TEMA 30.
Vómitos en la infancia
TEMA 30. VÓMITOS EN LA INFANCIA
ÍNDICE
1. Introducción
2. Anomalías congénitas del estómago 2
1.1 Estenosis hipertrófica del píloro 2
1.2 Obstrucción congénita de la salida gástrica 4
1.3 Vólvulo gástrico 5
3. Reflujo gastroesofágico 6
4. Invaginación intestinal 11
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TEMA 30. Vómitos en la infancia
1. INTRODUCCIÓN
El vómito es un síntoma habitual en muchas enfermedades agudas y
crónicas de la infancia. Es un proceso activo y coordinado que debe de
distinguirse de la regurgitación, que consiste en el ascenso pasivo del
contenido gástrico hacia el esófago y la boca a través del esfínter esofágico
inferior relajado. En la época de lactante, es frecuente la existencia de
regurgitaciones, que deben ser consideradas como un proceso madurativo
salvo que asocien complicaciones.
Los vómitos biliosos suelen aparecer cuando hay un íleo o una
obstrucción intestinal por debajo de la ampolla de Vater. En el periodo neonatal,
su presencia debe hacer pensar en una torsión intestinal (vólvulo), una
enterocolitis necrotizante o malformaciones del tracto digestivo. En los niños de
más edad que vomitan de forma persistente, el reflujo de bilis hacia el
estómago puede dar lugar a vómitos biliosos sin obstrucción del tracto
gastrointestinal.
Los vómitos no biliosos persistentes en un recién nacido o lactante
pueden ser la expresión de distintas enfermedades. En ausencia de datos de
infección, sugieren una malformación intestinal proximal a la ampolla de Vater,
un trastorno metabólico congénito, o una anomalía del sistema nervioso central
(como hidrocefalia o derrame subdural).
En el diagnóstico diferencial, serán fundamentales la anamnesis y la
exploración física. Se deben valorar aspectos como la edad de aparición y la
presencia o no de signos de alarma (vómitos biliosos o explosivos, sangrado
digestivo, fallo de medro, fontanela a tensión, alteración del nivel de conciencia,
convulsiones, etc.).
2. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ESTÓMAGO
2.1 Estenosis hipertrófica del píloro
Fisiopatología
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es una de las urgencias
médico-quirúrgicas más frecuentes en los lactantes de menos de 6 meses. Se
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caracteriza por una hipertrofia del músculo pilórico que impide el paso del
alimento provocando vómitos persistentes.
La EHP tiene una incidencia aproximada de 2/1.000 nacimientos y es
más frecuente en varones (relación 4:1), sobre todo si son primogénitos y de
raza blanca. La causa que la produce es desconocida, aunque se han
propuesto factores genéticos y ambientales. Respecto a los factores genéticos,
se ha descrito una asociación familiar aproximada del 15%. De los ambientales,
se ha relacionado con el uso materno de macrólidos durante el embarazo y la
lactancia, y con la administración de eritromicina durante las dos primeras
semanas de vida. Se ha encontrado una asociación entre la EHP y otras
entidades como la gastroenteritis eosinofílica y algunos síndromes (Apert,
Zellweger, Edwards, Smith-Lemli-Opitz y Cornelia de Lange).
Clínica
El síntoma cardinal es la presencia de vómitos no biliosos,
habitualmente proyectivos, progresivos y postprandiales. Los vómitos suelen
debutar a partir de la tercera semana de vida y es raro que sea la causa de un
cuadro emético a partir del tercer mes. Después de vomitar el lactante está
hambriento y suele mostrar avidez por la toma.
Es frecuente que los pacientes asocien hiperbilirrubinemia (síndrome
ictero-pilórico) debido al enlentecimiento de la circulación enterohepática y, en
algunos casos, a defectos genéticos de la glucurono-conjugación.
A medida que el cuadro progresa, la pérdida progresiva de líquido,
hidrógeno y cloro del ácido gástrico conduce a una deshidratación con alcalosis
metabólica hipoclorémica e hipopotasémica. Si el diagnóstico se retrasa
considerablemente, el cuadro puede dar lugar a una deshidratación grave con
desnutrición.
Diagnóstico
A parte de los datos sugestivos de la anamnesis, la exploración física
puede poner de manifiesto la existencia de una masa pilórica de unos 2 cm
(oliva pilórica) a nivel del cuadrante abdominal superior derecho. Esta oliva
pilórica se palpa con más facilidad después de un episodio de vómito. La
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exploración también puede revelar la presencia de ondas peristálticas gástricas,
de amplitud aumentada que tratan de vencer la estenosis.
La prueba de imagen de elección será la ecografía abdominal
(sensibilidad del 95%), que evidenciará un aumento de tamaño del músculo
pilórico. Los criterios diagnósticos son: un aumento del grosor del músculo > 3-
4 mm, un diámetro del canal > 14 mm y una longitud > 16 mm. Si las medidas
están en el límite, se debe repetir la ecografía en 24-48 h.
Los estudios con contraste están en desuso en la actualidad y se
reservan para aquellos casos en los que la ecografía no es concluyente. En
ellos, se observará un conducto pilórico alargado y estrecho (signo de la
cuerda), estrías paralelas de bario en el conducto estrechado (signo del tracto
doble) y una protrusión del músculo pilórico hacia el antro (signo del hombro).
El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo con otras entidades que
cursan con vómitos de repetición en las primeras semanas de vida. Entre estas
entidades, se incluyen el reflujo gastroesofágico, la insuficiencia suprarrenal
congénita, las metabolopatías y las alergias o intolerancias alimentarias. Las
atresias o estenosis intestinales también producen vómitos no biliosos si son
previas a la ampolla de Vater.
Tratamiento
El tratamiento preoperatorio irá encaminado a normalizar las
alteraciones hidroelectrolíticas: corregir la deshidratación, la hipopotasemia y la
alcalosis metabólica.
El tratamiento quirúrgico consiste en la pilorotomía extramucosa de
Ramsted, que consiste en seccionar en sentido longitudinal la masa pilórica,
sin cortar la mucosa. La mitad de los lactantes presentarán vómitos
postoperatorios que se atribuyen al edema del píloro en el lugar de la incisión.
La persistencia de los vómitos más allá de las 36-48 h sugiere una pilorotomía
incompleta u otras causas de vómitos concomitantes.
2.2 Obstrucción congénita de la salida gástrica
La obstrucción a la salida gástrica puede producirse por una atresia
pilórica o por la presencia de membranas o septos preantrales. Son
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malformaciones poco frecuentes. Existe una forma clínica sindrómica que
asocia epidermólisis bullosa letal junto con atresia pilórica.
Clínicamente cursa, igualmente, con vómitos no biliosos, pero en este
caso de debut precoz tras el nacimiento. La distensión gástrica puede
desencadenar una perforación del estómago, incluso en las primeras 12 horas
de vida. En el caso de una obstrucción incompleta, el paciente puede cursar
con vómitos recurrentes y fallo de medro en los primeros meses de vida.
El diagnóstico se podrá sospechar antenatalmente, al observarse en la
ecografía obstétrica un polihidramnios junto con un estómago dilatado. Tras el
nacimiento, el paciente manifestará una distensión abdominal alta con el
vientre escavado y abundante líquido en el aspirado gástrico. La radiografía
simple mostrará una dilatación del estómago con ausencia de aire a nivel distal
si la obstrucción es completa (imagen de única burbuja), y el tránsito baritado la
presencia de un ojal pilórico. En niños de mayor edad con membranas antrales
que producen una oclusión incompleta, la endoscopia es una técnica útil en su
diagnóstico.
El tratamiento comprenderá, al igual que la EHP, una fase preoperatoria
de corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas, y una reparación quirúrgica
o endoscópica posterior, una vez el paciente esté estable.
2.3 Vólvulo gástrico
El estómago se encuentra fijado por medio de una serie de ligamentos a
las vísceras y músculos vecinos (hígado, bazo, colon, diafragma, etc.). Cuando
falta o está distendido alguno de estos ligamentos, el estómago puede rotar
sobre sí mismo produciendo un vólvulo. La rotación se puede producir en el eje
mesenterioaxial (transversal), que es el tipo más frecuente, o en el eje
organoaxial (longitudinal). Si el estómago rota alrededor de los dos ejes, se
denomina vólvulo combinado. Suele producirse en pacientes con otras
malformaciones asociadas (malrotación intestinal, defectos diafragmáticos,
asplenia, etc.).
La presentación clínica será la propia de una obstrucción intestinal alta,
con vómitos no biliosos y distensión epigástrica. Se encontrará dificultad al
intentar introducir una sonda gástrica. Si se desarrolla de forma aguda, puede
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progresar rápidamente a la estrangulación y perforación. En algunos niños
mayores, el vólvulo puede ser crónico, y manifestarse como vómitos, dolor
abdominal, saciedad precoz y retraso del crecimiento.
El diagnóstico vendrá sugerido por la radiografía de abdomen, que
evidenciará distensión gástrica. En bipedestación, mostrará un doble nivel
líquido en el vólvulo mesenteroaxial, mientras que en el organoaxial se verá un
nivel hidroaéreo único.
El tratamiento del vólvulo agudo es la cirugía urgente, una vez que se ha
estabilizado al paciente. La gastropexia laparoscópica es el abordaje quirúrgico
más habitual. En pacientes con un vólvulo crónico la corrección endoscópica es
unan alternativa terapéutica.
3. REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso retrógrado y sin
esfuerzo del contenido gástrico hacia el esófago. Constituye la alteración
esofágica infantil más frecuente.
3.1 Fisiopatología
El mecanismo principal que provoca el RGE es la relajación transitoria
del esfínter esofágico inferior (EEI). Estos episodios son independientes de la
deglución y en ellos, se reduce la presión del EEI al nivel del estómago. Son
debidos a un reflejo vasovagal que se produce ante determinados estímulos,
especialmente la distensión gástrica (postprandial o por vaciamiento gástrico
anómalo).
Otros factores que contribuyen al RGE son el aumento de la presión
intraabdominal (por llanto, defecación o tos), determinadas posiciones que
colocan la unión gastroesofágica por debajo de la interfase aire-líquido del
estómago, la rectificación del ángulo de la unión gastroesofágica (ángulo de
His), la hernia de hiato, el enlentecimiento del vaciado gástrico, las comidas
copiosas y el ejercicio físico.
La incidencia del RGE está aumentada en niños que padecen parálisis
cerebral, retraso psicomotor o afectos del síndrome de Down. Se ha descrito un
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patrón de agrupación familiar del RGE que orienta a una probable
predisposición genética.
3.2 Clínica
El síntoma característico es el vómito atónico o regurgitación, que suele
ser postprandial y de contenido alimentario Se deben distinguir dos entidades
con diferente significación patológica:
RGE fisiológico o madurativo:
Es el más frecuente. Consiste en episodios de regurgitación en lactantes
pequeños que se encuentran, por lo demás, asintomáticos y con un
crecimiento pondoestatural adecuado. Se pone de manifiesto en los primeros
meses de vida (punto culminante hacia los 4 meses) y a los 12 meses se ha
resuelto en el 90% de los casos.
RGE patológico o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE):
Son pacientes que, además de los episodios de regurgitación, presentan
otros síntomas o complicaciones derivados de los mismos. Dentro de estos
síntomas destacamos:
- Esofagitis y sus secuelas: en los lactantes pequeños puede
manifestarse como irritabilidad, náuseas y rechazo de las tomas,
mientras que los niños mayores referirán dolor epigástrico o torácico. En
algunos casos, puede producir un sangrado que se manifestará como
hematemesis, melenas o anemia ferropénica. La esofagitis grave y
prolongada puede dar lugar a una estenosis esofágica que producirá
disfagia. En la esofagitis de larga evolución, también se puede producir
una metaplasia del epitelio escamoso esofágico a cilíndrico intestinal
(esófago de Barrett), que es una lesión precursora del adenocarcinoma
de esófago.
- Alteración nutricional: la regurgitación del alimento, junto con el rechazo
de las tomas secundario a la esofagitis, puede provocar un déficit
calórico con compromiso de la ganancia pondoestatural.
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- Síndrome de Sandifer: ante los episodios de REG, el paciente puede
adquirir una posición corporal similar al opistótonos con posturas
cefálicas anómalas, en un intento de protección de la vía aérea.
- Respiratorias: pueden deberse al paso de contenido gástrico a la vía
aérea (microaspiraciones) o a interacciones reflejas entre el esófago y el
aparato respiratorio. Se manifestarán en forma de neumonías de
repetición, asma de difícil control, tos de predominio nocturno y apneas
obstructivas con riesgo vital por laringoespasmo. El RGE puede agravar
una enfermedad respiratoria primaria preexistente.
- Otorrinolaringológicas: El RGE puede producir cuadros de repetición de
faringitis, sinusitis, otitis media, laringitis, disfonía etc. A nivel de la
cavidad oral, puede producir erosiones en la superficie lingual de los
dientes secundarias al efecto del ácido gástrico sobre el esmalte.
3.3 Diagnóstico
La anamnesis, la exploración física y los exámenes complementarios
irán encaminados a obtener datos que sugieran ERG o sus complicaciones, y a
excluir otras patologías que se incluyen en el diagnóstico diferencial (alergias o
intolerancias alimentarias, esofagitis eosinofílica, errores congénitos del
metabolismo, EHP, hipertensión intracraneal, etc).
En la mayoría de los casos leves, será suficiente con la anamnesis y la
exploración física. Existen cuestionarios normalizados (I-GERQ e I-GERQ-R)
que ayudan a diagnosticar el RGE, en base a unas preguntas establecidas, y a
evaluar la evolución de los síntomas tras iniciar el tratamiento. En estos casos,
se acepta administrar tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones de
forma empírica y valorar la respuesta al tratamiento. La presencia de datos que
sugieran una complicación, la ausencia de respuesta, o la necesidad de un
tratamiento prolongado, hacen necesario realizar una evaluación diagnóstica
ampliada.
Los siguientes exámenes complementarios tienen utilidad en la
evaluación de la ERGE:
- Tránsito digestivo superior: aunque tiene una baja sensibilidad para
diagnosticar la ERGE (es un estudio puntual), permite evidenciar
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alteraciones anatómicas del tracto digestivo superior (hernia de hiato,
acalasia, compresión esofágica, estenosis, etc.). Si el paciente tiene
disfagia asociada a los vómitos, es la primera prueba que se debe
realizar.
- Gammagrafía con tecnecio 99: cuantifica el número de episodios de
RGE postprandiales, pero no distingue la ERGE del RGE fisiológico.
Permite evidenciar episodios de aspiración de contenido alimentario.
- pHmetría de 24 horas: al ser una monitorización continua, permite
cuantificar el número de episodios de RGE ácido, su duración, y
correlacionarlos con las manifestaciones clínicas. Su realización estaría
indicada en casos graves para verificar la respuesta al tratamiento, y en
casos de ERGE con manifestaciones extradigestivas (apneas, estridor,
episodios de asma, etc).
- La impedanciometría intraluminal multicanal detecta no solo los
episodios de RGE ácidos, sino también los débilmente ácidos y los
alcalinos. Tiene utilidad en la evaluación de los síntomas respiratorios
asociados a RGE no ácido.
- Endoscopia con toma de biopsias: es útil en el diagnóstico de
complicaciones como la esofagitis erosiva, la estenosis esofágica y el
esófago de Barrett. Estará indicada cuando se sospechen estas
complicaciones por síntomas como disfagia, odinofagia, hematemesis,
anemia, etc.
- La laringotraqueobroncoscopia puede evidenciar signos en la vía
respiratoria asociados a RGE (inflamación laríngea posterior, nódulos en
las cuerdas vocales, macrófagos cargados de lípidos en el lavado
broncoalveolar y pepsina en el líquido traqueal).
3.4 Tratamiento
3.4.1 Medidas generales
Son aplicables a todos los sujetos que padezcan un RGE, con
independencia de que presenten o no otros síntomas asociados:
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- Técnica de alimentación: en el caso de los lactantes, habrá que revisar
el volumen y la frecuencia de las tomas, y ajustarlos en caso de que
sean inadecuados.
- El uso de espesantes de fórmula (semilla de algarrobo y almidón de
maíz/arroz) disminuye la frecuencia diaria de regurgitaciones, pero
puede provocar la permanencia de reflujos ocultos y permitir que el
material ácido regurgitado persista más tiempo en el esófago.
- Algunos lactantes con RGE asocian alergia a la proteína de la leche de
vaca. En ellos, el uso de fórmulas hidrolizadas, o la exclusión de las
proteínas vacunas, puede mejorar los síntomas.
- En los niños mayores, se recomienda disminuir la ingesta de tomate,
chocolate, menta, cítricos, bebidas carbonatadas o con cafeína.
- Se debe recomendar la reducción de peso (si el paciente tiene
sobrepeso) y eliminar la exposición al humo del tabaco.
- Medidas posturales: en los lactantes que no pueden controlar su postura
por ellos solos, la postura en prono disminuye el RGE; sin embargo,
dado que asocia un aumento del riesgo de muerte súbita del lactante,
solo debe emplearse cuando el niño esté despierto y observado. La
posición en decúbito lateral izquierdo con el cabecero elevado 30º
también disminuye los episodios.
3.4.2 Tratamiento farmacológico
Los fármacos de elección son los antisecretores; dentro de ellos, los
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) son los que han demostrado
mayor eficacia, por encima de los antagonistas de los receptores de la
histamina-2 (ranitidina).
Los procinéticos (metoclopramida, domperidona, eritromicina) no han
demostrado eficacia y asocian efectos secundarios importantes. Los antiácidos
producen una mejoría de la clínica, pero de forma transitoria. Su uso regular
puede producir efectos secundarios.
3.4.3 Tratamiento quirúrgico
La técnica quirúrgica es la funduplicatura, para la cual existen distintas
técnicas (tensa, de Nissen, o laxas: Thal, Toupet, Boix-Ochoa). Se pueden
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realizar por cirugía abierta, por laparoscopia, o incluso por técnicas
endoluminales.
El buen resultado del tratamiento antisecretor, sumado a los resultados
parciales de la cirugía y a la alta tasa de recidivas, hacen que su uso en la
actualidad sea muy limitado. Estaría indicada en los casos de ERGE en los que
fracasa el tratamiento médico, especialmente en aquellos con complicaciones
asociadas, y en los pacientes con ERGE y parálisis cerebral infantil.
3.4.4 Tratamiento de las complicaciones
Los pacientes que desarrollen estenosis esofágicas secundarias a la
esofagitis precisarán de la realización de dilataciones repetidas vía
endoscópica. Aquellos lactantes con compromiso nutricional importante pueden
necesitar alimentación enteral por sonda. Así mismo, los pacientes en los que
se practique una funduplicatura pueden requerir una gastrostomía que facilite
la alimentación y la eliminación del aire.
4. INVAGINACIÓN INTESTINAL
(Ver tema 35)
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