OTORRINOLARINGOLOGÍA

-PROGRAMA-
 Generalidades: instrumental específico, urgencias en ORL
 Unidad 1:
o Anatomía, fisiología e histopatología de nariz y senos paranasales
o Inmunología, alergias
o Epistaxis anterior y posterior, rinosinusitis, cuerpos extraños, traumatismo
de nariz. Taponaje posterior
o Radiografía en ORL
 Unidad 2:
o Anatomía, fisiología e histopatología de boca, glándulas salivales, faringe y
anillo de Waldeyer
o Amigdalitis, complicaciones.
o Síndromes craneofaciales
 Unidad 3:
o Anatomía, fisiología e histopatología de laringe
o Fonatria y corrección de trastornos de la voz
o Endoscopia en ORL. Laringoscopia indirecta y fibrolarigoscopio
o Cáncer de laringe
 Unidad 4:
o Anatomía del oído, fisiología de la audición.
o Hipoacusia: variedades, etiología, reclutamiento. Métodos subjetivos y
objetivos
o Otitis externa y media, cuerpos extraños. Punción de oído.
o Fisiología vestibular, valoración, nistagmografia
o Traumatismo y tumores de oído.

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 -NARIZ Y SENOS PARANASALES-
ANATOMÍA
La nariz es el primer sector de las vías aéreas y está compuesta por: la pirámide nasal, las
fosas nasales y los senos paranasales.

Pirámide nasal
Formada por elementos osteocarilaginosos y musculares, revestidos por la piel

 Esqueleto oseo: huesos del dorso o propios de la nariz, rama ascendente y

escotadura nasal del maxilar, huesos unguis y la espina nasal anterior (apófisis
palatina del maxilar).
 Esqueleto cartilaginoso: Cartílagos triangulares (laterales superiores), cartílago
cuadrangular (tabique), cartílago alar (lateral inferior) y cartílagos accesorios.
 Plano muscular:
o Pirámide de la nariz: cubre huesos propios e interviene en la mímica
o Transversal: cruza el sector medio de la pirámide y recubre el cartílago alar,
dilata el orificio nasal
o Dilatador de la ventana nasal: dorsoventral sobre el borde caudal del ala
o Multiforme: desde el borde alveolar del maxilar superior al subtabique. Baja
el ala a de la nariz y retrae el orificio

Fosas nasales
Son 2 cavidades separadas por un delgado tabique nasal comunicadas con el exterior por
los orificios nasales anteriores o narinas y que detrás de estos se encuentra un pequeño
espacio llamado vestíbulo nasal que se comunica con la nasofaringe o rinofaringe (1°
porción) a través de orificios nasales posteriores o coanas. Están delimitadas por cuatro
paredes y dos orificios.
 Pared medial o interna: tabique nasal (cartílago cuadrangular, lamina perpendicular
del etmoides y el vómer: aca comienzan las desviaciones del tabique o
deformidades)
 Pared lateral o externa: masa lateral del etmoides (contiene cornetes superior y
medio), rama ascendente y base de la apófisis piramidal del maxilar, rama vertical
del palatino, unguis, cornete inferior.
 Techo o superior: cóncavo hacia abajo. Huesos propios, espina nasal del frontal,
lamina cribosa del etmoides y cara anterior del esfenoides
 Piso o inferior: apófisis palatina del maxilar y lamina horizontal del palatino
 Orificios anteriores: Narina.
 Orificios posteriores: Coana. Comunica la fosa nasal con la nasofaringe o rinofaringe.
Los cornetes delimitan los meatos.

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  Meato superior: entre cornete medio y superior. Desemboca de los senos
posteriores: celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.
 Meato medio: entre cornete medio e inferior. Desembocadura de los senos de la
porcion anterior: seno frontal, celdas etmoidales anteriores y seno maxilar
 Meato inferior: debajo del cornete inferior. Drena el conducto lacrimonasal.

Senos NASALES O paranasales

Conjunto de cavidades aereas anexas a las fosas, son 4 de cada lado.
El grupo anterior (frontal, maxilar y celdillas etmoidales anteriores) desemboca en el
meato medio; y el grupo posterior (esfenoidal y celdillas posteriores) en el meato superior.

 Seno maxilar: 15ml de capacidad, adyacente al primer y segundo molar. Se

desarrolla en el 3° mes de vida intrauterina
 Seno etmoidal o celdillas: grupo de celdillas neumáticas anteriores y posteriores,
separadas por un fino tabique. Se desarrolla en el 6° mes de vida intrauterina.
 Seno frontal: 4 a 6 ml de capacidad. Se comunica con las fosas nasales por un canal
nasofrontal. Se desarrolla entre 6-7 años y se termina de desarrollar a los 15 años.
 Seno esfenoidal: capacidad de 7.5ml. Se desarrolla a los 3-4 años hasta los 20 años.

IRRIGACION
Arterias
 Carotida externa:
o Maxilar interna:
 Arteria esfenopalatina: se divide en 2 ramas. Provoca sangrados
importantes posteriores.
-La externa o nasal posterior irriga la pared externa de las fosas
nasales y la cola de los cornetes medio e inferior.
-La interna o nasopalatina irriga la parte media y posterior del
tabique y cornete superior
o Facial:
 Arteria del subtabique: irriga tabique anteroinferior y el piso de las
fosas. Esta arteria se rompe con facilidad porque esta a la mano.
 Carotida interna:
o Oftálmica: da 2 ramas: para bóveda o techo de las fosas.
 Etmoidal anterior: irriga la región preturbinal de la pared externa, el
seno frontal y el tabique anterior.
 Etmoidal posterior: irriga área olfatoria, etmoides y tabique
posterior.
 Área de Kiesselbach o mancha vascular (unión de las arterias de subtabique, y
etmoidal anterior): constituye la anastomosis de los sistemas carotideos. Sangrados
frecuentes.

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Venas
Son satélites de las arterias. Hay un sistema profundo (drena paredes óseas y cornetes) y
uno superficial (drena mucosa). Son drenadas hacia 3 regiones:

 Anteriores: venas del subtabique drenan en la facial

 Posteriores: drenan en la esfenopalatina y en plexos maxilares internos
 Superiores: drenan a las etmoidales y luego oftálmicas.

INERVACIÓN
 Sensitiva: 5to par (trigémino)
 Sensorial: 1er par (olfatorio)
 Neurovegetativa: sistema simpático (sistema cervical) y parasimpático (núcleo
salival superior). Nos provocan rinitis vasomotoras.

FISIOLOGIA NASAL
Función ventilatoria
Regulan la entrada y volumen de aire inspirado y lo acondicionan (lo calientan, humencan
y prufican a través del moco y el barrido ciliar). El pasaje de aire se lleva a cabo por tres
columnas:

 Principal: por el meato medio

 Inferior o secundaria: meato inferior
 Superior: llega al meato superior y estimula el área olfatoria

Función olfatoria
En la zona olfatoria de SCHULTZE: a la altura del cornete superior, el tabique nasal y el techo
de las fosas nasales, mide 1,5cm2, es lisa y amarillenta. Está compuesta por epitelio
neurosensorial.

Función fonatoria
Las fosas nasales, los senos y la faringe actúan como cámara de resonancia para la fonación
y le agregan los armónicos al tono para generar el timbre de voz.

 Rinolalia abierta: aumento de la resonancia: comunicación con escape de aire, por

perforación del paladar.
 Rinolalia cerrada: disminución de la resonancia, por obstruccion de las fosas y senos.
(cuando me tapo la nariz hay un cambio en el timbre de la voz).

Función reflexógena
La nariz participa en diferentes reflejos. La vía aferente se da por el trigémino, y la vía
eferente generalmente es el sistema nervioso autónomo.

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  Intranasales: vasomotor (vasodilatación por aire seco, irritantes o polvo), secretor,
motor (movimiento de ala de la nariz)
 Nasorespiratorios: nasoglotico (cierre de la glotis ante irritación nasal),
nasoestornutatorio, nasorespiratorio (broncoespasmo brusco a la estimulación
nasal, en anestesia)
 Nasocirculatorios: nasocardiaco, nasovascular
 Olfatodigestivos: nasosalival, olfatogustativo
 Nasocutaneo
 Nasocoular: estimulación nasal produce miosis y lagrimeo

EXAMEN SEMIOLOGICO
1. Anamnesis
Motivo de consulta, comienzo de enfermedad actual, antecedentes de cuadros similares,
concomitancia con síntomas generales, antecedentes del medio ambiente, antecedentes
familiares, fármacos. HTA: pueden debutar con sangrado de la nariz.

2. Inspección y palpación
Inspeccion: mediante luz frontal directa.
Palpación: detecta edema, hematomas, tumefacción, puntos dolorosos, soluciones de
continuidad, borramientos de surcos y pliegues, traumatismos: fracturas.

3. Metodos complementarios
RINOSCOPIA
Anterior
 Instrumento constituido con una luz y un lente: especulo de Voltolino Vacher o de
Garmann killian
 Se ve la parte anterior: el piso de las fosas, los cornetes, meatos, tabique nasal y
techo anterior, válvula nasal y región de Kiesselbach
Posterior
 Invasiva. Ya no se usa.
 Se utiliza anestesia tópica en la faringe y se introduce un espejo de 8mm tratando
de no tocar la base de la lengua ni los pilares. El rayo de luz se refleja e ilumina la
epifaringe.
ENDOSCOPIA
 Reemplaza a la rinoscopia posterior
 Utiliza un instrumento óptico, rigido, metalico, con un vidrio cóncavo y convexo que
transmite una luz que permite ver la cavidad.
FIBROSCOPIA
 Reemplaza a la rinoscopia posterior
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  Fibroscopios flexibles. Al ser flexible permite la movilidad y la profundida llegando
desde faringe hasta las cuerdas vocales.
RADIOGRAFIA
Para sinusitis agudas, a veces para sinusitis crónica y traumatismos nasales.

 Frontonasoplaca o Caldwell: seno frontal, seno etmoidal y el seno esfenoidal. Nos

sirve porque marca el tamaño REAL de los senos sobre todo del frontal.
 Mentonasoplaca o Waters: senos maxilares, frontal, etmoidal y esfenoidal.
 Perfil cráneo: senos frontales y esfenoidales de perfil. Cavum
 Huesos propios nasales: para fracturas dorso nasal.
 Submentovertex placa o Hirzt: no se usa. Seno frontal, base de cráneo. No se usa.
TOMOGRAFIA
Axiales y coronales. Sirve para tumores (lesiones óseas) o traumatismos
RESONANCIA MAGNETICA
Para patología tumoral (partes blandas) y su extensión, complicaciones de sinusitis
PRUEBAS FUNCIONALES
 Rinomanometria: Se colocan unas olivas en las fosas nasales para el estudio del
flujo de aire en la fosa nasal. Sirve de aporte legal para saber si esta mejor que antes
de la cirugía.

INSUFICIENCIA VENTILATORIA NASAL

Disminución de la entrada de aire por la via nasal. Esto hace que la respiración se vuelva
consciente y obligue al pte a respirar por la via bucal para suplantar la dificultad.

Clasificacion:
Según su carácter
Cualitativa
Alteraciones que afectan el acondicionamiento. Superan la capacidad de compensación y
modifican función mucociliar

 Causas extrínsecas: temperaturas extremas, humedad inferior al 30%,

contaminación ambiental.
 Intrínsecas
o Enfermedades congénitas: fibrosis quística, síndrome de Kartagener
o Alergia
o Distonías neurovegetativas
o Enfermedades metabólicas
Cuantitativa
Disminución del aire inspirado.

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  Orgánica:
 alteración de la pirámide nasal:
 Insuficiencia valvular: colapso de las alas de la nariz durante la
inspiración. Por hipoplasia de elementos musculares o posterior a
cirugía nasal. Se trata con cirugía.
 Malformaciones
 Traumatismos: fractura de huesos propios, son las + frec. Presentan
Dolor espontaneo o a la presión, epistaxis, obstrucción (por hematoma)
o deformidad. Se diagnostica con la clínica y Rx. Si hay desplazamiento,
se debe reducir antes de los 7 días. Los hematomas se deben drenar
tempranamente porque pueden producir necrosis.
Pueden ser:
Unilaterales: sin desplazamiento
Bilaterales: las más comunes, provocan desviación de toda la nariz. Por
golpes laterales.
Mixtas: golpes frontales. Conminutas de la pirámide y el tabique.
Aplanan la nariz
 Alteraciones intranasales:
 Tabique
 Tumores
 Pólipo
 Cuerpos extraños: Obstrucción nasal brusca, rinorrea mucopurulenta
unilateral (fétida en unos días). Si no se trata, se produce reacción
granulomatosa y rinolito. Se diagnostica con clínica y rinoscopia
anterior. Se extrae con pinza bayoneta o algún instrumento con punta
roma o cirugía. Producen sinusitis homolateral, epistaxis recidivantes
e impétigo.
 Alteraciones rinofaringeas (adenoiditis, hipertrofia adenoidea, tumores,
estenosis).
 Funcional: hipertrofia reversible de cornetes. Inflamación, medicación.
Según la edad
Lactantes:
 Malformaciones
 Imperforación o atresia de coanas: malformación congénita +frec.
Cuando la parte de atrás (coana) se cierra. Puede ser unilateral (parcial)
o bilateral (total: URGENCIA), completa o incompleta, ósea (porq no se
termino bien de desarrollar) o membranosa (90%). Más frecuente en las
mujeres. Clinica: cianosis, rinorrea purulenta, disnea. Dx: TAC de
eleccion, RX con azul de metileno, sonda nasogástrica. TTO: intubación y
cirugía. Dx diferencial: Meningocele, Encefalocele, Hipertrofia
adenoidea.

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  Meningocele
 Rinitis agudas: especificas o inespecíficas
Infancia:
 Hipertrofia adenoidea: DIFERENCIAR DE AMIGDALAS. Las adenoides junto
con la amígdala palatina forman el anillo linfático de Waldeyer que asientan
en la nasofaringe u orofaringe. Crecen con + importancia a los 5-7 años.
Presentan insuficiencia ventilatoria nasal bilateral permanente parcial o
total, respiración bucal y tos en las primeras horas del sueño, sinusitis a
repetición, disfunción de la trompa de Eustaquio, otitis media o serosa,
infecciones virales, trastornos en el desarrollo facial (facie adenoidea) hasta
tumores. Formas clínicas: depende del grado de disminución de la luz
nasofaríngea. Puede ser grado 1 o leve (adenoides ocupan 1/3 de la luz
nasofaríngea), Grado 2 o moderada (adenoides ocupan 2/3) y grado 3 o
acentuada (ocupan casi la totalidad de la luz). DX: RX cavum,
rinomanometria. TTO: descongestivos nasales, ATB y CX.
 Hipertrofia de cornetes por sinusitis y/o alergias
 Cuerpos extraños: rinorrea fétida unilateral. Se lo puede extraer
manualmente y en caso de no verlo se piden estudios prequirurgicos, se
coloca anestesia general y a través de un tubo traqueal con balón, se lo
puede llegar a sacar por la boca.
Adolescentes y Adultos:
 Deformación/hematomas de tabique: por traumatismos, hipertrofia de cornetes,
Insuficiencia Alar (obstrucción): postqx o debilidad, alergia, fibroma nasofaringeo,
póliposis, tumores malignos y benignos.

Clínica
 Cualitativa: incapacidad para realizad actividad física: por aparición de fatiga,
taquicardia, taquipnea y calambres.
 Cuantitativa: dificultad para ventilar por la nariz: Boca abierta, inspiraciones nasales
bruscas, sequedad de garganta, ventilación ruidosa porque se altera el flujo,
anosmia o hiposmia, hipogeusia, modificaciones del timbre de la voz (rinolalia
cerrada).
 Repercusiones: sinusopatias por mala ventilación, atrofia o hipertrofia de faringe,
laringotraqueobronquitis crónica, OMA a repetición, atresia de maxilar superior,
maloclusión, alteraciones torácicas.

Diagnostico
Clínica, examen físico, radiografía de senos paranasales, pirámide nasal y rinofaringe,
rinodebitomanometria.

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 RINITIS
 Proceso inflamatorio de la mucosa de las fosas nasales.
 Muy frecuente
 PUEDEN SER:
o Según el tiempo de evolución:
 AGUDAS: < 10 dias.
-Vestibular
-Especificas
-Inespecificas
 CRONICAS: Luego se semanas o meses.
-Simples
-Hipertroficas
-Atroficas
-Seca
-Caseosa
-Gangrenosa
 CRONICAS ESPECIFICAS: Miasis, Sifilis, Lupus, Difterica, TBC, Lepra,
Sarcoidosis.
o ALERGICAS (mediadas por IgE): Estacionales y perennes
NO alérgicas: intrínsecas, vasomotoras/colinérgicas y 2darias a algo.

AGUDAS
Infecciosa del adulto
 Etiología: viral (rinovirus) o bacteriana (STR pneumoniae, H. influenza, Klebsiella,
Stafilococco, M. catarralis)
 Factores predisponentes: T°, cambios estacional, humedad, estrés, hacinamiento,
contacto cercano, mes de agosto y septiembre.
 Produce vasodilatación y edema a nivel de la mucosa nasal, invasión de
mononucleares.
 Clínica:
o Incubación de 2-3 días. Escalofríos, astenia, sequedad nasal y faríngea,
congestión, estornudos, rinorrea acuosa, anosmia, obstrucción nasal.
o Evolucion: luego de 3 días. Aparecen secreciones mucosas-
o A los 5-7 días pueden autolimitarse: disminuyen las secreciones, se vuelven
más fluidas y desaparece la obstrucción. O puede haber una sobreinfección
bacteriana que transforma las secreciones en mucopurulentas.
 DX: clínico.
 Dx Diferenciales: gripe (es un cuadro clínico más prolongado y síntomas generales:
decaimiento, fiebre), enfermedades exantemáticas (sarampión), rinitis alérgica.
 Complicaciones: sobreinfección. OMA, sinusitis, laringotraqueobronquitis.
 TTO: sintomático.

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 o Antihistamínicos o descongestivos
o Corticoides
o Analgésicos
o ATB en sobreinfección bacteriana: Ampicilina/Amoxicilina
o Reposo
o Dependiendo el tipo de secreción:
Espesas: fluidificarlas.
Acuosas: espesarla. Con descongestivos/antihistamínico + corticoides:
Loratadina-Desloratadina + tópicos (ac. Fusodico) o
Acitromicina/Claritromicina/Ac. Clavulanico/Lexofloxacina
Infecciosa del lactante
 Viral: la más frecuente.
Estafilococco, Gonococo, Luetica, Difterica.
 Con afectación de adenoides, la obstrucción nasal provoca trastornos respiratorios,
pérdida de peso.
 Clínica: obstrucción nasal, hipersecreción, fiebre, irritabilidad, dificultad para
alimentación, síntomas gastrointestinales (diarrea). Evoluciona de 4-7 días.
 TTO: fuidificar las secreciones para destapar las fosas nasales con nebulizador, gotas
de suero fisiológico, vapores de agua y aspirado de las secreciones.

CRONICA
 Etiologia: bacterianas, factores irritativos, alérgicos, medicamentosa o
neurovegetativa.
Hipertrófica
 Hiperplasia y/o edema de mucosa y corion de fosas nasales.
 Clínica: obstrucción nasal, rinorrea, sequedad faríngea, ardor o dolor por respiración
bucal, estornudos, cefaleas alteraciones del olfato.
 TTO: tratar causa, corticoides sistémicos y tópicos, cirugía.
Atróficas (ocena)
 Proceso supurativo crónico. Con atrofia de la mucosa y esqueleto de la fosa nasal,
transformacion en costras del mucus secretado y fetidez del aire espirado.
 Proceso adquirido luego de la pubertad, + frec en mujeres.
 De etiología relacionada con gérmenes: bacilo de Perez o Seudodifteria de Belfanti
o por cx.
 Clínica: fetidez (cacosmia objetiva) por descomposición de secreciones por la flora.
Costras. Anosmia, cefalea, obstrucción.
 TTO: limpieza instrumental, lavados, vasodilatadores, ATB. Cerrado de pasaje de
aire.

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CRONICA ESPECÍFICA
 Estafilococo: rinorrea amarillenta, impétigo, lesiones perinasales. Se puede
cronificar. En RN.
 Gonococo: rinorrea verdosa, con costras y ulceras. Síntomas oculares. RN
 Sífilis cogenita: secreción fétida y serohemática, fisuras, hemorragias ligeras. A las 3
semanas de nacimiento. Produce deformidad
 Difteria: secreción hemorrágica y purulenta. A los 6 meses.

ALERGICA
Consecuencia de una hiperreacción inmediata de la mucosa nasal por combinación de
factores desencadenantes (alérgenos) junto a factores no específicos (psicosomáticos,
hormonales). La reacción es mediada por IgE.

 Estacional: fiebre del heno. En primavera, por inhalación de polen.

 Perenne: permanentes, por ácaros, polvo, pelos de animales, alimento.
 Ocupacionales: insecticidas, algodón, seda, pegamento.
Clínica: obstrucción y rinorrea acuosa (serosa) profusa, más intensa por la mañana.
Sequedad faríngea, ardor, dolor, cefaleas, lagrimeo ocular. Crisis de estornudos, anosmia.
Prurito.
DX: rinoscopia anterior (rosa pálido, edematizada). Puede haber pólipos brillantes por
hiperplasia. Medición de IgE en sangre, aumento de eosinófilos. Pruebas cutáneas.
Tratamiento: sintomático con antihistamínicos sistémicos o tópicos, corticoides (en
reagudizaciones, perenne), lavados. Desensibilización para forma perenne.

SINUSITIS
 Proceso inflamatorio de la mucosa de los senos paranasales.
 Origen infeccioso y odontogeno
 Muy frecuente.

Clasificación
 Según senos comprometidos:
o Monosinusitis: afecta un seno. En seno maxilar. Por proceso odontogeno.
o Polisinusitis: todo un lado: izquierdo o derecho.
o Pansinusitis: todos los senos.
 Según el tiempo de evolución:
o Aguda: <3 semanas
 Serosa o mucosa: primera fase. Catarro viral, inflamación de la mucosa
 Supurada: sobreinfección bacteriana, empiema.
o Subagudas: < 3 meses
o Crónica: +3 meses. El epitelio sufre metaplasia con proliferación de
glándulas. Produce secreción mucoide.
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Afectación DE LOS SENOS
 Adultos: maxilar, etmoides, frontal, esfenoides
 Niños: etmoides y maxilar.

Etiología
 Bacterias: H. influenzae y STR pneumoniae, STH aures, B. catarralis, anaerobios en
dentarios.
 Virus: rinovirus, influenza, parainfluenza, adenovirus.
 Hongos: Aspergilosis en inmunocomprometidos.
 Factores inmunológicos y alérgicos
 Virulencia del agente etiológico
 Mecanismos defensivos del organismo: inmunocomprometido.
 T° y humedad ambiental
 Actividades: natación, buceo, aviación: por el tema de las presiones.

Vías de infección
 Rinogena: + frecuente
 Odontogena: por compromiso del seno maxilar, unilateral.
 Traumática: por fracturas expuestas
 Hematógena

Clínica
 Rinorrea primero fluida y luego  Congestión nasal
amarillenta  Insuficiencia ventilatoria
 Cefalea y dolor facial  Fiebre
 Alteración del olfato  Síntomas generales.

Puntos dolorosos:
 Seno frontal: escotadura supraorbitaria y ángulo superinterno de la orbita
 Etmoidal anterior: huesos propios, ángulo inferointerno de la orbita
 Seno maxilar: fosa canina, depresión orbitaria
 Seno esfenoidal y etmoidal posterior: globos oculares

Diagnostico
 Clínica
 Rinoscopia anterior y posterior: mucosa congestiva, edematosa, cornetes
tumefactor, petequias, secreciones.
 RX mentonasoplaca: confirma diagnóstico y grado de compromiso. Velamientos
parciales o totales, niveles líquidos.
 Endoscopia nasal

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  TAC: engrosamiento de la mucosa de de senos maxilares, degeneración polipoidea,
velamiento celdillas etmoidales.
 RMN
 ECO
 Puncion y lavaje: DX Y TTO

TTO
Fluidificar las secreciones
Destrancar para q las secreciones puedan salir

 Medico:
o ATB por 5-7 días: Azitromicina o Amoxi con Clavulanico o Levofloxacina.
o Descongestivos: depende el tipo de secreción.
o Mucolíticos: dependiendo el tipo de secreción. Cuando la secreción es
espesa y el pte se ahoga.
o Corticoides sistémicos IM y/o tópicos (spray nasal): cuando el pte esta con
mucho dolor sin HTA ni DBT. Mometasona.
o Analgesicos: Ibuprofeno + paracetamol
o Vapor de agua: cuando el pte no esta en periodo de congestion.
o Nebulizacion
 Punción y drenaje: para dx y tto. Tenemos que entrar al seno nasal a través de una
puncion al pte por delante (abajo del labio) o por detrás (por la pared lateral) se
chupa material y se manda a analizar. Se le puede colocar una sonda y se coloca ATB
con lavajes.
 Maniobra de Proetz: pte acostado boca arriba, cuelga la cabeza, preparamos ATB,
que se coloca en una fosa nasal y en la otra se utiliza un aspirador chupando el
mucus.
 Cirugía: rompiendo las paredes o por una endoscopia nasal.

Complicaciones
 Locales:
o Osteítis y osteomielitis: de las paredes de los senos frontal y maxilar
 Regionales
o Orbitarias: diseminación por contigüidad de bacterias. Celulitis periorbitaria
(por sinusitis en etmoides), Periostitis, absceso subperiositico, celulitis,
tromboflebitis de la vena oftálmica.
o Oculares: conjuntivitis, queratitis, paralisis.
 Endocraneanas: Paquimeningitis, Absceso extradural, Meningitis, Encefalitis,
Flebitis.

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 EPISTAXIS
Hemorragia proveniente de fosas nasales o senos paranasales.

Clasificacion
Según la etiología:
 Desencadenantes locales o de acción directa sobre la mucosa nasal:
o Traumatismos: internos (niños) o externos (golpes)
o Inflamación: rinitis, sinusitis. Por hiperemia de la mucosa.
o Cuerpos extraños
o Vasodilatación: exposición al calor
o Tumores: pólipos, papiloma invertido, fibroangioma, carcinoma.
o Posquirúrgica
o Enfermedades: sífilis, leishmaniosis, micosis
 Desencadenantes generales: modifican la mucosa y los vasos.
o Enfermedades febriles: por congestión y desecación de la mucosa
o HTA: aumento de la presión en la maculatura nasal
o Vasculopatías, coagulopatias, LES
Según la localización:
 Epistaxis anteriores: área vascular de Kiesselbach. Poca intensidad, espontaneas.
 Posteriores: son grandes, abundantes coágulos que se eliminan por la boca. En
ancianos. Lesión de vasos grandes (arteria terminales de la esfenopalatina), detrás
de la cola de los cornetes inferiores. Comprometen estado general.
 Superiores: igual que posteriores pero por las etmoidales anteriores.
Según la frecuencia:
 Únicas: se las trata del primer episodio
 Recurrentes: se repiten en el año, ceden con taponamiento.
Según la repercusión general:
 Leves: ceden espontáneamente, no repercuten en el estado general
 Moderadas: necesitan tratamiento instrumental, pero no comprometen
hemodinamia
 Graves: afectan estabilidad hemodinámica

Diagnostico
 Anamnesis: cuando empezó la crisis, como, si se traga sangre, si es el primer
episodio, si hay antecedentes de enfermedades, medicación, antecedente de
obstrucción nasal o traumatismo, tratamientos anteriores.
 Examen físico: observación, toma de TA, rinoscopia anterior previa limpieza y
vasoconstricción con lidocaína- adrenalina. Examen de faringe.

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  Imágenes: en recurrencias. RX mentonasoplaca, frontonasoplaca y perfil. TC de
macizo si se sospecha de tumor.

Diagnostico diferencial
Con Hemoptisis y Hematemesis.

Tratamiento
 Medico: corregir las causas generales y restablecer hemodinamia.
o TTO inmediato: obtener hematocrito. Si es bajo, o hay clínica de
hipovolemia, realizar transfusión. Tratar crisis hipertensiva.
o TTO mediato: controlar la enfermedad que origino la epistaxis.
 Tratamiento instrumental: depende si es:
Anterior:
o Cauterización química: con nitrato de plata. En niños con hemorragia capilar.
o Cauterización con electrocauterio: cuando puede verse el vaso sangrante.
o Taponamiento anterior: cuando NO se puede cauterizar el vaso sangrante o
cuando la patologia lo requiere (coagulopatias). Consiste en bloquear el
tercio anterior de la fosa nasal donde se visualiza la zona sangrante con gasas
vaselinadas (para que no se peguen) por 48-72 horas. Se medica con ATB
(Amoxicilina, Cefalosporinas 1°g: Cefadroxilo/Cefalexina) para evitar
infección.
Posterior y superior
o Infiltración: Lidocaína con adrenalina
o Taponamiento anteroposterior: se anestesia la fosa nasal, rinofaringe y
orofaringe con Lidocaina en aereosol para evitar el dolor, reflejos nauseosos
y estornudos. Se realiza con una sonda con balón o con la Sonda de Foley.
Por 5 días y el pte debequedar internado. Se medica con ATB (Amoxicilina,
Cefalosporinas 1°g: Cefadroxilo/Cefalexina) para evitar sobreinfección,
analgésicos.
 Complicaciones: sinusitis, otitis, celulitis orbitaria por retención de
secreciones e infeccion agregada.
 QX: SOLO en epistaxis recurrentes, epistaxis graves o fracaso del taponamiento. A
través de Electrocoagulación o ligadura de arterias.

TUMORES Y PSEUDOTUMORES
Pseudotumores
1. Póliposis nasal
 + frecuente
 Pueden ser: unicos o múltiples, pediculadas.
 Mucosa brillante, lisa y homogénea.
 Facilitadores: alergia, infecciones crónicas, irritación.

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 o Antrocoanal: único porque presenta un pediculo, en meato medio que crece
hacia atrás. Provoca obstrucción y rinorrea unilateral. Dx con rinoscopia,
endoscopia, RX, TAC. TTO: quirúrgico.
o Nasoetmoidal: Múltiple. Obstruye las fosas nasales. Provocan obstrucción,
rinorrea, cefalea y sinusalgias, rinolalia cerrada, NO duelen. TTO: corticoides
(pueden ser spray nasal) o quirúrgico. Recidiva.

2. Quistes seno maxilar

 Asintomáticos.
 Cuando comienza a crecer aparece dolor de cabeza y cuadros catarrales crónicos.
 TAC de senos paranasales, RX
 TTO: control, se punza en caso que genere mucho dolor y qx.
3. Mucocele etmoidal
 En senos frontales.
 Suele ser agresivo por su capacidad de compresión.
 Bolsa cubierta de mucosa que el interior presenta moco que genera tanta presión
que comienza a lastimar los senos frontales hasta que rompe las paredes oseas y
empuja al ojo hasta sacarlo del lugar. Puede presentar dolores de cabeza.
 Suelen ser recidivantes.
 TTO: quirúrgico siempre.
4. Granulomas
 Raros.
 Por etiología infecciosa. Epitaxis, rinorrea, obstrucción nasal.

Tumores BENIGNOS
Poco frecuentes.
1. Epiteliales:
 Papiloma: + frec. En fosa nasal. Bien limitados, vegetantes. TTO: qx para que no
recidiva.
 Papiloma invertido
 Adenomas: pequeños, pediculados, en el techo.
 Ameloblastoma
2. Conjuntivos:
 Angioma
 Osteomas (seno frontal)
 Displasia fibrosa del hueso

Cáncer
Más frecuente entre los 45-60 años. Los epiteliales son el 80%.

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  Carcinoma de revestimiento: 75% de los epiteliales. En seno maxilar. Infiltran zonas
vecinas y dan metástasis. Radiosensible
 Glandular: etmoides y techo de fosa nasal. Invasión local, recurrencias, metástasis.
 Melanoma: tabique nasal y cornete inferior.

 No epiteliales: 25% del total. Sarcomas

 Neurales: neuroblastoma olfatorio
 Hematopoyéticos

MALFORMACIONES
HENDIDURA PALATINA CON O SIN LABIO LEPORINO
Segunda malformación congénita más frecuente. TTO quirúrgico. Tiene diversas formas
clínicas:

 Labio leporino: alteración de la alimentación en el lactante por dificultad de succión.

 Hendidura velopalatina: puede ser asintomática y no visible.
 Fisura velopalatina: falta de paladar óseo, produce rinolalia abierta, reflujo nasal de
alimentos desde la boca, dentición anormal, otitis frecuentes
 Úvula bífida.

TRAUMATISMOS
Las causas más frecuentes de fracturas faciales son los accidentes de tránsito, accidentes
domésticos, agresiones, caídas causales y accidentes laborales. Predominancia masculina.
Las primeras medidas de atención son evita la obstrucción de la vía respiratoria, realizando
una anteropulsion de la mandíbula hacia adelante para que la lengua no tape la laringe.
Además se puede usar la intubación orotraqueal. Se debe controlar la hemorragia y valorar
heridas, sensibilidad, motilidad articular, crepitaciones óseas y deformidades.

HEMATOMA DE TABIQUE
Acumulación subpericondrica de sangre, debido a trauma directo sobre la pirámide nasal
que producen rotura de vasos septales.
Producen dolor, obstrucción nasal, epistaxis. Si no se trata, puede producir un absceso
septal por sobreinfección que a la larga destruirá el cartílago septal.
El dx se realiza por visión directa, rinoscopia anterior y endoscopia nasal o rx simple. El tto
es el drenaje mediante incisión, posteriormente se realiza taponamiento suave para evitar
acumulación del hematoma y se prescriben ATB de amplio espectro.

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FRACTURAS NASALES
Son las fracturas faciales más frecuentes. Pueden ser frontales (de huesos propis o tabique,
con hundimiento) o laterales (desplazamientos óseos)
Producen dolor y epistaxis, si hay hundimiento producen insuficiencia nasal. Se debe
visualizar, palpar y explorar por rinoscopia anterior, endoscopia y Rx. Si se encuentra
desplazamiento, el tratamiento es quirúrgico, si no hau desplazamiento, se trata con
analgésicos.

FRACTURAS SINUSOFACIALES (DE LE FORT)

Traumatismos graves provocados por trauma de alta energía sobre la cara.

 I: del proceso alveolar del maxilar superior

 II: de la sutura maxilomalar, los hueso nasales y la pared interna de la orbita
 III: por la sutura frontomalar, frontomailar y nasomaxilar.
Se debe valorar el dolor, inflamación, la epistaxis, afectación visual, asimetría facial, mal
oclusión mandibular, hundimiento facial. El Dx se realiza con Rx o TAC. TTO quirúrgico.

-CUELLO-
 Presenta 5 cadenas ganglionares + las accesorias.
 MASAS CERVICALES:
o Debemos pedir: LAB, ECO, TAC, RSM, PAAF
o Pueden ser: Angiomas, tumores Glomicos, Linfagiomas, Tumores nerviosos
y linfáticos: adenopatías +frec.

-GLANDULAS SALIVALES-
MAYORES o principales MENORES o accesorias
Parotida: entre la rama de la mandibula y el musculo Palatinas
ECM. Presenta el conducto excretor de Stenon. Amigdalinas
Secreciones serosas. Malares
Submaxilar o submandibular: debajo del musculo Labiales
Milohioideo. Presenta el conducto excretor de Warton. Linguales
Secreciones mucosas. Se ubican en la mucosa y
Sublingual: debajo del pliegue sublingual. Presenta submucosa bucal.
multiples conductos excretores. Secreciones mucosas

PAPERAS O PAROTIDITIS
 Proceso inflamatorio e infeccioso agudo y crónico de las glándulas salivales.
 Pertenece a la VACUNA TRIPLE VIRAL

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  Frecuente en niños y adolescentes.
 Etiología:
o Viral + frec: Coxsackie, Paramixovirus, CMV, Epstein Barr
o Bacteriana
o Autoinmunitarias
 Clínica: bilateral o unilaeral, muy contagiosa. Pródromo gripal, aumento de tamaño
de ambas parótidas que dura hasta 10 días, fiebre elevada, dolor al masticar.
 DX: Aumenta la amilasa salival sérica.
 TTO: sintomático con analgésicos y reposo. Al cabo de 10 dias auto soluciona.
 Complicaciones: orqutis, hipoacusia perceptiva unilateral, pancreatitis,
meningoencefalitis.

SIALODENITIS CRONICA RECIDIVAL

 Proceso inflamatorio autoinmune agresivo donde se presentan episodios
repetivos de paperas.
 Suele presentarse en los niños para volver a aparecer luego de los 40 años.
 Muy dolorosos.
 DX: retrosprectivo, LAB normal.
 Se confirma con el tto con corticoides.

ENFERMEDAD DE SHOHEEN
 Proceso inflamatorio sistemico autoinmune con fibrosis progresiva de la glandula
con disminución de la secreción.
 Presenta queratoconjuntivitis seca y rinitis seca.
 DX: biopsia en busca de glándulas salivales menores.
 TTO: calmar el dolor con derivación al reumatólogo.

TUMORES
BENIGNOS
ADENOMA PLEOMORFO TUMOR DE WARTHIN
+ FREC de las glándulas salivales. En submaxilar.
60% en parótida, 35% en submaxilar. En hombres, 55-70 años.
Lento crecimiento. En mujeres 40-60 años. AP: cistoadenolinfoma.
AP: células epiteliales en un estroma mixoide, con capsula fibrosa. Clínica: asintomáticos, solo da
Multifocal tumoración en la cola de la parótida y
Clínica: tumoración redondeada en la región media de la parótida. crece hacia el cuello. Es redondeada,
Indolora, uniforme. La parálisis facial indica MALIGNIZACION móvil, lisa.
(adenocarcinoma) DX: eco, TAC, RMN, PAAF.
DX: PAAF, RM. TTO: cirugía (exegesis de la glándula) TTO: expectante o cirugía

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 MALIGNOS
 TTO: cirugía + vaciamiento ganglionar. Si es necesario radioterapia
CARCINOMA o TUMOR MUCOEPIDERMIDE CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO
El más frecuente en parótida. El más frecuente en la submaxilar.
Está relacionado con radioterapia previa Clínica: asintomáticos al principio. Cuando
Pueden ser de bajo o alto grado. crecen producen dolor por compresión.
Clínica: tumoración, se pueden ulcerar y provocar dolor. Submaxilitis crónica. Da metástasis a distancia
Es una masa dura y adherida a planos profundos. Hay
adenopatías cervicales.

-FARINGE-
ANATOMÍA Mide 13 a 14cm
se continua con el esofago
Conducto aerodigestivo que se extiende desde la base del cráneo a la 6C.
cervical
Se inserta en el tubérculo occipitofaringeo del hueso occipital por el ligamento
faringobasilar. Se continúa con el esófago.
Está constituida por una capa mucosa con submucosa fibrosa que alojan el tejido linfoide;
una fascia faríngea elástica, una capa muscular y una fascia perifaringea. Los músculos se
reparten en tres grupos pares:

 Constrictores o intrínsecos: tienen forma de triángulo. Son superiores, medios e

inferiores
 Elevadores: corta la longitud de la faringe. Son el faringoestafilino y el estilofaringeo.
 Del velo del paladar: palatoestafilino, periestafilino interno y externo,
faringoestafilino, glosoestafilino.
Se divide en 3 porciones:
Rinofaringe o nasofaringe o cavum Orofaringe o mesofaringe Hipofaringe o faringolaringe
Posterior a las fosas nasales. Posterior a la boca. Forma de un embudo.
De forma cubica. Se extiende desde la base del Se extiende desde el borde del Se extiende desde el hueso
cráneo hasta el borde libre del paladar blando. paladar blando hasta un plano hioides hasta el cartílago
La pared anterior se comunica con las fosas que pasa por el borde inferior del cricoides y se continua con el
nasales a través de las coanas, pared superior hioides. esófago cervical.
es el cuerpo del occipital y esferoides (en ella Esta separa de esta por el istmo La pared anterior se relaciona
se sitúa la amígdala faríngea o adenoidea en de las fauces (pilares anteriores y con la laringe, la pared
el niño, y se comunica con el seno esfenoidal), posteriores del velo del paladar). posterior es lisa y se relaciona
paredes laterales se encuentra el orificio de Entre los pilares se encuentra las con las 3C a 6C, el extremo
las trompas de Eustaquio y la pared posterior amígdalas palatinas y el espacio inferior forma el esfínter
se reacciona con las vértebras (atlas y axis). se denomina periamigdalino. esofágico superior.

La trompa de eustaquio comunica con el OM para su ventilacion

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El anillo de Waldeyer se ubica en la pared lateral de la orofaringe

IRRIGACION
 Arteria faríngea anterior (rama de la carótida externa)
Accesorias: pterigopalatina, rama de la maxilar interna y ramas de la palatina inferior
y tiroidea superior.
 Venas: plexo superficial y profundo.

INERVACION
 Motora: plexo feringeo.

FISIOLOGÍA
 Fonatoria  Inmunológica: Todas las amígdalas
 Gustativa y sus vasos constituyen el anillo
 Respiratoria linfático de Waldeyer (elementos
 Deglutoria linfoepiteiales que rodean las
aberturas externas de la faringe).

SEMIOLOGÍA
Boca y orofaringe
 Anamnesis
 Visión directa: de la boca, paladar, lengua, velo del paladar, úvula, amígdala, pared
faríngea posterior. Luego con depresión lingual
o Se puede presionar sobre las amígdalas si existe sospecha de infección.
 Otras pruebas: analítica general, examen bacteriológico de exudado, biopsia de
lesiones.

Rinofaringe
 Mediante rinoscopia posterior o endoscopio. Se observa coanas, cola de los
cornetes, adenoides, tubaricas, ostium de las trompas.
 Rx de perfil para hipertrofia adenoidea o cuerpo extraño.

Hipofaringe
Por endoscopia, conjunto a la laringe. Explorar base de la lengua y amígdala lingual,
repliegues, anatomía laríngea.

FARINGOAMIGDALITIS
 Procesos inflamatorios que afectan el recubrimiento mucosa de la pared faríngea
posterior (orofaringea).
 Debido a mixovirus y adenovirus.
 El síntoma principal es la odinofagia, asociada a sensación de sequedad y purito
faringe, rinorrea y tos irritativa. La pared posterior de la faringe esta eritematosa,

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 con filamentos de fibrina blancos adheridos a la mucosa la úvula esta congestiva y
edematosa.
 Si se sobreinfecta, hay secreción mucopurulenta y adenopatías.
 El Dx es clínico.
 TTO es sintomático.

 Pueden ser:

AGUDAS
1. Superficiales
 Es la inflamación superficial de la mucosa y el corion de la faringe y las amígdalas
palatinas que se manifiestan por tumefacción y enrojecimiento.
 Clasificación:
o PRIMARIAS O GENUINAS: cuando el proceso asienta en las fauces.
1. Eritematosa o congestiva
 Faringitis eritematosa estacional (angina roja)
Producida por virus Rinovirus o Mixovirus o Coxaquie.
Propia del otoño o el invierno.
Clinica: cuadro febril con malestar general, escalofríos, astenia,
ardor faríngeo y odinofagia. Congestion orofaringea con escaso
compromiso de las amígdalas palatinas. Acompañado de
congestion nasal, rinorrea y tos seca o productiva.
Lab: globulos blancos normal o leucopenia con linfocitosis relativa.
Puede transformarse en una Fringoamigdalitis Eritematopultacea.
 Faringitis de la gripe
Por virus Influenza.
Es contagiosa.
Puede complicarse a una otitis viral.
Clinica: fiebre 39-40° con compromiso general, astenia, cefalea,
mialgias y artralgias. Puede asociarse a sobreinfección bacteriana
ocasionando bronquitis o bronconeumonía.
 Faringitis bacteriana
Por Streptococo b hemolítico del grupo A.
Cliica: intensa odinofagia, sd general séptico, eritema en amígdalas
y petequias en el paladar.
Lab: leucocitosis y neutrofilia.
Hisopado de las fauces, cultivo y tipificación de los gérmenes.
TTO: reposo, AINES, Antihistaminicos y descongestivos, Amoxi
cuando hay sobreinfección.
2. Eritematopultacea
 Estreptococo B hemolítico del grupo A
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 Neumococo (seudomembranas), Estafilococo y Haemophilus
Influenzae.
 Clinica: brusca, intensa odinofagia que lleva a la disfagia. Fiebre con
compromiso general y voz gangosa. Otalgia referida, halitosis y
lengua saburral. Adenopatias dolorosas.
 Amigdalas rojas y tumefactas recubiertas por exudado purulento
en forma de puntillado o confluente.
 Paladar con puntillado petequial: Estreptococo
 Dx:
Clinico.
Lab: leucocitocitosos a predominio PMN y eritrosedimentacion
acelerada. adenopatia submandibular
Pruebas inespecíficas y especificas de anticuerpos estrepcocicos.
Cultivo de las fauces
 Dx diferencial: faringitis vira, difteria, mononucleosis infecciosa.
 Complicacion: flemón periamigdalino o laterofangeo, otitis media
y sinusitis, septicemia, fiebre reumática.
 TTO: reposo, AINES, gárgaras, ATB (Penicilina).
3. Seudomembranosa Membranas por deposito de fibrina
DIFTERIA NEUMOCOCICA CANDIDIASICA
Agente Corynebacturium Diphtheriae. Neumococo Candida Albicans:
hongo que forma parte
de la flora normal de la
boca.
Clinica Seudomembranas de color blanco Seudomembrana Odinofagia progresiva.
o gris sucio pueden ser adherentes sin invasión ni Puede aparecer un
o coherentes, invasoras o reproducción. puntillado blanquecilo o
reproducibles. Pueden provocar Cuadro tipo seudomembranas. Se
obstrucción nasal, hipertermia, séptico con desprenden con hisopo.
taquicardia, disnea. fiebre,
Presenta 4 formas clínicas: común, rubicundez,
grave, maligna y el crup diftérico en scalofrios,
niños 2daria a la faríngea. taquicardia.
Dx Clínico Clínico Clínico.
Cultivo Lab
Tinción de azul de metileno Tincio de gram
Deteccion de la toxina Cultivo
TTO Antitoxina diftérica. ATB: Penicilina. Nistatina en gotas o VO.
ATB: Penicilina G benzatinica. Local: Ketoconazol o
Pte debe ser internado. Fluconazol.

4. Ulceronecrotica o de Plaut-Vincent

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  Lesion ulceronecrotica localizada en una sola amígdala palatina
que se acompaña de gingivoestomatitis ulceromembranosa.
 Es NOo contagiosa.
 En adultos jóvenes, favorecida por el mal estado dentario.
 Se produce por la asociación entre un germen del genero
Fusobacterium y Borrelia Vicentii que están en el sarro dentario.
 Clínica: dolor faríngeo unilateral, sobre la amígdala se observa
una ulcera con fondo neurótico de contornos irregulares y bordes
sobreelevados, la lesión no invade más allá de la amígdala. Hay
poco compromiso del estado general y un estado subfebril. En el
cuello hay una adenopatía subangulomandibular dolorosa.
 Diagnostico: clínico y examen directo de la muestra teñida con
coloración de gram.
 Diagnóstico diferencial: Chancro luético, Difteria, anginas por
hemopatías y Epitelioma de amígdalas
 Tratamiento:
Gárgaras
Tópicos directamente sobre la placa ulcerosa.
Penicilina, es el antibiótico de elección
Mejorar el estado bucodentario y tratar el estado general
5. Vesiculosa
Gingivoestomatitis Herpetica Herpes Zoster o zona faringea Herpangina
Agente Virus del herpes simple tipo 1. En > de 50 años. Coxackie A. En niños
Clinica Fiebre (40°C), disfagia, odinofagia Presenta mucho dolor, fiebre, Fiebre (39°C), cefalea,
y otalgia. adenopatías, odinofagia náuseas, vómitos, diarrea
En faringe, una superficie roja, con unilateral. Erupción unilateral y astenia. En el paladar
vesículas hialinas de aspecto con vesículas que se erosionan blando se ven vesículas
perlado en pilares, amígdala, y se cubren con exudado blancas con un halo
úvula y paladar blando que luego fibrinoide. congestivo que se
de vuelven amarillentas y al rompen a los 2-4 dias.
romperse dejan un aspecto Cura sin secuelas.
pseudomembranoso.
Se acompaña de herpes labial,
nasal o en encías. No suele haber
adenopatía o no es dolorosa.
TTO Dieta blanda y NO fría, evitar Aciclovir Sintomatico.
tabaco, alcohol y café.
Laxantes.
Gargarismos.
AINES
Antivirales: Aciclovir en herpes
labial.

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 o SECUNDARIAS O SINTOMATICAS: cuando el compromiso de la orofaringe
representa solo una manifestación parial de un cuadro clínico general o
sistémico o su puerta de entrada:
 Patologia hemática: síndromes hemorrágicos con manifestaciones
faríngeas. Leucemia
 Intoxicaciones: producidos por aspiración de vapores, polvos
industriales o inhalantes irritativos.


Enfermedades infecciosas
Escarlatina Mononucleosis Infec. Sarampion Rubeola Fiebre Tifoidea
Agente Estreptococo Epstein Barr. Afecta a Paramixovirus Virus ARN bacilo de Ebert
B hemolítico niños y adolescentes o Salmonella
Typhi
Clinica Fiebre, Fiebre, adenopatia Triple catarro Congestion
escalofríos, generalizada NO (faringitis aguda, faucial con
cefaleas, dolorosa, angina, rinitis, reacción escaso
vomitos y disfagia, odinofagia, conjuntival). compromiso
angina roja ictericia, congestion o Inflamación del amigdalino. Hay
con exudado amigdalino, anillo de en el paladar
adenopatias. hepatoesplenomegalia Waldeyer. blando
Lengua saburral e ictericia Mancha de koplik puntillado
en la mucosa congestivo.
yugal.
TTO ATB: Autolimitada
Penicilina Sintomatico
AINES

2. Profundas
 Procesos infecciosos que causan una celulitis (flemón) de los espacios
perifaringeos. Donde los mecanismos de defensa del organismo tienden a localizar
la infeccion y lirar enzimas que desintegran los tejidos llevando asi a la formación de
la colección purulenta (absceso).
 Pueden ser:
FLEMON PERIAMIGDALINO FLEMON RETROFARINGEO LATEROFARINGEO o
FARINGEOMAXILAR
Def Complicación de la amigdalitis Es la celulitis supurativa de los Es la patología
crónica. ganglios, ubicados en el supurativa del espacio
Infeccion de los tejidos compredidos espacio retrofaringeo. laterofaringeo.
entre la capsula y la fosa amigdalina.
Se inicia como flemón y evoluciona a
un absceso.
Agente Estreptococo B hemolítico

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 Estreptococo viridans, Haemophilus
Influenzae y gérmenes anaerobios.
Epidem Entre los 20-30 años
Etio Inflamacion crónica de las amígdalas. O Postraumatica: laringoscopia,
en pocos casos odontogena. intubaciones o cuerpos
extraños.
Por diseminación de un
absceso peroamigdalino
Por una bacteriemia.
Tipos -Anterior: + frec Anterosuperior* Del lactante Flemon Preestiloideo
-Posterior Del adulto: poco frec. por AMIGDALITIS
Flemon Retroestiloideo
por PROCESOS
CERVICALES
Clinica Comienza con odinofagia progresiva Aparece una prominencia PRE:Odinofagia intensa,
que no responde al tto, el absceso roja densa, voluminosa, desviacon de la
ocasiona desplazamiento de la convexa hacia adelante, al mandibula, fiebre 40!,
amígdala produciendo disfagia, tacto se percibe una tumefacción de la
sialorrera y voz ronca. eminencia blanda y faringe.
Presenta hipertermia, trismus. depresible. RET: paralisis de pares y
Hay dificultades en la sd de Claude Bernard H.
alimentación y luego disnea. Con dolor
Hay estado toxico con fiebre
elevada.
DX Lab con leucocitosis y aumento de Lab con Leucocitosis con Clínico.
PMN, eritrosedimentacion acelerada incremento de los Rx y TAC
polimorfonucleares.
Eritrosedimentacion
acelerada.
Rx de cuello.
Evolu Curación rápida
Compli Flemon faríngeo, flemón
laterofaringeo, edema faríngeo,
hemorrágicas y septicemias.
TTO Se debe punzar, si hay pus se procede Puncion con drenaje e Drenaje mediante
al drenaje, se introduce una pinza y se intubación para evotar la incisión.
diseca el absceso. Y si no hay pus se broncoaspiracion del
indica ATB IM. material purulento.
ATB: Amoxicilina + Sulbactam/Ac. clavu ATB: Penicilina G +
EV o Clindamicina IM o Penicilina G Gentamicina
sódica IM/EV x 48 hs. AINES
Dexametasona para aliviar el dolor. Antipireticos
AINES Corticoesteroides
Antipireticos Drenaje QX
Los ATB responden bien en la etapa indurativa
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 Drenaje QX
Extraccion de amígdalas a los 30-40
años para prevenir recidivas.
3. INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS
 SUPRAHIOIDEAS
o Sublinguales
o Submandibulares
o Laterofaringeas
 INFRAHIOIDEAS
o Pretraqueales
o Perivasculares

CRONICAS
 Pueden ser:
1. Faringitis inespecifica
 Proceso que consiste en una inflamación crónica con alteraciones irreversibles de la
mucosa faríngea.
 Etiologia:
Factores locales Factores generales
Alteraciones del aire inspirado: T°, humedad, Alergias
tabaquismo, polvos. Obesidad
Alteraciones de la dinámica respiratoria: Alteraciones metabólicas
turbinectomias, ocena. Inmunodepresion
Infecciones bucodentales, rinosinulaes, Intolerancia al frio
pulmonares.
Causas digestivas: ERGE, alimentos irritantes.
 Formas clínicas
Hipertrofica granulosa Atrofica
Proliferación excesiva de la red linfática del Lesión involutiva del epitelio y la sub mucosa de la
anillo de Waldeyer, que se distribuye en las pared posterior de la orofaringe. Suele aparecer en la
paredes posterior y lateral de la faringe. senectud
Etiología: fenómeno reactivo, Etiopatogenia: fenómenos de regresión de la mucosa
compensador. propia de la edad
AP: mucosa con hiperplasia epitelial e Clínica: sensación de sequedad. Suele asociarse a
infiltrado inflamatorio crónico, con edema. afección de la cavidad oral. Puede haber disfagia y
Clínica: odinofagia para la saliva, sensación parestesias faríngeas, rinitis seca. Sensación de
de mucosidad que obliga a carraspear. carraspear constante. Mucosa fibrosa, delgada,
Mucosa congestiva y nódulos linfáticos. transluciida.
Dx: clínico Faringoscopia: pared posterior seca, brillante y
TTO: no hay curación. pulida.
Eliminar agravantes ayuda. Dx: clínico.
Sintomatologico: con ATB y antisépticos TTO: no hay curación.

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Periodo agudo: ATB y AINES Eliminar agravantes ayuda.
Sintomatologico: con ATB y antisépticos
Periodo agudo: ATB y AINES
2. Faringitis especifica
 TBC, SIFILIS, LEPRA, HISTOPLASMOSIS
3. Amigdalitis
 La amígdala palatina se encuentra infectada de manera prolongada en el tiempo
 Etiologia: iguales a las faringitis.
 Formas clínica: se manifiesta como:
Enfermedad local Enfermedad focal
Def El pte padece de manera habitual un Es una infeccion a distancia, generalmente
dolor de garganta uni o bilatera. producida por la Fiebre R
Agente Estreptococo B hemolítico A: agudo Estreptococo B hemolítico A de Lancefield
Clinica Asintomatico. Asintomatica.
Dolor, halitosis, mal gusto, puede haber Febricula, astenia, anorexia, artralgias,
amígdalas conservadas o pequeñas, mialgoas.
criptas dilatadas con secreción caseosa, Carditis, poliartritis migratoria, corea,
adenopatías. eritema marginado y nódulos subcutáneos.
DX Clinico.
Lab: eritrosedimentacion acelerada,
leucocitosis, Porteina C reactiva aumentada
y proteinogrado alterado.
Anticuerpos estreptococo.
Cultivo de exudado faríngeo por hisopado.
TTO Gargaras Autolimitada.
Evitanto factores irritativos Aspirina: en artritis
Amigdalectomia cuando hay molestias > Salicilatos con corticoides: en Carditis
ATB: Penicilina
Amigdalectomia.
Debe realizarse una profilaxis de FR para
evitar recidivas con ATB: Penicilina G B
Compli Amigdalitis a repetición, flemón Infrecuentes
periamigdalino, flemón laterofaringeo y
quiste de retención

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AMIGDALECTOMIA
Resección completa de las amígdalas palatinas.

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS ABSOLUTAS RELATIVAS
Apnea del sueño Amigdalitis a repetición Discrasias sanguíneas Fisura palatina
Cor pulm cronico Flemon periamigdalino Alt inmuno Epidemias (gripe,
Halitosis acentuada Ptes descompensados polio)
Proceso maligno (cardio, renal, asma) Alergias respirat
Cantantes
< 3 años

Técnica qx
 En niños: anestesia con intubación endotraqueal
 Adultos: cx por diseccion

1. Pte en decúbito dorsal intubado

2. Se toma la amígdala se pinza y se tracciona hacia la línea media
3. Con un bisturí se corta en el borde anterointerno del pilar anterior del polo
superior al inferior
4. Se introduce un despegador en la incisión, recorriendo toda la longitud.
5. Con una tijera se corta entre la amígdala y el pilar posterior
6. Con un despegador se ejecutan movimientos de barrido para despegar la
capsula de la amígdala.
7. Cuando se despega el polo superior y el cuerpo de la amígdala esta
perpendicular al polo inferior, se secciona mediante un asa fría.
8. Se realiza hemostasia con electrocauterio y gasas

Medidas postoperatorias
 Farmacológicas: analgesia, ATB
 Dieta: ingesta de líquidos a partir de las 6 horas, luego solidos blandos.

Complicaciones
Hemorragia

TUMORES DE RINOFARINGE
La rinofaringe tiene una cara anterior e inferior comunicadas hacia adelante por las coanas
y hacia abajo con la orofaringe. El velo del paladar marca el límite inferior.
Las caras laterales contienen la desembocadura de las trompas de Eustaquio. El ángulo
entre la pared lateral y posterior llamado fosa de Rosenmuller es el sitio donde con más
frecuencia se desarrollan los carcinomas.

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La pared posterior tiene la profusión del seno esfenoidal, la apófisis del occipital y las dos
primeras vértebras cervicales.

 Angiofibroma nasofaríngeo juvenil: raro, benigno. Agresivo localmente.

o Etiopatogenia: congénita, inflamatoria, hormonal, mixta (nido tumoral
fibrovascular que se activa en la pubertad por la testosterona)
o Implantación: faríngeo, nasal (receso etmoidoesfenoidal), pterigopalatino.
o Extensión: hacia fosa nasal y etmoides; seno esfenoidal; fascia faríngea
o Clínica: obstrucción nasal crónica, epistaxis, deformación facial.
o DX: clínica, endoscopia, examen oftalmológico y neurológico. TC
(agrandamiento de hendidura pterigomaxilar, rechazo de la pared posterior
del seno maxilar y desviación de la cola del tabique).
o Diferencial: pólipo antrocoanal, fibroma, craneofaringeoma, cordoma.
o TTO: embolizacion (cuando son muy vascularizados), cirugía
o Complicaciones: costras nasales, cicatrices. Neurológicas, oculares.

 Carcinoma nasofaríngeo: tumor epidermoideo de la mucosa rinofaríngea. Sexo

masculino, 50 años.
o Etiología: factores ambientales, virus Epstein barr
o Clínica: hipoacusia de conducción unilateral por osteopatía, epistaxis.
Obstrucción ventilatoria, adenopatías. Trastornos neurooftalmologicos,
paresia del musculo recto externo.
o Síndromes avanzados
 De la hendidura esfenoidal: compresión de los pares oculomotores y
rama oftálmica del trigémino.
 Punta del peñasco: neuralgia fácil, otitis, parálisis del recto externo.
o Dx: clínica, endoscopia, TAC, RMN, biopsia
o TTO: radioterapia.

-ANILLO DE WALDEYER-
 El anillo linfático de Waldeyer esta constituido por las amígdalas palatinas,
linguales y faríngeas (adenoides).
 Su función es actuar como 1° barrera ante una agresión externa y colaborar con
la producción de anticuerpos.

ADENOIDITIS
 Pueden ser:

1. Aguda
 Inflamación infecciosa transitoria de la amígdala faríngea en la rinofaringe.

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  Es más frecuente en los niños (la adenoides disminuye a partir de los 9 años), donde
también afecta la trompa de Eustaquio y al oído medio.
Etiopatogenia
 Microorganismos: rinovirus, virus parainfluena e influenza. Generalmente comienza
como una infección viral que se sobre infecta con bacterias locales (STR pyogenes,
STR pneumoniae, H. influenzae, STH aureus)
 Factores ambientales: cambios bruscos de temperatura, escolarización
 Otros factores: inmadurez inmunitaria (menores de 8 años)
AP
Amígdala tumefacta, con secreción mucopurulenta y fibrosa, infiltración vascular intensa-
microscópicamente se en criptas con células epiteliales y leucocitos.
Clínica
Comienza como una rinitis viral (rinorrea fluida, con estornudos e insuficiencia respiratoria
nasal), con malestar general. Por el aumento de tamaño del adenoides, se produce
obstrucción de la rinofaringe con rinolalia cerrada. Ronquidos, apnea, cefalea, adenopatías
dolorosas. Se auto limita en pocos días
DX
Clínico.
Dx dif
Con rinitis, amigdalitis, faringitis, faringitis.
TTO
Analgésicos, antiinflamatorios, antihistamínicos, lavados. ATB si hay sobreinfección (amoxi
clavulanico o cefalosporinas)

2. Cronica e hipertrofica
 El adenoides son cúmulos de folículos linfoideos, en el techo y pared posterior de la
nasofaringe, miden hasta 7mm.
 Crecen a partir de los 9 meses hasta los 3 años. Tienen actividad inmunológica.
 Inflamación e infección del adenoides que se caracteriza por cambios irreversibles
de fibrosis y necrosis.
 Se da en la infancia
Etiopatogenia
 Factor constitucional: hereditario, habito asténico adenoideo (escasa masa
muscular, hábito caótico, cráneo estrecho, tendencia de desarrollo excesivo de
tejido linfático, palidez, paladar ojival)
 Agente infeccioso: bacterias de la flora (STR)

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Clínica
Insuficiencia respiratoria nasal bilateral permanente, rinorrea espesa bilateral, hialitosos
matutina, rinolalia cerrada, ronquidos, apnea, respiración bucal y tos por la noche, procesos
óticos (OMA) y sinusitis a repetición, cefalea. Adenopatías dolorosas, blandas y móviles
(retroespinales)

 Facie adenoidea: hipoplasia del maxilar superior con incisivos procidentes, paladar
ojival, protrusión lingual, respiración bucal, falta de atención por sueño deficiente
Dx
Clínico + fibroscopia y rx de cráneo en perfil con la boca abierta.
Dx dif
Con cuerpos extraños en fosa nasal bilateral, atresia de coanas, tumores, rinosinusitis.
Clasificación
Según grado de disminución de la luz (Rx de perfil con boca cerrada)

 Grado I: leve. Hasta un tercio de la luz Tto Sintomatico. Descongestivos

 Grado II: moderada. Hasta dos tercios de la luz Tto sintomatico y valorar Cx
 Grado III: grave. Más de dos tercios de la luz, hasta totalidad. Tto QX
Complicaciones
Otitis a repetición, laringitis, sinusitis, apnea con desaturación de oxígeno.
TTO
Farmacológico: cuando los síntomas son escasos y hay poca hipertrofia o hay
contraindicación para la cirugía. ATB. No muy efectivo
Cirugía: adenoidectomia

ADENOIDECTOMIA
Es la resección del adenoides por legrados a través de la boca, bajo anestesia general. El
adenoides puede volver a crecer.

 Indicaciones absolutas: apneas del sueño, facie adenoidea, otitis recurrentes

 Indicaciones relativas: influencia de la enfermedad en la calidad de vida. Niños entre
3 a 7 años.
 Contraindicaciones: hendidura palatina.
 Técnica quirúrgica: intubación, colocación de abrebocas para mover caudalmente la
boca. Cabeza en posición de flexión. Se coloca el adenotomo detrás del velo de
paladar y se ejecuta un movimiento en sentido cefálico y rotatorio para legrar la
vegetación. Se aspira la sangre y se colocan gasas para hemostasia por unos
minutos. Se retira el abreboca y se despierta al paciente.
 Complicaciones: hemorragia intra o post operatoria, relujo de alimentos a través de
la nariz, síndrome de Grisel (torticolis con hiperextensión rigidez de la nuca)

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 -LARINGE-
ANATOMÍA
 Es un organo impar, medio simertrico y superficial que se sitúa en la línea media
de la región cervical anterior, a la altura de 3-6C.
 Limite posterior: cara anterior de la hipofaringe y esófago
Limite anterior: polos superiores de la tiroides, paratiroides y musc prelaringeos.
 Está constituida por:
o Hueso Hioides: NO pertenece pero se incluye porque sirve de puente.
o Cartílagos principales
 Hialinos (se calcifican): Tiroides y Cricoides (es el único anillo
completo/cerrado).
 Elásticos (no calcifican, siempre móviles): 2 Artitenoides y Epiglotis
o Musculos Inrinsecos (propios de la laringe):
 Cricotiroideo: tensor de las cuerdas vocales (desplaza al tiroides hacia
delante y elonga las cuerdas).
 Cricoaritenoideo posterior: dilatador de la glotis (rota el aritenoides
hacia afuera y abre las cuerdas).
 Cricoaritenoideo lateral: constrictor de la glotis.
 Interaritenoideo: constrictor de la glotis
 Tiroaritenoideo o musculo de la cuerda vocal: constrictor de la glotis
y tensor de las cuerdas vocales.
Musculos Extrínsecos (musculos del cuello que protegen la laringe):
esterotiroideo, tirohioideo, constrictor inferior de la faringe, estilofaringeo,
palatofaringeo, ECM.
o Ligamentos: tirohioideo medio y lat, cricotiroideo medio y lat (NO hay
estructuras importantes, se realiza la traqueotomía) y el cricotraqueal.

Configuración interna
Está recubierta por mucosa. Presenta una zona estrecha (glotis), con dos zonas más amplias.

 Supraglotis: espacio entre el hueso hioides y las cuerdas vocales.

Contiene la epiglotis, las cuerdas falsas, el vestíbulo laríngeo y el ventrículo.
 Glotis: entre las cuerdas falsas y verdaderas.
Presenta escaces linfática: hace que la patologia demore en diseminarse.
Es virtual durante la fonación y real durante la inspiración.
Contiene el cono elástico (ligamento vocal) y el espacio de Reinke.
 Subglotis: entre las cuerdas vocales y el primer anillo traqueal.

Vascularización
 Art Laríngea superior: rama de la art faríngea sup
 Art Laríngea inferior: rama de la art faríngea inf

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  Tejido linfático laríngeo está distribuido en un sistema difuso y otro por colectores
supra y subgloticos.

Inervación
 Nervio laríngeo superior
 Nervio laríngeo inferior o recurrente (par X). Mueve las cuerdas vocales

FISIOLOGIA
Funciones de la laringe:

 Respiración: puede modificar la resistencia al flujo aéreo en respuesta a estimulos

respiratorios.
 Protección de la vía aérea (deglución): cierre glótico brusco por estimulación
mecánica o química y reflejo tusígeno. Durante la deglución la vía se cierra debido
a la inclinación de los aritenoideos, el cierre de las falsas cuerdas y de la epiglotis
 Fonación o comunicación

SEMIOLOGÍA
 Inspección: características anatómicas del cuello del paciente.
 Examen físico
Palpación cervical: tumoraciones, movilización lateral de la laringe (se escucha el
craqueo por roce de los cartílagos laríngeos sobre los cuerpos vertebrales, ausente
cuando hay tumores)
 Endoscopia flexible: Nos permite imágenes con mucha claridad. Se utiliza anestesia
tópica. Para Dx de patología anatómica y funcional.
 Laringoscopia directa en suspensión: con anestesia general. Para tomar biopsias,
extraer pólipos. No permite valorar movilidad
 Laringoscopia indirecta: con una mano se deprime la lengua y con la otra se
mantiene un espejito que se introduce por la orofaringe y se apoya en el velo del
paladar, a un ángulo de 130°. Se observan las cuerdas en reposo, luego contraídas.
 Fibroscopico
 Videolaringoestroboscopia: exploración dinámica. Registro acústica de la voz,
anatomía de cuerdas vocales, lesiones en ellas, regularidad de la vibración, cierre
glótico. Útil en laringitis crónicas.
 Imágenes: TAC, RM
 LAB

LARINGITIS AGUDA
Catarral aguda del adulto
 Proceso infeccioso catarral de la mucosa laríngea, que cursa asilado o asociado a
afección del resto de las vías respiratorias superiores.

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  En el adulto afecta más frecuentemente a la región supraglótica y glótica.
 Etiología:
o Bacteriana: inespecífica (STR B hemolitico, H. influenzae, STH aureus) o
especifica (TBC). Casi siempre por sobreinfección
o Virales: rinovirus o adenovirus
o Alérgica, medicamentosa, caustica, mecánica, auto inmunitaria, climática
(frio y humedad).
 AP: la laringe se ve edematosa e hiperemica (rojo cereza). Hay inflamación catarral
(fibrina) que se vuelve supurada. Las cuerdas vocales se adhieren entre sí y están
agrandadas.
 Clínica: disfonía, febrícula, ardor en la garganta, sensación de sequedad,
parestesias, prurito con tos irritativa (primero seca y luego blanquecina), odinofagia.
Puede haber amlestar general, febrícula.
o La fase vírica se completa en 8 a 10 días espontáneamente.
 Exploración laringoscopia indirecta o endoscopio.
 TTO: sintomático. Analgésicos, antitusígenos codeinicos, humificación ambiental.
o ATB: amoxicilina, cefalosporinas o macrolidos.

Epiglotitis
 Infección profunda (celulitis) de las partes blandas de la epiglotis, que
secundariamente produce inflamación del repliegue aritenoepiglotico y la
supraglotis.
 En niños + frec, adultos por cuerpos extraño.
 Producida por Haemophilus Influenzae, está relacionada con traumatismos sobre
la epiglotis.
 Caracterizado por edema e inflamación importante de la epiglotis que puede llegar
a obstruir por completa la via aérea y provocar asfixia.
 Clínica: de rápida evolución. Fiebre, odinofagia, disnea con estridor.
 DX: Clínica.
Fibroscopia y rx simple de laringe de perfil (sg del pulgar). En la exploración:
orofaringoscopia y fibroscopia. Se realizan con extremo cuidado porque pueden
desencadenar episodio asfíctico.
 TTO: urgente.
o Internación
o Oxigenoterapia
o Fluidoterapia
o Corticoides
o ATB: Penicilina
o Intubación o traqueotomia

Laringitis subglotica o estridulosa (falso croup)

 Inflamación viral aguda por debajo de las cuerdas vocales.

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  En niños.
 Clínica: rinorrea, tos seca, disnea nocturna con estridor inspiratorio
 Rx de cuello (sg del campanario estenosis subglotica)
 TTO: sintomático.

LARINGITIS CRÓNICA
Inflamación crónica submucosa e hiperplasia epitelial.

Clasificación
 Según aspecto laringoscopia: edema de Reinke, pólipo, leucoplasias, nódulos
vocales.
 Según grado de displasia: alteración de las células, por variación de tamaño, forma
y organización, en respuesta a una irritación crónica. Displasia leve, moderada o
grave, carcinoma in situ (todas las capas de células epiteliales son displasicas),
carcinoma microinvasor (se rompe la línea basal). Tiene relación con la posibilidad
de malignizacion de la laringitis crónica.

Etiopatogenia
 Tabaco: acción de los hidrocarburos, efecto térmico y químico
 Alcohol
 Habito fonatorio
 ERGE

Edema de Reinke y pólipo laríngeo

Tienen la misma microscopia y clínica, y diferente macroscopia.

 Pólipo: formación circunscripta, pediculada, unilateral, en la cuerda vocal. Puede ser

mixomatoso (pálido), fibromatoso o angiomatoso (rojizo).
 Reinke: formación bilateral, de base amplia, que afecta la cuerda vocal.
Clínica: Impiden la adaptación uniforme de ambas cuerdas vocales en posición fonatorio,
por lo que el aire se escapa produciendo disfonía de predomino matutino y vespertino. La
voz tiene tono grave, puede haber tos o carraspera. NO HAY DISNEA
Exploración: laringoscopia + biopsia (DX dif con carcinoma, superficie queratosica o
ulcerada)
TTO: cirugía (resección por laringoscopia directa en suspensión). Abandono de tabaco y
alcohol, rehabilitación foniátrica.

Leucoplasias y paquidermias
Son metaplasias epidermoides, tienen displasia progresiva. Son lesiones pre neoplásicas.

 Leucoplasia: queratosis el epitelio, mancha blanquecina

 Paquidermia: queratosis y engrosamiento epitelial.

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 Clínica: disfonía acusada por la mañana y al final del día. Cuerda vocal con parchado
blanquecino, sobre una mucosa hipertrófica y enrojecida. La mucosa pierde capacidad
vibratoria. Dx: laringoscopia + biopsia. TTO: quirúrgico

Laringitis disfuncional
Las alteraciones de la voz están vinculadas a una descoordinación de los órganos que
intervienen en su producción. Pueden ser tener o no lesión morfológica (nódulos vocales
o ulcera de contacto)
Etiología: Son más frecuentes en mujeres de 20 a 50 años. Abuso de la voz que produce
microtraumas a repetición que dan reacción fibrosa de la mucosa.
AP: en los nódulos hay hiperplasia epitelial sin displasia, miden menos de 3mm y se ubican
en la unión del tercio anterior con el tercio medio. En la ulceras hay defecto epitelial, se
ubican en la apófisis del aritenoides.
Clínica: disfonía que empeora con la fonación, fatiga vocal. En la ulcera hay odinofagia, voz
grave. Se exploran por laringoscopia.
TTO: rehabilitación foniátrica. Los nódulos pueden requerir cirugía.

 Fonador de bandas: sin lesión morfológica, pte que habla con cuerdas vocales
falsas. Cuerdas verdaderas atróficas.
Hemangiomas subgloticos: tumores
Laringocele:
Quistes que MALFORMACIONES CONGENITAS vasculares que se ubican por debajo de las
cuerdas vocales y pueden producir dificultad
se extienden respiratoria. Dx: por imagenes
desde el Laringomalacia o estridor congénito
ventriculo de  Malformación congénita laríngea más frecuente
morgani
hacia el  Hay una formacion en omega del cartílago epiglotico por falta de consistencia del
cuello, cartílago (no presenta rigidez).
aumentan el  Clínica: estridor inspiratorio (por cierre de la via aérea) en las primeras semanas de
riesgo de
infeccion. Se vida. Se produce la mejoría espontanea cerca de los 2 años.
Dx con TAC.  TTO: expectante a la edad por eso se controla. Traqueotomia en pocas
Tto Qx oportunidades.

TRAUMATISMOS
Externos
Más frecuentes en el hombre adulto joven.
Pueden ser abiertos (20%, agresiones, suicidos, accidentes laborales o de transito) o
cerrados (80%, accidentes de tránsito contra el volante, estrangulamiento, golpes, caídas)

 Conmoción laríngea: sin lesiones macroscópicas

 Contusión laríngea: lesiones en las partes blandas sin fracturas. Edema, esquimosis,
hematomas.

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  Fracturas del cartílago tiroideo o cricoideo
 Luxaciones: articulación cricoaritenoidea
 Lesiones traqueales: desgarros de ligamentos
Realizar exploración cervical con inspección y palpación, nasofibroscopio, TC cervical.
En la urgencia se debe garantizar la vía aérea mediante intubación o traqueotomía.

Internos
 Lesiones por intubación: desgarros mucosos supragloticos y glóticos, luxación del
aritenoides.
 Hematoma de cuerda vocal: por esfuerzo vocal exagerado. Produce disfonía y
fonalgia. Se trata con analgésicos y reposo vocal.

PARÁLISIS LARÍNGEAS
 Patologia neurológica de la laringe.
 Es la falta de movimiento en una o ambas cuerdas vocales.
 Causas: Iatrogenica + frec (cx de tiroides)

Unilateral
 La izquierda es más frecuente por su trayecto largo en tórax.
 Etiologia: bocio, cáncer de tiroides, tumor de esófago, aneurisma de aorta,
adenopatías, traumas, neuritis
 Clinica: disfonía bitonal
 Generalmente son definitivas.
 Dx: Fibroscopico

Bilateral
 Central (Sd de Gerhardt): disnea continua inspiratoria con conservación de la voz,
las cuerdas vocales se reúnen para la fonación pero no se separan para la
inspiración. el paciente fona con sus cuerdas vocales falsas
o Etiologia: ME, ELA, sífilis
o TTO: se resa a parte posterior de una cuerda vocal o traqueostomia
 Periférica
o Aducción: Sd de obstrucción laríngea con conservación de la voz.
o Abducción: presenta voz áfona y normal ventilación.
Otras causas de disfonía: pólipos laríngeos, nódulos, neoplasias en cuerdas vocales

ESTENOSIS LARINGOTRAQUEALES
 NO es frecuente.
 Hay crecimiento de tejido fibroso de manera anular.
 Al medir la luz esta disminuida.

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  Etiologia: traumáticas adquiridas (iatrogénicas: postintubacion, ingesta o
inhalación de sustancias toxicas), infecciosas, inflamatorias (edema), tumores,
congénita.
 Clasificacion: según COTTON:
o Grado 1: estenosis subglotica de hasta 70%
o Grado 2: estenosis subglotica entre 70-90%
o Grado 3: estenosis subglotica superior a 90% pero con un poco de luz
o Grado 4: estenosis subglotica COMPLETA
 Clinica: disnea permanente, estertor laríngeo por la obstrucción persistente de la
via aérea.
 Puede matar por asfixia.
 Son recidivantes
 Dx: fibroscopia laríngea.
 TTO:
o QX: dilatación constantes para restablecer el calibre de la via aérea
o Traqueotomía definitiva.

Estenosis subglóticas
Menos del 10% de las causas de estridor del lactante. Pueden ser por anomalía en el tamaño
del anillo cricoideo, hipertrofia cartilaginosa, engrosamientos fibrosos submucosos o
incarceracon del primer anillo traqueal.

 Clínica: disnea. Dx por fibrolaringoscopia.

 TTO: mejoran con el crecimiento. Las formas graves se tratan con dilatadores o
cirugía.

PSEUDOTUMORES
Nodulos en cuerda vocales
 Hiperparaqueratosis y acantosis.
 Pequeña formación de callo, blanquecinas, en el borde libre de las cuerdas vocales.
 Son llamadas nódulos en beso: provocan irritación y roce de las cuerdas vocales.
 Son bilaterales
 Frec: en docentes, locutores y docentes.
 Es debido a que la cuerda vocal no tiene la tension suficiente para que ambas vibren
en paralelo cercanas, y como estan relajadas se rozan y provocan esto.
 Comienzan con disfonías.
 Dx: laringocopia
 TTO: fonoaudiólogo o en caso extremo CX con extirpación de los callos.

Polipo de las cuerd vocal

 Formaciones redondeadas en cuerda vocal, revestida de mucosa normal en la
comisura anterior.
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  Presenta disfonía permanente.
 DX: extracción.

Granulomas de cuerda vocal

 Proliferacion de tejido inflamatorio secundario a una lesión mucosa.
 Causas: post intubación o por ulcera de contacto.

Quistes de cuerda vocal

 Congenitos o adquiridos.

TUMORES BENIGNOS
Congénitos
Hemangioma subglotico
 Pequeños tumores benignos con características vasculares que se desarrollan en el
cono elástico por debajo de las cuerdas vocales verdaderas.
 Se puede ver un latido.
 A medida que el niño crece se autolimitan.
 Primera causa de disnea en el lactante y segunda de estridor.
Laringocele
 Quistes o formaciones benignas que se extienden a través del ventriculo de Morgagni
hacia el cuello.
 Pueden ser:
Externos: cuando salen de la cavidad laríngea.
Internos: cuando se mantienen en la cavidad laríngea.
 Complicaciones: pueden infectarse con facilidad.
 A la compresión ceden.
 DX: TAC.
 TTO: QX

Papiloma corneo
Neo formación glótica benigna que crece por una laringitis crónica de rápida evolución.
Tiene aspecto verrugoso por queratinización (exofitico, papilar). En cuerdas vocales.

 Etiología: inflamación crónica sobreinfectada por virus papiloma

 Clínica: disfonía persistente, brusca.
 Se debe realizar biopsia para diferenciarlo de cáncer
 TTO: cirugía.

Papilomatosis laríngea juvenil

Proliferación tumoral verrugosa que se da en la infancia. Puede ser agresiva.

 Etiología: HPV 6 y 11 + hormonal + factor mecánico.

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  Clínica: disfonía, disnea si es agresivo. En laringoscopia se ve un tumor en forma de
coliflor
 TTO: cirugía + antivírico in situ o laser CO2

CANCER
 Proceso neoplásico que afecta laringe y puede alcanzar los ganglios linfático yugulo-
carotideos.
 TODA DISFONIA DE DURACION > 30 DIAS ES CANCER hasta que se demuestre lo
contrario.
 Más frecuente en hombres entre los 55 a 65 años.

Clasificación
 Supragloticos
 Glóticos: en una o ambas cuerdas vocales.
 Subgloticos.
 Transglóticos: crecen supra o sub y llegan a la glotis.
 De cuerdas vocales

Vías de diseminacion
 Contigüidad: al triangulo periglotico y ganglios. Por Subglotico y supra. Glótico casi
no disemina
 Linfática
 Hemática: a pulmón

Etiopatogenia
 Exógenos: tabaco, alcohol, asbesto, radiaciones. HPV
 Endógenos: genética, hormonas, inflamación crónica (laringitis crónica hipertrófica
con displasia), ERGE, abuso vocal.

AP
La mayoría son carcinomas epidermoides. Pueden ser diferenciados, semidiferenciados o
indiferenciados. Las variantes más frecuentes son el verrucoso (exofitico con espículas) y el
sarcomatoide

Clínica
DISFONIA-DISFAGIA Y DISNEA

 Supragloticos: dolor, disfagia y odinofagia.

 Glótico: disfonía, tos irritativa.
 Subglotico: no dan síntomas en el inicio, recién cuando se diseminan a la glotis o
estenosan la tráquea. Dx tardío
 Transgloticos: Disfonía (+30 días), disfagia, disnea. Afecta movilidad de las cuerdas.

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DX
Se exploran por inspección (adenopatías), palpación (dura y no dolorosas, fijas).
Laringoscopia indirecta (características del tumor y extensión), endoscopia, directa en
suspensión (+ toma biopsia), TC (extensión, metástasis). Estatificación TMN

TTO
Se debe tratar el tumor y las adenopatías cervicales metástasis.

 Cirugía: parcial (supragloticos o gloticos con movilidad conservada) o radical

(transglotico) + vaciamiento ganglionar.
 Radioterapia: convencional, intensidad modulada.
 Quimioterapia: paliativo

TRAQUEOTOMIA
 Apertura temporal de la tráquea con la colocación de un tubo que garantiza la
respiración. (La traqueostomia es permanente)
 Tecnica:
Se coloca al paciente en decúbito, con hiperextensión cervical. Se localizan las
estructuras laríngeas y traqueales con palpación. La incisión es horizontal, de 5cm,
a 1.5cm por debajo del relieve cricoides o vertical de 4cm en la línea media del cuello
desde el borde superior del cricoides.
Se profundiza la incisión hasta llegar a las yugulares. Se coloca un separador y se secciona
la línea alba del cuello. Mediante disección digital se identifica el cricoides y los primeros
anillos traqueales.
Se diseca el istmo tiroideo despegándolo de la tráquea y se secciona verticalmente. Se
expone la tráquea y se identifican los anillos 2 y 3. Se reseca un anillo y se intuba el paciente.
En las urgencias se realiza una coniotomia, que comunica la luz laríngea con el exterior a
través de la membrana cricotiroidea. Se realiza con un punzón.

Indicaciones
 Obstrucción de vías respiratorias superiores: tumoral, inflamatoria, traumática,
malformativa, por cuerpos extraños, sustancias irritantes, posquirúrgica.

Complicaciones
 Intraoperatorias: parada cardiorespiratoria, hemorragia, fistula traqueoesofagica, n
 Postoperatorio: hemorragia, enfisema subcutáneo, extrusión de la cánula,
trastornos deglutorios, infección
 Tardías: granulomas, estenosis

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 -OIDO-
ANATOMÍA
El aparato auditivo tiene dos porciones: periférica (oído externo, medio e interno) y central
(nervio auditivo, sus ramas, núcleos, vías y campos cerebrales)

Vía acústica
1. Ganglo de Corti: bipolar
2. Nucleo coclear bulbar: ventral + imp
3. Complejo olivar superior: localización de las fuentes sonoras
4. Colliculus Inferior
5. Fibras del cuerpo geniculado: estrías acusticas
6. Corteza: al lóbulo temporal.

Oído externo
 Pabellón auricular: esqueleto elástico cartilaginoso recubierto por piel. Repliegues
(trago, antitrago, hélix y antihelix).
 Conducto auditivo externo (CAE): porción fibrocartilaginosa en su 1/3 externo;
porción ósea compuesta por el hueso timpanal y porción escamosa y
petromastoidea del hueso temporal en el 2/3 interno. La unión de la parte ósea con
la cartilaginosa se llama itsmo y es estrecha.
En la porción cartilaginosa hay tejido subcutáneo con folículos pilosos, glándulas
sebáceas y glándulas en forma de ovillo (pigmentan el cerumen)
El CAE se relaciona con la fosa craneal, la parótida, la articulación TM, la mastoides,
el pabellón auricular y el oído medio.

Oído medio
Espacio aéreo situado en la región petrosa del temporal

 Caja del tímpano: con células caliciformes. Contiene la cadena de huesecillos y tiene
6 paredes. Se divide en apitimpano (cabeza del martillo, cuerpo del yunque),
mesotimpano e hipotimpano.
o Pared externa: membrana timpánica sostenida por el rodete fibroso de
Gerlach que luego forma los ligamentos timpanomaleolares anterior y
posterior. La parte tensada por el rodete se denomina pars tensa. La
estructura que rellena la escotadura de Rivinus es la pars fláccida (no tiene
capa media).
o Pared interna: saliencia del conducto semicircular externo, segunda porción
del acueducto del Falopio (canal del par VII), ventana oval cerrada por el
estribo, ventana redonda cerrada por el tímpano secundario, el promontorio
(primera vuelta del caracol)
o Pared inferior: se relaciona con la vena yugular

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 o Pared anterior: conducto del musculo del martillo, la trompa de Eustaquio y
se relaciona con la carótida
o Pared posterior: orificio que comunica el oído medio con el antro. Codo del
facial, eminencia piramidal por donde sale el musculo del estribo y el
hipotimpano.
o Pared superior: se relaciona con la fosa cerebral media.
 Huesecillos: comunican el tímpano con la ventana oval.
o Martillo: tiene cabeza (en el ático) y un cuello que se relaciona con la pars
fláccida y es su parte interna se inserta el musculo del martillo; tiene dos
apófisis y un mango que termina en espátula.
o Yunque: la que se luxa más fácil. Tiene un cuerpo y dos apófisis.
o Estribo: tiene una cabeza con un disco, un cuello en donde se inserta su
musculo y dos ramas que se unen con la ventana oval
 Trompa de Eustaquio: comunica la rinofaringe con la cavidad timpánica. Se extiende
desde la pared lateral del cavun faríngeo hasta la pared anterior de la caja. Tiene
una porcion ósea (peñasco), porcion condromembranosa y una porcion de estenosis
que sirve de unión. . Abren la trompa en la deglución y el bostezo. Es diferente en el
niño y en el adulto.
 Mastoides: la de mayor tamaño se denomina antro (cavidad detrás de la caja). Tiene
células neumáticas que se comunican entre sí.

Oído interno (CAI)

Se encuentra en el interior del peñasco del temporal. Comprende los aparatos coclear y
vestibular. El laberinto óseo aloja el laberinto membranoso. El espacio entre ambos
laberintos está ocupado por el líquido perilinfático.
El laberinto óseo está compuesto por 3 partes:

 Coclea o caracol (parte auditiva): tubo enrollado alrededor de un eje cónico

(mondiolo) que da vueltas. Está dividido en 3 rampas: una vestibular (termina en el
vestíbulo), una timpánica (termina en la ventana redonda) y una coclear en donde
se encuentra el órgano de Corti.
o Las rampas vestibular y timpánica contienen perilinfa, la coclear endolinfa.
La vestibular se separa de la coclear por la membrana de Reissner, la
timpánica se separa de la coclear por la membrana basilar
o Rampa coclear: es un triángulo. La pared externa contiene la estría vascular,
el lado superior está formado por la membrana de Reissner y lado inferior es
la membrana basilar (en su espesor transcurren las terminaciones del nervio
coclear y sobre ella se apoya el órgano de corti)
o Órgano de Corti: fila de células ciliadas internas y tres ciliadas externas. Las
internas están mielinizadas y llevan la información al SNC.
 Conductos semicirculares (parte del equilibrio): 3 x cada oído.
Horizontal o externo, superior o vertical anterior y posterior o vertical posterior.

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 o Crestas ampollares: células sensoriales con cilios adheridos a una matriz.
 Vestíbulo (parte del equilibrio): contiene: los orificios de los canales semicirculares,
el comienzo del caracol, el acueducto, la ventana oval y redonda, al vestíbulo
membranoso que se divide en el utrículo (recibe los conductos semicirculares) y el
sáculo (se comunica con el canal coclear).
El laberinto membranoso: está encerrado dentro del óseo. La perilinfa (80mm3) se
relaciona con el LCR por medio del acueducto coclear; está formada por vasos que rodean
el espacio perilinfático. La endolinfa (3mm3) llena el laberinto membranoso de los canales
semicirculares, el utrículo, el sáculo y la rampa media. Se forma en por un ultrafiltrado de
la perilinfa por la membrana de Reissner.

IRRIGACION
 Arteria temporal superficial: Arteria auricular posterior y Arteria temporal
superficial.

FISIOLOGÍA
La función final del sistema auditivo es la percepción del mensaje sonoro.

Oído externo
Recoge los sonidos del ambiente y los conduce al CAE. También tiene función de proteger
el oído medio de los traumatismos.

Oído medio
Transmisión de sonido, protectora (ante sonidos fuertes donde se contraen algunos
tendones y musculos) y la Trompa de Eustaquio que se encarga de equilibrar presiones que
tenemos entre el medio ambiente y el oído medio. Funcion protectora mediante los
ligamentos.

Oído interno
Tranforma y amplificar el sonido en energía hidráulica y posterior en energía bioelectrica
para que podamos entender lo que se habla.

SEMIOLOGIA
Interrogatorio
Motivo de consulta, historia de la enfermedad, antecedentes familiares.

Examen objetivo directo

 Inspección: examinar pabellón auricular, región mastoidea, región temporal, región
periauricular y las facies. Buscar cambios de forma, tamaño, perdida de relieves, de
coloración, lesiones.
 Palpación: apreciar la forma y consistencia de las estructuras, el dolor provocado,
cambios de temperatura. Palpar articulación TPM.

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  Otoscopia: permite ver el CAE, la pared externa del ático, la membrana del tímpano.
o Tímpano normal: gris perla, ovalado, liso translucido. Triangulo luminosos y
umbo bien definidos. Apófisis del martillo casi vertical.
o Tímpano anormal: hundimiento, abombamiento, perforación, esclerosis,
hematoma.

Metodos complementarios
 RX: no se usa mucho.
o Shuller: muestra la neumatizacion mastoidea, trama vascular y la altura del
techo
o Chausse: caja, atico, aditus, antro, huesesillos y conducto semicircular
horizontal.
o Stenvers: pirámide petrosa y vértice, conducto semicirculares superior y
horizontal, CAI, vestíbulo y coclea.
o Transorbitaria bilateral comparativa: pirámide petrosa, CAI en toda su
extensión
 TAC: reemplazo a la RX. estudiar alteraciones estructurales óseas, el oído externo,
medio e interno
 RSM: para procesos inflamatorios, degenerativos o tumorales de los tejidos blandos
 Audiometria tonal: exploración de la audición a través de la acústica. Se pasan
sonidos.
 Lagoaudiometria vocal: estudia de las respuestas del oído a la voz hablada. Se pasan
palabras.
 Impedanciometria: Mide las variaciones de distensibilidad del sistema
timpanoosicular a partir de modificaciones de presión aérea ejercida en el CAE
 Potenciales evocados auditivos: en algunos pacientes.
 Otoemisiones acústicas: para screninning auditivo en recién nacidos. Se puede hacer
en adultos para estudiar las características del nervio aditivo.

HIPOACUSIAS
 Es la pérdida o disminución de la audición

Tener en cuenta:
 Edad del pte
 Antecedentes patológicos: Meningitis, Parotiditis, drogas, tabacos, traumatismos,
exposición a ruidos, alergias de vías aéreas, trastornos en el embarazo.
 Antecedentes de la EA: uni/bilat, progresivo, si le cuesta escuchar o entender,
empeora con el catarro, si presenta acufenos, algiacusia (personas con
exposiciones a ruidos), otorrea.

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DX
 Audiometria: junto con la fonoaudiologa. Es una cabina aislada de los ruidos, el
pte esta separado y donde hay un audiómetro que se pasan sonidos y se evalua a
través de una frecuencia.
 Acumetria: se usa en el consultorio. Pruebas con los diapasones. Dan orientación
sobre el tipo de hipoacusia y relativa severidad.
Conductiva: transmisión | Perceptiva: neurosensorial
o Prueba de Rinne: se hace vibrar el diapasón y se lo coloca cerca de la oreja de
los dos lados y se compara el tiempo e intensidad de percepción. También se
hace vibrar el diapasón y se lo apoya en la apófisis mastoides para comparar
un oidoo con el otro.
o Prueba de Weber: se hace vibrar el diapasón y s elo puede colocar en el
angulo del maxilar, en la frente o en el vertex de la cabeza, se le preg al pte si
el sonido se dirige para algún lado en particular. estimula solamente la vía
ósea.
o Prueba de Schwabach: compara la percepción de la vía ósea del paciente con
la del examinador. Se coloca el diapasón en la cabeza del paciente y cuando
este deja de oírlo, se lo coloca en la del examinador.

Clasificacion
 Segun la topografia
CONDUCTIVAS o mecánicas PERCEPTIVAS Mixta Central
o de transmicion
Ubicación de Oído externo y medio Coclear y retrococlear
la lesion (elementos nerviosos)
Vías aerea Aéreas y oseas
Voz (como Bajo (porque se escucha Alta (porque no se
habla el pte) muy fuerte su voz) escucha)
Antecedentes Otitis crónicas, tapones de familiares
cera, acufenos, dolores
Causas Tapón de cera, perforación
de la membrana timpánica,
otoesclerosis, OMA
secretora, colesteatoma
Otoscopia Perforación, tapon de cera Normal (no hay dolor)
Diapasones Rinne – Rinne +
Weber al lado enf Weber al lado sano
Audiometria vía aérea descendida para ambas curvan caen y Ambas
tonal tonos graves, ósea normal están juntas. Vía ósea curvas
(curvas separadas) caidas

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 descendida, para
tonos agudos

 Según la ubicación: uni o bilateral

 Por grado de perdida: subclínica, leve (0-30db), moderada (30 a 60db),
profundas (+90)
 Por relacion intraneural (relacion entre cada oído): simétricas o a preominio
 Según la evolución: estacionarias, progresivas, fluctuantes, regresivas
 Según la edad de manifestación: niñez, juventud, adultez y vejez
 Según el momento de aparición:
o Prenatales:
Geneticas No genéticas o congénitas
Puras Asociadas Sepsis congénita: rubeola,
Malformaciones Albinismo varicela, HIV, sífilis, TBC
cocleares Metabolicas Toxicas maternas: tabaco,
Tiroides alcohol, medicamentosa
Cardiacas Eritoblastosis fetal
o Perinatales: hipoxia, icteria, prematurez, traumatismos del parto,
meningitis, encefalitis, toxicas y eritoblastosis fetal.
o Postnatales: sepsis, virales (paperas, sarampión, gripe, herpes zoster),
ototoxicas, traumatismos, trauma acústico, hipoacusia súbita, DBT, IR
 Por asociación a otras patologías: puras o asociadas a otras patologías
 Por relación con lenguaje: prelinguales, perilinguales y postlinguales.
Causas:

 Prenatales: genéticas (malformaciones cocleares, síndromes), no genéticas

(infecciones como rubeola, sarampión, paperas, sífilis, toxo, CMV), toxico maternas
(alcohol, tabaco, amino glucósidos), eritroblastosis fetal (la bilirrubina es toxica para
los núcleos auditivos), cretinismo.
 Perinatales: hipoxia, ictericia, prematures, sepsis neonatal, meningitis Incubadoras
 Postnatal: sepsis e infecciones, tóxicos, trauma, presbiacusia, hipoacusia súbita,
tumores (Shwannoma del VIII), ACV de circulación posterior, enfermedades
diesmielinizantes. Meningitis por osificacion de la coclea
Parotiditis causa + frecuente de sordera post natal
La hiperbilirrubinemia puede ocasionar sordera por afectacion de la coclea

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HIPOACUSIA SUBITA
 URGENCIA Peor pronóstico a medida que pasa el tiempo
 Es el deterioro brusco unilateral de la audición neurosensorial
 Etiologia:
o Virica: Parotiditis, rubeola, herpes simple y Toxoplasmosis
o Vasculares: picos HTA, falla cardiaca, DBT
o Inmmunoalergicas: edema, lesiones microvasculares
o Tumoral: Neurinoma (puede debutar con esta hipoacusia subita)
 TTO
o Prednisolona 40 mg/dia por 20 dias o Pentoxifilina
o Dexametasona intratimpanica
o Vasodilatadores
o QX:
 Con implantes cocleares: transductor que transforma las señales
acústicas en eléctricas y estimula el nervio auditivo.
 BAHA: con un tornillo y un modulo. En malformaciones del pabellón.

OTOESCLEROSIS
 Osteodistrofia de la capsula laberíntica o difusa lisa.
 Afecta a raza blanca, + frec en mujeres, entre 20-50 años. + grave en hombres y niños
 Etiologia: hereditaria dominante o autoinmune
 Patogenia: por factores inmunológicos que empeoran: embarazo.
Teoria enzimática de Cawsse: rompería el balance entre los liquidos laberinticos y
esto libera proteoliticos que afectan el oído.
Hipoacusias que vamos a tener: uni o bilat, progresiva, de transmisión, mixtas o
perceptivas (por la liberación de la sustancias que afecta el oído interno).
 Clinica: hipoacusia bilateral progresiva, acufenos (motivo de consulta), vértigos
ocasionales, paracusia de Willis (pte escucha mejor en ambientes ruidosos) y
paracusia de weber (el pte se escucha cuando mastica) La hipoacusia puede ser unilateral
 Formas clínicas:
o Conductiva pura o Politzer (+ frec) Afecta la platina del estribo
o Perceptiva o Mannase (estribo móvil) Afecta coclea
 Cuando le hacemos pruebas nos va a dar que no hay rigidez
o Mixta o Lermoyez
 DX
o TENER EN CUENTA LOS ANTECEDENTES DEL PTE
o Audiometria: nos va a dar hipoacusia perceptiva, de conducción o mixta.
o Impedanciometria: mide las presiones en el odio que nos da una curva de
rigidez de cadena porque la platina del estribo esta adherida por ende los
huesesillos tampoco.
mancha
o Examen: mse puede observar una ancha de Schwartze

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 o TTO:
 Medico: con Fluoruro de sodio (se usa para tratar de inactivar la enf)
 QX: Estapedectomia (se hace una perforación o se saca toda la platina
y se coloca un piston que va unido entre el yunque y la platina). Puede
complicarse cuando al hacer el orificio genera mucha presión y puede
romperse el equilibrio y salir el liquido, entonces provoca sordera.
 Audifonos: cuando no quieren ir a la quirúrgica.

NEURINOMA DEL ACÚSTICO

 Tumor de las células de la vaina de Schwam de la rama vestibular del 8vo par, dentro
del CAI.
 Afecta CAI y angulo prontocerebeloso
 De crecimiento lento
 Puede ser uni o bilateral.
 Clinica: hipoacusia neurosensorial, vértigos y acufenos.
 Pueden ser debut de una sordera.
 DX: audiometría (escucha mas o menos bien pero entiende mal), lagoaudiometria,
RSM de peñascos con gadolinieo, potenciales evocados auditivos que dan altracion
en el tiempo de conducció[Link] gadolinio tiñe los tumores
 TTO: QX.

PRESBIACUSIA
 Decadencia fisiológica del organo auditivo relacionado con la edad.
 Hay despoblación neuronal, enrarecimiento en el numero de células ganglionares y
atrofia del organo de corti, del nervio auditivo y de la corteza.

Clasificacion
 Tipo 1: se inicia en décadas intermedias de la vida. Son lesiones del órgano de Corti.
Audición alterada para frecuencias agudas
 Tipo 2: la más frecuente. Disminución de la población neuronal del ganglio espiral y
SNC. Perdida en frecuencias graves e intermedias, disminución de la interligibilidad.

Clínica
 HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
 Mala discriminación
 Acufenos

DX
 Audiometría: hipoacusia de percepción bilateral, la curva desciende en frecuencias
agudas. Se debe hacer audiometría vocal

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DX DIF
Hipoacusias de percepción simétricas (ototoxicos).

TTO
 Vasodilatadores
 Audifonos: protesis auditivas: nos permiten mejorar la calidad de vida del pte

TRAUMATISMOS
Del acustico o sonoro Debido a una exposicion breve e intensa a ruidos o vibraciones
 Debido por exposiciones o vibraciones intensas y cortas de ruidos(trabajadores de
fabrica, exposición de armas-motores, telefonistas)
 Las alteraciones se deben a la lesión mecánica causada por la vibración excesiva del
Organo de Corti por niveles muy elevados de ruido con lesión de células ciliadas
externas de la espira basal cerca de la ventana oval.
 Clasificacion: por grados
o Grado 1: logoaudiometria y audiometría normal.
Caída de 20-30db en 4000 de frecuencia.
Reversible (cuando dejamos de expornernos).
o Grado 2: audiometría normal hasta 1000, cae en 2000 (40db) y sobre todo
en 4000, y se mantiene en 8000. Se asocia a una leve disminucion de la Logoaudio
Hipoacusia de percepción leve y mala discriminación.
o Grado 3: logoaudiometria en caída acentuada, acufeno, reclutamiento
intenso. Umbral decrece hasta [Link] presbiacusia
Hipoacusia severa y muy mala discriminación.
 Otras causas parecidas al trauma acústico:
o Oido medio: perforaciones de la membrana timpánica o luxaciones de
huesecillos
o Oido interno: células ciliadas, hemorragias y alteraciones de la estria
vascular.
 Dx diferencial
o Causas parecidas al trauma del acústico:
Oido medio: perforaciones de la membrana timpánica o luxaciones de
huesecillos
Oido interno: células ciliadas, hemorragias y alteraciones de la estria
vascular.
o Otras muescas en 4Khz: Trauma cerebral, lesiones cocleares genéticas o
adquiridas, exposición a químicos y ototóxicos, perforaciones timpánicas
post traumáticas
 TTO: NO hay medicación eficaz para sordera o acufenos.
o Prevención o reducción de exposiciones a ruidos. Cambios de lugar de
travbabo.

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 o Otoamplifonos
o Labiolectura

SORDERA BRUSCA IDIOPATICA

Pérdida o disminución unilateral o bilateral de la función coclear, de forma súbita.
La hipótesis etiológica postula que se debe a hipoxia o isquemia laberíntica, secundaria a
alteraciones de la estría vascular. También se postula hipótesis vírica.

 Clínica: hipoacusia y acufeno en el mismo oído. De instalación súbita, puede haber

recuperación parcial o total
 Exploración normal, audiometría alterada (hipoacusia de percepción)
 TTO: gas carbógeno, corticoides (prednisolona 40mg/día y pentoxifilina 40mg/hs.
Por 20 días. Disminuye anoxia), antivirales.

ACUFENOS
Subjetivos
Sensación acústica pero no es audible externamente. Puede originarse en la cóclea o por
una alteración de los neurotransmisores.

 Etiología: ruidos fuertes, continuos o bruscos, aminoglucósidos o aspirina,

traumatismos cefálicos, consumo de cafeína, desconocida.
 Tono grave en hipoacusia de conducción y agudo en percepción
 Tratamiento: el agudo por exposición a ruidos se trata con corticoides, el crónico
tiene tratamiento multidisciplinario (médico, psicológico).
 Objetivo: es escuchado por el médico. Mioclonía crónica del palatino, fistulas
arteriovenosas, espasmos de músculos del tímpano, contracciones de la trompa.

PAT DE OE
Obstrucciones
 Tapón de cera: acumulación de cerumen en el CAE (producto de las glándulas
ceruminosas).Brinda un Ph acido brincando una baerra química.
 Pueden ser ceruminosos, epidérmicos o mixtos.
 Clínica: hipoacusia conductiva brusca, taponamiento auricular, sensación de cuerpo
extraño, autofonia (percepción de la propia voz como eco)
 Examen: con otoscopio. Masa de sustancia amarronada o amarillenta, restos de
detritus blanquecino, vellos. restos de polucion
 TTO:
 Extracción por lavaje (con solución salina) o por aspiración
 Ceruminoliticos: reblandecen el cerumen y nos facilita la
eliminacion
*solucion salina a 37ºC, mayor a eso puede generar mareos al estimular el sistema vestibular
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  No es recomendable el agua oxigenada o bicarbonato sódico. Irritan
la piel y puede infectarse.
 Tapón epidérmico: masa epidérmica que obstruye el CAE
 Etiología: descamación excesiva de la piel.
 Clínica: hipoacusia conductiva.
 DX: otoscopio. Colección blanco grisácea con escamas
 TTO: extracción del tapón.
 Cuerpo extraño: *La lesion del CAE no suele ser producida por el C.E. sino por
CAE
 Presencia de elementos en el COE la manipulacion de la zona
 Adultos: animados como insectos. Niños: inanimados tambien en pcte psiquiatrico
 Clínica: otalgia, hipoacusia, plenitud ótica, percepciones táctiles, otorrea u otorragia
(es por la manipulación sobre la zona)
 DX: presencia del cuerpo extraño, otorrea u otorragia y scapl del conducto auditivo
x la manipulación violenta de la zona.
 TTO: extracción manual con pinza, lavajes por aspiración o instilación de vaselina
liquida (cuando son animados)

Coloboma o fistula Auris congenita

 Malformación congénita benigna de los tejidos blandos preauriculares. Trayecto
fistuloso con fondo ciego y que presenta desembocadura puntiforme.
 Etiología: Deficiencia de la fusión del 1 y 2do arco braquial (8va sem de gestación)
 Puede ser simple o ramificada con desembocadura puntiforme (orificio cutáneo en
la región preaurciular.
 Clínica: Dolor y complicada con abscesos si se obstruye
 Dx: clínico.
Ex Fisico Edema, boca de fistula y tumefacción local
 TTO: solo los que presentan síntomas molestos
 Medico: cefalosporina 1°- 3°generación, analgésicos, antinflamatorio, cremas con
corticoides
 Quirúrgico
Drenaje de absceso o definitivo a través de una resección quirúrgica del
trayecto.

PAT del pabellón Auricular:

 Erisipela del conducto auditivo: infección aguda estreptocócica.
 Celulitis del pabellón auricular y región periaricular
 Clinica: Placa de color rojo, dolorosa, caliente. Suele haber adenopatía satélite.
Dolor, tumefacción, sensación febril.
 TTO: ATB: penicilina en dosis alta o EV

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  Pericondritis: infección bacteriana subaguda que afecta el pericondrio y
secundariamente el cartílago (no tiene nutrición propia).se nutre a través de los tejidos circundantes
 Hay un derrame seroso o seropurulento subpericondrico.
 Etiología: STHA aureus, pseudomona aureginosa
 Causas: traumas contusos de la zona (boxeadores, rugbiers), otohematomas,
complicaciones de infecciones bacterianas, otoplastias, piercing, quemaduras.
 Clínica: dolor auricular continuo, urente. Aumento de T°, eritema y edema Perdida
de pliegues. Reducción del diámetro del CAE, pabellón rojo y doloroso a la
palpación, se vuelve duro. Con adenopatías cervicales, fiebre.
 TTO:
 ATB: Fluoroquinolonas y Cefalosporinas de 3.
 Analgesia
 curaciones.
 QX: Drenaje. Vendaje compresivo.
 Herpes zoster auricular: afectación del VII y su ganglio geniculado por el virus de la
varicela zoster. Afecta todo el territorio sensitivo del nervio facial (incluyendo CAE
y pabellón)
o Clínica: parestesias locales, dolor y sensación urente, paresia facial,
hipoacusia variable, mareos y vertigos.
o Dx: clínica: lesiones eritematovesiculosas, adenopatía satélite, parálisis
facial periférica homolateral a la lesion, hipoacusia neurosensoria y vértigo
perifericol.
o TTO:
 Medico: VO o EV con Aciclovir 600mg c/6hrs 7 a 10 días. tambien topico
 Analgésicos
corticoides no son recomendable
 Kinesioterapia
 Protesis auditiva

Infecciones
Eccema del OE
 Dermatitis eccematosa Infecciosa o no.
 Tambien hay un eccema constitucional que es atópico.
 Clinica: intenso prurito, [Link] posterior a la manipulacion
 Hay eritema que progresa a descamación de la zona y lesiones vesiculosas, costras.
 TTO: tópico cremas y ungüentos con corticoides y ATB.
Otomicosis
 infección por hongos que afecta el COE
 Aspergillus, Albicans y Nigrans, Fumigatus.
 Contaminantes en otitis externas, abuso de agua.
 Clinica: otalgia, otorrea gomosa, prurito, hipoacusia, sensación de oído tapado.

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  Dx: otoscopio. Capa musgosa con acumulación de hifas de color blanco.
 TTO: toma de muestra, aspiración de secreciones, antimicóticos locales (imidazoles,
griseofulvina, nistatina, anfoterecina B) y antisépticos locales
OTITIS EXTERNA
 Hay una discontinuidad del epitelio con posterior invasión microbiana.
 Factores predisponentes: discontinuidad del epitelio (heridas), con invasión
microbiana. Humedad o exposición prolongada al agua, condiciones dermatológicas,
anormalidades anatómicas, inserción de tapones, obstrucción del CAE, ausencia de
cerumen, lavados frecuentes
 Etiologia: Staphylococcus aureus, Pseudomona Aur, Proteus Mirabils y Strepto.
 Clasificacion:
1. Circunscripta o forunculosis: infección de los folículos pilosebáceos del 1/3
externo del CAE.
 Clinica: Otalgia intensa
 Hay un area de tumefacción eritematosa circunscripta alrededor de un folículo con
un punto blanco o supuración, reducción asimétrica del CAE, adenopatía dolorosa
pre o retroauriculares
 Otoscopia: zona rojiza y sobreelevada con punto blanco que drena.
 TTO:
 ATB: Cefalosporinas de 1°g VO
 ATB tópico local: Mupirocina o Acido fusidico
 QX: insicion con bisturí o drenaje quirúrgico en fase flemonosa.
2. Difusa: dermoepidermitis aguda por flora de origen infeccioso de la piel del
COE.
o Etiologia: Pseuodomona AER, Staphylococcus, Streptococcus.
o Clinica: Intensa otalgia que empeora con la masticación, hipoacusia,
o Hay hiperemia cutánea, estenosis circular del CAE, otorrea, inflamación
periauricular y retroauricular.
o Otoscopio: CAE estenosado por el edema, concéntrica
o Dx dif: mastoiditis cuando es intensa. Surco reotroauricular conservado
o TTO:
 Aspiración de secreciones
 Toma de muestra para cultivo
 ATB local con gotas(quinolonas, aminoglucósidos, polimixina b,
neomicina) o sistémico VO (cefalosporinas de 1°g o quinolonas)
 Corticoides de deposito IM cuando hay mucho dolor.
 Antisépticos.
 Mecha de gasa o esponjas autoexpansibles para expandir el conducto estenosado
y poder acceder al CAE

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 3. Maligna: infección de los tejidos blandos que rodean el CAE de carácter
invasivo y necrotizante.
o Causada por pseudomona auriginosa 90%, Staphylococcus aureus o
epidermitis, proteus, Salmonela, hongos.
o Factores predisponentes: diabéticos, inmunodeprimidos, quimioterapia,
ancianos.
o Inicio insidioso, de mala evolución, tejido alterado por isquemia, necrosis,
hiperglucemias. La infección invade tejidos blandos adyacentes (parótidas,
oído medio e interno). Parálisis facial cuando afecta el oído interno,
osteomielitis de base de cráneo, meningitis. Puede llegar a la muerte
(progresión de la infeccion).
o Clínica: Otorrea fétida, otalgia intensa.
o Hay restos necróticos de piel del CAE rodeados de tejido de granulación.
Secreción verdosa muy maloliente.
o Dx: laboratorio, toma de muestra y cultivo, TAC para ver los tejidos
adyacentes y oseos, gammagrafía, RSM
o TTO: internación.
 ATB EV (quinolonas, cefalosporina de 3°g) por 4 semanas y luego
VO por 8 semanas.
 Control de patología de base.
 QX: Toilette para remoción de restos necróticos y de las
secreciones.
o Dx dif: carcinoma

OTITIS MEDIA
Aguda
 Proceso séptico inflamatorio agudo del mucoperiostio de revestimiento de las
cavidades del odio medio.
 Debe resolverse completamente (sin secuelas) en 3 semanas sino es crónico.
 Pedriatica: máxima incidencia entre los 6 a 18 meses y luego en 4-5 años y adultez.
Tipos
1. NO supurada
a. Con restitución completa y ventilación del oído medio
b. Efusion o derrame persistente (mucoide, seroso, hemorrágico). Cuando
es > de 3 meses pasa a cronicidad.
2. Supurada (empiema)
a. Exudativa
b. Necrosante: proceso más agresivo. Sin reparación de la membrana que
deja secuelas auditivas (perfora la membrana y destruye la cadena de
huesecillos).

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Factores precipitantes
 Primer episodio de otitis media aguda antes del año de vida.
 Concurrencia a guardería
 Hacinamiento.
 Fumadores y exposición secundaria al tabaco.
 Factores hereditarios.
 Ausencia de Lactancia Materna.
 Alimentación en decúbito dorsal: debe ser alimentación sentada
 Varones.
 Alteración de la inmunidad.
 HIV +
Vías de infección
 Trompa de Eustaquio (más frecuente). Por alteraciones que previenen su cierre. En
la infancia es corta y horizontal
 Hematógena
 CAE (patología preexistente como otitis media crónica con perforación). porque comunica OE con
OM
 Meningolaberintica.
Etiopatogenia
La función de la Trompa de Eustaquio puede alterarse por:
a. Congénita: hendidura palatina, malformaciones craneofaciales
b. Inflamatoria: infecciones víricas o bacterianas (la inflamación crea un ambiente
propicio para el crecimiento bacteriano)
c. Mecánica: hipertrofia adenoidea, tumores benignos y malignos (porque impiden la
correcta apertura)
Etiología
 Microbiológica:
o Virus + frec: Virus sincitial resp (en necrosante), parainfluenza, rinovuris,
influenza.
o STR pneumoniae, Haemophylus Inf, STH aureus, STR pyogenes (en
necrosante), Moraxella, pseudomona.
Clínica
 Dolor progresivo en horas, pulsátil, aumenta en posición horizontal (calma cuando
se perfora la membrana)
 Hipoacusia de conducción y autofonia, plenitud auricular: por ocupasion de la
cavidad del oído medio.
 Acufenos
 Fiebre, puede comenzar con febrícula
 Otorrea blanco amarillenta fluida, otorragia (esto es el MC)
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  Vomitos
 Hipoacusias neurosensoriales: por la toxicidad de las bacterias
 Mal estado general, dolor mastoideo, vértigo, ligero meningismo, mal
alimentación y vómitos en lactantes
Estadios (por otoscopia)
1. Congestivo o hiperemia: edema inflamatorio de mucosa de la membrana
timpánica. Vasodilatación e hiperemia del mucoperiostio. Principalmente en
mango del martillo y par flácida. Tímpano hundido
2. Exudativo: vasodilatación inflamatoria + presión negativa + aumento de la
permeabilidad capilar = derrame seroso que luego se hace mucopurulento.
Membrana abombada, roja, piel de cocodrilo.
3. Supuración abierta con perforación: necrosis de la membrana timpánica y da lugar
a la salida de contenido purulento por la pars tensa.
4. Estadio de regresión y reparación: cesa la otorrea, cierra la perforación,
disminuye el edema y se repermeabiliza la Trompa de Eustaquio pudiendo
ventilar nuevamente el odio medio.
Evolucion
 Espontanea en 4 semanas
Dx
 clínico.
Dx diferencial
 Miringitis: otalgia intensa, pero tímpano con ampollas rojas y no abombado, CAE
con poco exudado. Por virus influenza.
 Otitis externa difusa
 Otitis crónica supurativa
TTO
Por 10 días

 ATB: Amoxicilina o eritromicina o TMPSLZ.

2da línea: amoxi clavulánico, cefixima, cefuroxima.
Amoxi + acido clavulanico: porque los ptes ya estan medicados a veces.
 Aines
 Corticoides
 Miringostomia o paracentesis: en ptes con gran otalgia donde se produce la
evacuación con la paracentesis y aspiración de la secreción del oído medio. En el
cuadrante postero inferior con anestesia (Lidocaina). Indicaciones: RN séptico,
inmunocomprometido, OMA complicada. Casi NO se usa. por las complicaciones, como la
perforacion
Pero produce un alivio inmediato

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Complicaciones
Requieren internación y ATB EV.

Otologicas Intracraneales
Mastoiditis Absceso extradural o
Petrositis subdural o encefalico
Laberintis Troboflebitis del seno
Paralisis facial cavernoso
Meningitis
Hidrocefalia otitica
 Mastoiditis aguda: complicacion + frec. Se da 14 dias posterior a la otitis media.
Es la Inflamación-infección de las celdas mastoideas en su componente óseo y
mucoso. Empiema agudo (porque se da en una cavidad preformada: Mastoidea).
o La inflamación bloquea la ventilación y aumenta la presión, lo que produce
ruptura de los tabiques y formación de una celda única supurada. El
empiema se expande a través de los espacios perivasculares hacia la región
retro auricular, quedando la supuración entre el periostio y el cráneo
o En lactantes se da en el antro mastoideo: cavidad mas grande de la
mastoides.
o Clínica: otalgia continua pulsátil, otorrea blanquecina pasa a ser fétida,
fiebre, mal estado general, dolor retroauricular a la presión, tumefacción
retroauricular con pérdida del surco (Signo de Ewald), pabellón desplazado
hacia delante.
o DX: TAC (velamiento de mastoides y extensión del empiema)
o TTO:
 Internación y ATB EV (amoxi con clavulánico, cefalo de 3°, quinolonas)
 Analgésicos
 Antiinflamatorias.
 QX: escalonado
Paracentesis amplia para liberar todo el contenido
Incisión retroauricular
Mastoidectomia simple
 Mastoiditis crónica: complicación de OMC colesteatomatosa. Clínica símil a aguda,
pero de menor intensidad. Pronostico más grave, tratamiento quirúrgico + ATB.
 Laberintitis serosa: proceso inflamatorio agudo del laberinto membranoso.
Etiología bacteriana. Produce vértigo periférico y rotatorio, nistagmos hacia oído
afectado, fiebre, hipoacusia perceptiva, acufenos. Por colesteatoma.
 Parálisis facial: se debe por inflamación de la vaina del par VII o por neuritis toxica
que produce edema y compresión del nervio.

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Crónica
 Presencia de perforación timpánica permanente con alteraciones crónica de la
mucosa del oído medio. Presentan otorrea continua o intermitente e hipoacusia de
distintos grados.

Etiologia
 OMA necrosante
 Disfuncion tubaria + frec
Clinica
 Otorrea
 Hipoacusia
 Acufenos
 Rara vez dolor
Clasificacion
1. Con membrana timpánica integra (OMC con efusión): acumulación liquida en OM
con tímpano integro, sin signos de inflamación. Persiste por más de 3 meses.
o Secretora: trasudado estéril amarillo.
o Mucoide: viscoso, con filamentos de moco.
o Otomastoiditis hemosiderinica: más prolongada, formación de granulomas
con secreción hemorrágica.
2. Con membrana perforada o supurativa:
o Con perforación central: en la pars tens
o Con perforación marginal: afecta el anillo o pars flácida. Con o sin
colesteatoma

TTO
 Limpieza del CAE y oído medio con cánula de aspiración
 Eliminar pólipos o granulaciones que esto va a mantener la humedad
 Acidificar el medio con Ac. borico
 ATB local con gotas o sistémica VO (ciprofloxacina con clindamicina, ceftriaxona 3)
+ prednisolona
 Quirúrgico:
i. Miringoplastia: reparación de la membrana perforada
ii. Timpanoplastia: reconstrucción de cadena de huesecillos
iii. Mastoidectomia: eliminación de las celdas de la mastoide.
iv. Tubo de ventilación

Secretora
Cursa con secreción glandular mucosa que se colecciona en la caja del tímpano, sin
perforación. Enfermedad pediátrica

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Etiología
Se produce por inflamación persistente de la mucosa por un proceso infeccioso de la trompa
de Eustaquio. Se produce un cuadro hipopresivo en la caja, que produce una metaplasia
epitelial con abundantes glándulas secretoras de moco.
Clínica
 Hipoacusia de transmisión leve o moderada, autofonia, sensación de repleción
auricular.
 Otoscopia: tímpano rodeado de vasos radiales, secreción mucosa viscosa, espesa,
como goma. El tímpano esta retraído, con mango del martillo horizontalizado
 Evolución: hacia la resolución espontanea o permanecer indifinidamente con
secuelas (timpanoesclerosis, bolsas de retracción, otitis adhesiva)
TTO
 Profilaxis: tratamiento de infecciones e hipertrofia adenoidea y OMAs
 Tubos de ventilación transtimpanico que equilibre las presiones.

COLESTEATOMA
Seudotuomor epitelial inflamatorio que crece en el oído medio. Pueden ser congénitos
(muy poco frecuentes) o adquiridos. Son formados por tejido de granulación, epitelio y
queratina.

Colesteatoma adquirido primario

Cuando existe una bolsa de retracción atical previa, no autolimpiable, que se infecta
posteriormente. La localización de la bolsa de retracción se ubica en la Pars Flaccida, por
invaginación o hundimiento de ésta sobre el oído.
La mayoría de las veces precede a cuadros de otitis media secretoria que ocasionan una
presión negativa en la caja que succionan la membrana. La bolsa de retracción se llena de
escamas epiteliales por la renovación epidérmica del oído externo en su descamación
continua. Tras llenarse totalmente la bolsa de retracción deja de ser autolimpiable
independizándose del resto de la membrana timpánica en su crecimiento. Posteriormente
y tras infecciones persistentes se crea una perforación marginal en la Pars Flaccida.
Un tipo de éstos incluye el colesteatoma postraumático: puede aparecer tras una fractura
o una explosión en la que el epitelio escamoso es desplazado hacia el oído medio

Colesteatoma adquirido secundario

Es él más frecuente. Surge en el contexto de una perforación timpánica marginal previa,
tras otitis que lesionan la mucosa de la caja dando lugar al desarrollo del colesteatoma sobre
la membrana timpánica. Aparece por tanto en el cuadrante póstero-superior y se extiende
hacia antro, mastoides, ático y oído medio. El tejido de granulación, los pólipos y la otorrea
mal olientes son características comunes.

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TUMORES
Oído externo
3. Benignos: papilomas, adenoma, ceruminomas, exostosis y osteomas
4. Malignos: carcinoma basocelular, escamoso o adenocarcinoma

Oído medio
5. Benignos: glomicos
6. Malignos: carcinoma

Shwannoma del acústico

Tumor de las células de la vaina de Schwam de la rama vestibular del 8vo par, dentro del
CAI. Crecimiento lento, benigno.
7. Síntomas: hipoacusia de percepción, vértigos, acufenos. Audiometría normal y
logometria muy alterada. También puede ser sordera súbita.
8. RMN del peñasco con gadolineo. Potenciales evocados.
9. TTO: cirugía

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APARATO VESTIBULAR
 Órgano neurosensorial par y simétrico constituido por 5 receptores propioceptivos
sumergidos en la endolinfa que lleva a sus cavidades.
Forman parte del oído interno:
o Conductos semicirculares (3): En el laberinto posterior. Tienen crestas que
envían la información.
o Utrículo y sáculo: contienen las maculas que están formadas por células de
sostén y neuronas sensoriales. Los movimientos de gravitación y
desplazamiento lineal las estimulan.

Fisiología
Equilibrio: relacionado con la información de la retina, del aparato vestibular y de los
receptores propioceptivos del cuello, tronco y extremidades. Orientación en movimientos
hacia adelante y atrás, rotación y de lateralización.
El laberinto (OIDO INTERNO): informa sobre la posición y movimientos de la cabeza.
A través del nervio vestibular llega la información a los núcleos vestibulares. Los centros del
equilibrio generan cambios en el tono muscular y la postura para mantener el equilibrio
(contracciones de músculos agonistas y antagonistas)
El aparato vestibular (es propioceptivo) a través del par VIII se conecta con el haz vestíbulo
cerebeloso, con el haz vestíbulo telencefalico, con el haz vestíbulo vagal, con el haz
vestíbulo espinal y con el haz vestibulooculomotor. Regula los movimientos oculares y la
oculomotricidad.

Pruebas funcionales
Estudian la actividad del laberinto posterior a través de signos que se producen por las
conexiones con la musculatura antigravitacional, los núcleos oculomotores, el par X y el
cerebelo.

 Otoscopia: detecta enfermedades del oído externo o medio (OMC colesteatoma)

 Pares craneales
 Prueba de Romberg (periférico si cae siempre al mismo lado)

Nistagmus
El aparato vestibular regula los movimientos oculares para asegurar una función espacial
correcta (oculomotricidad). El nistagmo es un movimiento rítmico y tónico clónico
conjugado de los ojos, debido al reflejo vestíbulo oculomotor.

 Fase lenta: imperceptible. Por estimulo laberintico

 Fase rápida o de acomodacion: le da la dirección, es visible. Por el sistema sacadico
(SNC) para acomodar la visión al frente.

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Sindromes laberinticos
LABERINTITIS
 Inflamación de estructuras membranosas del OI.
 Vías de infección:
o Timpanogena: se A través del nervio vestibular llega la información a los
núcleos vestibulares. Los centros del equilibrio generan cambios en el tono
muscular y la postura para mantener el equilibrio (contracciones de músculos
agonistas y antagonistas). por ruptura de timpano u otitis
o Hematógena: por sepsis
o Meníngea: por el CAI
Vértigo paroxístico benigno
 Vértigo brusco de breve duración no > de 30 seg producido por cambios de
posición de la cabeza que se acompañan de nistagmo.
 Etiología:
o Disfunción otolitica: otolitos que se salen de la sustancia gelatinosa donde
tienen que estar y que al desplazarse provocan el mareo.
o Idiopático: el más frecuente
o Post traumático: se desprenden otolitos de la mácula utricular
o Post isquémico (dde la arteria vestibular anterior)
o Post quirúrgico
Ototoxicos: Estreptomicina, Gentamicina, Furosemida
Migrañas vestibulares
Lesiones por fármacos ototóxicos
 ATB: Estreptomicina, gentamicina, kanamicina, furosemida.
 Diureticos: ac. Etacrinico o fursemida
 Citostaticos: cisplatino o Vincristina
 Afectan función coclear y laberinto posterior con hipofunción bilateral
Neuronitis vestibular
 Relacionado con cuadros de vías áreas previos.
 Etiología viral
 Clinica: fuerte episodio invalidante que dura días. Vértigo prolongado, náuseas y
vómitos, nistagmo. Audición normal. Unilateral. El paciente compensa en 1 a 2
meses.

Enfermedad de Meniere
 Hidropesía endolinfatica idiopática (aumento en la producción de linfa en la estria
vascular o disminución de la reabsorción en saco endolinfatico).
 Afecta a individuos sanos.
 Primero unilateral y luego bilateral

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 Etiología: desconocida. Estrés, alteraciones hormonales, alergia, alteraciones
neurológicas
 Fisiopatogenia: Por el aumento del líquido se produce una ruptura de la membrana
de Reissner y se mezcla la endolinfa (K) con la perilinfa (Na) esto genera una
intoxicación de las células ciliadas por potasio.
Se genera una dilatación del laberinto membranoso, con pérdida de células ciliadas
y atrofia de células de sostén. Esto lleva a la clínica:
 Clínica:
En la vida normal el pte esta sin las crisis (asintomático)
Las crisis duran segundos a horas:
o Hipoacusia perceptiva fluctuante con reclutamiento también puede tener sensación de
o Acúfenos (son aura, agudos y unilaterales) oído ocupado
o Vértigo El laberinto posterior es el mas
o Síndromes neurovegetativos (bradicardia, nauseas) afectado, y empeora con cada crisis
 Diagnóstico: hasta llegar a la arreflexia
o Clínica
o Audiometría (caída en graves)
o Test de glicerol: se coloca 1,2 gr/kg de Glicerol en un vaso, con limon y
agua, se lo hace tomar al pte. Previo a esto se le realiza un audiometría, el
pte toma el liquido y a las 2hs se repite la audiometría. Si mejora 10
deciveles es +.
 Dx dif: hipoacusia súbita, neurinoma del acústico, VP, laberintitis
 Evolución: el laberinto posterior se deteriora con las crisis. La audición se
deteriosa progresivamente con perdida de la discriminación y aumento en el
reclutamiento.
 TTO: depende de la etapa:
o En la crisis: acostar al paciente sobre el oído afectado, en habitación oscura,
en silencio, se lo medica con Furosemida, dramamine, clorpormacina, dieta
hiposódica.
o En la prevención: diuréticos, dieta hiposodica, ansiolíticos, bajar estrés,
antivertiginosos (betahistina- Cinarizina), psicoterapia.
o Si no ceden los cuadros (crisis muy importantes): Histamina EV o
gentamicina intratimpanica (afecta vestíbulo y cóclea: con posterior
sordera).
o QX:
 Destructivo: Laberintectomia total (es mas seguro pero agresiva se
rompe los conductos semicirculares, utrículo y saculum pero también
se afecta la coclea) + segura
 Conservador: descompresión del saco endolinfático, neurectomia
selectiva de la rama vestibular del 8par. Se le saca capas oseas para
permitir que se dileta, se corta la rama.

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