUTYH (MAP): Trastorno autosómico recesivo causado
por mutaciones bialélicas en MUTYH, con múltiples pólipos adenomatosos y riesgo
elevado de cáncer colorrectal.
- Síndrome de Cowden: Vinculado a mutaciones en PTEN, se manifiesta con
hamartomas múltiples y un mayor riesgo de tumores malignos en varios órganos,
incluido el colon.
- Síndrome de Li-Fraumeni: Producido por mutaciones en el gen TP53, este síndrome
incrementa el riesgo de varios tipos de cáncer, entre ellos el colorrectal, desde edades
tempranas.
Caso 4
Femenina 20 años de edad, de oficio enfermera, la que acude a consulta con historia de
aumento del perímetro abdominal antero-posterior a expensas de líquido de 2 meses de
evolución, con dolor subescapular izquierdo, dolor a palpación profunda en abdomen, onda
líquida y un efecto de masa en hipogastrio y fosa iliaca derecha. Refiere fiebre vespertina.
Por dicha razón acude a un centro de salud de su comunidad que luego de evaluar le indican:
Hemograma, el cual estaba dentro parámetros normales, examen orina, normal, química
sanguínea normal, CA 125 muy aumentado, CEA aumentado ligeramente.
Rx tórax, pequeña efusión pleural bilateral.
Antecedentes personales y antecedente familiares de ca mama
¿Establezca dos Diagnósticos de impresión, justifique por qué?
- Carcinoma epitelial de ovario en estadio avanzado:
Se sospecha por la presencia de ascitis y niveles muy elevados de CA 125, marcador que se
encuentra aumentado en más del 80 % de los casos y se asocia con enfermedad peritoneal
extensa. La efusión pleural bilateral sugiere diseminación a través del diafragma o metástasis
pleurales, hallazgos comunes en estadios avanzados. El dolor en el hombro izquierdo tipo
Kehr indica irritación diafragmática, posiblemente por implantes tumorales o una lesión
subfrénica. Además, la historia familiar de cáncer de mama sugiere una posible mutación en
BRCA1 o BRCA2, que eleva significativamente el riesgo de este tipo de cáncer.
- Peritonitis tuberculosa con absceso subfrénico:
Otra posibilidad diagnóstica es tuberculosis peritoneal, ya que también puede provocar
irritación diafragmática con dolor referido al hombro izquierdo. Se acompaña de fiebre
vespertina, ascitis con predominio linfocítico y leucocitosis, signos típicos de inflamación
tuberculosa. El CA 125 puede elevarse en estos casos de forma inespecífica, normalizándose
tras el tratamiento adecuado. El derrame pleural también podría corresponder a una pleuritis
tuberculosa, con ADA elevado y predominio de linfocitos.
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado?
Estudios de imagen:
- Ecografía transvaginal: Es útil para evaluar la masa anexial y estimar la cantidad de
ascitis.
- Tomografía computarizada (TC) con contraste: Sirve para valorar la extensión del
compromiso peritoneal. En tuberculosis peritoneal suele observarse un engrosamiento
peritoneal liso, mientras que en carcinomatosis es más común el engrosamiento
nodular.
Estudios del líquido ascítico:
- Citología: Busca células neoplásicas, aunque su sensibilidad es limitada en la
carcinomatosis.
- ADA (adenosina desaminasa): Valores superiores a 30 U/L son sugestivos de
tuberculosis.
- PCR para Mycobacterium tuberculosis: Técnica específica para confirmar la etiología
tuberculosa.
- Laparoscopia diagnóstica con biopsia: Permite obtener muestras directas del peritoneo
y epiplón, diferenciando entre carcinoma epitelial (presencia tumoral) y tuberculosis
(granulomas con necrosis caseosa).
¿En la enfermedad pensada podemos desarrollar estrategias de prevención primaria,
diga cuáles y cómo? Aunque no hay un programa de tamizaje efectivo para prevenir
esta enfermedad a nivel poblacional, hay intervenciones que reducen el riesgo:
- Uso prolongado de anticonceptivos orales (≥5 años): Disminuye hasta la mitad el
riesgo.
- Multiparidad y lactancia materna: Ambas reducen la cantidad total de ciclos
ovulatorios, disminuyendo la exposición hormonal.
- Salpingectomía o ligadura tubárica: Disminuyen el riesgo al interrumpir la posible
ruta de migración de células malignas.
Enumere los factores de riesgo para la misma.
- Presencia de mutaciones heredadas en BRCA1, BRCA2 o asociación con el síndrome
de Lynch.
- Antecedentes familiares de cáncer de ovario o mama.
- Nulliparidad o baja cantidad de embarazos.
- Menopausia tardía, que prolonga la exposición hormonal.
- Endometriosis, condición inflamatoria ginecológica asociada.
- Estilo de vida con obesidad, sedentarismo, y uso de terapia hormonal posmenopáusica
con estrógenos sin progestágenos.
- Consumo de tabaco, factor de riesgo adicional.
Caso 5
Femenina 60 años de edad, la que acude a consulta con masa en cara anterolateral del cuello
derecha, de 6 cms, que se mueve con la deglución, disfonía de larga data, disnea, disfagia, tos
persistente. Además, refiere que hace 5 días viene presentando febrícula. Acude a la
policlínica de su comunidad que realizan: Hemograma, con parámetros normales, química
normal.
Rx tórax: infiltrado alveolar y pequeño derrame pleural izquierdo
Sonografía tiroides: reporta un TI-RADS 5
Antecedentes personales de cáncer de mama hace varios años, hipertensa, diabetes mellitus,
fumadora crónica (una cajetilla de 10, durante 30 años).
Antecedentes familiares: cáncer mama, hermana.
¿Establezca su Diagnóstico de impresión, justifique por qué?
El cuadro clínico y los hallazgos sugieren carcinoma diferenciado de tiroides,
específicamente carcinoma papilar o carcinoma anaplásico, con posible extensión
regional y metástasis pulmonar.
Justificación:
- La masa en cara anterolateral del cuello de 6 cm, que se mueve con la deglución, es
característica de un tumor tiroideo.
- TI-RADS 5 en ecografía indica alta sospecha de malignidad (>80%).
- Disfonía, disnea, disfagia y tos persistente indican invasión local o compresión de
estructuras cervicales (nervio laríngeo recurrente, tráquea, esófago).
- Infiltrado pulmonar y derrame pleural izquierdo pueden sugerir enfermedad
metastásica.
- Antecedente de cáncer de mama plantea la posibilidad de metástasis secundarias o
riesgo de neoplasias múltiples.
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado?
- Punción aspiración con aguja fina (PAAF) de la masa tiroidea. Permitiría confirmar la
malignidad mediante citología.
- Ecografía tiroidea detallada. Para evaluar características de la masa y afectación
ganglionar.
- Tomografía computarizada (TC) de cuello y tórax. Para identificar invasión local y
metástasis.
- Marcadores tumorales: tiroglobulina y calcitonina. Ayudaría en el diagnóstico de
carcinoma diferenciado o medular.
- Gammagrafía con Yodo-131. Para determinar funcionalidad y posibles metástasis.
¿En la enfermedad pensada podemos desarrollar estrategias de prevención primaria,
diga cuáles y cómo?
Evitar la exposición innecesaria a radiación ionizante. ¿Cómo?:
- Limitar radiografías o tomografías en región cervical, especialmente en la infancia.
- Usar protección tiroidea (delantal plomado) en estudios radiológicos.
- Evitar irradiación terapéutica de cabeza/cuello si no está justificada.
- Controlar fuentes de radiación en zonas cercanas a plantas nucleares.
- Políticas gubernamentales de control ambiental.
- Uso de yoduro de potasio profiláctico en caso de accidente nuclear para bloquear
captación de yodo radiactivo por la tiroides.
Nutrición adecuada en yodo. ¿Cómo?:
- Dieta con cantidad adecuada de yodo (ni deficiente ni excesiva).
- Uso de sal yodada, especialmente en zonas endémicas de bocio.
- Evitar el exceso de suplementos de yodo sin indicación médica.
Hábitos saludables. ¿Cómo?
- No fumar o buscar ayuda para dejar de fumar (terapias de reemplazo de nicotina,
grupos de apoyo).
- Reducir o eliminar el consumo de alcohol.
- Sustituir estos hábitos con actividades saludables: ejercicio, meditación, lectura.
- Dieta rica en frutas, verduras, fibra, y baja en alimentos ultraprocesados.
- Asegurar el consumo adecuado de yodo (sal yodada), especialmente en regiones con
deficiencia.
- Evitar dietas extremas o suplementación sin indicación médica.
- Caminar 30 minutos al día, 5 veces por semana.
- Hacer ejercicios adaptados a la edad o condición (yoga, natación, bicicleta, etc.).
- Integrar el ejercicio a la rutina diaria (subir escaleras, caminar en lugar de conducir
distancias cortas).
- Práctica de mindfulness, respiración consciente o meditación diaria.
- Dormir 7–8 horas por noche.
- Buscar apoyo emocional o psicológico cuando sea necesario.
¿En la enfermedad pensada podríamos desarrollar estrategias de tamizaje, diga
mediante cuál método diagnóstico y justifique por qué?
- Ecografía tiroidea en poblaciones de riesgo. Permitiría detectar nódulos sospechosos.
- Medición de tiroglobulina en pacientes con riesgo elevado. Permiten la identificación
temprana de lesiones de riesgo antes de la progresión tumoral.
En la enfermedad pensada en prevención secundaria y terciaria que marcadores
tumorales y genéticos de utilidad clínica podemos investigar.
- Tiroglobulina (seguimiento de carcinoma diferenciado).
- Calcitonina (si hay sospecha de carcinoma medular).
- Mutaciones en BRAF (relacionadas con cáncer de tiroides agresivo).
- Mutaciones en RET (carcinoma medular).
- BRCA1/2 (dado el antecedente de cáncer de mama, evaluar riesgo hereditario)
Enumere los factores de riesgo para la enfermedad pensada.
- Exposición a radiación ionizante.
- Edad avanzada (mayor riesgo en >55 años).
- Sexo femenino (más frecuente en mujeres).
- Tabaquismo crónico.
- Síndromes genéticos hereditarios.
- Antecedentes personales y familiares de cáncer de mama.
- Bocio multinodular previo.
Diga cuáles síndromes hereditarios se encuentran asociados a esta patología.
- Síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2) → Asociado al carcinoma
medular de tiroides.
- Síndrome de Cowden → Aumenta el riesgo de cáncer de tiroides y mama.
- Síndrome de Gardner → Relacionado con cáncer tiroideo y colorrectal.
- Síndrome de Werner
¿Por qué presenta disfonía?
La infiltración o compresión del nervio laríngeo recurrente por la masa tumoral puede
generar parálisis de las cuerdas vocales, provocando disfonía persistente. Este es un signo
preocupante de invasión tumoral avanzada.
Caso 6
Masculino 70 años de edad, sin antecedentes mórbidos conocidos, el cual acude a consulta
con historia que hace 6 meses viene presentando un cuadro de pérdida de peso de 30 libras,
ictericia, fiebre de 38.5 grado, náuseas, vómito, coluria, acolia y prurito, por lo que acude a
centro de su comunidad que realizan: Hemograma, evidenciando leucocitosis, resto
parámetros normales; bilirrubinas aumentadas, a expensas de la directa.
- ¿Establezca tres Diagnósticos de impresión de malignidad y un diagnóstico
clínico, no oncológico, justifique por qué?
Posibles diagnósticos de malignidad
1. Cáncer de páncreas (adenocarcinoma pancreático)
○ Pérdida de peso significativa, ictericia y acolia sugieren obstrucción de la vía
biliar.
○ Afectación de la cabeza del páncreas puede causar colestasis obstructiva.
○ Bilirrubina directa elevada indica un problema posthepático.
2. Colangiocarcinoma
○ Tumor de los conductos biliares con síntomas similares al cáncer pancreático.
○ La ictericia y el prurito resultan del bloqueo del flujo biliar.
○ Ictericia con elevación de bilirrubina directa, coluria, acolia, prurito indican
obstrucción biliar.
○ Pérdida de peso, fiebre son signos sistémicos.
○ Presencia de edad avanzada, factor de riesgo.
3. Carcinoma de vesícula biliar
○ Puede manifestarse con ictericia obstructiva cuando invade el colédoco.
○ Asociado a cálculos biliares crónicos como factor de riesgo.
○ Clínica clásica de obstrucción de vía biliar distal (ictericia obstructiva, acolia,
coluria, prurito).
○ Pérdida de peso importante.
Diagnóstico no oncológico
4. Colangitis aguda (síndrome de Charcot)
○ La leucocitosis, fiebre e ictericia sugieren una posible infección del sistema
biliar.
○ Puede ocurrir secundaria a una obstrucción por cálculos o estenosis biliar.
○ Fiebre, ictericia y dolor abdominal (si presente) → triada clásica.
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado? ¿Justifique por qué?
1. Ecografía abdominal: Método inicial para evaluar dilatación de vías biliares o masa
hepática/pancreática.
2. Tomografía computarizada (TC) de abdomen: Mejor caracterización de lesiones en
páncreas, vía biliar o vesícula. Evalúa masas, extensión local y ganglionar.
3. Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): No invasiva, excelente
para valorar árbol biliar y sospechar obstrucciones/malignidad.
4. Biopsia guiada por ultrasonido endoscópico (EUS): Confirmación histopatológica si
se sospecha malignidad.
5. Marcadores tumorales → CA 19-9 (cáncer de páncreas y colangiocarcinoma), CEA.
Justificación: Estos estudios permiten diferenciar entre las posibles causas malignas y no
malignas de ictericia obstructiva.
Enumere los factores de riesgo para las enfermedades pensadas.
- Cáncer de páncreas: Tabaquismo, pancreatitis crónica, obesidad, diabetes,
predisposición genética, historia familiar, síndrome de Lynch.
- Colangiocarcinoma: Enfermedades hepáticas crónicas, infección por Clonorchis
sinensis, colangitis esclerosante primaria, hepatolitiasis, cirrosis, hepatitis B/C.
- Carcinoma de vesícula biliar: Cálculos biliares crónicos, inflamación crónica de la
vesícula.
En la enfermedad pensada en prevención secundaria que marcadores tumorales
podemos investigar.
- CA 19-9 → Elevado en cáncer de páncreas y colangiocarcinoma, útil para
seguimiento, no para tamizaje, puede elevarse también en obstrucción biliar benigna.
- CEA → Puede estar aumentado en colangiocarcinoma.
- AFP → Si se sospecha afectación hepática.
¿Explique de manera detallada por qué se produce acolia, ictericia, coluria y prurito?
- Acolia (heces pálidas). La obstrucción del flujo de bilis hacia el intestino impide la
conversión de bilirrubina en estercobilina, responsable del color normal de las heces.
- Ictericia. Acumulación de bilirrubina en sangre debido al bloqueo de su excreción a
través del colédoco por obstrucción del flujo biliar.
- Coluria (orina oscura) → Exceso de bilirrubina conjugada (hidrosoluble) se elimina
por vía renal, dando el color oscuro a la orina.
- Prurito → Retención de sales biliares en la circulación sistémica, las cuales activan
terminaciones nerviosas cutáneas provocando picor intenso.
Caso 7
Masculino 80 años de edad, con historia de cambios en el patrón evacuatorio, pérdida de peso
de 20 libras, disuria, dolor en hipogastrio, por lo que acude a centro de su comunidad que al
evaluar evidencian dolor en hipogastrio a palpación profunda con masa palpable en dicho
cuadrante, de superficie lisa, delimitada, que llega hasta el ombligo. Al tacto rectal hacia cara
anterior masa extrínseca, superficie lisa, dura, mayor de 15 cms.
Laboratorios hematológicos y química Normales / PSA total 20 gr/ dl / relación PSA total/psa
libre 9 %; CEA 10 ng/dl
Sonografía abdominal sin evidencia de enfermedad
Establezca sus diagnósticos de impresión, justifique ¿por qué?
- Cáncer de próstata:
- Edad: 80 años, factor de riesgo principal.
- Síntomas: disuria, dolor hipogástrico, cambios en patrón evacuatorio.
- Masa palpable: lisa, dura, anterior en tacto rectal (sugestiva de próstata
aumentada de tamaño y sospechosa).
- PSA total elevado (20 ng/mL) y relación PSA libre/total <10%: alto
riesgo de malignidad.
- CEA elevado: menos específico, pero puede reflejar patología maligna
asociada o inflamación.
- Cáncer colorrectal:
- Presencia de una masa palpable en hipogastrio que se extiende hasta el
ombligo.
- Elevación del CEA (10 ng/dL), que puede estar asociado a neoplasias
gastrointestinales.
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado? ¿Justifique por qué?
- Biopsia de próstata guiada por ultrasonido. Permite determinar la presencia de células
malignas.
- Resonancia magnética multiparamétrica de próstata. Para evaluar extensión tumoral.
- Colonoscopía con biopsia: Descartar cáncer colorrectal por CEA elevado.
- Tomografía computarizada de abdomen y pelvis: Identificar extensión de enfermedad.
Para evaluar ganglios y posibles metástasis viscerales.
¿En la enfermedad pensada podemos desarrollar estrategias de prevención primaria,
diga cuáles y cómo?
Cáncer colorrectal
- Dieta rica en fibra
○ Consumir frutas, verduras, legumbres y cereales integrales.
○ Disminuir el consumo de carnes rojas y procesadas.
- Ejercicio físico regular
○ Actividad moderada al menos 30 minutos 4 días a la semana.
- Evitar el tabaquismo y el alcohol
○ Eliminar o reducir su consumo disminuye el riesgo de cáncer.
- Control del peso corporal
○ Mantener un IMC saludable reduce la inflamación sistémica y el riesgo de
neoplasias.
- Evitar el sedentarismo
○ Levantarse regularmente si se pasa mucho tiempo sentado.
- Aspirina en pacientes seleccionados
○ En individuos con alto riesgo (por indicación médica), el uso de aspirina
puede tener efecto protector.
Cáncer de próstata
- Dieta baja en grasas animales y rica en vegetales
○ Consumir tomates (licopeno), crucíferas (brócoli, coliflor) y pescado rico en
omega-3.
- Evitar el sobrepeso y obesidad
○ Especialmente en hombres mayores, la obesidad está asociada a mayor riesgo
de cáncer agresivo.
- Ejercicio regular
○ Al menos 30 minutos al día, mejora el sistema inmune y regula hormonas
como la testosterona.
- Evitar el tabaco
○ Reduce la posibilidad de formas agresivas de cáncer prostático.
- Control del estrés
○ Puede modular el sistema inmune y reducir factores inflamatorios.
¿En la enfermedad pensada podríamos desarrollar estrategias de tamizaje, diga
mediante cuáles métodos diagnósticos y justifique por qué?
- Tacto rectal: Evaluación clínica. Evalúa tamaño, consistencia, presencia de nódulos o
asimetría en la próstata, detecta alteraciones que podrían no reflejarse en el PSA.
- Colonoscopía: Para cáncer colorrectal en grupos de riesgo.
Enumere los factores de riesgo para la enfermedad maligna pensada.
- Edad avanzada (mayor de 65 años)
- Antecedentes familiares de cáncer de próstata o colorrectal.
- Tabaquismo y consumo de alcohol.
- Dieta alta en grasas saturadas.
- Raza (riesgo mayor en afrodescendientes).
- Obesidad
- Exposición a andrógenos
- Tabaquismo
Diga cuales son las clasificaciones clínico-patológicas utilizadas para su estadificación.
- Clasificación TNM (Tumor, Nódulo, Metástasis): Define extensión del tumor.
- Escala de Gleason: Evalúa el grado de diferenciación histológica (agresividad).
- Grupo de riesgo de D'Amico. Basado en PSA, Gleason y estadio clínico.
Establezca cuál de ellas nos traduce un mejor índice pronóstico.
- Sistema de Gleason (actualmente sistema ISUP de grados pronósticos): Relaciona
directamente con agresividad tumoral y pronóstico clínico.
¿Cuál es la principal vía de carcinogénesis de la enfermedad maligna pensada?
Mutaciones hormonodependientes andrógeno-mediadas, que activan la señalización del
receptor de andrógenos (AR) en células epiteliales prostáticas que lleva a proliferación
anormal y resistencia a la apoptosis acumulando mutaciones y progresión maligna.
Caso 8
Masculino 70 años de edad, antecedentes de hipertensión arterial, fumador crónico, el que
acude a consulta con historia de pérdida de peso de más de 50 libras en 6 meses, asociado a
disfagia progresiva, sólido y semisólido, odinofagia, disfonía, regurgitaciones, náuseas,
vómitos de tipo alimentario dos veces por día y melanemesis ocasional. Al evaluar
observamos un paciente en mal estado general, caquéctico, desnutrición moderada, con
huecos supraclaviculares hundidos, con una Escala Karnofsky del 60 %
Hábitos tóxicos: 20 cigarrillo por día por 50 años, 3 botellas de ron y varias cervezas por
semana durante 30 años; 2 tazas de café por día desde la niñez, lo dejó hace 1 mes.
Establezca diagnóstico de impresión, justifique ¿por qué?
El cuadro clínico sugiere carcinoma esofágico avanzado (posiblemente escamoso), dado
que:
- Disfagia progresiva a sólidos y semisólidos, lo que indica obstrucción esofágica.
- Odinofagia y regurgitación pueden estar relacionadas con la afectación tumoral.
- Melanemesis sugiere sangrado digestivo alto, posiblemente por ulceración tumoral.
- Pérdida de peso severa y caquexia son signos de enfermedad avanzada.
- Antecedentes de tabaquismo y alcoholismo crónico, factores de riesgo clave para
cáncer de esófago.
- Karnofsky 60 %, mal estado general y signos de desnutrición → sugiere enfermedad
avanzada.
- Disfonía puede indicar infiltración o compresión del nervio laríngeo recurrente por
masa mediastinal.
Otros diagnósticos diferenciales incluyen:
- Carcinoma gástrico con afectación esofágica.
- Estenosis esofágica benigna (menos probable por la severidad del cuadro).
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado? ¿Justifique por qué?
- Endoscopía digestiva alta con biopsia. Para visualización directa de la lesión y
confirmación histológica.
- Tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen → Evaluación de extensión
tumoral y metástasis.
- Esofagograma con bario (en algunos casos). Evalúa obstrucción, características de la
lesión, paso de contraste.
- Ecoendoscopía (EUS). Valoración local y estadificación del tumor y ganglios
regionales.
¿En las enfermedades pensadas podemos desarrollar estrategias de prevención
primaria, diga cuáles y cómo?
Dejar de fumar
- Buscar ayuda médica o psicológica.
- Utilizar terapias de reemplazo de nicotina o medicamentos.
Reducir o eliminar el consumo de alcohol
- Disminuir la frecuencia y cantidad de consumo.
- Participar en programas de deshabituación alcohólica si es necesario.
Controlar el reflujo gastroesofágico
- Comer porciones pequeñas y frecuentes.
- Evitar comidas grasas, fritas o muy condimentadas.
- No acostarse inmediatamente después de comer.
Mantener un peso corporal saludable
- Seguir una dieta equilibrada.
- Realizar ejercicio físico de forma regular (al menos 150 minutos por semana).
Mejorar la dieta
- Aumentar el consumo de frutas, verduras y alimentos ricos en fibra.
- Disminuir la ingesta de carnes procesadas, salazones y comidas con alto contenido de
nitritos.
Evitar el consumo de bebidas muy calientes
- Dejar reposar el té, café u otras bebidas antes de consumirlas.
Monitorear la salud digestiva
- Consultar con el médico si se presentan síntomas persistentes como acidez, disfagia o
dolor retroesternal.
Protegerse en ambientes de trabajo con exposición a irritantes químicos
- Usar equipo de protección personal adecuado.
- Cumplir con normas de seguridad ocupacional.
¿En las enfermedades pensada podríamos desarrollar estrategias de tamizaje, diga
mediante cuáles métodos diagnósticos y justifique por qué?
1. Endoscopia digestiva alta (EDA)
○ Es la prueba principal.
○ Se utiliza para observar directamente la mucosa esofágica y tomar biopsias.
○ Indicada especialmente en personas con:
■ Esófago de Barrett.
■ Reflujo gastroesofágico crónico.
■ Disfagia persistente.
■ Tabaquismo y alcoholismo crónicos.
2. Biopsia dirigida (durante la endoscopia)
○ Permite detectar displasia o carcinoma in situ.
○ Fundamental en pacientes con esófago de Barrett.
3. Cromoscopía o endoscopía con tinción
○ Uso de colorantes como lugol para detectar áreas sospechosas.
○ Mejora la detección de lesiones precancerosas o cáncer temprano.
4. Endoscopia con imagen mejorada (NBI – Narrow Band Imaging)
○ Mejora la visualización de la vascularización y la arquitectura mucosa.
○ Útil para detectar cambios premalignos.
5. Citología por cepillado esofágico (poco usada hoy en día)
○ Técnica antigua, hoy en desuso por menor sensibilidad comparada con
biopsia.
Investigue que es la Escala Karnofsky y la de ECOG
La Escala de Karnofsky mide la capacidad funcional de un paciente con enfermedad grave,
asignando un puntaje de 0 a 100, donde 100 es función normal y 0 es fallecimiento. La Escala
ECOG evalúa el estado funcional en pacientes oncológicos, con valores de 0 a 5, donde 0 es
actividad normal y 5 es fallecimiento.
Escala de Karnofsky (KPS)
- Evalúa el estado funcional y autonomía del paciente.
- Puntaje de 100 % (normal) a 0 % (muerte).
- 60 %: necesita ayuda ocasional, pero puede cuidar de la mayoría de sus necesidades.
- Útil para decisiones terapéuticas y pronóstico oncológico.
ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group)
● Grado 0 a 5:
○ 0: Asintomático, activo
○ 1: Actividad limitada, síntomas leves
○ 2: Ambulatorio >50 % del tiempo
○ 3: Confined to bed/chair >50 %
○ 4: Totalmente incapacitado
○ 5: Muerte
Caso 9
Femenina 67 años de edad, sin antecedentes mórbidos conocidos, la que refiere que hace 4
meses inicio cuadro de pérdida de peso, 30 libras, secreciones vaginales, color sero
sanguinolenta, cambio en patrón evacuatorio, principalmente constipación, distensión
abdominal leve. Hace 2 semanas se exacerba sintomatología evidenciando, fiebre 38.5
grados, sangrado transvaginal anormal y mayor distensión abdominal. Al examen físico
dirigido abdomen manejable, depresible, con leve dolor palpación profunda. Tacto rectal, se
palpa efecto de masa extra-luminal. Tacto Vaginal, efecto de roce de lesión poco móvil,
irregular
Rx tórax; normal
Se realiza especuloscopia que observa borramiento del cuello uterino y abundantes coágulos.
Se realiza Papanicolaou, el cual no es concluyente.
¿Diga Diagnósticos de impresión, justifique por qué?
El diagnóstico de impresión es carcinoma de cuello uterino en etapa avanzada.
La paciente presenta signos clínicos compatibles con enfermedad invasiva: pérdida de peso
marcada, secreción vaginal serosanguinolenta, sangrado anormal y síntomas
gastrointestinales como constipación y distensión abdominal. Al examen ginecológico, se
identifica una masa cervical irregular, poco móvil y borramiento del cuello uterino, con
posible extensión hacia estructuras vecinas (sugerido por el hallazgo rectal). Todo esto
orienta fuertemente hacia un cáncer cervicouterino con compromiso local o regional.
¿Qué método diagnóstico indicaría para corroborar el diagnóstico pensado?
- Biopsia cervical con análisis histopatológico: fundamental para confirmar el tipo y
grado de malignidad.
- Colposcopia dirigida: permite visualizar áreas sospechosas y guiar la toma de
biopsias.
- Resonancia magnética pélvica: útil para determinar la extensión local del tumor.
- TAC abdominopélvica: empleada para valorar compromiso ganglionar y metástasis a
distancia.
¿Cuál es la clasificación utilizada para estadificar este tumor?
Se utiliza la clasificación FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia), la
cual integra hallazgos del examen clínico, colposcopia, estudios histológicos y de imagen
como resonancia magnética o tomografía para determinar la extensión del tumor a nivel local,
regional y sistémico.
Enumere los factores de riesgo para esta enfermedad.
- Infección persistente por Virus del Papiloma Humano (VPH), especialmente serotipos
16 y 18.
- Inicio temprano de relaciones sexuales.
- Promiscuidad sexual (múltiples parejas).
- Consumo de tabaco.
- Estados de inmunosupresión como VIH/SIDA.
- Ausencia de controles ginecológicos periódicos o tamizaje cervical.
Diga la principal vía de carcinogénesis.
La transformación maligna se origina a partir de una infección persistente por VPH de alto
riesgo, cuyas proteínas E6 y E7 inactivan los genes supresores p53 y Rb. Esto favorece la
inestabilidad genómica, conduce a displasia cervical y eventualmente a carcinoma invasor.
¿Prueba de tamizaje para su diagnóstico?
- Citología cervical (Papanicolaou): permite detectar alteraciones celulares
precancerosas.
- Detección de ADN del VPH: identifica la presencia de cepas oncogénicas, incluso
antes de que ocurran cambios celulares evidentes.
Caso 10
Masculino 70 años de edad, antecedentes de hipertensión arterial, fumador crónico, el que
acude a consulta con historia de pérdida de peso de más de 40 libras en 6 meses, asociado a
disfagia a sólido, disfonía persistente, regurgitaciones, náuseas, hemoptisis, disnea, anorexia,
dolor torácico, edema facial. Al evaluar observamos un paciente en mal estado general,
desnutrición leve, con una Escala Karnofsky del 70 %.
Hábitos tóxicos: 20 cigarrillo por día por 50 años, 3 botellas de ron y varias cervezas por
semana durante 30 años; 2 tazas de café por día desde la niñez, lo dejó hace 1 mes.
¿Establezca Diagnóstico de impresión, justifique por qué? Especifique ubicación del
mismo.
Diagnóstico de impresión: Carcinoma escamoso de esófago, probablemente localizado
en el tercio medio o superior.
La pérdida significativa de peso, la disfagia progresiva a sólidos (síntoma clave de
obstrucción esofágica), disfonía, hemoptisis, disnea y dolor torácico sugieren una neoplasia
esofágica avanzada. Además, el tabaquismo crónico (20 cigarrillos diarios por 50 años) y el
consumo excesivo de alcohol constituyen factores de riesgo importantes para este tipo de
cáncer, especialmente en las porciones media y superior del esófago.
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado? ¿Justifique por qué?
- Endoscopía digestiva alta (EDA) con toma de biopsia: permite la observación directa
de la lesión, su caracterización macroscópica y la obtención de muestras para estudio
histopatológico.
- Tomografía computarizada (TAC) de cuello, tórax y abdomen: útil para valorar la
extensión tumoral, compromiso ganglionar y metástasis a distancia, lo que es esencial
para estadificación y planificación terapéutica.
¿En las enfermedades pensadas podemos desarrollar estrategias de prevención
primaria? Mencione estrategias de eliminación y de modulación.
Estrategias de eliminación:
- Cese del consumo de tabaco y alcohol.
- Alimentación rica en frutas y verduras (fuentes de antioxidantes).
- Tratamiento adecuado del reflujo gastroesofágico crónico.
Estrategias de modulación:
- Promoción de la educación sanitaria enfocada en factores de riesgo.
- Seguimiento y tratamiento de condiciones predisponentes como esofagitis o acalasia.
¿En las enfermedades pensadas podríamos desarrollar estrategias de tamizaje, diga
mediante cuáles métodos diagnósticos y justifique por qué? Sí, en poblaciones de alto
riesgo, se puede utilizar la endoscopia digestiva alta como método de tamizaje.
Esta técnica permite detectar lesiones premalignas o malignas en etapas tempranas, lo que
mejora notablemente el pronóstico y ofrece la posibilidad de aplicar tratamientos curativos
como la resección endoscópica o la cirugía radical.
Justifique por qué este paciente presenta disfonía y disnea.
- Disfonía: resultado de la compresión o invasión del nervio laríngeo recurrente
izquierdo, que recorre el mediastino superior y puede ser afectado por masas
esofágicas.
- Disnea: causada por efecto de masa con compresión de la tráquea o invasión directa al
parénquima pulmonar.
Enumere los factores de riesgos asociados a esta patología.
- Tabaquismo.
- Ingesta crónica de alcohol.
- Consumo de bebidas o alimentos a muy altas temperaturas.
- Déficit de vitaminas A y C.
- Acalasia esofágica.
- Exposición prolongada a nitrosaminas.
Diga la principal vía de carcinogénesis.
El proceso inicia con una irritación crónica del epitelio esofágico, ya sea por consumo de
alcohol, tabaco o reflujo gastroesofágico. Esta agresión persistente genera alteraciones
celulares progresivas que llevan a displasia epitelial, y eventualmente al desarrollo de
carcinoma escamoso. En casos de esófago de Barrett, la progresión puede ser hacia
adenocarcinoma.
Mencione las 3 manifestaciones paraneoplásicas más frecuentes asociadas a esta
enfermedad.
- Hipercalcemia inducida por la producción ectópica de péptido relacionado con la
paratohormona (PTHrP).
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
- Síndrome de Cushing ectópico, por secreción anómala de ACTH o sustancias
similares.
Caso 11
Masculino de 50 años, sin antecedentes mórbidos conocidos, el cual acude a la consulta con
historia que hace 7 meses en un operativo quirúrgico de su pueblo le extirparon una lesión en
región plantar izquierda, que media como 3 cms, informándole quienes le atendieron que eso
era benigno y no había necesidad de analizar. Refiere familiar que a los tres meses de ser
operado aparecieron unas adenopatías en región inguinal izquierda, como de 1 cm., las cuales
han ido creciendo de tamaño a medida ha pasado el tiempo, a los 5 meses aparece una
adenopatía en región inguinal derecha, de 2 cms. A los 6 meses aparecen adenopatías en
ambas axilas de 1 cm y una masa de 10 cms en cara antero-lateral del cuello que se mueve
con
la deglución; por lo cual deciden ir a su médico, el cual le indica estudios y luego le informa
que
tiene un tumor en el tiroides, por lo que hay que operarle. Estudios hechos por su Doctor:
Sonografía de cuello: tiroides aumentado de tamaño, con lesión a expensas de lóbulo
izquierdo, reportando un TI-RADS 5. Algunas adenopatías de tipo inflamatorio.
PAAF de nódulo lóbulo izquierdo: Bethesdha 5 / Hormonas tiroides Normales.
Laboratorios de rutina (hemograma, química sanguínea normales, LDH aumentada, Tiro
globulina normal, examen orina negativo). Rx tórax, sin hallazgos, EKG normal.
Tac cuello y tórax: Múltiples adenopatías en cuello bilateral y tórax, menores de 0.5 cm de
aspecto inflamatorio.
¿Hasta aquí, en qué diagnóstico sugestivo pensaría?
Probablemente se trata de un carcinoma anaplásico o indiferenciado de tiroides con
metástasis ganglionares múltiples.
La sospecha se fundamenta en la presencia de una masa tiroidea de crecimiento acelerado,
acompañada de adenopatías en regiones cervicales, axilares e inguinales. La movilidad de la
masa con la deglución indica un origen tiroideo. La citología mediante PAAF Bethesda V y
los hallazgos histopatológicos confirman un carcinoma indiferenciado, una variante
sumamente agresiva y con alta tasa de diseminación.
Establezca dos diagnósticos diferenciales
- Linfoma no Hodgkin: dado que el paciente presenta adenopatías múltiples, lo cual es
característico de este tipo de neoplasias hematológicas.
- Metástasis de melanoma maligno: existe antecedente de una lesión plantar
previamente extirpada sin estudio histológico, lo que hace pensar en una posible
fuente de diseminación metastásica.
Este paciente fue operado, realizándose una tiroidectomía total, siendo el reporte de
histopatología de: Carcinoma indiferenciado de tiroides.
¿Cuál sería su diagnóstico definitivo?
El diagnóstico final corresponde a un carcinoma anaplásico de tiroides, confirmado por el
estudio histopatológico tras la cirugía.
¿Qué prueba diagnóstica considera le puede ayudar a salir de dudas?
Una PET-CT (tomografía por emisión de positrones) sería la más útil. Esta técnica permite
detectar metástasis activas en todo el organismo, lo cual es fundamental en tumores
indiferenciados como el anaplásico, que suelen tener una elevada actividad metabólica.
Caso 12
Femenina de 84 años de edad, sin antecedentes mórbidos conocidos, la que acude a consulta
por presentar anorexia, plenitud postprandial, dolor en epigastrio e hipocondrio derecho,
regurgitaciones, náuseas y vómitos ocasionales, además de pérdida de peso de 10 libras en 2
meses. Al examen físico se evidencia efecto de masa en epigastrio y parte de hipocondrio
izquierdo, dura, poco movible, dolor a palpación profunda. Refiere que hace un mes presentó
leve ictericia pero que desapareció a los 3 días de haberla presentado. Por tal razón acude a
centro de su comunidad que indican:
Sonografía abdominal: imagen con sombra acústica posterior en vesícula biliar.
Laboratorios dentro parámetros normales, LDH ligeramente aumentada, alfa-feto proteína
600
ng/dl, CEA normal.
Establezca Diagnóstico de impresión, justifique ¿por qué?
Carcinoma hepatocelular.
La paciente presenta signos clínicos sugestivos como pérdida de peso, falta de apetito, dolor
en epigastrio e hipocondrio, además de una masa palpable. Un antecedente de ictericia y una
alfa-fetoproteína (AFP) elevada a 600 ng/ml refuerzan fuertemente la sospecha de
hepatocarcinoma, dado que este marcador tumoral se asocia frecuentemente a esta neoplasia
en el contexto clínico adecuado.
¿Qué métodos diagnósticos indicaría para corroborar lo pensado? ¿Justifique por qué?
Se recomienda realizar una tomografía computarizada (TAC) trifásica del hígado o una
resonancia magnética con contraste dinámico.
Estos estudios permiten observar las características típicas del hepatocarcinoma, como la
captación en fase arterial y el lavado en fase venosa, patrones distintivos que ayudan a
confirmar el diagnóstico.
¿En las enfermedades pensadas podemos desarrollar estrategias de prevención
primaria? Mencione estrategias modulación.
Sí, se pueden aplicar medidas de prevención primaria.
Estrategias de modulación:
- Disminuir el consumo de bebidas alcohólicas.
- Controlar factores de riesgo metabólicos como la obesidad y la diabetes, que
predisponen a la esteatohepatitis.
- Evitar exposición a aflatoxinas
¿En las enfermedades pensadas podríamos desarrollar estrategias de tamizaje, diga
cómo?
Sí, en poblaciones de alto riesgo como pacientes con cirrosis o infecciones crónicas por
hepatitis B o C. El tamizaje se podría realizar con una ecografía hepática junto con la
medición de AFP, cada seis meses.
Enumere los factores de riesgos asociados a esta patología.
- Infecciones crónicas por los virus de hepatitis B (HBV) y C (HCV).
- Cirrosis de cualquier causa.
- Consumo prolongado de alcohol.
- Exposición a aflatoxinas.
- Esteatohepatitis no alcohólica.
Diga la principal vía de carcinogénesis, sea preciso.
La vía principal implica inflamación crónica del hígado, ya sea por infecciones virales como
hepatitis B o C, alcoholismo crónico, o trastornos metabólicos como la esteatohepatitis no
alcohólica. Esta inflamación persistente genera daño celular repetido, estrés oxidativo y
regeneración constante del tejido hepático, favoreciendo la aparición de mutaciones genéticas
y alteraciones epigenéticas. Con el tiempo, estos cambios llevan a fibrosis y cirrosis, lo que
constituye un entorno propicio para el desarrollo de carcinoma hepatocelular a partir de
nódulos displásicos derivados de células progenitoras alteradas.
¿Cuáles son las clasificaciones funcionales utilizadas para estadificar esta enfermedad y
tomar conducta terapéutica?
- Child-Pugh: evalúa la función hepática mediante parámetros como bilirrubina,
albúmina, INR, presencia de ascitis y encefalopatía.
- BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer): integra el estado general del paciente,
función hepática y características del tumor.
- TNM: clasifica la enfermedad según la extensión anatómica del tumor.
Conclusión
A lo largo de este proyecto se han analizado diversos casos clínicos oncológicos siguiendo un
enfoque sistemático que abarcó desde el diagnóstico de impresión hasta los métodos
diagnósticos específicos, la prevención, el tamizaje y los factores genéticos implicados. Se
revisaron patologías como el cáncer de mama, colorectal, de ovario y los linfomas,
profundizando en sus manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y herramientas
complementarias. Cada caso permitió aplicar conocimientos teóricos a situaciones clínicas
concretas, favoreciendo un aprendizaje activo y contextualizado en torno a enfermedades
altamente prevalentes y de gran impacto en la salud pública.
A través del desarrollo de este trabajo, se ha reforzado el razonamiento clínico y se han
consolidado competencias clave como la identificación de factores de riesgo, la utilidad de
los marcadores tumorales y la aplicación de estrategias de prevención primaria y tamizaje. Se
ha comprendido mejor la importancia de las pruebas diagnósticas y las clasificaciones
moleculares y patológicas para guiar las decisiones terapéuticas. Asimismo, el abordaje de
síndromes hereditarios ha resaltado la necesidad de una visión integral del paciente que
contemple tanto los factores genéticos como los ambientales.
Este proyecto no solo ha fortalecido el conocimiento teórico y práctico del estudiante de
medicina, sino que también ha puesto en evidencia la importancia de un enfoque crítico, ético
y multidisciplinario frente al cáncer. Al integrar diferentes dimensiones del cuidado
oncológico, se fomenta una actitud proactiva y empática frente al paciente, lo cual resulta
esencial para brindar una atención médica de calidad. Este tipo de trabajos representa, sin
duda, una herramienta formativa fundamental en la preparación profesional del futuro
médico.