UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
INFORME EXPOSICIÓN
Integrantes:
ESPINOZA VINCES JUAN PABLO
GRANDA VALLADOLID XIOMARA ANDREINA
GUZMÁN ANDRADE KARLA LINNETH
Nivel: Tercero Sección: Diurna Paralelo: A
Docente: Dr. Alexander Ojeda
Asignatura: Fisiopatología I
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Calidad, Pertinencia y Calidez
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
1. Introducción
El síndrome metabólico es una condición clínica multifactorial que agrupa una serie de alteraciones
metabólicas interrelacionadas. Estas incluyen obesidad abdominal, hipertensión arterial, hiperglucemia,
dislipidemia y resistencia a la insulina. La presencia de tres o más de estos factores en un individuo
permite establecer el diagnóstico de síndrome metabólico. Esta condición incrementa significativamente
el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 y otras complicaciones
crónicas.
2. Factores de Riesgo
Los factores de riesgo del síndrome metabólico se dividen en modificables y no modificables. Los
modificables son aquellos que pueden ser controlados mediante cambios en el estilo de vida, mientras que
los no modificables están relacionados con características inherentes al individuo.
Modificables:
- Obesidad abdominal: Acumulación excesiva de grasa en la zona abdominal, asociada con mayor riesgo
cardiovascular.
- Hipertensión arterial: Elevación sostenida de la presión sanguínea que puede dañar los vasos y órganos.
- Mala alimentación: Dietas ricas en azúcares, grasas saturadas y ultraprocesados.
- Consumo de alcohol: En exceso, altera el metabolismo hepático y lipídico.
- Sedentarismo: Falta de actividad física que reduce la sensibilidad a la insulina.
- Resistencia a la insulina: Disminución de la respuesta celular a la insulina.
No modificables:
- Edad: El riesgo aumenta con el envejecimiento.
- Cambios hormonales: Especialmente en mujeres postmenopáusicas.
- Sexo: Diferencias hormonales y de distribución de grasa corporal.
- Etnia: Algunas poblaciones tienen mayor predisposición genética.
3. Fisiopatología del Síndrome Metabólico
La fisiopatología del síndrome metabólico gira en torno a la resistencia a la insulina. En condiciones
normales, la insulina facilita la entrada de glucosa a las células. Sin embargo, en la resistencia a la
insulina, las células no responden adecuadamente, lo que provoca hiperglucemia. El páncreas compensa
produciendo más insulina, generando hiperinsulinemia. Con el tiempo, las células beta pancreáticas se
agotan, lo que lleva a prediabetes y eventualmente a diabetes tipo 2.
Además, la resistencia a la insulina causa daño microvascular, disfunción endotelial, resistencia vascular,
hipertensión e inflamación de la pared vascular, contribuyendo al desarrollo de enfermedades
cardiovasculares.
4. Fisiopatología de la Resistencia a la Insulina
Después de la ingesta de alimentos, el cuerpo convierte los nutrientes en glucosa. Esta glucosa estimula al
páncreas para liberar insulina, que se une a receptores en las células musculares, hepáticas y adiposas.
Esta unión activa una cascada de señalización intracelular que permite la translocación de transportadores
GLUT4 a la membrana celular, facilitando la entrada de glucosa.
En la resistencia a la insulina, esta señalización se ve afectada por factores como la inflamación crónica
(mediada por TNF-α e IL-6), lipotoxicidad (acumulación de ácidos grasos libres) y estrés oxidativo
(generación de radicales libres). Estos factores alteran proteínas clave como IRS-1, PI3K y AKT,
impidiendo la acción de la insulina.
El resultado es una disminución en la captación de glucosa por las células, lo que lleva a hiperglucemia.
El páncreas responde aumentando la secreción de insulina, pero con el tiempo, esta sobrecarga lleva al
agotamiento de las células beta pancreáticas.
A nivel sistémico, la resistencia a la insulina contribuye a disfunción endotelial, hipertensión,
dislipidemia e inflamación vascular, aumentando el riesgo de complicaciones cardiovasculares.
5. Epidemiología en Ecuador
Estudios recientes muestran una alta prevalencia del síndrome metabólico en Ecuador. En Quito, se
reporta una prevalencia del 46.06% en adultos mayores de 18 años, mientras que en Esmeraldas es del
27.68%. Estas cifras reflejan una epidemia silenciosa que afecta a gran parte de la población,
especialmente en hombres jóvenes.
Los factores sociodemográficos como edad, sexo, estado civil, nivel educativo y estado nutricional están
estrechamente relacionados con el riesgo de desarrollar esta condición.
6. Hábitos Preventivos
La prevención del síndrome metabólico y la resistencia a la insulina se basa en la adopción de hábitos
saludables que mejoren la sensibilidad a la insulina y reduzcan los factores de riesgo.
Principales hábitos preventivos:
- Alimentación equilibrada: Rica en frutas, verduras, cereales integrales y grasas saludables.
- Actividad física regular: Al menos 150 minutos semanales de ejercicio moderado.
- Control del peso corporal: Mantener un índice de masa corporal adecuado.
- Sueño adecuado: Dormir entre 7 y 9 horas por noche.
- Manejo del estrés: Técnicas como meditación, respiración profunda y yoga.
- Evitar tabaco y alcohol en exceso.
- Controles médicos regulares: Monitoreo de presión arterial, glucosa y lípidos.
Diabetes Mellitus tipo 2 y el Síndrome Metabólico
La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de
hiperglucemia persistente. Su origen se encuentra principalmente en dos mecanismos: la resistencia a la
insulina en los tejidos periféricos y la disfunción progresiva de las células β pancreáticas, que conduce a
una disminución en la secreción de insulina. Entre los factores de riesgo se destacan la obesidad central,
el sedentarismo, los hábitos alimenticios inadecuados, la predisposición genética y la edad avanzada. La
DM2 es responsable de complicaciones microvasculares, como la retinopatía, la nefropatía y la
neuropatía, así como de complicaciones macrovasculares, que incluyen el infarto de miocardio, la
enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica.
Por otro lado, el síndrome metabólico constituye un conjunto de alteraciones metabólicas que
incrementan de manera significativa el riesgo de desarrollar tanto DM2 como enfermedad cardiovascular.
El diagnóstico se establece cuando un individuo presenta al menos tres de los siguientes criterios:
obesidad abdominal, hiperglucemia en ayunas, hipertrigliceridemia, niveles bajos de colesterol HDL e
hipertensión arterial.
La relación entre el síndrome metabólico y la DM2 se encuentra en la resistencia a la insulina,
considerada el mecanismo fisiopatológico común. El síndrome metabólico puede interpretarse como una
etapa previa a la diabetes mellitus tipo 2, ya que hasta un 80% de los pacientes con esta enfermedad
cumplen con los criterios de dicho síndrome. Esta asociación no solo incrementa el riesgo de
complicaciones cardiovasculares, sino que también favorece la progresión hacia otras patologías crónicas,
como la enfermedad renal y el hígado graso no alcohólico, aumentando así la morbimortalidad en los
pacientes afectados.
Hipertensión arterial: mecanismos asociados a hiperinsulinemia y sistema nervioso
simpático
La hipertensión arterial puede ser explicada, en parte, por mecanismos vinculados a la hiperinsulinemia y
al sistema nervioso simpático (SNS).
La hiperinsulinemia induce múltiples procesos fisiopatológicos. Entre ellos se encuentra la aumentada
reabsorción de sodio en los túbulos proximal y distal, lo que ocasiona un incremento secundario del
volumen plasmático. Asimismo, la estimulación de la Na ⁺/H ⁺-ATPasa genera alcalosis intracelular,
promoviendo la activación de factores de crecimiento, la síntesis de colágeno y el acúmulo de colesterol
LDL, con la consecuente alteración de la función endotelial. A esto se suma el efecto vasculotóxico de la
insulina, que aumenta la producción de endotelina-1, disminuye la producción de óxido nítrico y favorece
respuestas vasoconstrictoras y mitogénicas, contribuyendo al aumento de la presión arterial.
El SNS cumple un papel central en la regulación de la presión arterial, el balance de sodio y la
homeostasis general. Su participación en el control del gasto energético diario se ejerce mediante la
regulación de la tasa metabólica basal y la termogénesis frente a estímulos como el consumo de
alimentos, carbohidratos e hiperinsulinemia. Además, la activación de los nervios simpáticos en hígado,
páncreas, músculo esquelético y tejido adiposo provoca respuestas catabólicas agudas, incluyendo
glucogenólisis y lipólisis.
La sobreactivación del SNS se encuentra estrechamente vinculada a la obesidad y a la hipertensión
arterial, dos componentes fundamentales del síndrome metabólico. Dicha hiperactividad simpática genera
efectos adversos como hipertrofia cardíaca, remodelación arterial y disfunción endotelial, así como el
incremento en la liberación de noradrenalina y la elevación de la frecuencia cardíaca en reposo. En
consecuencia, la combinación de obesidad, síndrome metabólico y alteraciones autonómicas constituye
un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Octeto Ominoso
El Octeto Ominoso es un modelo propuesto por Ralph DeFronzo para explicar los mecanismos
fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo y progresión de la diabetes mellitus tipo 2. Este modelo
describe ocho alteraciones fundamentales que, en conjunto, generan hiperglucemia crónica y resistencia a
la insulina.
1. Disfunción de las células β pancreáticas: Existe una disminución en la producción y secreción
de insulina, lo que limita el adecuado control de los niveles de glucosa en sangre.
2. Disfunción de las células α pancreáticas: Se produce un aumento en la secreción de glucagón,
hormona que estimula la liberación de glucosa por el hígado, favoreciendo la hiperglucemia.
3. Disminución del efecto incretina: Las hormonas intestinales (incretinas) que normalmente
estimulan la secreción de insulina presentan una menor acción, reduciendo la respuesta
pancreática tras la ingesta de alimentos.
4. Aumento de la reabsorción de glucosa en el riñón: Los túbulos renales aumentan la
reabsorción de glucosa, lo que disminuye su eliminación en la orina y contribuye a la elevación
de la glucemia.
5. Deterioro del sistema nervioso central: Se generan alteraciones en los neurotransmisores y en
la señalización cerebral, afectando el control del apetito, el gasto energético y la regulación
metabólica.
6. Aumento de la producción hepática de glucosa: El hígado incrementa la gluconeogénesis y la
liberación de glucosa al torrente sanguíneo, lo que potencia la hiperglucemia.
7. Resistencia a la insulina en el músculo: Disminuye la capacidad de los músculos para captar y
utilizar glucosa, generando resistencia a la insulina y manteniendo elevados los niveles de
glucosa plasmática.
8. Aumento de la lipólisis en el tejido adiposo: Se incrementa la liberación de ácidos grasos libres,
que no solo contribuyen a la resistencia a la insulina, sino que también favorecen la disfunción
metabólica general.
En conjunto, estas alteraciones explican por qué la diabetes tipo 2 no se debe únicamente a la falla
pancreática, sino a una interacción compleja entre diferentes órganos y tejidos. El reconocimiento de
estos mecanismos ha permitido ampliar las estrategias terapéuticas, dirigiéndose no solo al control de la
glucosa, sino también a la resistencia a la insulina, la función renal, hepática y la regulación de incretinas,
con el fin de lograr un manejo más integral y efectivo de la enfermedad.
Obesidad
La obesidad se origina por un balance energético positivo producto de la ingesta aumentada de
alimentos. Este estado de acumulación lipídica necesita de la capacidad de adaptación por parte
del tejido adiposo, incluyendo la formación de adipocitos nuevos, un proceso conocido como
hiperplasia adipocítica.
No obstante, la capacidad del tejido adiposo para responder a las necesidades de acumulación de
grasa tiene sus límites y si se sobrepasa puede sobrevenir la hipertrofia adipocítica y una
respuesta inflamatoria.
La hipertrofia adipocítica origina adipocitos disfuncionales y una llegada y acumulación de
macrófagos dentro del tejido adiposo. La infiltración de macrófagos dentro de este tejido,
sumado a la presencia de adipocitos disfuncionales, lleva a una producción aumentada de
adipoquinas proinflamatorias, que incluyen TNF-α (del inglés “Tumor necrosis factor alpha”),
interleucina 6 (IL-6), inhibidor del activador del plasminógeno I (PAI-I) y ácidos grasos libres
(AGL) entre otros.
Esto resulta en una inflamación crónica subclínica originalmente ubicada en el tejido adiposo
que se propaga como una inflamación sistémica crónica.
En este proceso ocurre una acumulación ectópica de grasa en otros órganos o tejidos (hígado,
músculo esquelético, corazón y páncreas entre otros). Como estos órganos no son capaces de
acumular lípidos sin la alteración de sus funciones, sobreviene la lipotoxicidad en los mismos,
que puede llevar finalmente a la resistencia a la insulina en dichos órganos
Dislipidemias
La dislipidemia del SM es la misma de la obesidad y de la diabetes tipo 2 y se caracteriza por
niveles de triglicéridos (TAG) séricos aumentados, aumento de AGL, valores disminuidos de
HDL-colesterol y un aumento de las partículas LDL pequeñas y densas.
La IR también se asocia fuertemente con este perfil dislipídico, pues esta condición causa una
lipólisis aumentada a nivel de adipocito originando concentraciones elevadas de AGL. A su vez
este aumento de los AGL causa una acumulación ectópica de grasa en el hígado, corazón,
páncreas y músculo esquelético, entre otros. A nivel de hígado el influjo aumentado de AGL
origina una producción y secreción aumentada de partículas de VLDL (lipoproteínas de muy
baja densidad) originando de este modo el nivel elevado de TAG. Además, la IR ocasiona una
menor actividad de la enzima lipoproteín-lipasa, disminuyendo el aclaramiento tanto de VLDL
como de quilomicrones contribuyendo de forma adicional con la hipertrigliceridemia.
El estado de hipertrigliceridemia aumenta la actividad de la enzima CETP, intercambia TAG de
las VLDL hacia las LDL y HDL en intercambio por colesterol esterificado de estas dos
lipoproteínas. En este intercambio se forman partículas de HDL y LDL ricas en TAG, que son
sustrato para la enzima lipasa hepática originando partículas de LDL pequeñas y densas y de
HDL también pequeñas. El menor tamaño de las HDL aumenta su catabolismo ocasionando un
menor nivel de HDL-colesterol. Las partículas LDL pequeñas y densas son altamente
aterogénicas.
BIBLIOGRAFÍA
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