Niño de 4 años con sintomatología de un resfrío.
Es medicado con
Nafazolina como descongestivo nasal.
1. Analizar a qué grupo pertenece la Nafazolina.
Es un agente del grupo simpático mimético de acción directa. Alfa adrenérgico.
Agonista directo, selectivo alfa 1.
2. Describir el mecanismo de acción y sus acciones farmacológicas.
Mecanismos de acción: Es un simpaticomimético, una imidazolina descongestiva
que produce estimulación directa de los receptores α-adrenérgicos del sistema
nervioso simpático, produciendo vasoconstricción. Agonista de los receptores alfa 2
postsinápticos y alfa 1 del músculo de la fibra lisa de los vasos sanguíneos, de uso
tópico.
Acciones farmacológicas:
Después de la aplicación, por su acción simpaticomimético se produce la
vasoconstricción, reduce el flujo sanguíneo y la congestión.
3. Explicar brevemente la farmacocinética, (LADME).
Este viene siendo el paso de los fármacos a través del organismo por función del
tiempo y de la dosis ya que este comprende la absorción, metabolismo, liberación,
distribución y excreción del fármaco.
LIBERACIÓN rápida o prolongada de uso tópico.
ABSORCIÓN molécula débilmente básica y lipofílica con absorción en
membranas mucosas nasales y conjuntivales de forma rápida. A pesar que
se aplica en otras membranas puede ser absorbido en Tracto
gastrointestinal. Efectos oculares a los 5 min en formulación oftálmica
perdurando 6-8h.
DISTRIBUCIÓN Los datos sobre la distribución de las imidazolinas son
escasos pero son distribuidas por todo el cuerpo y pueden cruzar barrera
hematoencefálica. La unión a proteínas plasmáticas es dudosa.
METABOLISMO errático. Los datos son inconclusos pero se cree que es
hepático tal como otras imidazolinas.
EXCRECIÓN renal sin cambios.
4. ¿Está contraindicado en menores? ¿Por qué?
Si está contraindicada en menores porque puede ocasionar una intoxicación aguda
potencialmente grave. Cruza la barrera hematoencefálica y en pacientes pediátricos
dicha barrera se mantiene inmadura y se puede potenciar depresión del SNC y
efectos adversos como nauseas, vómitos, sedación, hipotermia, bradicardia, coma
y muerte especialmente en menores de 6 años. Los niños presentan gran afinidad
por receptores imidazólicos localizados en la médula ventrolateral y algunos tejidos
periféricos. No existen datos de seguridad en menores de 12 años.
5. Qué efectos colaterales indeseables importantes presenta esta droga.
Midriasis,
la absorción sistémica produce taquicardia,
hiperglicemia,
aumento de la presión intraocular y cefalea.
depresión neuropsíquica,
hipertensión arterial transitoria,
palidez,
hipotermia,
frialdad periférica,
sudoración,
bradicardia e hipotensión.
Coma.
Paciente de 25 años que presenta un estado gripal y es automedicado
con un descongestivo que contiene Pseudoefedrina. Toma dos comprimidos diarios
por vía oral. A la noche no puede conciliar el sueño presentando otros síntomas
como taquicardia, cefalea, temblores y aumento de la presión arterial.
1. Analizar a qué grupo pertenece la Pseudoefedrina.
Agonista directo. De acción mixta alfa y beta. Es un descongestionar nasal
simpaticomimético. Agonista alfa y Betaadrenérgico. La pseudoefedrina pertenece a
una clase de medicamentos que son llamados descongestivos nasales por lo que se
le medicó al paciente por su estado gripal.
2. Describir el mecanismo de acción de la Pseudoefedrina y sus acciones
farmacológicas.
Mecanismos de acción: Se trata de un estereoisómero de la efedrina que se
comporta como agonista de los receptores alfa-1 adrenérgicos, y en menor medida
de los receptores beta. El agonismo sobre los receptores alfa-1 da lugar a una
vasoconstricción de los vasos sanguíneos, incluidos los de la mucosa nasal,
disminuyendo el contenido de sangre y la hinchazón de la mucosa, lo que produce
un efecto descongestionante de las vías nasales. Por otra parte, el efecto agonista
sobre receptores beta podría dar lugar a broncodilatación, disminuyendo la
resistencia al flujo de aire.
Acción farmacológica: La pseudoefedrina se usa para aliviar la congestión nasal
ocasionada por los resfriados, las alergias y la fiebre del heno. También se usa para
el alivio temporal de la congestión y la presión de los senos paranasales. La
pseudoefedrina alivia los síntomas pero no trata la causa de éstos ni acelera la
recuperación.
3. Explicar brevemente la farmacocinética de la Pseudoefedrina, (LADME).
LIBERACIÓN: Cápsulas de liberación rápida y prolongada; así como solución oral.
ABSORCIÓN: Se absorbe en el tracto gastrointestinal tras la administración oral. Sin
metabolismo de primer paso. Dosis de 240 mg oral de pseudoefedrina alcanzan una
concentración máxima de 246 mg/ml postpandrial y 272 mg/ml en ayuna y un tiempo
máximo de 6.6 h postpandrial y 11.8 h en ayuna.
DISTRIBUCIÓN: 25% de unión a proteínas plasmáticas. Presenta un Vd entre 2,64
y 3,51 l/kg. La pseudoefedrina es capaz de atravesar la placenta, y parece
excretarse en la leche, obteniéndose un 0.5% de la dosis oral en la leche al cabo de
24 horas.
METABOLISMO: se metaboliza <1% de N-demetilada en el hígado en un
metabolito inactivo. La mayoría de la pseudoefedrina es excretada sin metabolizan.
EXCRECIÓN: Renal (se elimina por la orina) 55-75% se excreta sin cambios. La
eliminación de la pseudoefedrina es pH dependiente, y se acelera en orina ácida. La
semivida de eliminación es de 3-6 horas (pH = 5) o de de 9-16 horas (pH = 8). El Cl
es de 7,3-7,6 ml/minuto/kg.
4. Analizar si los síntomas que padece el paciente tienen relación con las
acciones de la Pseudoefedrina.
Los síntomas que padece el paciente sí tienen relación con la acción de la efedrina:
No puede conciliar el sueño: Por el aumento de la descarga simpática que
mantiene el estado de alerta.
Taquicardia: es una reacción por activación de los receptores Beta-1 a nivel
del NSA
Cefalea: vasoconstricción mediada por receptores alfa 1 produce liberación
de cininas inflamatorias.
Temblores: Aumento de la activación de los receptores B2 a nivel de los
músculos ínter óseos.
Aumento de la presión arterial: vasoconstricción mediada por receptores alfa
1 en las arteriolas.
5. Mencionar las acciones farmacológicas de la Pseudoefedrina y los efectos
adversos más frecuentes.
Acciones farmacológicas: Acciones descongestionante nasal causado por resfriado
común, alergias y fiebre del heno.
Efectos adversos más frecuentes:
Trastornos cardíacos: taquicardia, palpitaciones, bradicardia, arritmias y
disnea. Se producen más frecuentemente a dosis altas y en caso de
producirse necesitan atención médica.
Trastornos del sistema nervioso: síntomas de excitación del sistema nervioso
central, incluidos trastornos del sueño, desasosiego, mareos, vértigos, dolor
de cabeza. Se producen más frecuentemente a dosis altas dosis y en caso de
producirse necesitan atención médica: convulsiones, alucinaciones.
Trastornos gastrointestinales: nauseas, vómitos. Se han presentado casos
de colitis isquémica a los 5 – 7 días de comenzar el tratamiento con
pseudoefedrina.
Trastornos renales y urinarios: retención urinaria en hombres, dolor o
dificultad para orinar.
Trastornos de la piel y los tejidos subcutáneos: erupciones exantemáticas
con o sin irritación, dermatitis y urticaria.
Oftalmológicas: blefaroespasmo, fotofobia y lagrimeo.
Trastornos generales: temblor, palidez, debilidad e incremento de la
sudoración.
6. Llegar a una conclusión grupal analizando la relación beneficio/riesgo.
La relación riesgo – beneficio debe evaluarse en presencia de cardiopatía
isquémicos, hipertensión leva a moderada, diabetes mellitus, glaucoma,
hipertiroidismo e hipertrofia prostatica. Las personas con depresión bipolar deben
tener cuidado al tomar pseudoefedrina ya que puede causar insomnio o
desencadenar un episodio maniático. Existen diversos fármacos
simpaticomiméticos con acciones similares a las de peseudoefedrina sin tener los
mismos efectos adversos como los antihistamínicos de segunda generación u otros
simpaticomiméticos.
Paciente de sexo femenino que cursa el séptimo mes de embarazo.
Acude al médico y se le diagnostica HTA (Hipertensión Arterial). Es medicada
actualmente con Alfametildopa.
1. Analizar a qué grupo pertenece esta droga.
La alfa-metildopa es Agonista adrenégico alfa 2 de acción central que actúa por
estimulación de los receptores α-2 centrales.
Inhibidor alfa-adrenérgico, agente antihipertensivo de acción central.
2. Describir la farmacocinética y farmacodinamia de este fármaco.
FARMACOCINÉTICA
LIBERACIÓN: tabletas y solución de vía oral. Endovenosa
ABSORCIÓN: A nivel del tracto gastrointestinal con un pico máximo a las 6 horas.
DISTRIBUCIÓN: Liposoluble, cruza la barrera hematoencefálica y aparece en leche
materna y en el Cordón umbilical.
METABOLISMO: Hepático mediante glucoronación.
EXCRECIÓN: 70% sin cambios vía renal.
FARMACODINAMIA: Su acción es su metabolito alfametilnorepinefrina quien actúa
como un agonista central inhibiendo los receptores adrenérgicos. En otras palabras
actúa como una falsa catecolamina. La estimulación de los receptores alfa
adrenérgicos lleva a la disminución del tono simpático periférico y reduce la presión
arterial. Con ello se disminuye la concentración neta de catecolaminas circulantes y
sus efectos en el tono simpático.
3. Mencionar los efectos farmacológicos y colaterales de la Alfametildopa.
Efectos farmacológicos: Manejo de HTA en embarazadas como monoterapia,
manejo de HTA asociado a Hidroclorotiazida o endovenosa en crisis hipertensiva.
Efectos colaterales: Edema periférico, fiebre, depresión mental, hipotensión
postural, debilidad, fatiga, ansiedad, pesadillas, somnolencia, cefale, boca seca,
bradicardia, retención de sodio, disfunción sexual, ginecomastia, trombocitopenia,
anemia hemolítica, colestasis, disnea, congestión nasal, exaservación de angina de
pecho.
4. Analizar el uso racional de esta droga en esta paciente en particular.
La alfametildopa, disminuye el tono simpático periférico, al incrementar la
recaptación de aminas adrenérgica en centro vasomotores. Funcionan como
antihipertensivos pues mediante este efecto, reducen la resistencia vascular
periférica. La alfametildopa interviene en la vía metabólica de la norepinefrina y se
convierte en Alfa-metil-norepinefrina, que actúa como un falso neurotransmisor para
la activación más prolongada del receptor Alfa dos. Este medicamento se utiliza
como reemplazo de antihipertensivos para la embarazada hipertensa.
Presenta un excelente efecto en el manejo de HTA en embarazo por carecer de
efectos teratógenos y que en monoterapia favorece el apego farmacológico y
posteriormente la aparición de preeclamsia posee un rango terapéutico amplio de
hasta 3 g/día por lo cual se puede titular hasta lograr ajuste de presión arterial.
5. Explicar brevemente las acciones que se desencadenan a raíz de la
activación de los receptores alfa 2 y cuáles son los agentes más importantes
del grupo.
Estimula los receptores alfa2 pre sináptico y con ello se inhibe liberación y síntesis
de NA (autoreceptor). Los más importantes son Clonidina y Alfametildopa.
6. Hacer una conclusión acerca de la relación riesgo/beneficio/costo de este
fármaco.
Los beneficios que presenta éste fármaco en el manejo de la HTA crónica en
embarazadas superan los riesgos dados que numerosos fármacos antihipertensivos
están contraiindicados en el embarazo como es el caso de los IECAS por las
alteración en el volumen amniótico motivo por el cual el alfa metido dopa supera los
beneficios. Por su acción central es ideal en monoterapia para manejo de la HTA.
7. Mencione un agente, nombre comercial y posología de:
a. Agonista alfa-1: nafazolina (Nafazolina ®) 2 gotas oftalmicas c/6h,
Isoproterenol (spectrum) 1-2 inhlaciones (120-262 ug) c/6 h
b. Agonista alfa y beta: Noradrenalina (Levophed) 8-12 mcg/min I.V
c. Agonista beta-2: salbutamol (Ventolin) 1-2 inhalaciones (100 mcg)
c/6h
d. Agonista alfa-2: Alfametildopa (Aldomet) 250 mg V.O bid o tid;
CLONIDINA (CATAPRESAN) 0.15 mg V.O c/d
8. Mencione un agente:
a. Bloqueador alfa-1: PRAZOCINA, DOXAZOCINA
b. Bloqueador alfa-1 y alfa-2: fentolamina, labetalol, carvedilol,
fenoxibenzamida
c. Bloqueador beta-1: ATENOLOL
d. Bloqueador beta-1 y beta-2: Pindolol, propanolol, sotalol
9. Mencione los usos terapéuticos y nombre comerciales de los siguientes
agentes:
Angina, arritmias, Propanolol Inderalici,
hipertiroidismo, Propalem, Sintaser.
hipertensión arterial
Hipertensión arterial, Cardiotal, Blokium,
angina de pecho, arritmias, Tanser, Tenormin.
cuidados post infarto agudo
al miocardio
Hipertensión arterial, Catapresan
Trastorno de déficit de
atención con
hiperactividad/ Síndrome
de abstinencia/ Migraña y
dolor generalizado.
Hipertensión arterial. La Aldomet, Aldomet Forte.
alfametildopa es el
antihipertensivo de
primera elección para
tratar la preeclampsia y la
eclampsia.
Hiperplasia prost ática MINIPRESS
benigna
Síndrome de Raynaud
(estrechamiento de los
vasos sanguíneos de las
manos y pies).
10. Mencione las RAMs ( ) de los siguientes agentes:
a. Propanolol:
Rams tipo A: produce somnolencia, mareos, debilidad, inflamación
en lengua y labios.
Rams tipo B: hipertrigliceridemia (promueven el aumento de HDL y
LDL y triglicéridos asi como la aparición de diabetes por resistencia a
la insulina)
Rams tipo E: produce abstinencia
b. Prazosina:
Rams tipo A: mareos, somnolencia, cefaleas.
Taquicardia (se libera mucha noradrenalina que por el receptor alfa 2
presináptico disminuye su liberación actuando como freno)
c. Metildopa:
Rams tipo A: mareos, cefalea, aumento de peso, congestión nasal.
.Rams tipo B: anemia hemolítica.
Un peón de campo mientras ordenaba tarros y frascos con distintas
sustancias insecticidas órgano fosforado, se volcó el contenido encima.
Posteriormente comienza con una severa sintomatología, por lo que fue llevado al
hospital donde se realiza el diagnóstico por intoxicación por órgano fosforado.
1. Analice la clasificación de agentes colinérgicos y determine a qué grupo
pertenece los órganos fosforados. Mencione prototipos.
Los agentes colinérgicos se clasifican en:
1. AGONISTAS MUSCARINICOS DIRECTOS SELECTIVOS (muscarínicos,
nicotínicos)
2. Agonistas indirectos (inhibidores de acetilcolinesterasa) Reversibles (edrofonio,
fisostigmina) Irreversibles (Organofosforados)
El organofosforado pertenece al grupo de AGONISTA colinérgico INDIRECTA
irreversible. Dentro de este grupo están los esteres fosfóricos. Paration, malation,
sarin, soman.
2. Analice la farmacodinamia y farmacocinética de los órganos fosforados.
FARMACODINAMIA: Unión irreversible mediante enlaces fosfóricos a enzima
acetilcolinesterasa con ello aumentando progresivamente los niveles de acetilcolina
sérico y los efectos de tipo colinérgico y muscarínicos. Dicho enlace permanece
estable por cientos de horas.
FARMACOCINÉTICA: absorción tópica , vía oral, inhalación, mucosas, es
liposolubles, cruza barrera hematoencefálica, tienen metabolismo hepático
mediante oxidasas dando origen a metabolitos más tóxicos, presenta excreción
renal.
3. Describa los signos y síntomas que podrían presentar el paciente.
Efectos muscarínicos:
Visión borrosa, miosis, hiperemia conjuntiva, rinorrea, broncorrea,
sialorrea, broncoespasmo, cianosis, diaforesis, nausea, vomito, diarrea,
cólico abdominal, incontinencia de esfínteres bradicardia.
Efectos nicotínicos:
Vasoconstricción periférica, calambre, mialgias, fasciculaciones, debilidad,
parálisis flácida, hiperglicemia.
Efectos snc:
Cefalea, ansiedad, confusión, insomnio, hipotensión, irritabilidad, alteración
del estado de conciencia, ataxia, depresión, respiratoria convulsiones.
4. ¿Qué precauciones debería tomar usted al tratar a este paciente?
Fundamente.
Es necesario eliminar cuanto antes la mayor cantidad posible del tóxico, para
evitar su absorción y la contaminación del personal sanitario.
Retirar al paciente de la zona contaminada
Hay que desechar la ropa del paciente y lavar con abundante agua y jabón.
se recomienda que el personal que lo realice utilice sistemas de protección:
guantes, mascarillas y gafas, así como a una zona bien ventilada y rotación
del personal
Realizar lavado gástrico y administrar carbón activado a dosis de 1 g/kg. La
eficacia es mayor si se inicia durante la primera hora tras la ingestión. en
medio o hospitalario se puede inducir el vómito sí se va a demorar mucho la
asistencia hospitalaria. nunca administrar leche o aceites ya que al ser
liposoluble aumenta su absorción.
5. ¿Con qué medidas no farmacológicas cuenta?
Soporte ventilatorio mantener vía aérea permeable, respiración y circulación
adecuada, control de Brady arritmias, administrar oxígeno y colocar al
paciente en prono o decúbito lateral izquierdo para evitar el vómito.
En caso de parocardiorespiratorio, monitorización cardiaca continua,
colocación de sonda urinaria para manejo de la diuresis.
6. ¿Qué terapéutica farmacológica podría utilizar?
Atropina (inhibidor de receptores muscarínicos) Revierte los síntomas
muscarínico hs y mejora la función cardiaca y respiratoria. cruza la barrera
hematoencefálica, por lo que al contrarrestar los efectos de acetilcolina en
SNS controla las coconvulsiones.
Oximas (reactivador de acetilcolinesterasa). El uso de las oximás va dirigido a
reactivar las colinas terrazas inhibidas por el organofosforado.
Benzodiacepinas: se utilizan para el tratamiento de la agitación y las
convulsiones.
Bicarbonato sódico: en intoxicaciones graves que cursen con acidosis.
Sulfato de magnesio: para controlar la hipertensión y la taquicardia ventricular
y corregir la hipomagnesemia.
Salbutamol: nebulizado, podría resultar útil para la reanimación, junto con la
atropina para mejorar el broncoespasmo y la eliminación del líquido del
interior del alvéolo.
Difenhidramina: reduce la necesidad de atropina.
Paciente de sexo femenino de 28 años de edad, ingresa al servicio de
Emergencia por haber sufrido intoxicación accidental con un derivado de la Atropina
(metilbromuro de hioscina).
1. Analice la clasificación de los agentes anticolinérgicos y determine a qué
grupo pertenecen la atropina y sus derivados.
Antimuscarínico. Alcaloides naturales (atropina y escopolamina).
Derivados semisintéticos (Homatropina, Ipratropio, Tiotropio), Congeneres
sinteticos (Pirenzepina, Tolterodina)
Antinicotínicos.
La atropina y sus derivados pueden clasificarse como:
Alcaloide natural
Antimuscarínico (espasmolítico).
Antagonistas muscarínicos.
Antagonista competitivo de los receptores M1, M2, M3
Alcaloide solanáceo (se encuentran en las plantas)
2. Describa la farmacodinamia y farmacocinética de la atropina.
Farmacodinamia de la atropina: la atropina ejerce su acción a través de un
antagonismo competitivo con la acetilcolina y otros antagonistas colinérgicos, por
los receptores muscarínicos. Con dosis terapéuticas (1mg de atropina) y aún
mayores, se bloquean todos los receptores muscarínicos. Los receptores
nicotínicos del ganglio autónomo y de la placa neuromuscular son respetados con
dichas dosis. La estructura no polar de la atropina permite su paso a través de la
barrera hematoencefálica desencadenando algunas acciones a ese nivel.
El antagonismo como es de tipo competitivo, puede ser superado si se incrementa la
concentración de acetilcolina en los sitios receptores (inhibición de la
acetilcolinesterasa por ejemplo).
La atropina bloquea a todos los receptores muscarínicos por igual.
Farmacocinética de la atropina:
La acción de la atropina dura de 45 minutos a 1 hora cuando se aplica vía
intramuscular o subcutánea y menos cuando se administra por vía intravenosa.
Tiene vida media de eliminación de 2.5 horas, cruza la barrera placentaria y pasa a
la leche materna. El fármaco se elimina principalmente por vía renal; entre 30 y 50%
se excretas sin cambios.
La atropina no se metaboliza completamente en el hígado y se excreta en la orina en
forma del fármaco inalterado y sus metabolitos. En torno al 50 % de la dosis se
excreta en el plazo de 4 horas y el 90 % en 24 horas. Eliminación La semivida de
eliminación es de entre 2 y 5 horas aproximadamente.
3. ¿Cuáles son los efectos farmacológicos de la atropina? Mencione algunos
usos terapéuticos.
Efectos farmacológicos de la atropina:
Disminución de los efectos muscarínicos de los inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
Premeditación preanestésica.
Tratamiento de la bradicardia y la asistolia.
Antídoto en caso de intoxicaciones por compuestos organofosforados.
Midriático.
Antiespasmódico. En cuanto a su uso antiespasmódico, la Atropina sólo se
encuentra en el mercado combinada con difenoxilato.
Bloquea el efecto vagal y aumento de la frecuencia cardíaca.
Usos terapéuticos:
Para irritación intestinal,
espasticidad,
en oftalmología se usa para exámenes de fondo de ojo.
Se emplea en síndrome de seno carotideo hipoactivo,
anestesia por inhibición de efectos vagales producto de manipulación
quirúrgica,
en intoxicación por Anticolinesterasico (organofosforados)
4. Describa el cuadro clínico que presentaría un paciente con intoxicación por
atropina.
Según la intensidad, en el cuadro clínico pueden diferenciarse varios grados:
A nivel periférico:
Primer grado
* Sequedad de la boca
* inhibición de las secreciones traqueobronquial y sudorípara,
* rubefacción
* estreñimiento
* bradicardia
Segundo grado
* Midriasis
* visión borrosa
* alteración de la acomodación
* taquicardia
* anormalidades en la conducción cardíaca
Tercer grado:
* fibrilación auricular
* retención urinaria e íleo a dinámico
A nivel central:
Primer grado
* Cambios de humor y ataxia
Segundo grado
* Disminución de la atención y pérdida de memoria
Tercer grado
* Confusión
* agitación
* convulsiones p
* alucinaciones
* delirio.
5. Describa qué medidas farmacológicas y no farmacológicas indicaría.
Medidas farmacológicas:
uso de fisostigmina 1- 4mg IV
corregir la hipovolemia con infusión salina fisiológica al 0.9% o expansores
del plasma.
Oxigenoterapia
Medidas no farmacológicas:
Monitorización continua de los signos vitales control de la temperatura por
medios físicos, realizar vigilancia neurológica.
empleo de ventilación mecánica en caso de ameritarse,
colocación de sonda urinaria.
eliminación del tóxico según la vía de entrada e impedir nuevas absorciones
de la misma.
Evitar Administrar otros medicamentos para cortar los síntomas.
Paciente de sexo masculino de 57 años de edad, asmático, que a
pesar de cumplir el tratamiento con Salbutamol y corticoides inhalatorios en dosis
adecuadas, presenta broncoespasmos. Se decide agregar a la terapéutica bromuro
de Ipratropio inhalatorio.
1. Analice la clasificación de los agentes anticolinérgicos y determine el grupo al
que pertenece el bromuro de Ipratropio.
Pertenece al grupo de alcaloides naturales. Derivado sintético de la Atropina.
Anticolinérgico.
2. Describa la farmacodinamia y farmacocinética del bromuro de Ipratropio.
FARMACODINAMIA: Inhibe los receptores muscarínicos a nivel respiratorio y con
ellos disminuye la síntesis de GMPciclico que en las vías respiratorias produce
aumento del tono del musculo liso bronquial y con ello disminución de la luz. Al
antagonizarlo aumenta la luz bronquial.
FARMACOCINETICA: Se administra por inhalación oral o aplicación intranasal,
después de la inhalación, la mayor parte de la dosis es ingerida y excretada por las
heces sin alterar. Los estudios de absorción en la circulación Sistémica y excreción
renal han puesto de manifiesto que muy poco fármaco es absorbido por los
pulmones o tracto digestivo después de su inhalación oral.
Efectos dilatadores en 4-5 min y dura por 4-5 horas, es polar por lo que no penetra
en SNC, excreción renal.
3. Analice sus efectos farmacológicos y su uso en terapéutica.
Efectos farmacológicos: Disminución de las secreciones bronquiales a nivel del tubo
respiratorio mediado por inhibición de receptores M3.
Terapéutica: Se emplea como broncodilatador en el tratamiento del
broncoespasmos colinérgico asociado a enfermedad pulmonar obstructiva crónica
mientras que el spray natural se utiliza en la rinorrea asociada a rinitis alérgica y
también en exacerbaciones del asma grave
4. Determine las reacciones adversas del bromuro de Ipratropio.
Rams tipo A: Cefalea, tos, irritación local, sequedad de la boca, náuseas,
alteraciones en la motilidad gastrointestinal (diarrea o estreñimiento y
vómitos)
Rams tipo B: urticaria, glaucoma de ángulo estrecho, Taquicardia,
laringoespasmos, exantema.
5. Luego del análisis de este agente el grupo deberá explicar el lugar en la
terapéutica del bromuro de Ipratropio y las diferencias farmacoeconómicas
con el tiotropio.
Ipratropio es derivado de Atropina y Tiotropio es derivado de Escopolamina. El
Ipratropio no selectivo M1, M2 y M3 el triotropio selectividad M1, M3 con mayor
duración de acción. Ipratropio presenta administración parenteral poco efecto
central pero mayor efecto bloqueante ganglionar. Menor efecto sobre la depuración
mucociliar con ello disminuye el riesgo de infecciones en asmáticos. La vida media
del triopropia es mayor que la del ipratropio. El costo del Tiopropio es mucho mayor
que el de ipratropio.
Paciente de sexo masculino de 38 años de edad que presenta dolor
abdominal intenso y concurre a la consulta por Cólico Intestinal por lo cual se decide
medicarlo sintomáticamente con butilescopolamina.
1. Analice la clasificación de los agentes anticolinérgicos y determine el grupo al
que pertenece la butilescopolamina.
Clasificación de agentes anticolinérgicos parasimpaticolíticos:
Naturales. (Alcaloides Naturales como atropina y escopolamina),
Sintéticos o semisintéticos. (Homatropina, Ipratropio, Tiotropio),
Congeneres sintéticos (Pirenzepina, Tolterodina).
Existe un grupo de compuesto tipo aminicos con acciones de acción central (Aminas
Terciarias) y otras de acción periférica (aminas cuaternarias) como la
butilescopolamina.
Fármacos anticolinérgicos que actúan sobre receptores nicotínicos.
Estimulantes ganglionares
Bloqueadores ganglionares
La butilescopolamina es un antagonista muscarínico. Anticolinérgico sintético.
2. Describa la farmacodinamia y farmacocinética de la butilescopolamina.
Absorción Es un compuesto cuaternario altamente polar, por esta razón solo se
absorbe parcialmente, una vez se ha administrado de forma oral en un 8% y de
forma rectal del 3% . Se administra de forma oral con dosis únicas entre 20 a 400
mg. Presenta una biodisponibilidad absoluta media menor al 1%, en diferentes
formas farmacéuticas como comprimidos recubiertos, supositorios y soluciones
orales que contienen 100 mg de butilescopolamina. También se administra vía
intramuscular, intravenoso y subcutáneo en niños y adultos con dosis apropiadas
para un efecto farmacológico eficaz.
Distribución Se distribuye principalmente en las células musculares de la zona
abdominal y pélvica, igualmente en los ganglios intramuros de los órganos
abdominales. Presenta una Unión reversible a proteínas plasmáticas de
aproximadamente 4.4%, al ser bajo el fármaco se distribuye por todo el organismo.
Metabolismo y eliminación después de la administración oral de dosis entre 100 y
400 mg, las semivida de eliminación terminal varía entre 6,2 a 10, 6 horas, el
metabolismo principal del fármaco es la vía de exhibición hidrolítica del enlace éste,
a nivel hepático. la butilescopolamina que se administra por vía oral es excretado en
las heces y en la orina.
Después de su administración oral, la biodisponibilidad es muy baja, y los niveles
plasmáticos producidos se encuentran por debajo de los niveles de detección. A
partir de lo datos de la excreción renal, se estima que menos del 1% de la dosis oral
alcanza la circulación sistémica. Sin embargo, debido a la alta afinidad hacia los
receptores muscarínicos del tracto intestinal, puede ejercer localmente sus efectos
espasmolíticos. El no cruza la barrera hematoencefálica y, por tanto, no tiene
efectos colinérgicos en el sistema nervioso central.
3. Analice sus acciones farmacológicas y sus usos terapéuticos.
Acción farmacológica:
Sus acciones farmacológicas se deben a la inhibición de la musculatura lisa visceral.
Es un fármaco anticolinérgico con elevada afinidad hacia los receptores
muscarínicos localizados en las células de músculo liso del tracto digestivo. Al
unirse a estos receptores, ocasiona un efecto espasmolítico. Es los receptores
nicotínicos ejercen un bloqueo ganglionar.
Uso: Se emplea para espasmos en las vías digestivas así como las genitourinarias
así como en vías biliares. Entre sus principales indicaciones están pacientes con
síndrome de intestino irritable.. También disminuye la motilidad duodenal facilitando
la realización de colangiografía endoscópica. Tratamiento de la enuresis nocturna,
tratamiento del dolor y otras afecciones relacionadas con los órganos genitales
femeninos y con el ciclo menstrual.
4. Describa los efectos adversos que pueden surgir con la administración de
butilescopolamina.
Rams tipo A: Incidencia más frecuente tenemos, sequedad de la boca, nariz,
garganta y piel, estreñimiento, disminución de la sudoración y somnolencia.
Rams tipo B: incidencia rara confusión, aumento de la presión ocular,
dificultad para orinar y reacciones alérgicas presentando Rush cutáneo o
urticario.
Las reacciones adversas se presentan en orden decreciente de gravedad dentro de
cada intervalo de frecuencia:
: Frecuentes (≥1/100, < 1/10): trastornos de la
acomodación visual. Frecuencia no conocida (no puede estimarse a
partir de los datos disponibles): midriasis, aumento de la presión
intraocular.
: Frecuentes (≥1/100, < 1/10): taquicardia.
: Frecuentes (≥1/100, < 1/10): mareo.
Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos
disponibles): disminución de la presión arterial y rubor.
: Frecuentes (≥1/100, < 1/10):
sequedad de boca.
: Frecuencia no
conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles):
sudoración anormal
Frecuencia no conocida (no puede
estimarse a partir de los datos disponibles): retención urinaria.
Fuentes:
Goodman & Gilman, Las Bases Farmacológicas Terapéuticas, 8va. Edición,
Mc-GrawHill
Page, Curtis, Sutter, Walker, Hoffman. 1998, Farmacología Integrada.
España, Harcourt.
P. Lorenzo, A. Moreno, I. Lizasoaain, Velázquez. Farmacología básica y
clínica. 18ª. Edición. Editorial Médica Panamericana.
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