INFECCIONES PERINATALES
Son un grupo de enfermedades producidas por diversos agentes parasitarios, bacteriana y virales, que tienen
en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia, hidrocefalia,
lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.
Todas estas enfermedades comparten la característica de:
● Transmitirse por vía ascendente, transplacentaria, hematógeno o lactancia materna
● Es necesario su búsqueda obligatoria por serología en el primer trimestre y tercer trimestre del
embarazo.
● Algunas se pueden prevenir por vacunas, medidas de higiene y búsqueda durante el embarazo.
● Pueden ser:
- Congénitas (intraútero) y transmitirse por vía transplacentaria o ascendente
- Perinatales (intraparto o postparto)
TORCH es un acrónimo de un grupo de infecciones que pueden producir defectos congénitos graves cuando
se adquieren durante la gestación, especialmente antes de las 20 semanas.
T : toxoplasmosis
O : Otros (sífilis)
R : Rubéola
C : Citomegalovirus
H : Herpes simple
Todas estas infecciones tienen manifestaciones clínicas en común, tales como:
-Sepsis
-Daño neurológico
-Daño óseo
-Defectos visuales y auditivos
-Daño hepático y cardiaco
-Alteraciones dermatológicas
BACTERIANAS VIRALES PARASITARIAS
Sífilis congénita VIH Toxoplasmosis
Estreptococo beta hemolítico Herpes simple Chagas
B Varicela zoster
Rubeola
Hepatitis B y C
Citomegalovirus
BACTERIANAS
Sífilis congénita
El agente etiológico es una espiroqueta: el Treponema pallidum.
La infección se transmite por contacto sexual, por vía transplacentaria, por transfusiones o por contacto con
lesiones húmedas habitadas.
Transmisión:
Se transmite por contacto sexual, vía transplacentaria, transfusiones o contacto con lesiones húmedas
habitadas.
La sífilis congénita se adquiere a partir de una madre infectada que no haya recibido tratamiento adecuado. El
pasaje por vía transplacentaria puede producirse en cualquier momento de la gesta o durante el parto. La
tasa de transmisión es de un 80-90% durante la fase secundaria de la infección con un 40% de abortos o
mortinatos y disminuye lentamente en etapas más avanzadas de la infección materna. El riesgo de
transmisión es mayor en el tercer trimestre de embarazo.
Epidemiología:
En nuestro país, la prevalencia de infección en mujeres embarazadas que se asisten en hospitales públicos
varía de un 1 a 3%. En el área pediátrica, la población de riesgo son los recién nacidos de madres infectadas
y los adolescentes.
Clínica:
SÍFILIS ADQUIRIDA
Se divide en 4 estadios:
- Fase primaria: es expresión del ingreso del Treponema pallidum. Se manifiesta por úlceras indoloras
(chancro de inoculación) en piel y mucosas, que se localizan con mayor frecuencia en la zona genital (cuello
del útero o vagina) pero puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
● Chancro sifilítico: Ulceración de bordes netos, fondo limpio, indolora, que cura sin dejar cicatriz y que
asienta sobre una base indurada, se acompaña de adenopatía indolora (pasa inadvertido). Puede
aparecer incluso en la cavidad bucal dependiendo de las prácticas del paciente. El chancro aparece en
la mujer embarazada a las 3 semanas de infección y dura de 2 a 6 semanas.
- Fase secundaria: 70-80% es asintomática. Comienza de 4 a 10 semanas después de la aparición del
chancro y se produce por la diseminación del treponema. Las manifestaciones del período secundario
comienzan a aparecer generalmente a los 2 meses de inoculada la madre.
Se caracteriza por alta espiroquetemia. Clásicamente se presenta con lesiones maculopapulares (sifílides)
en piel, con afectación de palmas y plantas. En la zona genital y anal pueden observarse condilomas planos.
Pocas veces hay un compromiso sistémico con fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia y artralgias.
- Período de latencia: Son los primeros 4 años de enfermedad. Se caracteriza por ausencia de lesiones y
puede presentar recurrencias de lesiones de la fase secundaria.
- Fase terciaria: es expresión de lesiones por mecanismos inmunológicos en pacientes adultos no tratados,
muy común en la etapa preantibiótica, de rara observación en la actualidad. Se expresa clínicamente por
vasculitis a nivel de grandes vasos (aortitis), compromiso del SNC (neurosífilis), gomas en piel, SNC o
lesiones óseas.
SÍFILIS CONGÉNITA
El pasaje transplacentario del T. pallidum puede producir diferentes daños. En los pacientes sintomáticos, se
observan con mayor frecuencia las lesiones mucocutáneas, siendo las más precoces el pénfigo ampollar
palmoplantar con descamación y formación de colgajos epidérmicos, las lesiones maculopapulosas (sifílides)
que pueden ulcerarse en las zonas periorificiales, lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifilítica), onixis,
perionixis y alopecia.
➢ Lesiones óseas: osteomielitis, periostitis y osteocondritis se registran infrecuentemente en la actualidad;
estas pueden expresarse con impotencia funcional del miembro afectado (pseudoparálisis de Parrot).
➢ Compromiso sistémico: hepatoesplenomegalia, hepatitis neonatal, síndrome nefrítico o nefrótico,
neumonitis, anemia, hidrops no inmunológico.
➢ Compromiso del SNC: estos neonatos pueden presentar meningoencefalitis con aumento de células o
proteínas en el LCR.
Cuando no se detecta la sífilis en los recién nacidos asintomáticos, semanas más tarde aparecen síntomas
inespecíficos, de los cuales la rinitis es el característico (rinorrea acuosa, luego purulenta y hemorragica, eso
se puede ulcerar y perforar el cartílago nasal y da la nariz en silla de montar)
Diagnostico: (recordar que el treponema NO se cultiva)
Pruebas no treponémicas: VDRL y RPR. Detectan anticuerpos anticardiolipina. Siempre deben solicitarse
pruebas cuantitativas. Estas pruebas presentan falsos negativos en la fase primaria de la infección, en la
infección perinatal reciente y ante un exceso de complejos antígeno anticuerpo. Se observan falsos positivos..
Toda prueba positiva debe ser confirmada por pruebas treponémicas.
● Si vemos un descenso de 4 veces el título de anticuerpos el tratamiento es ADECUADO
● Si vemos un aumento de 4 veces el título luego del tratamiento entonces hay RECAÍDA o
REINFECCIÓN
Deben solicitarse pruebas no treponémicas a toda embarazada mínimo en el 1ro y al final del 3er trimestre.
Pruebas treponémicas: Detectan anticuerpos específicos contra el T. pallidum. Son altamente sensibles y se
mantienen reactivas en un alto porcentaje de pacientes, luego del tratamiento antibiótico. Las técnicas más
utilizadas son: FTA-Abs (inmunofluorescencia) y TPHA (hemaglutinación).
Otras pruebas:
ELISA: La purificación de diferentes proteínas específicas del T. pallidum ha permitido desarrollar esta técnica
que presenta una alta sensibilidad y especificidad.
DX de embarazada:
Deben solicitarse pruebas no treponémicas a toda embarazada como mínimo en la primer consulta, al final
del tercer trimestre y en el puerperio. Para dx la sífilis debe haber una prueba treponémica
confirmada.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EN SÍFILIS CONGÉNITA
Que le pedimos?
- Serología materna y al neonato (VDRL y FTA)
- Examen clínico
- Rx de huesos largos
- Punción lumbar
- Hemograma y recuento de plaquetas
- Hepatograma
- Orina completa
- Rx de tórax
- Valoración visual y auditiva
- Serología HIV materna
Caso confirmado:
1. Identificación del T. pallidum por microscopia de campo oscuro, fluorescencia directa u otra tinción
especial que permita su identificación en lesiones del neonato, placenta, cordón umbilical o material de
autopsia.
2. Niño > 7 meses: pruebas treponémicas y no treponémicas reactivas.
El dx de certeza de sífilis en el neonato se efectúa mediante la identificación del T.pallidum por microscopia
de campo oscuro o anticuerpos fluorescentes en muestras de líquido amniótico o placenta (no se recomienda
sangre de cordón porque puede dar falsos positivos)
Caso probable:
1. VDRL reactiva.
2. Madre con VDRL y pruebas treponémicas reactivas.
3. Tratamiento no adecuado durante la gesta: tratamiento no penicilínico o tratamiento penicilínico no
finalizado 1 mes antes del parto.
4. Ausencia de seguimiento serológico que certifique la respuesta terapéutica.
5. Signos clínicos de infección connatal. Los neonatos con infección muy cercana al momento del parto
pueden ser asintomáticos y presentar VDRL negativa.
6. Alteraciones radiológicas en huesos largos.
7. Títulos de VDRL mayores en el niño que en la madre. La presencia de títulos mayores en el niño en
relación a los de la madre no siempre está presente. Un 50% de los niños infectados presenta títulos
iguales o menores a los maternos.
8. IgM específica reactiva. Los Ac IgM específicos presentan un 20-40% de falsos negativos.
Las pruebas serológicas son de difícil interpretación en el RN porque las IgG maternas atraviesan la placenta,
entonces en el recién nacido una prueba treponémica o no treponémica positiva no confirma el dx, y que sean
negativas tampoco lo descarta.
Pruebas diagnósticas en LCR:
Dado que no se cuenta con pruebas diagnósticas que descarten fehacientemente el compromiso del SNC,
todo neonato debe recibir la medicación antibiótica en dosis, vía y tiempo suficientes como para obtener
niveles treponémicas en LCR.
Se recomienda el examen del LCR en las siguientes situaciones:
- Sífilis congénita con manifestaciones clínicas, títulos no treponémicos más de 4 veces los maternos.
- Sífilis congénita con diagnóstico posterior al período neonatal.
- Sífilis con más de un año de evolución.
- Pacientes HIV positivos.
- Cuando no se observe una disminución en los títulos de VDRL.
- Cuando hayan recibido tratamiento previo no penicilínico.
TRATAMIENTO DE LA EMBARAZADA:
-Sífilis de menos de 1 año: Penicilina G benzatinica 2.400.000 U por vía IM semanal en 2 dosis, 1 por
semana.
Alternativas terapéuticas si es alérgica:
- En pacientes alérgicas a la penicilina no existen alternativas recomendables (las tetraciclinas no se
pueden dar y la eritromicina tiene pobre pasaje placentario y no funciona), lo que se hace es
desensibilizar a la madre y luego dar penicilina. Las alergias se deben considerar en
pacientes que hayan tenido broncoespasmos severos o edema de glotis. → Profe dijo dar
ceftriaxona
-Sífilis de duración desconocida o latente tardía (más de 1 año): se dan las mismas dosis de penicilina IM
una vez por semana durante tres semanas (3 dosis en total)
Ojo con reacción de Jarisch-Herxheimer: Episodio febril, con mialgias, cefaleas, puede llevar a la muerte
fetal y que aparece en las primeras 24 horas del tratamiento en la madre. En estos casos se recomienda
evaluación ecográfica fetal antes del inicio del tratamiento (monitorear las primeras 24 horas)
TRATAMIENTO EN EL RN
-Caso confirmado
1. Edad menor a 7 días: Penicilina G cristalina 100.000 U/kh/día IV en 2 dosis por 10 días
2. Edad de 7 a 28 días: Penicilina G cristalina 150.00 U/kg/día vía endovenosa en 3 dosis por 10 días
3. Edad mayor a 28 días: Penicilina G cristalina 200.000 a 300.000 U/kg/día vía EV en 4 dosis por 10
días
4. Hijos de madres adecuadamente tratadas (bajo riesgo): Penicilina G benzatínica 50.000 U/kg IM
-Caso de dx tardío y/o retratamiento
En niños se recomienda penicilina G acuosa de 200.000 a 300.000 U/kg/día por 10 a 14 días.
Seguimiento:
Debe realizarse un correcto seguimiento de la embarazada y del niño.
Se realizará serología mensualmente hasta el parto postratamiento, se solicitan pruebas no treponémicas
(no se recomienda FTA para el seguimiento porque se mantienen positivas).
En los pacientes con sífilis congénita, esta prueba se negativizara a los 12-18 meses postratamiento.
● En los neonatos con compromiso clínico del SN se debe realizar el estudio del LCR a los 6 meses
postratamiento
● Realizar valoración auditiva y visual a los 6 y 12 meses
● Seguimiento clínico y serológico del niño a loa 1-2-3-6 y 12 meses
Estreptococo betahemolítico grupo B
Agente etiológico: El estreptococo b-hemolítico grupo B (EGB) o St. agalactiae incluye 9 serotipos, el serotipo
3 predomina en las infecciones neonatales. La infección se transmite previamente o durante el parto.
Epidemiología:
El EGB forma parte de la flora habitual del aparato GI y GU. La colonización durante el embarazo puede ser
constante o intermitente y oscila entre el 5%-35%. La infección es más frec. en el RNPT con peso <2.000 g.
El factor más importante es la exposición del RN al microorganismo en el aparato genital materno, pero otros
factores como parto pretérmino, corioamnionitis materna, RPM y la exposición a un alto inóculo por una cepa
virulenta de EGB, pueden modificar en forma adversa la evolución del lactante. Otro factor importante es la
concentración materna de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular de la cepa colonizante de EGB.
Clínica: Es uno de los gérmenes que producen con mayor frecuencia infección bacteriana perinatal.
En la embarazada, puede ser causa de infección urinaria, corioamnionitis y endometritis subclínica o clínica.
Se relacionan también con bajo peso al nacer, parto prematuro, rotura prematura de membranas y muerte
fetal.
En el niño puede manifestarse como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta los 3 meses,
raramente después (excepto VIH), y casi todas las infecciones mortales suceden en el primer día de vida.
La enfermedad invasiva en los neonatos se clasifica basándose en el momento de comienzo:
- sepsis temprana, los síntomas aparecen dentro de la primera semana de vida y se caracteriza por
distrés respiratorio, apnea, shock, neumonía y, menos frecuente, meningitis.
- sepsis tardía, los síntomas se presentan generalmente en la 3a o 4a semanas de vida y, menos
frecuentemente, hasta los 3 meses como bacteriemia oculta o meningitis.
Pueden también presentarse infecciones localizadas como osteomielitis, artritis séptica y celulitis.
Criterios diagnóstico:
Por Ley (26369) está indicado el cultivo vaginal y perianal con hisopo entre la semana 35 y 37 del embarazo
para buscar al estreptococo. Un urocultivo positivo durante el embarazo es signo de colonización materna de
alto inóculo.
Otra cosa que tenemos que hacer para prevenir la infección es identificar los factore de riesgo (si presenta
algún factor de riesgo entonces debe recibir la profilaxis antibiótica desde el comienzo del trabajo de parto o la
ruptura de membranas y hasta el parto)
Según factores de riesgo:
● Hijo previo con infección por EbHGB
● Bacteriuria durante el embarazo por EGB → SI: Penicilina intraparto
● RNPT (<37 s.)
● RPM >18 hs. → NO: No es necesaria la
profilaxis ATB
● Fiebre materna intraparto >38°C
● Cultivo vaginal y/o rectal + para EbHGB a las 35-37 sem.
Manejo del hijo de madre que recibió profilaxis intraparto (PIP/PAI):
Quimioprofilaxis intraparto
Penicilina G EV: 5.000.000 U IV en el inicio del trabajo de parto, seguida de 2.500.000 U cada 4 horas hasta
el período expulsivo.
Alternativa: Ampicilina: 2 g seguida de 1 g cada 4 horas.
En pacientes alérgicas a betalactámicos: Clindamicina 900 mg IV cada 8 horas.
VIRALES
Virus de Inmunodeficiencia Humana
Agente causal: El HIV es un retrovirus esférico de ARN envuelto que posee transcriptasa inversa lo cual le
confiere gran variabilidad genética. Es un cirus que infecta a los macrofagos, neuroglias y linfocitos TCD4
Vias de transmision:
- Humores: Principalmente sangre, saliva y lágrimas son raras
- Sexual: Debe existir una enfermedad venérea previa (daño en la mucosa)
- Vertical (transplacentaria)
- Leche materna
CLÍNICA (4 etapas)
- Infección Aguda: Hay carga viral pero no hay AC, se define como el momento entre la infección y la
seroconversión (presenta fiebre, mialgias, artralgias, cefalea, poliadenopatías, náuseas, vómitos).
- Etapa asintomática: Puede durar de 5 a 10 años, es la fase clínica, no inmunológica. Es asintomático
pero contagia
- Enfermedad moderada: Algunos autores lo ponen como tercer estadio, es el pasaje entre la fase
sintomática y asintomática, es donde empieza a aumentar la carga viral y bajan los CD4 (aparece
herpes recurrente e infecciones de vías aéreas sup)
- SIDA (Síndrome de la inmunodeficiencia humana): Ocurre cuando los linfocitos cd4 bajan por
debajo de 200 cl/ml cúbico, aparecen las enfermedad oportunidad,
MARCADORAS DE SIDA:
1. Neumonía por pneumocystis
2. Esfogaitis por candida, citomegalovirus o herpes
3. TBC pulmonar y extrapulmonar
4. Histoplasmosis diseminada
5. Infecciones por citomegalovirus
6. Toxoplasmosis cerebral
7. Criptococosis
8. Encefalopatías
9. Isosporidiasis
10. Sarcoma de kaposi y linfoma de burkitt
11. Carcinoma de cérvix invasivo
DROGAS ANTIRRETROVIRALES:
-ITRN (Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos)
Solo se ha estudiado el AZT y 3TC en el embarazo. Todos estos fármacos son categoría C, excepto el ddl
que es categoría b y todos atraviesan la placenta.
-ITRN no N (Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos)
La nevirapina y la delaviridina han sido catalogados como drogas tipo C por la FDA. La nevirapina ha sido
utilizada en una dosis única de 200 mg al comienzo del trabajo de parto junto con una dosis al día 2 o 3 de
vida del RN (se usa en mujeres no controladas)
-I de P (Inhibidores de proteasas)
Saquinavir, nelfinavir y ritonavir son clasificados como drogas tipo B y el indinavir es tipo C, pero ninguna
demostró teratogénesis. Estos fármacos pueden producir hiperglucemias, empeorar el manejo de dbt y
producir cetoacidosis (todavía están estudiando)
Protocolo ACTG 076:
- AZT VO 500 mg/día desde la semana 14 hasta el inicio del trabajo de parto
- Durante el trabajo de parto: Dosis inicial de AZT de 2 mg/kg EV y luego mantenimiento de un goteo
continuo de AZT 1 mg/kg/hora hasta el nacimiento
- Al RN, después de las primeras 8 horas de vida, AZT jarabe 2 mg/kg cada 6 horas durante seis
semanas
Se cree que el AZT es el antirretroviral más útil porque:
● Tiene un importante pasaje transplacentario
● Resulta trifosforilado en el tejido placentario, aumentando así su eficacia y reduciendo la transmisión
intraútero
● Es eficaz incluso cuando hay resistencia viral
● Es eficaz aun cuando hay escasos cambios en la carga viral materna
Consideraciones para la embarazada VIH positiva:
- No considerar el embarazo como un hecho que limite la posibilidad de utilizar un régimen de
antirretrovirales
- Brindarle toda la info necesaria a la mujer sobre el riesgo de contagio
- Seguir las recomendaciones de régimen básico siempre consensuado con la mujer.
SITUACIONES CLÍNICAS (pasos a seguir):
a) Mujer embarazada HIV+ que no ha recibido hasta el momento terapia antirretroviral.
● Finalizar la secuencia diagnóstica que confirme la infección por HIV si es que ésta no estuviera
completa (2 pruebas de ELISA y WB).
● Después de la confirmación diagnóstica completar la evaluación materna realizando: conteo de
CD4, cuantificación de carga viral y los estudios serológicos para la exclusión de otras infecciones
de transmisión perinatal.
● Considerar las medidas de prevención de las infecciones de transmisión perinatal correspondientes.
● Proponer la iniciación de la terapia antirretroviral después de la 14a semana de gestación.
El AZT será la droga de elección. En mujeres con enfermedad avanzada, CD4 muy disminuidos y carga viral
elevada podrá considerarse la combinación de drogas (AZT + 3TC ± IP) por el alto riesgo de desarrollo de
resistencia frente a la monoterapia.
b) Mujer embarazada VIH que está recibiendo terapia antirretroviral
● Después de la confirmación del embarazo, se debe completar la evaluación materna realizando:
conteo de CD4, cuantificación de carga viral y los estudios serológicos correspondientes para la
exclusión de otras infecciones de transmisión perinatal.
● Considerar las medidas de prevención de las infecciones de transmisión perinatal correspondientes.
● Si la paciente tiene menos de 14 semanas de gestación se deben analizar los riesgos de mantener
la terapia antirretroviral contra los beneficios de continuarla.
● Si se ha decidido la suspensión de los antirretrovirales, se deben discontinuar todos
simultáneamente y restablecerlos de igual manera en el curso del 2° trimestre de la gestación.
● En mujeres con enfermedad avanzada, CD4 muy disminuidos y carga viral elevada podrá
considerarse mantener la terapia combinada, aun en el 1er trimestre de gestación por el riesgo de
un repique de la carga viral al suspender la terapia implementada, especialmente si ésta demostró
utilidad, y que esto afecte negativamente a la madre y al feto.
● Si la paciente tiene más de 14 semanas de gestación podrá continuar con la terapia que está
recibiendo hasta el momento actual.
● Es recomendable que si la paciente no tiene AZT en la combinación actual vuelva a ser utilizado.
● Si no pudiera utilizarse AZT por desarrollo de toxicidad severa en la madre, deberá indicarse la
infusión EV del mismo en el momento del parto y la administración oral durante 6 semanas al RN.
c) Mujer embarazada VIH en trabajo de parto que no ha recibido terapia antirretroviral previa
Los pasos a seguir en estos casos son:
● Administrar AZT en infusión endovenosa en el momento del parto, que resulta ser de mayor riesgo
para el feto. Resulta importante que existan niveles útiles de AZT en sangre fetal en el momento del
contacto con las secreciones cervicovaginales donde la concentración viral puede ser elevada.
● Evaluación posterior de la paciente realizando: conteo de CD4, cuantificación de carga viral con el
fin de plantear el tratamiento útil que le permita tener controlada su infección viral.
● Completar el estudio de otras infecciones de transmisión perinatal si éstos no estuvieran hechos por
tratarse de un embarazo sin control.
d) RN hijo de mujer HIV + que no ha recibido terapia antirretroviral previa en el embarazo o
durante el trabajo de parto
● Ofrecer la administración de AZT oral al RN (2 mg/kg cada 6 horas) de preferencia en el curso de
las primeras 12 a 24 horas de vida. Se considera que esta profilaxis es ineficaz después de las 24 a
36 horas de vida.
● Completar el estudio de otras infecciones de transmisión perinatal si éstos no estuvieran hechos por
tratarse de un embarazo sin control.
● Iniciar pasos diagnósticos para el diagnóstico de la infección perinatal por VIH.
Manejo del RN hijo de madre HIV
Las conductas a seguir son:
- Control de hemograma inicial antes del inicio de la administración de AZT.
- Administración de AZT 2 mg/kg cada 6 horas durante 6 semanas.
- Evaluación de la 1a prueba de PCR a las 48 horas de vida (si esto fuera posible).
- Evaluación de la 2a prueba de PCR a las 2 semanas de vida (si esto fuera posible).
- Independientemente de los resultados obtenidos en las pruebas de PCR iniciales, el niño deberá ser
sometido a la secuencia diagnóstica recomendada para el estudio de la infección perinatal por HIV.
- Admin. de profilaxis con TMS a partir de la 6a semana de vida, al finalizar la administración de AZT.
- Control de hemograma al finalizar la administración de AZT (lo común es encontrar anemia como
manifestación de la toxicidad hematológica del AZT que habitualmente se corrige después).
- Nuevo control de hemograma en la 12a semana de vida para certificar que la anemia por AZT se ha
revertido
Diagnostico infección perinatal
- En el primer trimestre de vida hacemos PCR y/o cocultivo viral y Ag p24 disociado
- En el segundo trimestre de vida repetimos lo mismo
El dx se establece con 2/ 3 o 2/ 2 determinaciones seriadas reactivas en los primeros 6 meses de vida.
Dx durante el embarazo
Finalización del embarazo y vía de parto:
La decisión del modo de finalización del embarazo requiere una evaluación individualizada por parte del
equipo de salud y la participación con asesoría de la persona gestante.
Se debe determinar la Carga viral en las semanas 34 y 36 de gestación.
- Si la paciente tiene CV mayor a 1000 copias/ml debemos optar por la cesárea
- Si la mujer tiene menos de 50 copias entonces se recomienda vía vaginal
- Si el resultado es entre 50 y 1000 copias hay que hacer una valoración especializada que pueda tomar
en cuenta otras variables y reevaluar el tratamiento recibido
- Si la mujer no recibió tratamiento antirretroviral en el embarazo y no está disponible el análisis de
carga viral se debe optar por terminar el embarazo por cesárea a la semana 38
Profilaxis intraparto:
- En personas gestante con carga viral menor a 50 copias/ml en semana 34 a 36 con adecuada
adherencia no es necesario administrar AZT
- Si la paciente tiene valores entre 50 y 1000 copias se sugiere la administración de AZT IV
- En personas con copias de más de 1000 o sin valores disponibles de carga viral, se recomienda
también la infusión de AZT IV
Se administra al inicio de trabajo de parto o dos horas antes de la cesárea electiva (dosis de carga: 2,g/kg
diluida en dextrosa al 5%) y luego dosis de mantenimiento (1 mg/kg/hora hasta la ligadura de cordón)
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B causa un amplio espectro de manifestaciones nosológicas, desde la enfermedad
asintomática, la enfermedad de curso subclínico con síntomas no específicos, la hepatitis clínica, la
hepatitis fulminante y la enfermedad hepática de curso crónico con distintos grados de afectación hepática.
La condición de portador crónico (HBs Ag+ 6 meses después de la infección) ocurre en el 90% de los casos
de los niños infectados por transmisión perinatal (recordar que la vía de transmisión es durante el canal de
parto). Estos portadores crónicos tienen alto riesgo de padecer enfermedad hepática crónica con cirrosis,
hepatitis crónica activa y hepatocarcinoma en edades tardías.
Pesquisa serológica en el curso del embarazo
La búsqueda del HBs Ag y de Anti HBc debe ser realizada en el primer trimestre del embarazo.
Una nueva determinación buscando la presencia de HBs Ag y de Anti HBc debe ser realizada en el último
trimestre de la gestación. Si la mujer gestante es de alto riesgo (drogadicto, promiscua, pacientes sin pareja
estable, pacientes con otras enfermedades de transmisión sexual) deben ser vacunadas si no se demuestra
infección previa en el curso del segundo trimestre de gestación.
● Como la vacuna es obtenida por ingeniería genética, su uso resulta seguro durante todo el embarazo
● Si el embarazo no tiene ningún control entonces pedimos determinación urgente de Hbs Ag con el fin de
identificar al recién nacido que requiera de la profilaxis específica inmediata
Manejo del hijo de madre HBs Ag+
La transmisión perinatal del virus de hepatitis B puede ser prevenida en el 95% de los niños hijos de madres
HBs Ag+ mediante profilaxis activa-pasiva dada por el uso de gammaglobulina específica y vacuna.
Los niños nacidos de madres HBs Ag reactivas, incluyendo los pretérminos, deben recibir una dosis inicial de
gammaglobulina específica Ig HB (0,5 ml) y una dosis de vacuna anti-hepatitis B (0,5 ml) por vía IM en
sitios diferentes de inyección en las primeras 12 horas después del nacimiento.
Después de estas medidas iniciales se debe continuar con el esquema de vacunación habitual contra la
hepatitis B: la 2da dosis al mes de vida y la 3a dosis a los 6 meses de la 1a.
Todos los pacientes, independientemente del peso de nacimiento, deben ser estudiados, efectuandose una
determinación de antígeno S y de Anti S 1 a 3 meses después de haber completado el esquema de
vacunación.
● Si el niño tiene antigeno negativo y anticuerpos que están por debajo de 10 mUI/ml deben recibir un
esquema adicional de vacunación y luego volver a testear
● NO suspender la lactancia
ALGORITMO Y MANEJO:
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo Toxoplasma gondii.
Este parásito tiene un ciclo de reproducción sexuada en el intestino de los felinos (huésped definitivo) y un
ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos. El hombre es un huésped intermediario, dado que sólo
desarrolla el ciclo asexuado.
Vías de infección:
● ingesta de verduras contaminadas por ooquistes eliminados por los felinos
● quistes presentes en la carne de consumo habitual (cerdo, cordero, vacuna). → cocer bien
● el pasaje transplacentario de taquizoitos (sólo sucede si una mujer adquiere la infección aguda durante
la gesta), el trasplante de órgano de un dador infectado y, muy raro por transfusiones.
Epidemiología:
La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial.
El ganado porcino y ovino presenta mayor índice de contaminación, siendo menor en el ganado vacuno.
El gato es el felino con mayor relevancia epidemiológica por su frecuente contacto con el hombre; entre el 25-
45% son seropositivos y el 1% excreta ooquistes por un breve lapso en relación con la primoinfección.
Clínica:
Toxoplasmosis aguda en la embarazada
La infección aguda en la embarazada cursa en forma asintomática en un 80-90% de los casos.
En los pacientes sintomáticos, la manifestación más frecuente es la linfadenopatía posterolateral del
cuello. El cuadro ganglionar puede acompañarse de síntomas generales como astenia, fiebre, odinofagia y
hepatomegalia.
La parasitemia que se produce en la etapa aguda permite la infección de la placenta para, posteriormente,
invadir al embrión o al feto.
La gravedad del compromiso clínico es mayor cuanto más cercano a la concepción se produce el pasaje
transplacentario del parásito.
Toxoplasmosis congénita
La toxoplasmosis congénita sólo es posible si una embarazada adquiere este parásito durante la gestación.
En la toxoplasmosis congénita, la infección fetal se produce por migración transplacentaria de los trofozoitos,
para lo cual es necesario que previamente haya parasitemia. La transmisión al feto es más frecuente en el
3er trimestre y en este caso la infestación del neonato es subclínica; en cambio en los dos primeros
trimestres la transmisión resulta menos frecuente, pero la infestación es más severa. Puede producir el
aborto, parto prematuro con feto muerto o feto vivo e infestado. La tasa de transmisión aumenta a medida que
transcurren los meses de embarazo.
Aproximadamente el 70% de los recién nacidos infectados son asintomáticos. Estos neonatos pueden
desarrollar manifestaciones clínicas tardías como: retinocoroiditis, alteraciones neurológicas o trastornos
auditivos.
Los pacientes sintomáticos pueden presentar afectación sistémica expresada por retardo de crecimiento
intrauterino o un cuadro de sepsis. Alrededor de un 10% de los neonatos con infección severa fallecen y los
que sobreviven sufren graves secuelas.
Otro grupo de pacientes presentará una o más de las siguientes lesiones como coriorretinitis, hidrocefalia,
macrocefalia o microcefalia, hepatomegalia, esplenomegalia, hepatitis, anemia hemolítica, trombocitopenia,
miocarditis, síndrome nefrótico, etc.
El compromiso auditivo es poco frecuente, siendo menor al 10% de los casos.
Generalmente la enfermedad presenta un curso benigno, excepto:
● En inmunodeprimidos
● Fetos o niños que han adquirido la infección intraútero (solo cuando se adquiere la infección aguda
durante el embarazo).
El riesgo de toxoplasmosis congénita depende del momento en el que se adquiera la infección:
Diagnóstico: Dado que la mayoría son asintomáticos, el dx se basa en el estudio de anticuerpos específicos.
En la embarazada dosamos IgG en la primera consulta (si da negativo se repite cada 2 o 3 meses)
➔ MUESTRAS PAREADAS DE IG G (dos extracciones separadas por 10 a 14 días y procesadas en
forma simultánea). Útil hasta las 12 semanas.
➔ TEST DE AVIDEZ (mide la afinidad de la unión antígeno-anticuerpo). Mayor unión, mayor avidez,
mayor correlación con infección pasada
➔ Los test para detectar IgM son de poca utilidad, por su baja sensibilidad, o por la persistencia de IgM
(+) aún más allá del año de haberse presentado la infección aguda.
Recomendaciones higiénico-dietéticas para las ptes seronegativas:
Estas medidas incluyen:
1. Comer carne bien cocida.
2. Lavar vegetales y comer frutas peladas.
3. Usar guantes durante la preparación de los alimentos y al realizar tareas de jardinería.
4. Evitar contacto con defecaciones de gatos y limpiar diariamente su lugar de defecación con agua hirviendo.
5. Evitar comer huevos crudos y leche no pasteurizada.
6. Lavado de manos antes de ingerir alimentos y antes de manipular carne o vegetales
7. No utilizar la misma superficie de apoyo para la carne cruda y para los vegetales que se ingieren frescos.
8. No ingerir vegetales crudos cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados.
Manejo del RN con sospecha de infección congénita
El estudio deberá iniciarse con el par serológico (IgG) madre-hijo. Los anticuerpos maternos elevados
sugieren una infección reciente.
El diagnóstico en el niño se establece cuando podemos afirmar que los anticuerpos detectados son propios y
no por pasaje transplacentario de anticuerpos maternos, para lo cual debemos:
a) confeccionar una curva de anticuerpos de tipo IgG en los primeros meses de vida
b) demostrar la presencia de IgM o IgA específicas en las primeras semanas o meses de vida.
Frente a títulos maternos o del recién nacido elevados se iniciará tratamiento hasta poder realizar curva
serológica. Si los títulos aumentan se continuará con el tratamiento (era infección). Si los títulos descienden,
probablemente se deba a pasaje de anticuerpos maternos.
Se confirma el diagnóstico de infección intrauterina si los anticuerpos IgG específicos persisten más allá de
los 7 meses de edad.
Evaluación inicial ante sospecha de infección congénita
● Examen físico completo.
● Estudio serológico (IgG) madre-hijo por dos
● técnicas cuantitativas, IgM e IgA al niño.
● Examen ocular por oftalmólogo especializado.
● Hemograma, hepatograma.
● Ecografía cerebral.
● Evaluación neurológica.
● Evaluación auditiva.
Marcadores ecográficos de afectación fetal:
Se puede detectar la mayoría de anomalías severas (excepto las retinianas),aparecen de forma tardía
- Ventriculomegalia
- hidrocefalia.
- calcificaciones cerebrales
- Microcefalia
- Ascitis
- Hidrops
- hepatomegalia.
- esplenomegalia
- calcificaciones intrahepáticas
- engrosamiento placentario
TRATAMIENTO:
El tratamiento precoz de la embarazada con infección aguda reduce la transmisión transplacentaria en un 50-
60% y disminuye la morbilidad fetal.
El tratamiento precoz disminuye la aparición de complicaciones a distancia como la reactivación de las
lesiones oculares, especialmente en los niños con infección subclínica.
La combinación de pirimetamina y sulfadiazina ha demostrado ser la más efectiva.
EMBARAZADAS:
- Espiramicina 3 g/dia en 3 dosis (Se debe usar si estamos en el 1 y 3er trimestre)
- Pirimetamina (dosis de ataque 100 mg/d por 48 hs, mantenimiento: 25-50 mg/día) + Sulfadiazina
(4g/día en 2 dosis) + Ácido folínico: en 2do trimestre. Se debe hacer hemograma con recuento de
plaquetas semanal
La sulfadiazina desplaza la unión de la bilirrubina por la albúmina y puede causar kernicterus (por eso nunca
se da en el 3er trimestre). La Pirimetamina tiene efectos teratogénicos (por eso no se da en el 1er trimestre)
RN:
El tratamiento tiene como fundamento controlar la progresión de la enfermedad hasta que el propio sistema
inmune del recién nacido madure y controle la infección. La duración del tratamiento es hasta el año de vida,
independientemente de la edad al inicio del mismo.
Drogas:
- Pirimetamina (P), dosis de ataque: 1mg/kg/día por 3 días, mantenimiento: 1 mg/kg cada 2 - 3 días (en
pacientes sintomáticos indicar dosis diarias)
- Sulfadiazina (S) 75-100 mg/kg/día en 2 dosis.
- Espiramicina (E) 100 mg/kg/día en 2 dosis
- Ácido folínico 5-10 mg, 3 veces a la semana
- Prednisona 1,5 mg/kg/día en 2 dosis.
Esquemas terapéuticos
1. Infección sintomática: P+S por 6 meses seguida de ciclos de 1 mes de E alternados con P+S hasta
el año de edad. Agregar prednisona mientras persistan signos de inflamación: coriorretinitis en
actividad o alteraciones del LCR.
2. Infección asintomática: Alternar ciclos mensuales de P+S con E hasta el año de edad.
3. infección dudosa: E o P+S por 30 días, luego replantear diagnóstico según curva serológica.
Durante el tratamiento con pirimetamina agregar ácido folínico 7,5 mg /3 veces a la semana.
Retinocoroiditis
Sólo está indicado el tratamiento si hay lesiones oculares en actividad.
Esquema: P+S + Ac.folínico + prednisona hasta la remisión del componente inflamatorio ocular en iguales
dosis que la infección aguda. Mínimo 30 días.
Alternativa: Clindamicina + prednisona
Estudios de seguimiento en el niño
● Hemograma con recuento de plaquetas semanal.
● Orina completa mensual por toxicidad de sulfadiazina.
● Control serológico cada 3 meses hasta los 12 meses de edad.
● Examen clínico con medición antropométrica.
● Valoración neurológica y madurativa cada 6 meses.
● Examen oftalmológico cada 6 meses o ante síntomas sospechosos de enfermedad ocular.
● Evaluación auditiva anual.
Enfermedad de Chagas
Agente Causal: Trypanosoma Cruzi, protozoario flagelado hemático y tisular cuyo vector es la Vinchuca.
Presenta un ciclo vital complejo dentro de la vinchuca (vector biológico), siendo el huésped definitivo el
hombre.
Formas de Transmisión
- Vectorial: La más frec
- No vectorial: Transplacentaria, transfusional y por trasplante de órganos.
Ciclo evolutivo:
1. El insecto (triatoma infestans), luego de alimentarse sobre el mamífero, deposita con sus deyecciones
las formas infectantes del parásito (tripomastigote metacíclico) que ingresa por pequeñas
excoriaciones de la piel.
2. Al penetrar en el organismo, se aloja en células nucleadas dando, en algunas oportunidades, una
reacción inflamatoria por inoculación llamada Chagoma (Signo de Mazza y Romaña)
3. El T.cruzi se diferencia y reproduce en la célula como amastigote y es liberado luego como
tripomastigote (forma elongada con flagelo) a la circulación para infectar nuevos órganos
4. El ciclo se completa cuando el vector hematofago ingiere parasitos circulantes en el huesped, luego en
el intestino de la vinchuca se transforman en esferomastigotes, epimastigotes y tripomastigotes
metacíclicos que se eliminan por heces (acordate que la vinchuca inocula por tren posterior y después
pica, hace que te rascar y llevas las heces a la herida)
Epidemiología; En nuestro país se calcula un 5 al 6% la tasa de prevalencia de infección en población
general. Sobre todo es muy común en el norte donde hay techos de adobe y paja (ej: chaco).
Clínica: Presenta 3 fases clínicas
- Fase aguda: Caracterizada por alta parasitemia y donde aparecen síntomas inespecíficos (fiebre,
mialgias, artralgias, cefalea). Puede aparecer el edema bipalpebral unilateral con adenopatía
preauricular (signo de romaña)
- Fase subaguda: El sistema inmune controla la infección pero no la elimina, es asintomática, con baja
parasitemia, ya se ven anticuerpos
- Fase crónica: En el 20% de los individuos aparecen lesiones en corazón (megacardio) y tubo
digestivo (megacolon o megaesofago).
CHAGAS EN LA EMBARAZADA:
Es una infección persistente y se puede transmitir al feto en cualquier momento del embarazo. La mayoría
de las mujeres están en la fase indeterminada o crónica de la enfermedad (las infecciones agudas son muy
raras durante el embarazo). El parásito llega a la placenta por vía hematógena, se diferencia en amastigote y
permanece dentro de los fagocitos hasta ser liberado en la circulación fetal (en cualquier momento de la
gestación)
Chagas congenito:
Las manifestaciones clínicas en el RN infectado varían ampliamente desde asintomáticos (70%) hasta
aquellos gravemente sintomáticos. Puede aparecer RCIU, bajo peso, cuadro de sepsis con alteraciones
hematologicas y/o hepatoesplenomegalia (lo mas frec), hipotonia, fiebre, insuficiencia cardiaca, recien
nacidos con microcefalia y abortos. (tener cuidado si además tiene HIV, hay que testear a toda mujer con
chagas también por HIV)
Diagnóstico:
La visualización directa o aislamiento del parásito es el método ideal para el dx de chagas congénito.
Dx parasitológico:
Métodos directos
A. Gota fresca: Se debe mirar durante 45 minutos (sensibilidad del 70%)
B. Gota gruesa: Se obtiene por punción de sangre del helix auricular y luego se tiñe con giemsa
C. Método de Strout: Hoy en dia no se usa porque es poco sensible
D. Técnica de microhematocrito: Se toman 6 capilares de hematocritos y se centrifuga durante 40 seg, se
cortan y se visualizan al microscopio para ver el parásito
Dx serológico
- ELISA
- Hemaglutinación indirecta
- IFI
- Aglutinación directa
- Aglutinacion de particulas
En todos los casos debe solicitarse más de una prueba para aumentar la especificidad y sensibilidad.
Esquema dx en RN:
● Niño menor de 9 meses: Se solicita técnicas directas como el microhematocrito, si se ve entonces es
dx
● Niño mayor de 9 meses: Debe solicitarse estudios serológicos por dos técnicas cuantitativas (igual
que la embarazada)
Esquema dx en embarazada:
La serología es el método indicado para el dx de la embarazada en fase crónica, aunque los títulos de
anticuerpos no guardan relación con la gravedad de las manifestaciones clínicas.
Dx: Si tenemos 2 técnicas reactivas positivas
Exámenes a realizar en RN:
- Estudio serológico madre-hijo
- Examen clínico
- Hemograma y recuento de plaquetas
- Hepatograma
- Rx de tórax
- Valoración cardiológica
- Valoración visual y auditiva
TRATAMIENTO: (mnemotecnia: NI BEBE)
Debe iniciarse tratamiento en todo niño con infección comprobada. NO debe indicarse tratamiento en la
embarazada porque la medicación es teratogénica. Se usa:
● Nifurtimox: 10-15 mg/kg/día en 2 a 3 dosis por 60 días (se inicia con 5 mg y luego se va aumentando
la dosis gradualmente)
● Benznidazol: 5 a 10 mg/kg/día en 2 dosis por 30 a 60 días
Efectos adversos de estos fármacos: Anorexia, pérdida de peso, irritabilidad, vómitos, leucopenia y
plaquetopenia.
Seguimiento durante el tto
1. Parasitemia por microhematocrito a los 20 días de tratamiento
2. Control serológico al finalizar el tratamiento, luego cada 6 meses durante el primer año y anualmente
hasta que se negativize
3. Control hematológico, enzimas hepáticas y función renal una vez finalizado el tratamiento
Si a los 15 días persiste positiva puede ser por:
- Inadecuada administración o dosis
- Rechazo a la medicación (vómitos)
- Sea una cepa resistente (cambiar medicación)
Control post-tto:
- Serológico: Al finalizar el tratamiento y luego cada 3 meses
Criterios de curación: Negativización parasitológica y serológica en dos controles sucesivos postratamiento
(aprox tarda 9 a 12 meses en niño mayores, depende de la edad)
