UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFRONIA
FACISALUD
PATOLOGÍA HUMANA
NEOPLASIAS
223 CIRUJANO DENTISTA
GAVIA GUILLEN MARIANA NICOLE
GONZALEZ GARCÍA ESLI DANIELA
GONZÁLEZ JACOBO ALONDRA AIME
HERNANDZ CAÑONGO MISAEL JONATHAN
HERNANDEZ LÓPEZ YARELI
CONCEPTO
Una neoplasia cualquier crecimiento descontrolado de
células o tejidos anormales en el organismo, ya sea
benigno o maligno. El cual es común conocido como
tumor.
Este crecimiento se caracteriza por una proliferación
celular excesiva y descontrolada, que puede invadir
tejidos adyacentes y, en el caso de los tumores
malignos, extenderse a otras partes del cuerpo a través
de un proceso conocido como metástasis.
CARACTERÍSTICAS
Proliferación celular excesiva
Las células neoplásicas se dividen a un ritmo mucho más rápido que las células normales.
Pérdida de la diferenciación
Las células pierden su función especializada y adquieren características más primitivas.
Invasión local
Los tumores malignos pueden invadir y destruir los tejidos circundantes.
Metástasis
Las células cancerosas pueden desprenderse del tumor original y formar nuevos tumores
en otras partes del cuerpo.
CAMBIOSEN MORFOLOGICOS
LA NEOPLASIA
En las neoplasias se refieren a las alteraciones estructurales que ocurren en las células y
tejidos afectados durante el desarrollo del tumor.
Estos cambios pueden observarse al microscopio y son cruciales para el diagnóstico y la
clasificación del tipo de neoplasia. Y varian segun la neoplasia si es beniga o mailga.
Células bien diferenciadas: Las células se
parecen mucho a las células normales del tejido
de origen. Conservan su arquitectura y función,
lo que hace que la neoplasia sea menos
agresiva.
Crecimiento expansivo: El tumor crece
empujando los tejidos adyacentes sin invadirlos.
Ausencia de atipia nuclear significativa: Los
núcleos celulares tienden a ser regulares y
uniformes, con escasa mitosis.
Baja mitosis: Las tasas de división celular son
relativamente bajas y normales.
Cambios Morfológicos en Neoplasias Malignas
Anaplasia: Las células pierden sus características
diferenciadas, lo que se traduce en una apariencia celular
caótica y desorganizada.
Pleomorfismo: Variabilidad en el tamaño y la forma de las
células y sus núcleos, lo que es un indicador de
malignidad.
Invasión del tejido adyacente: Las células malignas
penetran en los tejidos normales y pueden alcanzar vasos
sanguíneos o linfáticos.
Formación de necrosis: Debido a un crecimiento rápido
que supera la capacidad de nutrición, algunas áreas del
tumor pueden carecer de oxígeno y nutrientes, llevando a
la muerte celular.
Cambios Morfológicos Asociados a Metástasis
(en neoplasias malignas):
Invasión vascular: Las células cancerosas
invaden vasos sanguíneos y linfáticos, lo que
permite la diseminación a otras partes del
cuerpo.
Nódulos secundarios: Formación de tumores en
sitios distantes al tumor primario, con
características similares al tejido original.
TIPOS
BENIGNAS Y MALIGNAS Pueden invadir y destruir
estructuras adyacentes y
Permanecen localizados en
extenderse a sitios
un sitio de origen y
distantes.
generalmente son
susceptibles de extirpación
Se denominan
quirúrgica.
colectivamente cánceres.
Generalmente el paciente
No todos los tumores
sobrevive.
malignos siguen una
evolución mortal.
Tumores mixtos
Contienen dos o más tipos de tejidos que derivan de
diferentes líneas celulares, por lo general representando
tanto componentes epiteliales como mesenquimatosos.
Pueden ser benignos o malignos.
EJEMPLO: Teratoma
TIPOS
BENIGNAS Y MALIGNAS
características Benignos Malignos
Diferenciación Bien diferenciados Algunos carecen de diferenciación
Velocidad de Habitualmente progresiva y lenta;
Errática, puede ser lenta o rápida
crecimiento pueden detenerse o retroceder.
En general, masas cohesivas,
expandibles y bien delimitadas que no Localmente invasivos, infiltran el tejido
Invasión local
invaden ni infiltran los tejidos normales circundante
circundantes
Metástasis Ausentes Frecuentes
Tumores benignos Tumores malignos
Fibroma Tumor de Wilms
Meningioma Fibrosarcoma
Nevos Meningioma invasivo
Adenoma pleomorfo Melanoma
CARCINÓGENOS
Definición :
Un carcinógeno es un agente químico o físico
específico que tiene la capacidad de causar cáncer
en individuos expuestos a él.
La carcinogenia es el resultado de la acumulación de
mutaciones complementarias de forma escalonada a
lo largo del tiempo
CARCINOGENESIS
La carcinogénesis es el proceso mediante el cual las
células normales se transforman en células
cancerosas.
Este término proviene del griego “génesis”, que
significa origen o inicio.
Durante la carcinogénesis, las células normales
adquieren mutaciones y comienzan a reproducirse de
manera descontrolada, afectando el equilibrio.
CARCINOGENESIS
CARCINÓGENOS
MUTACIONES EN EL GENOMA
cuatro clases de genes :
protooncogenes: promueven el crecimiento.
Genes supresores de tumores que inhiben el crecimiento.
Genes que regulan la muerte celular programada o
apoptosis
Genes responsables de la reparación del ADN.
son los principales objetivos de las mutaciones que causan los
tumores malignos.
CARCINÓGENOS
MUTACIONES EN EL GENOMA
protooncogenes: promueven el crecimiento:
son genes de células normales cuyos productos promueven la
proliferación celular
Las mutaciones que activan protooncogenes pueden causar un
aumento de una o más funciones normales del producto codificado
que promueve la aparición de tumores o la aparición de una
función completamente nueva que es oncogena.
CARCINÓGENOS
MUTACIONES EN EL GENOMA
Oncogenes:
los oncogenes son genes mutados que causan un
crecimiento celular excesivo, incluso en la ausencia
de factores de crecimiento y otras señales externas
que promuevan el crecimiento .
un protooncogén ya mutado es cuando se le llama
oncogén
CARCINÓGENOS
MUTACIONES EN EL GENOMA
gen supresor de tumores
este codifica una proteína (p53, p16 ink4a) que actúa
para regular la división celular, manteniéndola
bajo control. cuando un gen supresor de tumores
es inactivado por una mutación, la proteína
supresora no se produce o no funciona
correctamente, y esto da como resultado que pueda
producirse una división celular descontrolada
puede contribuir al desarrollo de cáncer
CARCINÓGENOS
MUTACIONES EN EL GENOMA
Genes que regulan la muerte celular
programada o apoptosis
los genes que regulan la apoptosis pueden adquirir
anomalias que provoquen un menor muerte celular
y por lo tanto una mayor supervivencia.
cuando la apoptosis no se genera en su debido
tiempo, no va a permitir que las células nuevas
tengan lugar, entonces aparece el cancer.
MUTACIONES EN EL GENOMA
genes RAS
las mutaciones puntuales de los genes de la familia ras constituyen
el tipo mas común de anomalía que involucra protooncogenes en los
tumores humanos.
existen tres genes ras en los seres humanos (hras, kras y nras)
elaboran proteínas que participan en las vías de señalización
celular que controlan la multiplicación y destrucción de las
células.
aprox. del 15 al 20% de todos lo tumores de los seres humanos tiene
mutaciones en ras y en algunos tumores la frecuencia de
mutaciones es mayor.
MUTACIONES EN EL GENOMA
genes RAS
por ejemplo,
90% de los adenocarcinomas pancreáticos contiene
ras
50% de los canceres de colon, endometrio y tiroides
30% de los adenocarcinomas de pulmón y de las
leucemias mieloides
CASO CLÍNICO
Neoplasia de mama, tumor
mastectomía.
paciente femenina de 21 años, que el 19 de
marzo de 2014 acudió a la consulta de
Oncología en el Hospital de la mujer, ciudad
de mexico, debido a la presencia de un nódulo
en la mama derecha acompañado de dolor
intenso desde hacía un mes. La paciente fue
diagnosticada con carcinoma ductal
invasivo, tras realización de biopsia
CASO CLÍNICO
ÉTIOLOGIA
El carcinoma ductal invasivo es el tipo más común de
cáncer de mama. Aunque las causas exactas del cáncer
de mama no se conocen completamente, se sabe que
ciertos factores de riesgo influyen en su desarrollo,
como predisposición genética, exposición a hormonas
(estrógeno y progesterona), edad, historia familiar de
cáncer de mama y factores ambientales.
En este caso, el receptor de estrógeno y progesterona
positivo indica que las hormonas juegan un papel clave en
el crecimiento del tumor.
CASO CLÍNICO
Patogenia
El carcinoma ductal invasivo se origina en las células
que recubren los conductos de la glándula mamaria y,
como su nombre lo indica, invade los tejidos circundantes.
La proliferación de células ductales atípicas progresa a
una forma invasiva cuando las células cancerosas
rompen la membrana basal de los conductos mamarios, lo
que permite que el tumor se extienda al tejido mamario
adyacente, y en casos más avanzados, a otras partes del
cuerpo.
CASO CLÍNICO
Cambios morfológicos
El examen físico reveló un *tumor de
aproximadamente 4 cm* en la región areolar de la
mama derecha, fijo, de consistencia dura, con
extensión a la pared torácica y adherido al
músculo pectoral. Las imágenes de ecografía
confirmaron una *lesión vascular de gran tamaño*
en la mama derecha sin afectación de los ganglios
axilares. A nivel celular, la biopsia mostró
*células ductales atípicas*, características del
carcinoma ductal invasivo.
Manifestaciones
clínicas
La paciente presentó las siguientes
manifestaciones:
- Nódulo palpable: en la mama derecha, de 4 cm,
adherido al músculo pectoral.
- Dolor intenso: en la mama afectada, de un mes
de evolución.
- No se identificaron adenopatías en las
regiones axilares.
- Sin alteraciones en la mama izquierda.
DIAGNOSTICO
tumor
Se realizo:
ecografía mamaria. Mostró una lesión
vascular en la región areolar de la
mama derecha.
biopsia aspirativa. Que reveló células
ductales atípicas.
biopsia con aguja gruesa. Que
confirmó el carcinoma ductal
invasivo
TRATAMIENTO
Quimioterapia Neoadyuvante con el protocolo Adriamicina y
Ciclofosfamida a inicios de septiembre.
Despues del segundo ciclo presento un derrame pericardio
metastatico, por lo cual se decidio cambiar el protocolo.
Quimioterapeutico basado en leuprolida de deposito 11,5 mg
intramuscular cada 3 meses
Capecibatina 1250 mg / m2 via oral 2 veces al dia por 14 dias,
cada 3 semanas.
RELACIÓN ODONTOLOGICA
Quimioterapia
Bisfosfonatos
Neutropenia
GRACIAS
REFERENCIAS
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders; 2014.
Disponible en: [Link]
Oncogén [Internet]. [Link]. Disponible en: [Link]
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Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9a ed. Barcelona: Elsevier; 2010.
Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19a ed. Madrid:
McGraw-Hill; 2016.
[Link]. [citado 12 de septiembre de 2024]. Disponible en: [Link]
