Déficit neurológico súbito habitualmente focal, causado por disturbios en la circulación
sanguínea de un territorio del SNC.
Diagnóstico clínico, confirmado por neuroimagen.
Si lo categorizamos podemos decir que se divide en 2 grandes grupos isquémico y hemorrágico.
- Hemorrágico (15%): Ruptura de un vaso sanguíneo, lo que provoca un sangrado, aumentando la
presión intracraneal. causando daño.
La mortalidad al mes se sitúa alrededor del 40% y depende, en gran medida, del tamaño y la
localización de la HIC. (hemorragia intracraneal)
Lo podemos clasificar según:
- Etiología del sangrado:
● Hemorragia intracerebral primaria. Es, con diferencia, las más frecuente (80%) en el
adulto y se producen por la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo,
cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos secundarios como la HTA o la
angiopatía amiloide.
● Hemorragia intracerebral secundaria. Es la que se produce como consecuencia de
tumores, malformaciones vasculares o enfermedades arteriales que provocan la rotura de
vasos congénitamente anormales. Otras causas secundarias incluyen las coagulopatías,
enfermedad hepática, vasculitis, trombosis venosa cerebral, uso de fármacos, drogas.
- Localización del sangrado:
● Hemorragia subcortical o profunda. La HIC profunda se localiza en los ganglios basales
(sobre todo en putamen) y tálamo.
● Hemorragia lobar. Puede localizarse en cualquier parte de los lóbulos cerebrales (frontal,
parietal, temporal, occipital).
● Hemorragia cerebelosa y troncoencefálica. En el caso de la hemorragia cerebelosa, el
sangrado se localiza primariamente en el cerebelo La hemorragia de tronco cerebral se
localiza habitualmente en la protuberancia.
● Hemorragia intraventricular. El sangrado se produce de forma inicial y exclusiva en el
interior de los ventrículos cerebrales y su presentación clínica suele ser similar a la de una
HSA.
La principal causa es el HTA (60%) La HTA crónica provoca alteraciones degenerativas de la pared
de las arteriolas, denominadas genéricamente arterioloesclerosis. Las arteriolas
Los perforantes nacen directamente de gruesos troncos arteriales, por lo que están sometidas a
presiones intraluminales excesivamente altas en los hipertensos.
En respuesta a la HTA crónica, se produce inicialmente una hiperplasia de la íntima, seguida de un
aumento de células musculares lisas en la capa media de las arterias, que progresivamente son
sustituidas por colágeno. Todos estos cambios en la pared vascular provocan finalmente pequeñas
lesiones aneurismáticas (microaneurismas de
Charcot-Bouchard) que reducen la elasticidad arterial y favorecen la ruptura del vaso.
Fisiopatología: La extravasación de sangre en el parénquima encefálico provoca un daño directo,
con lesiones que afectan tanto a la sustancia blanca como a la gris, según la localización. El daño
secundario se ha relacionado con el edema perilesional, la alteración del flujo sanguíneo cerebral
perihematoma, el efecto neurotóxico de distintos componentes de la sangre extravasada y sus
productos de inflamación, y la liberación de mediadores proinflamatorios.
Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas de la HIC están en función
de la localización del sangrado, del volumen del hematoma, del desarrollo de complicaciones (edema
cerebral) y de los factores etiológicos que la condicionaron.
- síntomas generales: la HIC suele ocurrir con más frecuencia durante la actividad física, lo que se
asocia al ritmo circadiano de la presión arterial. El cuadro clínico habitual suele ser el de un
déficit neurológico focal, cuyos síntomas pueden progresar en cerca del 50% de los pacientes
durante las primeras horas, debido al aumento del tamaño del hematoma.
● disminución nivel conciencia (x aumento de la presión)/ + frec q en el isq.
● cefalea intensa, acompañado con vómitos, rigidez de nuca, crisis epilépticas, algunas
pueden ser asintomáticas o deficit neurológico reversible.
- síntomas dependientes de la localización:
● Las hemorragias profundas causan típicamente hemiparesia y trastornos sensitivos.
● Las cerebelosas tienen inestabilidad muy marcada, con cefaleas y vómitos.
● En las pontinas, puede aparecer tetraparesia y trastorno oculomotor con disfunción
respiratoria.
● Los lobares afectan sobre todo a los lóbulos occipitales y parietales y los trastornos visuales, y
las crisis epilépticas focales representan los síntomas más comunes.
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Como actores pronósticos de mortalidad en la fase aguda se citan:
• valor de la escala de Glasgow
• volumen de la hemorragia
• extensión intraventricular
• edad del paciente
• hidrocefalia
• • presencia de trastornos de la coagulación
- Isquémico (85%): se enfoca en la prevención de factores de riesgo vasculares.
Se debe a la interrupción del flujo sanguíneo cerebral, y puede ser trombótico, embólico o
hemodinámico.
Dentro del ACV isquémico, se destacan las siguientes subcategorías:
● Infartos lacunares: Pequeños infartos de menos de 15 mm, típicamente asociados con
hipertensión y afectando vasos perforantes. Dada la
ubicación y el tamaño del infarto lacunar, es poco
frecuente que presente síntomas corticales como afasia,
agnosia, hemianopsia, convulsiones o trastornos de la
conciencia, y su instalación no provoca cefalea.
Clínicamente se manifiesta por un síndrome lacunar,
siendo los clásicos: hemiparesia motora pura, síndrome
sensitivo puro, síndrome sensitivo motor
hemiparesia-ataxia, o disartria-mano torpe.
El estado lacunar se produce por la presencia de múltiples infartos lacunares y da lugar a un
síndrome pseudobulbar, con compromiso escalonado de la deglución, de la fonación, de la marcha,
del equilibrio, pérdida del control de los esfínteres y
deterioro de las funciones cognitivas.
● Infartos cardioembólicos: Producidos por émbolos
que se originan en el corazón, a menudo en
pacientes con fibrilación auricular o valvulopatías.
Para el diagnóstico de cardioembolismo es
imprescindible la demostración de una cardiopatía
embolígena y la ausencia de evidencia de
aterotrombosis u otra patología concomitante que
explique el cuadro. Las causas más frecuentes son,
FA, IAM, miocardiopatía dilatada, válvulas, trombo o
tumor cardiaco, endocarditis
● Infartos aterotrombóticos: Asociados a la
aterosclerosis de grandes arterias, en las cuales una
placa ateromatosa ocluye el vaso.
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La aterosclerosis puede producir un infarto cerebral mediante dos mecanismos:
1-En primer lugar, por producir una estenosis crítica, es decir, la placa puede aumentar hasta alcanzar
un tamaño determinado que comprometa seriamente la luz del vaso sanguíneo, superponiéndose
frecuentemente un trombo, que hace disminuir aún más la luz arterial; además, el trombo formado
sobre una estenosis u oclusión arterial puede propagarse distalmente, afectando al origen de vasos
distales a la estenosis inicial. (A-C)
2-El segundo mecanismo por el que una placa aterosclerótica puede provocar un infarto es el
embolismo del trombo superpuesto o de fragmentos de la propia placa (émbolo arteria-arteria
El Accidente Isquémico Transitorio (AIT), previamente definido como un episodio que se resuelve
en menos de 24 horas, ahora se conceptualiza basándose en la ausencia de daño tisular en lugar de
un criterio temporal. Se presenta como un trastorno isquémico focal del sistema nervioso central o la
retina, que causa síntomas neurológicos de breve duración, típicamente entre 2 y 15 minutos, con
recuperación completa y sin evidencia de infarto cerebral en neuroimágenes (como la resonancia
magnética de difusión).
Los AIT son similares al infarto cerebral en cuanto a su mecanismo de producción y etiología, y un
porcentaje considerable de AITs está seguido de un infarto cerebral consolidado. Entre el 20-50% de
los pacientes que sufren un AIT sin tratamiento tendrán un ACV en los próximos 5 años, lo que
convierte al AIT en un marcador de riesgo importante para eventos vasculares, tanto cerebrales
como cardíacos.
Es crucial identificar rápidamente la etiología del AIT, dado que la intervención temprana
reduce el riesgo de un ACV. Estudios recientes muestran que el riesgo de ACV tras un AIT puede
disminuir del 12% al 2% si se evalúa al paciente y se inicia un tratamiento preventivo dentro de
las primeras 24 horas.
Finalmente, algunos síntomas, como vértigo, disartria, diplopía o amnesia, no se consideran
AITs cuando ocurren de forma aislada.
El infarto cerebral ocurre cuando la disminución del flujo sanguíneo a una región cerebral es
prolongada, provocando necrosis tisular. Es una emergencia médica similar al infarto de
miocardio, y la atención rápida es crucial para salvar áreas del cerebro afectadas.
Mecanismos del infarto cerebral:
1. Trombótico: Se produce cuando un trombo crece sobre una placa aterosclerótica,
bloqueando una arteria cerebral. Suele estar asociado a estenosis u oclusión arterial y, a
veces, a estados de hipercoagulabilidad.
2. Embólico: Ocurre cuando un émbolo obstruye una arteria, generalmente originado en
otra parte del cuerpo (como el corazón). El émbolo puede ser arterio-arterial o provenir
del corazón a través de una comunicación anormal.
3. Hemodinámico: Resulta de una hipotensión grave que reduce la perfusión cerebral,
especialmente cuando hay estenosis arterial grave. Estos infartos suelen afectar áreas
entre dos territorios arteriales principales, denominados "infartos frontera".
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CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TERRITORIO VASCULAR:
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Infarto de origen indeterminado: Cuando no se puede identificar una causa clara o
coexisten varias posibles etiologías. incluyen dentro de esta categoría tres tipos de
pacientes:
● el primero es aquel paciente que tras un correcto estudio diagnóstico, se ha
descartado que pertenezca a ninguno de los cuatro grupos anteriores, siendo
éste un diagnóstico de exclusión (verdadero infarto de origen indeterminado)
● otro tipo sería un paciente en el cual, por diversos motivos, estado general o
pronóstico, no se pudieron realizar las exploraciones complementarias
oportunas
● el último ejemplo de esta categoría son los casos en que coexista más de una
posible etiología (como ejemplo asociación de estenosis carotídea y fibrilación
auricular)
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Importancia de:
- Capacitar a la comunidad en sg tempranos.
- Capacitar al personal para la identificación.
- Desarrollo y rápida activación de los servicios
de emergencia.
Conducta prehospitalaria:
Existen escalas pre-hospitalarias para uso del personal
de salud que contribuyen a orientar acerca de los signos
probables de ACV isquémico. Las más utilizadas son la
Escala Pre-hospitalaria de Los
Ángeles (LAPS) y la Escala Pre-hospitalaria para
Stroke de Cincinnati (CPSS)
Recomendaciones prehospi:
-Evaluación e implementación del ABC en paciente – Determinación de la glucemia
no traumatizado – Determinar el horario de comienzo de los síntomas o el
– Inicio de la valoración cardiológica último instante en que se encontraba normal
– Provisión de oxigenoterapia con el fin de mantener – Obtención de contacto con familiares o allegados
una oxigenación mayor al 94% – Transporte al centro hospitalario apropiado
– Colocación de una vía venosa periférica – Realización de la pre-notificación antes del ingreso al
hospital
Triage:
La realización del triage hospitalario no debería
demorar más de 5
minutos y podría ser hecho por personal de
enfermería entrenado. Ante la sospecha de ACV
se activa el sistema correspondiente, siendo
recomendable que no supere los 10 minutos y
que permita la evaluación por el equipo
especializado en ACV no más allá de los 15
minutos desde la admisión.
Es relevante un interrogatorio dirigido a
documentar:
- La hora de inicio de los síntomas
- El uso de medicamentos previos
- La existencia de antecedentes médicos (como factores de riesgo para aterosclerosis y
enfermedad cardíaca, o historias de abuso de drogas, migraña, convulsiones, infección,
trauma o embarazo.
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Conducta inicial del servicio de emergencias:
El tratamiento agudo del ACV está dirigido fundamentalmente a salvar la penumbra
isquémica. Este tejido no funcionante es potencialmente viable si se restituye el
flujo sanguíneo dentro de cierto lapso. La penumbra se reduce minuto a minuto, dando
paso a un infarto cerebral consolidado e irreversible, este proceso solo se puede
detener si la intervención temprana es oportuna y adecuada.
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Para la evaluación y
estabilización inmediata se
sugiere seguir los
lineamientos ABCDE:
Permeabilidad de la vía
aérea,
respiración-ventilación,
circulación y déficit
neurológico, en virtud del
orden de riesgo vital.
A. Vía aérea permeable; B.
Mantenimiento de la
ventilación y respiración
– Monitoreo continuo de la
frecuencia respiratoria y de
la saturación arterial de
oxígeno
– Colocar oxígeno
suplementario si presenta
saturación arterial de oxígeno < 94%
– Evaluar requerimiento de intubación según Score de Coma Glasgow ≤ 8 puntos y
colocación de sonda nasogástrica
C. Circulación: Valores a tener en cuenta
– Control estricto de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial (PA límite 185/110
mmHg en los que van a ser sometidos a trombolisis mientras que se acepta PA límite
220/110 mmHg a los que no sean candidatos a dicho tratamiento)
– Colocación de 2 vías periféricas de preferencia en región antero-cubital en brazo no
parético
– Monitoreo continuo del ritmo cardíaco
– Realizar ECG, aunque no debe retrasar la neuroimagen
– Comenzar hidratación con soluciones osmóticas al 0.9%1 manteniendo la euvolemia.
No se recomienda la administración de soluciones glucosadas en los no hipoglucémicos
– Prueba de glucemia por punción digital con tira reactiva con corrección inmediata de
la hipoglucemia ( < 60 mg/dl) o de la hiperglucemia, sugiriéndose atención en las
primeras 24 horas con objetivo entre 140-180 mg/dl48
– Laboratorio con recuento de plaquetas, glucemia, urea, creatinina, ionograma,
coagulograma, marcadores de isquemia cardíaca (troponina)
– “Nada por boca”, inicialmente hasta la evaluación
de la deglución por técnica validada como parte del tratamiento inicial
– El uso de catéteres uretrales permanentes debe ser evitado debido al riesgo de
infecciones del tracto urinario
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– Posición semisentada o cabecera a 30° en pacientes con riesgo de broncoaspiración
y posición a 0° en aquellos sin hipoxemia ni riesgo de aspiración
D. Neurología: Grado de compromiso
–MANEJO ACV ISQUÉMICO:
- TODO LO ANTERIOR
- ANAMNESIS COMPLETA.
- establecer si el paciente es candidato para la terapia trombolítica o identificar
posibles condiciones de exclusión:
● Hemorragia cerebral previa
● ACV previo recientemente
● TEC reciente
● IAM
● Antecedente de cirugía reciente-punciones arteriales
● Medicación actual del paciente: Warfarina-insulina
- Evaluación neurológica completa con la escala de NIHSS
Los pacientes que ingresan con menos de 4,5 horas de evolución son candidatos a
tratamiento trombolítico; la tomografía computarizada (TC) suele ser suficiente para
guiar la trombólisis de rutina.
Hay pruebas sólidas de que la trombólisis IV con rtPA (activador tisular del
palminogeno) y la trombectomía endovascular con un stent recuperable mejoran los
resultados neurológicos en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Ambos tratamientos deben administrarse tan pronto como sea posible después del
inicio del accidente cerebrovascular, se pueden combinar y son seguros en los
candidatos seleccionados adecuadamente.
rtPA IV para el accidente cerebrovascular isquémico agudo es de 0,9 mg / kg, con
un 10% administrado en bolo y el resto en infusión durante 1 hora. La dosis total
no debe exceder los 90 mg.
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● Trombectomía mecánica: En casos de oclusiones de grandes vasos (como la
arteria cerebral media), la trombectomía mecánica se puede realizar hasta 6
horas después del inicio de los síntomas.
Manejo médico agudo:
● Control de la presión arterial: En general, no se debe bajar la presión arterial a
menos que supere los 220/120 mmHg. Después de la trombólisis, se recomienda
mantener la presión sistólica por debajo de 180 mmHg.
● Control glucémico: Se deben corregir niveles elevados de glucosa (>180 mg/dL)
con insulina para prevenir complicaciones.
● Prevención de trombosis venosa profunda (TVP): Se recomienda la
administración de heparina de bajo peso molecular para prevenir la formación
de coágulos.
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Cuidados en unidades especializadas de ACV:
● Los pacientes deben ser monitorizados en unidades especializadas de ACV
(Stroke Units), con un equipo multidisciplinario que incluya neurólogos,
especialistas en cuidados intensivos, y fisioterapeutas.
Prevención secundaria:
● Se inicia tratamiento con aspirina (160-325 mg) dentro de las primeras 24-48
horas, si no se realizó trombólisis. En algunos casos, se recomienda doble
terapia antiplaquetaria (aspirina + clopidogrel).
● Estatinas de alta intensidad (atorvastatina o rosuvastatina) para reducir el
colesterol LDL y disminuir el riesgo de recurrencia.
Tratamiento al alta:
1. Terapia antiplaquetaria:
○ Aspirina (75-325 mg/día) o clopidogrel (75 mg/día) para prevenir
recurrencias.
○ En algunos casos de alto riesgo, se puede recomendar doble terapia
antiplaquetaria (aspirina + clopidogrel) durante 21-30 días.
2. Estatinas:
○ Iniciar o continuar con estatinas de alta intensidad (atorvastatina 40-80
mg o rosuvastatina 20-40 mg) para reducir el riesgo de nuevos eventos
cardiovasculares, independientemente del nivel de colesterol LDL.
3. Control de la hipertensión:
○ Ajustar el tratamiento antihipertensivo para mantener la presión arterial
por debajo de 130/80 mmHg. Los fármacos recomendados incluyen
inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA-II), o bloqueadores de canales de calcio.
4. Anticoagulantes (si es necesario):
○ En pacientes con fibrilación auricular o riesgo cardioembólico, se puede
prescribir anticoagulación oral con anticoagulantes directos o warfarina
(mantener INR entre 2-3).
5. Rehabilitación:
○ Iniciar un plan de rehabilitación física, ocupacional y del habla para
restaurar la función neurológica, basado en las secuelas del ACV.
Medidas a corto, mediano y largo plazo:
● Corto plazo (primeros 3 meses):
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1. Rehabilitación intensiva: Continuar con fisioterapia, terapia ocupacional
y del habla, enfocada en mejorar la movilidad, la independencia en las
actividades de la vida diaria y el lenguaje.
2. Monitoreo frecuente: Visitas regulares para ajustar la medicación
antihipertensiva, antiplaquetaria o anticoagulante según el control clínico
y los estudios de laboratorio.
3. Educación al paciente y familia: Instruir sobre el reconocimiento de los
síntomas de recurrencia del ACV (FAST: Face, Arm, Speech, Time) y el
seguimiento de las indicaciones terapéuticas.
● Mediano plazo (3-6 meses):
1. Reevaluación neurológica: Evaluar los progresos en la rehabilitación y el
estado funcional del paciente.
2. Ajuste de medicación: Si hay control adecuado de la presión arterial y el
colesterol, ajustar la dosis de los medicamentos según los niveles de
riesgo.
3. Control de factores de riesgo: Continuar el control estricto de la
hipertensión, diabetes, y la modificación de estilo de vida (dieta,
actividad física, dejar de fumar).
● Largo plazo (6 meses en adelante):
1. Seguimiento periódico: Monitoreo regular de los factores de riesgo y
revisión de la medicación. Idealmente, cada 6 meses o según el estado
del paciente.
2. Reevaluación cardiovascular: Realizar ecocardiograma o Doppler de
carótidas si el ACV estuvo relacionado con patología cardiaca o vascular.
3. Prevención secundaria: Mantener las terapias preventivas a largo plazo, incluidas las
estatinas, antiplaquetarios, antihipertensivos y anticoagulantes, si es necesario
Manejo del ACV Hemorrágico:
- Médico:
● HTA:
Como norma general, se aconseja iniciar tratamiento antihipertensivo cuando la
presión sistólica es mayor de 180 mm Hg, la diastólica mayor de 105 mm Hg o la
presión arterial media es superior a 130 mm Hg.
Para la reducción de la tensión arterial se utilizan fármacos de vida media corta que
no produzcan hipotensiones intensas y tampoco vasodilatación cerebral. Se
recomienda utilizar labetalol intravenoso (10 mg en bolo a pasar en 1-2 minutos,
seguido de 10 mg intravenosos cada 10 minutos hasta un máximo de 300 mg /
día). En general, si se necesitan más de 3 bolos de labetalol debe pautarse una
perfusión. El uso de labetalol está contraindicado en pacientes con asma,
insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción y bradicardia.
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● ALTERACIÓN HEMOSTASIA:
Cuando el hematoma se relaciona con el empleo de fármacos trombolíticos o
antitrombóticos, deberá suprimirse el fármaco y revertirse el trastorno de la
coagulación lo antes posible.
warfarina se debe revertir el efecto anticoagulante administrando vitamina K y
plasma fresco (o concentrados de complejo de protrombina). Los anticoagulantes
Los orales antivitamina K o directos son cada vez más utilizados como alternativas a
acenocumarol.
● HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
El uso de técnicas no invasivas como la medición del índice de pulsatilidad con Doppler
transcraneal (en el hemisferio no afecto) podría ayudar a estimar la presencia de
hipertensión intracraneal.
Manitol al 20% (0,7-1 g / kg, seguido de 0,30-0,50 g / kg / cada 6 horas) por vía
intravenosa es la primera opción porque reduce la PIC en 15-20 minutos (nivel de
evidencia 5, grado de recomendación C). Furosemida (10 mg cada 2-8 horas) puede
utilizarse de forma simultánea para mantener el gradiente osmótico. El tratamiento con
manitol y furosemida no debe mantenerse más de cinco días para evitar fenómenos de
rebote.
- Quirúrgico:
Solo se recomienda en una pequeña proporción de pacientes. La cirugía está
claramente indicada en los pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con
deterioro neurológico, signos de compresión de tronco o hidrocefalia por obstrucción
ventricular (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B). La utilidad de la cirugía
en la HIC supratentorial es muy controvertida.
Podría considerarse el tratamiento quirúrgico en pacientes jóvenes con hemorragia
lobar superficial (a menos de 1 cm de la corteza cerebral), de un tamaño moderado o
grande (más de 30 ml de volumen), sin sospecha de angiopatía amiloide y con
progresión del deterioro neurológico.
Tratamiento al alta:
1. Control de la presión arterial:
○ Los pacientes con ACV hemorrágico deben mantener un control estricto
de la presión arterial, idealmente con antihipertensivos que mantengan la
presión arterial sistólica por debajo de 140 mmHg.
2. Evitar anticoagulantes y antiplaquetarios:
○ Generalmente se evita el uso de anticoagulantes o antiplaquetarios, a
menos que el riesgo de trombosis venosa profunda o embolismo sea alto.
En estos casos, el tratamiento se ajusta cuidadosamente bajo supervisión
médica.
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3. Rehabilitación neurológica:
○ Al igual que en el ACV isquémico, se inicia un plan de rehabilitación
integral para mejorar las funciones motoras, cognitivas y del habla.
4. Prevención de recurrencias:
○ Si la hemorragia fue secundaria a una malformación arteriovenosa o
aneurisma, se puede recomendar cirugía o embolización para prevenir
futuros eventos.
Medidas a corto, mediano y largo plazo:
● Corto plazo (primeros 3 meses):
1. Monitoreo intensivo de la presión arterial: Control frecuente de la
presión arterial para evitar picos hipertensivos que aumenten el riesgo de
nuevas hemorragias.
2. Rehabilitación intensiva: Terapias para recuperación de funciones
neurológicas, especialmente si hubo daño en las áreas del lenguaje,
movimiento o cognición.
3. Monitoreo de complicaciones: Detección y manejo de complicaciones
como la hidrocefalia o el edema cerebral, si no se resolvieron
completamente durante la hospitalización.
● Mediano plazo (3-6 meses):
1. Control de los factores de riesgo: Continuar el manejo de la
hipertensión, diabetes o cualquier otra afección que pudiera haber
contribuido al ACV hemorrágico.
2. Evaluación neurológica periódica: Revisiones regulares para
monitorizar la recuperación funcional y ajustar la rehabilitación según el
progreso.
3. Modificación de estilo de vida: Fomentar una dieta saludable, ejercicio
moderado y evitar factores de riesgo como el alcohol y el tabaco.
● Largo plazo (6 meses en adelante):
1. Monitoreo a largo plazo de la presión arterial: Control continuo de la
hipertensión para reducir el riesgo de recurrencia. Las visitas de
seguimiento deben realizarse de manera regular.
2. Prevención de nuevas hemorragias: Si se identificó una causa
estructural (malformación o aneurisma), se evaluará la necesidad de
estudios de seguimiento (angiografía, tomografía) para garantizar la
resolución o estabilidad del problema.
3. Rehabilitación prolongada: En algunos casos, la rehabilitación puede ser
necesaria durante más tiempo, especialmente si hubo daño extenso. El
seguimiento a largo plazo por parte del equipo de rehabilitación será
clave para maximizar la recuperación.
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Terapia de tromb—lisis: puntaje entre 4 a 25.
1. NIVEL DE CONCIENCIA 6. MIEMBRO SUPERIOR (DER-IZQ)
Alerta Est’mulos repetidos o No ca’da del miembro Esfuerzo contra la
0 puntos dolorosos 2 puntos gravedad 2 - 2 puntos
0 - 0 puntos
M’nimos est’mulos Respuestas reflejas Ca’da en menos de 10seg Movimiento en plano
verbales 1 punto 3 puntos horizontal 3 - 3 puntos
1 - 1 puntos
Sin movimiento 4 - 4 puntos
1B. PREGUNTAS
Ambas respuestas Una respuesta correcta
correctas 0 puntos 1 punto 7. MIEMBROS INFERIORES (DER-IZQ)
Ninguna respuesta No ca’da del miembro Esfuerzo contra la
correcta 2 puntos 0 - 0 puntos gravedad 2 - 2 puntos
Ca’da en menos de 5 seg Movimiento en plano
1C. îRDENES MOTORAS 1 - 1 puntos horizontal 3 - 3 puntos
Ambas ordenes Una orden correcta Sin movimiento 4 - 4 puntos
correctas 0 puntos 1 punto
Ninguna orden correcta 8. ATAXIA DE MIEMBROS
2 puntos Presente en una
Ausente
0 puntos extremidad 1 punto
2. MIRADA CONJUGADA 2 o mas extremidades
Normal Par‡lisis facial de la
2 puntos
0 puntos mirada 1 punto
Par‡lisis forzada de la 9. SENSITIVA
mirada 2 puntos Normales PŽrdida de ligera a
0 puntos moderada 1 punto
3. CAMPO VISUAL PŽrdida de grave a total
Normal Hemianopsia completa 2 puntos
0 puntos 2 puntos
Hemianopsia parcial Ceguera 10. LENGUAJE
1 punto 3 puntos
Normal Afasia grave
0 puntos 2 puntos
4. PARçLISIS FACIAL
Afasia ligera a moderada Afasia global
Movilidad normal Paresia parcial
1 punto 3 puntos
0 puntos 2 puntos
Paresia menor Paresia completa
11. DISARTRIA
1 punto 3 puntos
Normales Ligera a moderada
5. EXTINCIîN E INANTENCIîN 0 puntos 1 punto
Normal 0 puntos Extinci—n parcial 1 punto Grave a anartria
2 puntos
Extinci—n completa 2 puntos
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