VALVULOPATIAS

Permiten el flujo unidireccional de la sangre.

Tipos:

- Auriculoventriculares: se abren en diástole. Son la mitral y la tricúspide.

- Ventrículo-arteriales: se abren en sístole. Son la aortica y la pulmonar.

ESTENOSIS MITRAL ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA MITRAL INSUFICIENCIA AORTICA

Soplo corto y rugoso Soplo largo y menos
rugoso.
QUE ES Estrechamiento de la Estrechamiento de la Válvula mitral permite el válvula aórtica no cierra
válvula mitral por debajo válvula aortica que flujo de sangre desde el correctamente, lo que
de 2,5 cm2 produce resistencia al flujo ventrículo izquierdo hacia permite el reflujo de sangre
en sístole. la aurícula izquierda desde la aorta hacia el
durante la sístole. ventrículo izquierdo
durante la diástole.
CAUSAS Mas frecuente es la fiebre - Congénita Congénita Endocarditis.
reumática. - Adquirida: Reumática, isquémica, Traumatismos.
Menos de 60: reumática. degenerativa, prolapso Degenerativas.
60-75: degeneración de la mitral (válvula muy Reumáticas.
válvula distendida), traumatismos. Disección aortica:
Mas de 75: degeneración y diferencia pulsos MS e MI.
calcificación válvula.
CLINICA Triada: Clínica es tardía.
- Angina
Dolor que se produce en
esfuerzo, debido a
aumento de la presión VI
de manera que consume
O2 y se produce isquemia.
 - Sincope
Aumento de la presión VI
produce disminución de la
perfusión del cerebro,
disminuye flujo.
- Disnea de
esfuerzo e ICI.
Debido a disminución de
complianza, y disminución
del gasto anterógrado,
produciendo hipoperfusión
y fatiga.
Raramente se produce
clínica de ICD debido a
que el aumento de presión
es en el VI y si se produce
clínica de corazón derecho
es limitada.
FISIOPATOLOGIA 1. Aumento de 1. Aumento de la Forma aguda: Forma aguda: La ruptura
presión en AI: postcarga. NO TIENE MECANISMOS súbita de la válvula aórtica
Para que el 2. Mec de COMPENSATORIOS. causa un reflujo rápido de
estrechamiento no compensación Reflujo de sangre del VI→ sangre hacia el ventrículo
suponga una disminución periférica: AI en sístole porque la izquierdo durante la
del GC. Activación SRAA (retener válvula no esta bien diástole, lo que lleva a un
Dilatación aurícula. agua y sodio → aumentar cerrada. aumento brusco de la
➔ FA (arritmias) volemia) y VC Aumenta el volumen y la presión ventricular
Agregación plaquetaria, Activación de presión en la AI → se izquierda, provocando
trombosis → embolias. catecolaminas (aumentar transmite hacia capilares edema pulmonar agudo.
Tos fuerza contráctil) pulmonares → edema
2. Congestión 3. Aumento de la agudo de pulmón. Forma crónica: El defecto
pulmonar (si volemia → valvular es progresivo,
 elevación presión hipertrofia Como no se llega a eyectar permitiendo que el
rápida y aguda) concéntrica del VI gran cantidad de sangre a ventrículo izquierdo se
Aumento de presión de la (no dilatación través de la aorta → dilate gradualmente. Con
AI se transmite hacia los como en la mitral) disminución del GC y de la el tiempo, la dilatación
vasos pulmonares, Al principio asintomática perfusión. excesiva reduce la
aumentando la presión pero posteriormente va a capacidad de contracción
hidrostática produciendo progresar a HT pulmonar. Forma crónica: del ventrículo
el filtrado de liquido→ (alteración función SI ADAPTACION Y (agotamiento de la Ley de
dificulta intercambio de diastólica, se puede MECANISMOS Frank-Starling) y disminuye
O2, disnea, ortopnea, producir colapse, COMPENSATORIOS. su complianza. Esto
DPN, edema agudo de producirá falta de Al principio esta resulta en una tensión
pulmón (expectoración complianza, es decir de regurgitación de sangre diferencial alta, con una
rosa, esputo expansión para llenarse en puede adaptarse debido a presión sistólica elevada
herrumbrosos y diástole de por el aumento que el aumento de (porque al aumentar el
hemoptisis) de presión y esto se volumen y presión produce volumen de eyección
3. HTP (si elevación transmite a AI y al pulmón, que tanto AI como VI se porque hay más sangre en
de presión es lenta esto es raro.) dilaten. ventrículo) y una presión
y crónica) Llega un momento en la diastólica baja (porque
Ante el aumento de que la dilatación es retrocede sangre de la
presión, los vasos máxima → disminuye la aorta al VI)
pulmonares VC como mec capacidad de contracción
compensatorio pero del VI (agotamiento fuerzas
debido a esto, el VD se de starling) y limite de
dilata porque no soporta complianza (SE PRODUCE
altas presiones → ICD CLINICA DE ICI)
(edemas, hepatomegalia,
elevación presión venosa NO SUELE PRODUCIR
yugular) SINTOMATOLOGIA DE ICD
4. Descenso del GC DEBIDO A LOS
(fatiga, MECANISMOS DE
cansancio…) ADAPTACION.
SEMIOLOGIA Auscultación cardiaca: Auscultación cardiaca: Auscultación: Soplo diastólico muy
- Arrastre pre soplo Soplo Holo sistólico suave (cuando sangre cae
sistólico: 4º tono (contracción fuerte (paso de sangre del VI-AI) de la aorta al VI)
Contracción AI para de la AI) Tiene forma decreciente.
empujar sangre por válvula 2º tono con + corto → + grave (tarda
estenosada. desdoblamiento (se menos en caer la sangre)
- Retumbo enlentece cierre de
diastólico: válvulas por estenosis) Pulso rápido y alto (pulso
Paso de sangre por válvula de celer) que luego
estenosada. Auscultación pulmonar: desaparece, causando
Auscultación pulmonar: Crepitantes pulmonares hipertensión sistólica
- Crepitantes (ICI) aislada con una presión
bilaterales (ICI) diferencial alta.
- Si hay asma PULSO: parvus et tardus
Hipoventilación, (pequeño)
espiración forzada y
sibilancias.
DX ECG: onda P anormal ECG: hipertrofia ECG: ensanchamiento del
- En II se ve en forma ventricular (onda R grande QRS (crecimiento AI y VI)
de M. en I, AVL, V5,V6) y onda S
- En V1 forma profunda en derechas (V1-
bifásica. V5)
En RX veremos
crecimiento de la AI.

LESIONES VALVULAS DERECHAS

ETIOPATOGENIA
Las valvulopatías del corazón derecho son raras y generalmente no tienen relevancia clínica significativa. Las causas incluyen malformaciones
congénitas, tumores cardíacos, enfermedades sistémicas y endocarditis. La insuficiencia tricúspide y pulmonar suele ser secundaria a la
hipertensión pulmonar causada por insuficiencia cardíaca izquierda.

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA

Las cavidades derechas del corazón toleran bien las sobrecargas de volumen (insuficiencias), pero no las sobrecargas de presión (estenosis). Las
estenosis tricúspide y pulmonar suelen ser congénitas y causan hipoperfusión pulmonar y síntomas de insuficiencia cardíaca derecha, como
edemas y congestión hepática.

SEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

• Auscultación cardíaca: Los soplos de estenosis tricúspide y pulmonar aumentan con la inspiración (rivero carballo), la elevación de
las piernas (muller) y la maniobra de Valsalva (apretar vientre).

AUNQUE SOPLO ESTENOSIS MITRAL = TRICUSPIDE

AOPLO ESTENOSIS AORTICA = ESTENOSIS PULMONAR.

• Ecocardiografía: La prueba diagnóstica principal para detectar y evaluar las valvulopatías.

• Exploración física: Puede mostrar crecimiento de cámaras derechas y hepatomegalia.

ESTENOSIS TRICUSPIDE INSUFICIENCIA ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA

TRICUSPIDE PULMONAR
CAUSAS Reumática Enfermedad de Epstein Congénita Secundaria a
(malformación congénita) aumento de presión
Síndrome de Down pulmonar.
ICI

Enfermedades pulmonares
crónicas.
FISIOPATO Aumento de la presión de la Aumento de presión del VD Hipertrofia del VD
AD debido a que hay y dilatación del anillo
restricción de llenado del válvula por HT pulmonar. Reduce el GC →
VD. disminuye perfusión
(fatiga)
Disminuye la perfusión
hacia pulmón.
CLINICA ICD: elevada presión
venosa del cuello.

Hepatomegalia
SEMIOLOGIA Soplos = estenosis mitral Onda v gigante.

Onda a gigante.