Facultad de Ciencias Médicas.
Cátedra de Medicina de urgencias y Toxicología.
Dr. Arcos Camacho Santiago.
Tema:
CHOQUE.
Noveno “A“/Integrantes:
Pinargote Rivas Nayely.
Pulido Velez Josselyn.
Quelal Herrera Edisson.
Regalado Manrique Gilbert.
SHOCK CARDIOGENICO RELACIONADO A FALLA CARDÍACA AGUDA
ASOCIADA ÚNICAMENTE A UN FOCO INFECCIOSO DE ORIGEN
URINARIO EN UNA PACIENTE JOVEN SIN ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS RELEVANTES
• El «shock cardiogénico» es una forma extrema de insuficiencia cardiaca aguda
• Se caracteriza por la caída persistente y progresiva de la presión arterial, con disminución
general y grave de la perfusión tisular
• El SC se caracteriza por la deficiencia de riego sanguíneo a nivel general, por disminución
profunda del índice cardíaco
• Entre los factores vinculados con mayor peligro de SC en caso de IAM están: senectud, sexo
femenino, haber tenido un infarto previo, diabetes y que el infarto esté en plano anterior
• Paciente femenina de 29 años de edad, sin antecedentes patológicos
personales significativos.
• Historia de una semana de dificultad miccional y malestar general catalogada
como “Infección de vías urinarias alta”
• Acude a la emergencia de nuestra casa de salud por presentar, de forma
Exámenes de laboratorio súbita, dolor precordial de gran intensidad irradiado a región interescapular,
Hematócrito: 34.3% dificultad respiratoria, astenia, náusea que llega al vómito por 4 ocasiones de
hemoglobina: 11.1g/dl contenido bilioso
leucocitos: 11.280
• Al momento del ingreso con evidencias francas de hipoperfusión periférica y
neutrófilos: 74.4% dificultad respiratoria.
creatinkinasa - MB: 120.3U/l
troponina T: 1.78ng/ml (VN: < 1.0 ng/ml)
SIGNOS VITALES
Glicemia: 195 mg/dl.
Elemental de orina: pH 5, amarillo intenso turbio, albúmina • Sus signos vitales al ingresar al área de cuidados intermedios eran: frecuencia
(+++), bilirrubina (++), cuerpos cetónicos (++), hemoglobina cardíaca: 127lpm, frecuencia respiratoria: 28rpm, temperatura: 39ºC. Presión
(+++), urobilinógeno (+++), cristales uratos amorfos (+), Arterial Sistémica: 70/40mmHg, índice de shock (frecuencia cardíaca/presión
arterial sistólica) de 1.8.
cilindros granulosos 1-2/c, numerosas células epiteliales,
filamentos mucosos (+++), hematíes 15 -20/c, piocitos 20 – EXAMEN FISICO
22/c, leucocitos 18 – 20/c, bacterias mótiles (+++).
• Destacó a la auscultación ruidos cardiacos hipofonéticos, presencia de un
soplo aórtico holosistólico II/VI; hepatomegalia 3cm bajo reborde costal,
pulsos periféricos disminuidos
Tratamient
o
• 2.000 cc de solución salina 0.9% en bolo
• (dopamina 15mcg/kg/min) -(dobutamina 10 mcg/kg/min)
• 100 mg aspirina -copidogrel 300mg v.o.
• Heparina de bajo peso molecular 0,6 cc SC
• NO DISPUSO DE UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS
-
·Corregir y mantener el volumen interavascular
·Valorar la condición ventricular y optimizarla
·Determinar y manejar lesiones isquemicas del miocardio
·Corregir si hay lesiones mecánicas reparables
·Mantener diuresis sobre 0,5 cc/kg /h.
Medidas especificas
• Control de la ingesta de líquidos , gasto urinario y otras perdidas monitorizando la presión de llenado del
ventrículo izquierdo , manteniendo una presión capilar pulmonar (PCP entre 14 a 18 mmhg ), considerar
hidratación o no
-
• Balón de contrapulsación aórtico Dopamina
• Oxigenoterapia por mascarilla Venturi y • Dosis 5-10 mcgs/kg/minuto,
buscando efecto inotrópico. 10-20
fracción inspirada de oxigeno (FIO2) de 1 mcgs/kg/minuto
• Canalizar vía central o periférica si se
dificulta el manejo de la medicación , con Dobutamina
vías de ( Swan- Ganz) • o Dosis de 5-7.5 mcgs/kg/minuto
Reperfusiòn miocardica aguda
angiografia en shock menor a 24 h
DiuréticosoFurosemida
A. Angiografia primaria
10 - 20 mg iv c/4 -12 horas (dosis respuesta). En infusión: 400mg
B. Trombolisis y angioplastia primaria en 60cc de D/A 5% iv (Programar hasta 25cc/h o 100 mg/h).
C. Revascularización miocardica urgente
D. Tratamiento farmacológico exclusivo
CONCLUSIÒN
• La evaluación del paciente con dolor torácico es uno de los mayores retos para los
médicos que prestan asistencia en los servicios de urgencias.
• Tradicionalmente, la estratificación de los pacientes con dolor torácico en el servicio de
urgencia se lo clasifica como de riesgo bajo-intermedio, y se basa en el resultado de las
pruebas de detección de isquemia
• El médico residente de emergencias debe ser muy minucioso y exhaustivo en realizar
el examen físico a todo paciente que se presenta con dolor torácico, signos de
hipotensión, disnea y malestar general de horas de evolución, sin antecedentes, ni
factores de riesgo y que no sede a las medidas generales
• En este caso en particular llama la atención la falla cardíaca aguda asociada
únicamente a un foco infeccioso de origen urinario en una paciente joven sin
antecedentes patológicos relevantes
• El shock hipovolémico es la consecuencia de la pérdida sanguínea mayor al 40% de
su volumen total.
• Las causas principalmente son accidentes de tránsito y armas de fuego, entre otras.
• INEC, accidentes con armas de fuego constituyen la 2da causa de mortalidad y los
accidentes de tránsito son la 3era causa de mortalidad a nivel nacional.
• Por ello importante conocer a fondo los mecanismos fisiológicos y el enfoque
terapéutico en pacientes con shock hipovolémico debido a accidentes de tránsito y
armas de fuego.
• A continuación, presentamos el caso de un paciente con trauma múltiple por
accidente de tránsito que desarrolló un shock hipovolémico a consecuencia de un
hemotórax masivo.
• Paciente varón de 41 años que ingresa a la sala de emergencias del hospital
“Alcívar”, de la ciudad de Guayaquil, aproximadamente a las 6 de la mañana,
por presentar trauma múltiple por accidente de tránsito. Paciente, quien
conducía una moto, recibe el impacto de un auto en su costado derecho,
ocasionando la pérdida de equilibrio y su posterior caída en el lado derecho,
arrastrándolo por varios metros desde el lugar del accidente. Es traído en una
ambulancia a la sala de emergencias del hospital, en estado consciente,
orientado y alerta en tiempo, espacio y persona. Refiere dolor intenso en tórax
y región dorso lumbar derecho con múltiples equimosis. Se encuentra, además,
deformidad y edema de muslo derecho que compromete rodilla del mismo lado
con intenso dolor.
• Signos vitales: FC 110/min, FR 22/min, temperatura 37°C, presión arterial
120/70 mmHg y SpO2 por encima de 95%.
• Antecedentes patológicos familiares: no refiere.
• Antecedentes patológicos personales: no refiere.
• Los resultados de laboratorio iniciales son los siguientes.
• Se solicitó una radiografía de extremidad inferior derecha, donde
no se evidenciaron al momento sitios de sangrado activo por
imágenes.
• Paciente recibe oxígeno suplementario a razón de 8 litros por
minutos y una infusión de 1 litro de solución cristaloide.
• Es llevado de inmediato al área de quirófano donde el
procedimiento duró de 4 hrs aproximadamente.
• Durante el postoperatorio, el paciente se halla bajo efecto de
sedación y analgesia con soporte ventilatorio.
• Presenta una PA de 100/60 mmHg, FC de 122 lpm.
• Se administran 2 litros de solución cristaloides, 1 litro de gelfusine y dos unidades de
glóbulos rojos concentrados.
• Al día siguiente, el paciente se halla despierto, orientado, alerta y respondiendo
adecuadamente comandos verbales, por lo que es extubado, valoración posextubación
de Glasgow de 15/15.
• Examen físico no se halló alteración alguna de importancia y con una buena
tolerabilidad oral a los líquidos a las pocas horas.
• Mantiene con una PA 100/60 mmHg y FC de 110 lpm, en estado asintomático.
• Al medio día, el paciente desarrolla súbitamente disnea de moderada a gran
intensidad, diaforético, con hipotensión marcada y una FC por encima de los 140 lpm.
• Se adminsitran 2.000cc de solución de lactato de Ringer y 1 litro de solución de
gelfusine, el paciente una leve mejoría.
• A la auscultación se encuentra una ausencia del ruido respiratorio en el hemitórax
derecho. Se toma de inmediato una radiografía AP de tórax, en que se observa
velamiento total del campo derecho.
• Resultados de laboratorio en el momento demuestran:
• Se procede de inmediato a una toracostomía y se drena aprox unos 1.800cc de líquido
hemático.
• Toracostomía exploratoria. Se evidencian acúmulos de sangre de aproximadamente
unos 500ml.
• Se procede a ligación de cada uno de los vasos lesionados y se coloca posteriormente
surgicell. Se obsevan además, múltiples fracturas en los cartílagos costales inferiores.
• El paciente se mantuvo hipotenso con varios episodios de bradicardia severa que
revirtieron con atropina y bolos de solución fisiológica. Se administran
aproximadamente unos 4.800 ml entre solución cristaloides y coloides con 2 paquetes
de glóbulos rojos concentrados.
• El paciente es transferido nuevamente a UCI con un tubo de toracostomía, apoyo con
ventilación mecánica e infusión con dopamina.
• El paciente presenta mejoría en su PA y se toma nuevamente una placa radiográfica de
tórax de control.
• Durante las siguientes doce horas, el paciente permanece sin cambio alguno,
manteniendo una infusión de líquidos a 84ml/hora con dopamina a 10mcg/kg/min.
• Un nuevo control de laboratorio muestra:
• Al cabo de varias horas, el paciente presenta una mejoría de sus parámetros
hemodinámicos al establecerse una PA de 140/80mmHg, FC de 95 a 100 lpm y su
saturación de oxígeno por encima de 95%.
• Se mantiene sin novedades durante toda la noche hasta el día siguiente, donde se
suspende la infusión de dopamina, sin embargo, permanece todavía con soporte
ventilatorio.
• El paciente es transferido. Hasta el momento de su transferencia, el paciente se
mantuvo intubado con apoyo ventilatorio y en estado de sedoanalgesia,
normotérmico, FC de 100 lpm y PA no invasiva de 140/80 mmHg.
• El cuerpo humano tiene un volumen sanguíneo limitado, y pérdidas excesivas
pueden llevar a un fallo multiorgánico.
• El paciente estaba en un estado grave de shock hipovolémico, indicando una
pérdida significativa de sangre.
• Se aplicó un protocolo específico para el manejo de hemorragias severas, centrado
en la administración rápida de fluidos y la búsqueda de sitios de sangrado.
• Las lesiones hemorrágicas pueden desarrollarse inmediatamente o incluso horas
después del trauma, requiriendo vigilancia continua.
• La reposición de fluidos es esencial en el tratamiento del shock hipovolémico, con
preferencia por soluciones cristaloides debido a su disponibilidad y distribución.
• Aunque las soluciones cristaloides solo reponen parcialmente el volumen sanguíneo,
su capacidad para distribuirse en el espacio intersticial puede ser beneficiosa en
ciertos contextos.
• El uso de vasopresores debe ser cauteloso y no utilizado inicialmente, ya que puede
empeorar la isquemia tisular.
• La falta de identificación del sitio de sangrado puede dificultar la mejoría del
paciente, incluso después de la administración de fluidos.
• El tratamiento se centra en mantener una oxigenación adecuada y un metabolismo
aeróbico para garantizar la supervivencia de los tejidos.
• Durante el tratamiento inicial, se busca mejorar la función cardíaca, la
concentración de hemoglobina y controlar el sangrado mediante procedimientos
invasivos.
• El paciente recibió una variedad de líquidos y hemoderivados para estabilizar su
condición durante la intervención.
Concluimos que la prioridad en un paciente con shock
hipovolémico se dirige a administrar una adecuada infusión
de líquidos y mejoramiento de la oxigenación tisular, así como
una exhaustiva búsqueda y reparación del foco de sangrado
activo.
Shock hipovolémico por trauma: presentación de un caso clínico.
Wong Lam, A., Campozano Vásquez, K., Su Ha, J., & Cadena, L. (s. f.). Shock hipovolémico
por trauma: presentación de un caso clínico. Repositorio Universidad Católica Santiago de
Guayaquil. Recuperado 30 de abril de 2024, de
https://rmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/15.3/RM.15.3.10.pdf
CHOQUE/SHOCK.
¿Qué es el Shock?
• Signos clínicos.
“El shock es un estado de inestabilidad de la homeostasis • Estado mental alterado (somnolencia,
corporal derivado de una reducción profunda y estupor y coma).
generalizada del aporte efectivo de oxígeno, que conduce • Hipotermia.
• Taquipnea (FR mayor a 22 rpm).
a hipoxia tisular y disfunción multiorgánica”
• Taquicardia (FC mayor a 100lpm)
Manual de Urgencias y Emergencias, 6° Edición. 2018.
• Hipotensión arterial (Tensión arterial sistolica
menos a 90 mmHg.
• llenado capilar retardado (mayor 2.5 a 5
segundos).
• Oliguria (menor a 400 ml en 24 hrs.)
ESTUDIOS PARACLINICOS.
“El shock es una anormalidad del sistema circulatorio que
• Lactato mayor 2 mmol/L.
produce una perfusión inadecuada a los órganos y una
oxigenación tisular igualmente inadecuada.”
ATLS, 10° Edición. 2018. Si el choque se deja evolucionar libremente,
conduce a falla orgánica múltiple y después a la
muerte.
Clasificación del Shock.
• Según la forma de presentación.
• El shock puede ser traumático o no traumático.
• Según el estadio evolutivo.
ESTADÍO I: SHOCK COMPENSADO O PRESHOCK.
• Las funciones de órganos vitales se mantienen.
• Presión arterial sistólica normal.
ESTADÍO II: SHOCK DESCOMPENSADO.
• Alteración de la microvasculatura.
• Deterioro de las funciones de órganos y células.
• Hipotensión y signos de perfusión tisular
inadecuada.
ESTADÍO III: SHOCK IRREVERSIBLE O DISFUNCIÓN
ORGÁNICA.
• Fallo multiorgánico y muerte.
Clasificación del Shock.
• Según su etiología.
Existe una disminución del contenido
Hipovolémico vascular, ya sea por pérdida o por
acumulación de líquido en un tercer espacio.
Es secundario a la existencia de un fallo
Cardiogénico miocárdico intrínseco.
Hay una alteración entre el continente y el
Distributivo contenido vasculares por vasodilatación
SHOCK DISTRIBUTIVO
La disminución del flujo sanguíneo es causada por una dilatación anormal de
los vasos sanguíneos, lo que resulta en una distribución inadecuada del
volumen sanguíneo en el sistema circulatorio.
SHOCK SEPTICO
Se produce como consecuencia de una respuesta
inflamatoria sistémica severa que lleva a un colapso
cardiovascular y/o microcirculatorio, y a hipoperfusión
tisular.
Causas:
• Los microorganismos grampositivos aislados más
frecuentemente son S. aureus y S. pneumoniae y los
gramnegativos más comunes son E. coli, Klebsiella
y Pseudomonas aeruginosa.
• Neumonía
• Infecciones intraabdominales, de las vías urinarias
e infecciones primarias del torrente sanguíneo.
Fisiopatologia
• Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana)
desencadena la producción de mediadores
proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF)
y la interleuquina (IL)-1.
• Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y
disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto
cardíaco aumenta.
• Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los
mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo
saltee los vasos capilares de intercambio
Manifestaciones clínicas
taquicardia, taquipnea, leves alteraciones
FASES INICIALES del nivel de consciencia y piel caliente con
sensación de calor
signos de hipoperfusión en forma de piel
FASES AVANZADAS fría y cianótica, livideces y deterioro del
nivel de conciencia.
Uno de los signos más precoces que se encuentran en los pacientes sépticos
es la taquipnea con alcalosis respiratoria e hipocapnia (PaCO2 < 30 mmHg) sin
hipoxemia
Diagnóstico
SHOCK
INFECCIÓN SEPSIS
SEPTICO
El shock séptico se define por la necesidad de administrar fármacos
vasopresores para mantener una PAM ≥65 mmHg y la presencia de
concentraciones séricas de lactato ≥2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia de
hipovolemia.
Diagnóstico
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock,
independiente de su causa, son:
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado
• FC superior a 100 lpm
• FR superior a 22 rpm p PaCO2 inferior a 32 mmHg
• Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/L, o incremento de
lactato superior a 4 mmol/L.
• Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
• Hipotensión arterial de más de 20 min de duración.
Tratamiento
El tratamiento del shock séptico se centra en el control de la
fuente de infección y la administración rápida de terapia
antimicrobiana dirigida. Este tipo de shock precisa la
administración de cargas de volumen con solución salina
fisiológica y fármacos vasopresores en la dosis referida, de
los que la noradrenalina es de elección. Si persiste la
hipotensión (PAS <90 mmHg) durante más de 1 hora a pesar
de estas medidas, se recomienda la administración de
corticoides
PRESENTED BY
OLIVIA WILSON
CARDIOGENICO
SHOCK
Síndrome causado por una disfunción cardiaca primaria que causa la
alteración del gasto cardiaco y un estado tisular de hipoperfusión
potencialmente mortal que puede llevar al fracaso multiorgánico y la
muerte
AGUDO
PROGRESIVO
ETIOLOGI
A
El choque cardiogénico relacionado con el
síndrome coronario agudo (SICA)
representa aproximadamente el 60% al
80% de los casos
FISIOPATOLOGI
A
Disminución de
contractilidad
• Bajo gasto cardiaco
• Hipotensión arterial
• Isquemia miocárdica
El tratamiento medicamentoso general se orienta
en base a los valores de la presión arterial
sistólica, de este modo, cuando la presión se
encuentra menos de 70 mmHg,
se inicia norepinefrina, hasta elevar la presión a
valores de 90 mmHg.
Luego de lo cual la indicación de dobutamina
en dosis de 10 a 20 ucg/kg/min, o dopamina en
la misma dosis, la cual puede ser reducida al
mejorar la respuesta inotrópica cardiaca.
Se puede considerar la combinación de
norepinefrina con un inotrópico, sobre todo para
TRATAMIENTO
estos pacientes con shock cardiogénico.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Definició
n Shock obstructivo se produce una obstrucción aguda
al flujo sanguíneo sistémico o pulmonar, llevando a un
descenso crítico del gasto cardiaco, ya sea por pérdida
de la compliance del corazón y sus estructuras
adyacentes al ser comprimidos
FACTORES DE RIESGO
• Cirugía cardiaca, traumatismo penetrante, derrame pericárdico producido por un trastorno inflamatorio, tumor o recuento alto de
leucocitos, Cáncer, afecciones del tejido conjuntivo y enfermedades heredadas de coagulación .
• Factores predisponentes de embolia pulmonar: Cardiopatías congénitas, trombofilia, catéter venoso central, obesidad, suplementos
hormonales
ORIGEN ORIGEN
CARDIOGENICO EXTRACARDIOGE
NICO
FISIOPATOLOGIA
TAPONAMIENTO
CARDIACO
Se define como la acumulación de líquido en el saco pericárdico, que puede darse de
forma
lenta o rápida
ETIOLOGI
• Pericarditis idiopática
A
• Pericarditis infecciosa
• Trauma: directo ó indirecto
• Neoplasias
• Enfermedades de estructuras contiguas (infarto
miocárdico)
• Trastornos del metabolismo (uremia, coagulopatía,
mixedema)
• Pericarditis con derrame en vasculitis o colagenopatías
CUADRO
CLINICO
Al disminuir el volumen sistólico aparece
taquicardia, taquipnea/disnea y
vasoconstricción periférica
Se encuentra disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos y un
aumento del área de matidez cardíaca, ambos signos de aparición tardía.
TRATAMIENT
O
Shock obstructivo de origen extra-cardiaco
• Destacan de origen Pulmonar :
“Se define como la obstrucción de alguna arteria pulmonar o una
Etiopatogenia
de sus ramas o de un trombo originado en otra parte del cuerpo
• Mas comun en hombres que en mujeres .
despues de los 75 años
FACTORES DE RIESGO
¿Cuáles son las consecuencias?
• Intercambio gaseoso anormal
• El compromiso no esta en la ventilaciòn esta en la perfusiòn
¿Cuáles son las consecuencias?
• Compromiso cardiovascular
• Considerar circulaciòn Pulmonar
• consecuencias
aumentan las
postcarga en el
ventrículo
derecho
,cuando esta se
aumenta , se
desencadena
una serie de
eventos que
finalizan en la
muerte del
paciente
• Volumen de eyecciòn y gasto cardiaco se disminuyen
Manifestaciones clinicas
• Sintomaticos ,se descubren accidentalmente , sin embargo se
suelen encontrar :
Pruebas complementarias
• EKG
• ·El patrón S1Q3T3
• ·Bloqueo completo o
incompleto de rama
dercha
• ·Inversiòn de ondas T
de V1 a V4
• ·Desviaciòn del eje a
la derecha ;
• El hallazgo mas comun es la taquicardia sinusal
Pruebas complementarias
• RX DE TORAX
• No posee sesibilidad y especificidad pero puede ser util para descartar
otras causas de disnea
Pruebas complementarias
• GASES ARTERIALES
• Utiles para demostrar presencia de hipoxemia
Abordaje Diagnostico del paciente
estable e inestable
Para ello debemos definir la inestabilidad hemodinámica, encontramos 3 formas :
Mayor forma de instabilidad posible
PARO CARDIACO
·TAS <90 mmhg , que necesita vasopresores
SHOCK OBSTRUCTIVO para para poder alcanzar esa TAS >90
mmgh ; Hiporperfusiòn de órgano blanco .
HIPOTENSIÒN TAS < 90 mmhg o caída de TAS > 40 mmhg durante 15
minutos , considerar que la causa no este dada por
PERSISTENTE arritmia de inicio reciente , ni por hipovolemia , ni por
sepsis
Abordaje Diagnostico del paciente
estable e inestable
• PACIENTE INESTABLE
• ECOCARDIOGRAFIA
• PACIENTE INESTABLE
• ANGIOTAC
Es el Gold estándar , permite
la visualización de las arterias
pulmonares , tiene una
Sensibilidad 83% y
especificidad 96%,
• PACIENTE ESTABLE
• Como solo se tiene la Sospecha , manifestaciones clínicas , ekg , rx torax y
gasometría . Calcular probabilidad Post-test
1. CRITERIOS DE WELLS
• PACIENTE ESTABLE
2. CRITERIOS DE GINEBRA
• PACIENTE ESTABLE
3. CONSIDERAR CRITERIOS DE ESTADIFICACIÒN TEP
BAJA: Criterios PERC
Baja probailidad de TEP Si no cumple 8
criterios solicitar dimero D
(Producto o metabolito que se produce
MEDIA: Dimero D después de un coágulo de sangre, que se
degrada por la fibrinolisis ) , Cuando el
dinero D es Mayor a 1000 ng/ml decimos
que esta positivo
ALTA : ANGIOTAC Angio tac , si es negativa TEP descartado ,
si es positiva TEP confirmado
• IMPORTANTE
NO SE DEBE UTILIZAR ANGIOTAC EN :
• pacientes con Insuficiencia renal
grave
• Embarazo
• Antecedentes de anafilaxia por
medios de contraste
En caso de que no se pueda usar ,
se realiza una GAMMAGRAFIA DE
VENTILACIÒN PERFUSIÒN
/PULMONAR
TRATAMIENTO
• 1. ) ANTICUAGULACIÒN CON HEPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR
• ·Enoxaparina 1 mg/kg cd 12 horas Subcutanea( no usar en tep de alto riesgo
, IR grave , obesidad )
• ·Eparina no fraccionada bolo de 5000 UI seguido de infusión continua
• 2. ) FILTRO DE LA VENA CAVA INFERIOR
Impide que los cuagulos venosos lleguen a la
circulaciòn pulmonar
• ·TEV y contraindicación para
anticoagulación
• ·TEP recurrente a pesar de anticoagulación
adecuada
• ·Profilaxis primaria en pacientes con alto
riesgo de TEV
TRATAMIENTO
SOPORTE HEMODINAMICO
• tromboembolismo pulmonar de alto riesgo
• Ø Estrategia de reperfusión
• Ø Soporte respiratorio y hemodinámico.
SOPORTE RESPIRATORIO
El soporte respiratorio hace referencia
a la oxigenoterapia, indicada si: SaO2 <
de 90% con :
·Dispositivos de bajo flujo (Cánula
nasal, mascara simple)
·Dispositivo de alto flujo (Cánula de
alto flujo)
·Ventilación mecánica no invasiva
TRATAMIENTO
• ¿Qué hacer si la trombólisis esta contraindicada?
·Embolectomia quirurgica
TRATAMIENTO
• ¿Qué hacer si la trombólisis esta contraindicada?
·CATETERISMO PERCUTANEO
TRATAMIENTO
·ANTICUAGULACIÒN ORAL CRÒNICA
Shock obstructivo de origen extra-cardiaco
• Destacan de origen Pulmonar :
Aire en el espacio pleural, que comprime el pulmón y
mediastino reduciendo el retorno venoso, lo que a su vez
disminuye el gasto cardiaco y la perfusión tisular. Aquí es
importante destacar que cuando este produzca colapso
pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el
mediastino se desvía hacia el lado contrario, y esto va a
disminuir la capacidad residual funcional del otro pulmón, y
además va a comprimir los grandes vasos venosos y va
alterar el retorno venoso, produciendo el shock e
insuficiencia respiratoria
.
SHOCK HIPOVOLÉMICO.
HIPOVOLEMIA 🡪 Disminución del
volumen de sangre.
FISIOPATOLOGÍA
Pérdida de sangre
Disminución de la precarga
Descenso del llenado ventricular y del
volumen de eyección
Aumenta frecuencia cardíaca
Gasto cardíaco bajo
Hip
o
Fisiopatología del Shock
Hipovolémico.
Clasificación.
Exámenes complementarios.
• Hemograma: Hb normal en un inicio, < en su evolución según el
tiempo y la magnitud de la hemorragia.
• Grupo y factor sanguíneos.
• Pruebas de coagulación.
• Gasometría Arterial o venosa: permiten valorar el estado de
oxigenación y detectar alteraciones ácido bases.
• Exceso de base: < a -5 mEq, apoya el diagnóstico de shock.
• Creatinina, nitrógeno ureico y ELP: evalúa repercusión sistémica
de la hipovolemia.
• Nivel del ácido láctico: cifras elevadas o > 4 mmol/L indican
potencial falla orgánica.
• Ecografía abdominal: sangre o liquido libre intraabdominal,
causa de shock.
• Rx de tórax: si hay sospecha de hemotórax.
Tratamiento.
• Objetivos:
1. restaurar de forma inmediata el volumen
sanguíneo.
2.Tto definitivo de la causa de shock.
3.Reanimación para corregir el deterioro
hemodinamico.
• Reposición de volumen.
1. TTO fundamental y de 1era línea lo
constituyen los cristaloides: suero fisiológico
0.9% o el Lactato de Ringer.
2.Soluciones coloides: albumina 5-25%.
dextrano 40 o 70, gelatinas, se recomiendan
cuando los cristaloides no son efectivos.
3.Hemoderivados: jovenes, Hcto 20-25%.
pacientes años Hcto 30%. Por cada 4
unidades de sangre, administrar 1 U de
plasma fresco.
• Vasopresores e inotrópicos: adrenalina,
atropina, efedrina y fenilefrina.
• Soporte ventilatorio: O2 suplementario.
Manejo del paciente con Shock Hipovolémico.
Nemotecnia “VIP”
• V: Ventilar mediante la administración de oxígeno.
• I: Infundir líquidos.
• P: “Pump” agentes vasoactivos.
OBJETIVOS:
• Mantener una PAS > de 90 mmHg o la PAM en
una cifra ≥ a 65 mmHg.
• Presión venosa central entre 8 y 12 cm H2O.
• mantener diuresis > a 1 ml/kg/h.
• Corregir acidosis metabolica.
• Conseguir una PaO2 > 60 mmHg o saturación
venosa ≥ 70%.
• Tratar causa que originó el Shock.
Hemorragia severa.
Transfusión de glóbulos rojos, opción apropiada
+ Aporte de cristaloides.
MANEJO DEL ÁCIDO
TRANEXÁMICO.
¡Muchas gracias!
