TEMA 34
PARÁSITOS INTESTINALES
Pediatría I
Pedro A. Cortés Mora
Medicina
Índice de contenidos
1. Introducción
2. Protozoos
2.1 Giardia lamblia o duodenalis
2.2 Entamoeba histolytica (Amebiasis)
2.3 Cryptosporidium parvum/hominis (Criptosporidiasis)
3. Helmintos
3.1 Nematodos (gusanos cilíndricos) con afectación solamente digestiva
3.1.1 Enterobius vermicularis u oxiuros
3.1.2 Trichuris trichiura
3.1.3 Anisakis
3.2 Nematodos (gusanos cilíndricos) con afectación digestiva y pulmonar
3.2.1 Áscaris lumbricoides
3.2.2 Strongyloides stercoralis
3.3 Platelmintos (gusanos planos): Cestodos
3.3.1 Taenia solium/saginata
3.3.2 Equinococosis
3.4 Platelmintos (gusanos planos): Trematodos
3.4.1 Esquistosomiasis
3.4.2 Fasciola hepática
4. Referencias bibliográficas
1. Introducción
Las parasitosis intestinales son infecciones causadas por parásitos que afectan el tracto
gastrointestinal. Estas infecciones son comunes en áreas con condiciones sanitarias
deficientes y pueden causar una variedad de síntomas gastrointestinales.
Estas enfermedades tienen una enorme importancia mundial, fundamentalmente en países
tropicales y subtropicales donde son más prevalentes, aunque el auge de los viajes a otros
continentes y el aumento progresivo de la inmigración y de la adopción internacional ha
incrementado el riesgo de parasitosis intestinales en los países desarrollados.
En la actualidad, la parasitación intestinal es la afección más frecuente en niños inmigrantes
y adoptados (25-75%), en los que, con frecuencia, la parasitación es múltiple. Por otro lado,
durante la infancia, el 50% de las parasitosis se producen en niños entre uno y cinco años
de edad, siendo Giardia lamblia el parásito más prevalente en niños menores de 5
años y Enterobius vermicularis (oxiuros) en niños a partir de la edad escolar.
Son infecciones del tubo digestivo que pueden producirse por ingestión de quistes de
protozoos, huevos o larvas de helmintos o por la penetración de larvas por vía transcutánea
y que habitualmente producen patología banal del tipo diarrea crónica o manifestaciones
digestivas inespecíficas.
Giardia lamblia
PROTOZOOS Cryptosporidium
unicelulares y parvum / hominis
microscopicos
Entamoaeba
histolytica
Parasitos intestinales
Enterobious
vermicularis
(oxiuros)
NEMATODOS
(cilindricos) Trichuris
afectación digestiva trichura
Anisakis
Ascaris
NEMATODOS lumbricoides
(cilindricos)
HELMINTOS digestiva y pulmonar Strongyloides
gusanos stercolaris
macroscopicos
Taenia solium /
PLATELMINTOS saginata
CESTODOS
(planos segmentados)
Equinococus
Esquistosoma
PLATELMINTOS
TREMATODOS
(planos lisos)
fasciola hepatica
Clasificación de los parásitos intestinales más frecuentes.
2. Protozoos
Los protozoos son organismos unicelulares microscópicos. Se transmiten vía fecal-oral, por
la ingestión de quistes presentes en agua y alimentos contaminados. A nivel intestinal, los
quistes se transforman en trofozoítos que absorben nutrientes, se reproducen y enquistan
para ser eliminados con las heces. Asimismo, algunos animales son reservorio de quistes
de protozoos infectantes para el hombre, lo que los trasforma en parásitos zoonóticos.
2.1 Giardia lamblia o duodenalis
Giardia lamblia es un protozoo flagelado
que causa giardiasis, una infección
intestinal que puede provocar diarrea,
dolor abdominal y malabsorción. Se
transmite a través de la ingestión de
quistes presentes en agua o alimentos
contaminados.
Es la parasitación más común entre los protozoos enteropatógenos del hombre,
fundamentalmente en climas templados y en niños de guarderías y orfanatos. Es frecuente
en áreas con malas condiciones sanitarias y tratamiento limitado del agua. La prevalencia
oscila entre, 20-30% en países en desarrollo y del 3-7% en países desarrollados, siendo
máxima entre los dos y los seis años de edad. Es una de las parasitosis más comunes tanto
en humanos como en animales domésticos. La higiene adecuada y el tratamiento oportuno
son esenciales para controlar la propagación de esta infección.
La forma de portador asintomático en el humano es la más frecuente entre los individuos
infectados (50-75%). Los pacientes sintomáticos suelen presentan un cuadro agudo de
diarrea acuosa que puede ser esteatorreica y maloliente con flatulencia, náuseas, vómitos,
distensión abdominal, dolor epigástrico y anorexia, que aparece a los 6-15 días de la
infección y que se resuelve, habitualmente, de forma espontánea a los 2-14 días. Un
pequeño porcentaje pueden presentar un curso intermitente o crónico con malabsorción de
grasas y de lactosa asociadas, que persiste semanas después de la erradicación, y pérdida
de peso. Al no ser un parasito invasivo no produce leucocitosis ni eosinofilia, ni en las
heces se observan moco, sangre ni leucocitos.
El fármaco de elección es el metronidazol 15-30 mg/kg/día/8h durante 5 a 7 días,
repitiendo un ciclo al cabo de una semana. Otras alternativas son el tinidazol, la mepacrina
y albendazol. El tratamiento se recomienda, aunque el paciente esté asintomático para
evitar la transmisión a la comunidad. En países con bajos recursos está limitado a personas
sintomáticas y aquellos que manipulen alimentos o traten con pacientes
inmunocomprometidos, niños o embarazadas.
Resumen Giardiasis (Protozoo Flagelado)
Prevalencia Se estima que más de 200 millones de personas sufren de giardiasis
Global sintomática cada año.
Grupos de
Niños pequeños que acuden a guardería. Viajeros.
Riesgo
Portador asintomáticos entre el 50-75%
Síntomas
Gastroenteritis aguda auto limitada entre 2-14 días
(3 formas
Diarrea crónica intermitente, dolor abdominal, malabsorción,
clínicas)
perdida peso.
Ingestión de quistes -> Liberación de trofozoítos en el intestino delgado
Ciclo de Vida -> Multiplicación por fisión binaria asexuada -> Formación de quistes ->
Liberación con las heces y contaminación de agua, suelo y alimentos.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de quistes o trofozoítos de Giardia en
muestras de heces frescas o concentradas.
Pruebas de Antígeno: Detección de antígenos de Giardia en las heces
mediante inmunofluorescencia o ELISA.
Pruebas Moleculares: Detección del ADN del parásito en las heces
mediante PCR.
Metronidazol 7 días y repetir ciclo al cabo de una semana. Alternativa:
Tratamiento
tinidazol.
2.2 Entamoeba histolytica (Amebiasis)
Las amebas son organismos
unicelulares, móviles mediante
pseudópodos. La mayoría de las
amebas que viven en el tracto
digestivo de los humanos se
comportan como comensales.
Pueden adquirir durante su ciclo
vital dos formas básicas:
trofozoíto, forma vegetativa,
activa y móvil y quiste, que es la forma de resistencia.
Entamoeba histolytica es la única ameba de reconocido poder patógeno. Constituye la
segunda causa mundial de muerte por enfermedad parasitaria (40.000-100.000/año). La
infección se produce al ingerir agua o alimentos contaminados con quistes del parásito,
resistentes a las bajas temperaturas, a la cloración de las aguas y a los ácidos gástricos y
enzimas digestivas, que llegan al íleon, en donde cada quiste da lugar a ocho trofozoítos.
Los trofozoítos colonizan la luz del colon, pudiendo invadir la mucosa, extenderse por
debajo del epitelio intestinal y producir las características úlceras con forma de matraz.
Resumen Amebiasis (Protozoo)
Prevalencia Se estima que afecta a aproximadamente 50 millones de personas
Global cada año, con una mortalidad de hasta 100,000 casos anuales.
Grupos de Mayor prevalencia en áreas tropicales y subtropicales con condiciones
Riesgo sanitarias deficientes.
Asintomáticos en 90% de los casos.
Sintomáticos 10% de los cuales:
a) 90% Colitis crónica hasta 2 años, sin sangre, si pérdida de peso.
Síntomas
b) Colitis aguda disentérica: diarrea aguda con rectorragia y fiebre.
c) Amebiasis invasiva extraluminal: muy rara, paso de amebas al
torrente circulatorio, abscesos hepáticos, pulmonares o cerebrales.
Ingestión de quistes -> Liberación de trofozoítos en el intestino ->
Ciclo de Vida Invasión de la mucosa intestinal -> Formación de quistes -> Liberación
con las heces y contaminación de agua, suelo y alimentos.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de quistes o trofozoítos de Entamoeba
histolytica en muestras de heces frescas o concentradas.
Pruebas de Antígeno: Detección de antígenos de Entamoeba
histolytica en las heces mediante inmunofluorescencia o ELISA.
Pruebas Moleculares: Detección del ADN del parásito en las heces
mediante PCR.
Asintomaticos: Solo amebicida intraluminal: paramomicina.
Tratamiento Sintomaticos: Amebicida intraluminal (paramomicina) + amebicina
sistmemico (metronidazol). Alternativa: tinidazol.
2.3 Cryptosporidium parvum/hominis
(Criptosporidiasis)
Protozoo intracelular que, junto con la Giardia, se
encuentra entre los parásitos enteropatógenos más
comunes en el hombre. Cryptosporidium parvum y
C. hominis son las principales especies que causan
enfermedad en humanos. Se trata de parásitos
oportunistas, que ocasionan frecuentemente diarrea en pacientes con sida u otras
inmunodeficiencias celulares. El mecanismo de transmisión fundamental es fecal-oral,
aunque también puede ocurrir de persona a persona, de animal a persona y a través de
secreciones respiratorias. Tras la ingestión de agua o alimentos contaminados por
ooquistes esporulados, los esporozoitos son liberados en el intestino delgado e invaden el
epitelio intestinal. La infección puede ser asintomática o dar lugar a un cuadro clínico
distinto según el estado inmunitario. En inmunocompetentes, tras un periodo de incubación
de 7-10 días, pueden desarrollar fiebre, malestar, vómitos y deposiciones diarreicas,
líquidas y abundantes, resolviéndose espontáneamente en 2-3 días. En inmunodeficientes
el cuadro evoluciona a diarrea secretora acompañada de dolor abdominal y síndrome de
malabsorción y pueden aparecer complicaciones biliares y pancreáticas (colecistitis
acalculosa, colangitis esclerosante y pancreatitis). No suele precisar tratamiento, excepto en
imnunodeprimidos que el tratamiento de elección es la nitazoxamida durante 3 días o de
forma alternativa la paramomicina.
Resumen Cryptosporidium (Protozoo)
Se estima que afecta a millones de personas cada año, especialmente
Prevalencia
en países en desarrollo. Su incidencia va en aumento y en paralelo al
Global
SIDA
Grupos de Mayor prevalencia en niños menores de 5 años, personas
Riesgo inmunodeprimidas y viajeros a áreas endémicas.
Suele ser asintomático en inmunocompetentes.
Síntomas
Diarrea acuosa, dolor abdominal, náuseas, vómitos, fiebre.
Ingestión de ooquistes -> Liberación de esporozoítos en el intestino ->
Ciclo de Vida Invasión de las células epiteliales -> Formación de ooquistes ->
Liberación con las heces y contaminación de agua, suelo y alimentos.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de ooquistes de Cryptosporidium en
muestras de heces frescas o concentradas.
Pruebas de Antígeno: Detección de antígenos de Cryptosporidium en
las heces mediante inmunofluorescencia o ELISA.
Pruebas Moleculares: Detección del ADN del parásito en las heces
mediante PCR.
Tratamiento Nitazoxanida, en personas inmunocomprometidas.
3. Helmintos
3.1 Nematodos (gusanos cilíndricos) con afectación solamente digestiva
3.1.1 Enterobius vermicularis u oxiuros
Los humanos son el único huésped natural, afectando al 40-50% de los niños en edad
escolar. Los huevos ingeridos eclosionan en el estómago y las larvas emigran a ciego y
colon, en donde maduran. Desde aquí las hembras progresan, generalmente por las
noches, hasta la zona perianal para realizar la puesta de huevos, los cuales se adhieren a
las márgenes del ano y a la piel circundante mediante una secreción especial, siendo
viables durante dos días. Con el rascado, los huevos se alojan bajo las uñas y se produce la
reinfección por transmisión fecal-oral.
Clínica: la mayoría de las infestaciones son
asintomáticas. Los síntomas más comunes son
el prurito anal y el insomnio. Ocasionalmente, la
carga de oxiuros es tan alta que el paciente
puede presentar náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Por migración aberrante de los
gusanos, puede desarrollarse vaginitis y
salpingitis.
Diagnóstico: observación directa del gusano en la región perianal o mediante el test de
Graham. Añadiendo unas gotas de tolueno, permite observar al microscopio los huevos. A
veces es posible observar los oxiuros en las heces.
Una vez diagnosticado debemos tratar a todo el núcleo familiar con una dosis única de
100 mg de mebendazol y repetir el tratamiento en 2 semanas. Como alternativa se
puede usar albendazol o pamoato de pirantel.
Resumen Enterobius vermicularis (Oxiuros)
Prevalencia Afecta a millones de personas en todo el mundo, especialmente en
Global áreas con alta densidad de población.
Grupos de Mayor prevalencia en niños en edad escolar y en entornos
Riesgo institucionales como guarderías y residencias.
Síntomas Prurito anal, irritabilidad, insomnio, dolor abdominal.
Ingestión de huevos -> Larvas en el intestino -> formas adultas en el
Ciclo de Vida ciego -> Hembras migran al área perianal para depositar huevos ->
Contaminación de superficies y reinfección.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de huevos o adultos de Enterobius
vermicularis en muestras de heces o mediante el método de la cinta
adhesiva (test de Graham).
Mebendazol o albendazol. Se recomienda tratar a todos los miembros
Tratamiento
del hogar para prevenir la reinfección.
3.1.2 Trichuris trichiura
Trichuris trichiura es un nematodo que causa tricuriasis, una infección que puede provocar
diarrea, dolor abdominal y anemia. Se transmite por la ingestión de huevos en alimentos o
agua contaminados que llegan al intestino delgado, en donde las larvas maduran y migran
al colon ascendente. Infiltran la mucosa del colon, pudiendo dar lugar a inflamación, edema
y hemorragia. Los pacientes suelen estar asintomáticos, pero también pueden presentar
dolor cólico en FID y diarrea ocasional, o presentar diarrea sanguinolenta con dolor cólico,
pujo, tenesmo y a veces prolapso rectal.
Diagnóstico: observación de los huevos con aspecto típico en tonel en el frotis de heces.
Eosinofilia presente en el 15% de los pacientes. Tratamiento: Mebendazol durante 3 días.
Resumen Trichuris trichiura (Tricocéfalo)
Prevalencia Se estima que afecta a más de 600 millones de personas cada año,
Global principalmente en áreas tropicales y subtropicales.
Grupos de Mayor prevalencia en niños en edad escolar y en áreas con
Riesgo condiciones sanitarias deficientes.
Síntomas Diarrea, dolor abdominal, anemia, retraso en el crecimiento en niños.
Ingestión de huevos -> Larvas en el intestino -> Adultos en el ciego ->
Ciclo de Vida Hembras ponen huevos -> Liberación con las heces y contaminación
de suelo y alimentos.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de huevos de Trichuris trichiura en
muestras de heces frescas o concentradas.
Mebendazol o albendazol. Se recomienda tratar a todos los miembros
Tratamiento
del hogar para prevenir la reinfección.
3.1.3 Anisakis
Anisakis es un nematodo que causa anisakiasis, una infección que puede provocar dolor
abdominal y náuseas. La transmisión ocurre por la ingestión de larvas en pescado crudo o
mal cocido.
.Los huéspedes naturales son los grandes mamíferos
marinos, como ballenas, leones marinos, focas, marsopas
y morsas. Los humanos son huéspedes ocasionales. La
enfermedad es frecuente en países que ingieren pescado
crudo, poco cocinado o en escabeche.
En España, el consumo de anchoas y boquerones en
vinagre es la principal ruta de transmisión.
La clínica típica consiste en la presentación, en las 12 horas posteriores a la ingesta de
pescado, de la suma de un cuadro de gastritis aguda o subaguda y de urticaria
sistémica. Los síntomas se desarrollan como resultado de la inflamación cuando las larvas
penetran la mucosa gástrica. El tratamiento consiste en la extirpación endoscópica de las
larvas, asociando antihistamínicos si hay urticaria. Diagnóstico: visualización directa del
gusano recuperado de un vómito o por endoscopia, que también permite visualizar una
reacción granulomatosa de la mucosa gástrica e identificar un número variable de larvas.
Resumen Anisakis (Nematodo)
Prevalencia La anisakiasis es una enfermedad emergente, especialmente en países con
Global alto consumo de pescado crudo o poco cocido.
Grupos de Personas que consumen pescado crudo o poco cocido, como sushi,
Riesgo sashimi, ceviche y otros platos similares.
Síntomas Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, reacciones alérgicas.
Ingestión de larvas en pescado crudo o poco cocido -> Larvas penetran la
Ciclo de Vida mucosa gástrica o intestinal -> Reacción inflamatoria -> Eliminación de
larvas con las heces.
Métodos de
Examen Clínico:
Diagnóstico
Endoscopia: Visualización directa de las larvas en el tracto
gastrointestinal.
Pruebas Serológicas: Detección de anticuerpos específicos contra
Anisakis.
Pruebas Moleculares: Detección del ADN del parásito en muestras de
tejido mediante PCR.
Extracción endoscópica de las larvas. Tratamiento sintomático para aliviar
Tratamiento
el dolor y las reacciones alérgicas.
3.2 Nematodos (gusanos cilíndricos) con afectación digestiva y pulmonar
3.2.1 Ascaris lumbricoides
Es una de las infestaciones más frecuentes en el mundo, especialmente en zonas
tropicales. Se transmite por la ingestión de material contaminado con los huevos, que
eclosionan en intestino delgado y liberan larvas que atraviesan la mucosa, pasan a la
circulación portal y llegan al pulmón, donde penetran en los alveolos y llegan a las vías
altas, provocando su expulsión por la tos y su posterior deglución. Una vez de nuevo en
intestino delgado se transforman en gusanos adultos (35 cm) donde viven durante 1-2 años
y donde producen huevos que se eliminan por las heces. Tras la muerte, los parásitos son
expulsados espontáneamente.
Pueden producir síntomas digestivos como dolor
abdominal difuso por irritación mecánica y con
menos frecuencia vómitos, diarrea, meteorismo,
anorexia, malnutrición, obstrucción intestinal o
absceso hepático. También puede producir síntomas
respiratorios inespecíficos o incluso una neumonitis
eosinofílica o síndrome de Löeffler que es un cuadro
respiratorio agudo con fiebre de varios días de
evolución, tos, expectoración, disnea, sibilancias,
hemoptisis y condensación pulmonar periferica
transitoria, como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad asociada al paso de las
larvas por el pulmón.
La eosinofilia es la regla y se diagnostica mediante la visualización del parasito o sus
huevos en las heces o de las larvas en el esputo, aspirado gástrico o en un vómito. Se trata
con mebendazol 100 mg/12 h durante 3 días o dosis única de albendazol.
Resumen Ascaris lumbricoides (Nematodo)
Prevalencia Se estima que afecta a más de 1.2 mil millones de personas en todo el
Global mundo, especialmente en áreas tropicales y subtropicales.
Grupos de Mayor prevalencia en niños en edad escolar y en áreas con condiciones
Riesgo sanitarias deficientes.
Dolor abdominal, obstrucción intestinal, síntomas respiratorios (tos,
Síntomas
dificultad para respirar), malnutrición.
Ingestión de huevos -> Larvas migran a los pulmones -> Desarrollo en
Ciclo de Vida adultos en el intestino -> Hembras ponen huevos -> Liberación con las
heces y contaminación de suelo y alimentos.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de huevos de Ascaris lumbricoides en
muestras de heces frescas o concentradas.
Albendazol o mebendazol. En casos severos, puede ser necesario
Tratamiento
tratamiento quirúrgico para la obstrucción intestinal.
3.2.2 Strongyloides stercoralis
Es endémico en áreas rurales de regiones tropicales o subtropicales, mientras que en las
regiones templadas puede presentarse esporádicamente. Su principal reservorio es el
hombre. Las larvas atraviesan la piel y migran por vía hemática o linfática hasta los alvéolos
pulmonares, ascienden por la tráquea hasta la faringe y son deglutidas para llegar al
intestino delgado. Puede existir un ciclo de autoinfección que explica que pueda existir una
parasitosis persistente sin necesidad de reinfección externa: la modificación larvaria se
produce en el intestino, penetra en el sistema circulatorio y realiza un reco rrido similar al
del ciclo directo. Las hembras penetran en la lámina propia del duodeno y yeyuno, donde
ponen los huevos y dan a la mucosa el aspecto de pseudopoliposis.
Clínica: la infección puede cursar asintomática o producir diarrea, dolor abdominal, vómitos
y malabsorción y, durante la migración de la larva, neumonitis y síndrome de Löeffler.
Diagnóstico: visualización de huevos en heces es difícil pues su excreción es intermitente.
Visualización de larvas en líquido duodenal. El enzimoinmunoanálisis muestra buena
sensibilidad, pero tiene reactividad cruzada con filaria y otros nematodos. Se observa
eosinofilia importante en sangre periférica. El tratamiento de primera elección es la
ivermectina durante 3 días y como alternativa albendazol durante 3-5 días.
Resumen Strongyloides stercoralis (Nematodo)
Prevalencia Se estima que afecta a millones de personas en todo el mundo,
Global especialmente en áreas tropicales y subtropicales.
Grupos de Mayor prevalencia en personas inmunocomprometidas y en áreas con
Riesgo condiciones sanitarias deficientes.
Diarrea, dolor abdominal, síntomas respiratorios (tos, dificultad para respirar),
Síntomas
urticaria, pérdida de peso.
Penetración de larvas en la piel -> Migración a los pulmones -> Desarrollo en
Ciclo de
adultos en el intestino -> Hembras ponen huevos -> Larvas liberadas con las
Vida
heces -> Ciclo de vida libre en el suelo o reinfección autoinfección.
Métodos de Microscopía: Identificación de larvas de Strongyloides stercoralis en
Diagnóstico muestras de heces frescas o concentradas.
Pruebas Serológicas: Detección de anticuerpos específicos contra
Strongyloides.
Pruebas Moleculares: Detección del ADN del parásito en muestras de
heces mediante PCR.
Ivermectina o albendazol. En casos severos, manejo sintomático y
Tratamiento
tratamiento de complicaciones.
3.3 Platelmintos (gusanos planos): Cestodos
3.3.1 Taenia solium/saginata
Se trata de gusanos de gran tamaño (5-10 m T. Saginata / 2.5-3,5 m T Solium), que constan
de una cabeza o escólex dotado de ventosas de fijación y un cuerpo formado por anillos o
proglótides, cada uno de ellos dotado de órganos masculinos y femeninos y cargados de
huevos fecundados.
Generalmente la infestación es única y se adquiere al ingerir carne poco cocinada, que
contiene cisticercos, los cuales liberan las larvas en el estómago. Estas se fijan en intestino
delgado e inician la formación de anillos y al cabo de 2-3 meses empiezan a eliminarlos por
las heces. Los huevos ingeridos por un bóvido (T. Saginata) o por un cerdo (T.Solium),
liberan el embrión en su tubo digestivo, atraviesan la pared intestinal, llegan a la circulación,
pasan por el pulmón y finalmente alcanzan el musculo, donde se enquistan formando un
cisticerco que a los 3-4 meses ya es infectante.
En ocasiones en humanos pueden diseminarse a través de los linfáticos o el sistema
vascular y producir una cisticercosis, caracterizada por la presencia de quistes en tejido
subcutáneo, músculos (nódulos blandos), ojos (unilateral) o cerebro (neurocisticercosis),
que crecen lentamente permaneciendo asintomáticos o con síntomas mínimos durante años
o décadas. Sin embargo, cuando mueren provocan una reacción inflamatoria que puede
producir convulsiones a nivel cerebral o reacción uveal, desprendimiento de retina y
ceguera a nivel ocular.
En general, la infestación no produce síntomas o son escasos. Pueden producir diarrea,
adelgazamiento, molestias abdominales o anemia leve.
Se diagnostica mediante la visualización de proglótides en las heces, detección de
coproantígenos, técnicas serológicas o pruebas de imagen, como RM o TAC para visualizar
los quistes cerebrales.
El tratamiento depende de si está solo en aparato digestivo, en cuyo caso se trata con una
dosis única de praziquantel o niclosamida o de si existe cisticercosis en cuyo caso se
precisan tratamientos prolongados con albendazol (14-28 días) o praziquantel (15 días)
junto con corticoides.
Resumen Taenia solium/saginata (Cestodos)
Prevalencia Afecta a millones de personas en todo el mundo, especialmente en áreas
Global donde se consume carne de cerdo o res cruda o mal cocida.
Grupos de Personas que consumen carne de cerdo o res cruda o mal cocida,
Riesgo especialmente en áreas rurales y con prácticas de higiene deficientes.
Dolor abdominal, pérdida de peso, náuseas, diarrea. En casos de
Síntomas neurocisticercosis (Taenia solium), síntomas neurológicos como
convulsiones y cefaleas.
Ingestión de cisticercos en carne cruda o mal cocida -> Desarrollo en
adultos en el intestino -> Hembras ponen huevos -> Liberación con las
Ciclo de Vida
heces -> Ingestión de huevos por cerdos o reses -> Desarrollo de
cisticercos en los músculos de los animales.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de proglótides o huevos de Taenia en
muestras de heces frescas o concentradas.
Pruebas Serológicas: Detección de anticuerpos específicos contra
Taenia en casos de cisticercosis.
Imágenes Diagnósticas: TAC o RMN para detectar cisticercos en el
cerebro en casos de neurocisticercosis.
Praziquantel o niclosamida. En casos de neurocisticercosis, tratamiento
Tratamiento
adicional con anticonvulsivantes y corticosteroides.
3.3.2 Equinococosis
Incluye la enfermedad hidatídica causada por Echinococcus granulosus (tenia enana del
perro) o vogeli y la enfermedad con quistes alveolares por Echinococcus multilocularis.
Estas especies de tenias parasitan el intestino del perro, que excreta huevos en sus heces.
El humano puede ingerir estos huevos y
convertirse en huésped intermedio. Las
larvas (oncosferas) atraviesan la mucosa
intestinal y llegan al hígado y otras
vísceras, donde generan quistes,
produciendo síntomas generales como
anorexia, pérdida de peso, fiebre, prurito y
urticaria recidivante, junto con síntomas
dependientes de la localización.
a. Quiste hepático: Se caracteriza por una hepatomegalia indolora de bordes
redondeados y puede producir dolor abdominal, ictericia obstructiva o estreñimiento.
b. Quiste pulmonar: Suele ser asintomático, pero puede provocar tos, dolor torácico,
hemoptisis o la típica vómica “en pellejos de uva”.
c. Quistes cerebrales: Pueden producir hipertensión intracraneal, focalidad
neurológica o convulsiones.
Las complicaciones más importantes son la infección y la rotura de los quistes que puede
provocar un shock anafiláctico o una equinococosis múltiple peritoneal.
La esosinofilia es la regla y, al no existir técnicas de diagnóstico patognomónicas, este se
basa en las pruebas de imagen y en pruebas serológicas como la imnunoelectroforesis, la
reacción de desviación del complemento de Weinberg, la hemaglutinación indirecta o el test
de aglutinación de látex. La intradermorreacción clásica de Cassoni es poco sensible y
especifica. El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico.
Resumen Equinococosis (Cestodo)
Prevalencia Afecta a millones de personas en todo el mundo, especialmente en áreas
Global rurales donde se crían ovejas y ganado.
Grupos de Personas que trabajan en la agricultura y ganadería, especialmente en
Riesgo áreas endémicas.
Formación de quistes en el hígado, pulmones y otros órganos, dolor
Síntomas
abdominal, ictericia, tos, dolor torácico.
Ingestión de huevos -> Larvas (oncosferas) penetran la pared intestinal ->
Migración a órganos -> Formación de quistes hidatídicos -> Liberación de
Ciclo de Vida
protoscolices -> Ingestión por cánidos -> Desarrollo en adultos en el
intestino de los cánidos -> Liberación de huevos con las heces.
Métodos de
Imágenes Diagnósticas:
Diagnóstico
Ecografía: Detección de quistes en el hígado y otros órganos.
TAC/RMN: Confirmación y evaluación de la extensión de los quistes.
Pruebas Serológicas: Detección de anticuerpos específicos contra
Echinococcus.
Albendazol o mebendazol. En casos severos, cirugía para extirpar los
Tratamiento
quistes.
.
3.4 Platelmintos (gusanos planos): Trematodos
3.4.1 Esquistosomiasis
Puede ser intestinal (causada por Schistosoma mansoni, japonicum, mekongi o
intercalatum) o urogenital (causada por Schistosoma haematobium).
Los humanos se infectan por contacto con aguas infectadas, por penetración a través de la
piel de formas larvarias que son liberadas por caracoles de agua dulce. En el organismo
humano las larvas se transforman en esquistosomas adultos que viven en los vasos
sanguíneos, donde las hembras ponen sus huevos. Dependiendo de la especie
localizaremos los huevos en las heces o la orina, mientras que otros quedan atrapados en
tejidos corporales donde generan reacción inmunitaria y daño orgánico progresivo, de modo
que el daño se produce por reacción a los huevos y no por el gusano en sí mismo.
De 4-7 semanas después de la infección inicial, se puede producir un cuadro febril, con
escalofríos, tos, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos, cefalea, erupción cutánea,
linfoadenopatía y hepatoesplenomegalia leve (fiebre de Katayama) coincidiendo con la
maduración de las hembras y la puesta de huevos, con eosinofilia periférica (más frecuente
en las formas agudas). La esquistosomiasis intestinal se manifiesta por dolor abdominal,
diarrea y sangre en heces que se pueden acompañar de enfermedad hepática con
hepatoesplenomegalia, hipertensión portal y ascitis. La esquistosomiasis urinaria se
manifiesta con hematuria con o sin disuria.
Se diagnostican mediante la detección de los huevos en heces u orina o mediante técnicas
serológicas y el tratamiento de elección es el praziquantel durante 3 días.
Resumen Esquistosomiasis (Trematodo)
Prevalencia Afecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo,
Global principalmente en África, América del Sur, el Caribe, Medio Oriente y Asia.
Grupos de Personas que viven en áreas con agua dulce contaminada, especialmente
Riesgo en regiones rurales y agrícolas.
Fase aguda: erupción cutánea, fiebre, escalofríos, tos, dolor muscular.
Síntomas Fase crónica: dolor abdominal, diarrea, sangre en las heces o la orina,
daño hepático y renal.
Penetración de larvas (cercarias) en la piel -> Migración a los vasos
Ciclo de Vida sanguíneos -> Desarrollo en adultos en los vasos sanguíneos -> Liberación
de huevos -> Eliminación con las heces o la orina -> Contaminación de
agua dulce -> Eclosión de huevos y liberación de miracidio -> Infección de
caracoles de agua dulce -> Desarrollo en esporocistos y cercarias.
Métodos de
Examen de Heces y Orina:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de huevos de Schistosoma en muestras de
heces o orina.
Pruebas Serológicas: Detección de anticuerpos específicos contra
Schistosoma.
Pruebas Moleculares: Detección del ADN del parásito en muestras de
heces, orina o sangre mediante PCR.
Praziquantel. En casos severos, manejo sintomático y tratamiento de
Tratamiento
complicaciones.
3.4.2 Fasciola hepática
Se trata de un parasito que afecta generalmente a herbívoros y muy ocasionalmente al
hombre, no obstante, se considera excepcional en niños y está prácticamente erradicada.
Los huevos expulsados por las heces contaminan el agua dulce, donde eclosionan y liberan
miracidios. Estos infestan algunas especies de caracoles, donde se multiplican y producen
cercarías que infestan plantas acuáticas como el berro. La ingestión de agua contaminada o
de las plantas acuáticas cierra el ciclo.
Las larvas de fasciola atraviesan la pared duodenal y llegan a la cavidad peritoneal y luego
al hígado, donde pueden producir trayectos de 1 a 4 mm de diámetro y abscesos
necróticos, mientras avanzan por el parénquima. En los conductos biliares maduran a
trematodos y comienzan a producir huevos, aproximadamente a los 3-4 meses de la
infección.
Pueden cursar con clínica aguda o subaguda, que puede durar semanas, caracterizada por
fiebre, eosinofilia y dolor epigástrico. Los niveles séricos de transaminasas, bilirrubina total y
directa y fosfatasa alcalina suelen estar elevados.
El diagnostico se basa en la identificación de los parásitos en las heces, tras concentración,
o en la bilis obtenida por sondaje. También es posible el diagnostico serológico específico.
El tratamiento de elección es el triclabendazol.
Resumen Fasciola hepatica (Trematodo)
Prevalencia Afecta a millones de personas y animales en todo el mundo,
Global especialmente en áreas con prácticas agrícolas y ganaderas.
Grupos de Personas que consumen plantas acuáticas crudas o mal cocidas, y
Riesgo aquellos que trabajan en la agricultura y ganadería.
Fase aguda: fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia. Fase crónica: dolor
Síntomas
abdominal, ictericia, anemia, pérdida de peso.
Ingestión de metacercarias en plantas acuáticas -> Migración al hígado ->
Desarrollo en adultos en los conductos biliares -> Liberación de huevos
Ciclo de Vida con las heces -> Eclosión de huevos en agua -> Infección de caracoles ->
Desarrollo en esporocistos y cercarias -> Liberación de cercarias en el
agua.
Métodos de
Examen de Heces:
Diagnóstico
Microscopía: Identificación de huevos de Fasciola hepatica en muestras
de heces frescas o concentradas.
Pruebas Serológicas: Detección de anticuerpos específicos contra
Fasciola hepatica.
Imágenes Diagnósticas: Ecografía, TAC o RMN para detectar lesiones
hepáticas.
Triclabendazol. En casos severos, manejo sintomático y tratamiento de
Tratamiento
complicaciones.
4. Referencias bibliográficas
Barros García P., Martínez Escribano B., Romero González J. Parasitosis intestinales. En
Tratamiento en gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. 5ª Ed. Ed Ergon 2021.
Thompson A. Giardiasis: Conceptos modernos sobre su control y tratamiento. Ann Nestlé
(Esp) 2008;66: 23-29.
Fumadó V. Parásitos intestinales. Pediatr integral 2015; XIX (1): 58-65
