INMUNOLOGÍA
MP. JUAN SOTELO B.
SISTEMA INMUNOLÓGICO
•Capacidad de reconocer lo propio de lo extraño.
•Es vital para la supervivencia.
•Protege de los patógenos infecciosos.
•Sistema inmunitario hiperactivo produce enfermedades.
Agresiones del ambiente o injuria
producidas por agentes patógenos
ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS
SISTEMA SISTEMA INMUNE SISTEMA
NERVIOSO ENDOCRINO
INMUNIDAD NATURAL INMUNIDAD ADAPTATIVA
O INESPECÍFICA O ESPECIFICA
Mecanismo del organismo para protegerse Mecanismo producidos por el cuerpo al
antes de la infección (sin memoria). infectarse (con memoria).
BARRERA CÉLULAS
INMUNIDAD INMUNIDAD
BARRERA PROTEÍNAS
FÍSICA QUÍMICA FAGOCITARIAS PLASMATICAS HUMORAL CELULAR
ANTICUERPOS LINFOCITOS
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MECANISMOS DE DEFENSA
MECANISMOS DE DEFENSA
NK
DEFENSAS INESPECIFICAS
Defensas del organismo frente a la infección : Mecanismos innatos
Barreras físicas Piel, mucosas, barrera placentaria,vellos,pelo
Mecanismos Innatos
Externos: Barreras químicas Moco, lágrimas y saliva,sudor,jugo gástrico,cebo.
Barreras Autóctonas Floras bacterianas intestinal, vaginal.
Neutrófilos : Fagocitan , eliminan microorganismos.
Macrófagos :Fagocitosis, activan Linf T.
Mecanismos innatos
Células asesinas naturales (NK): Citotóxicas.
Internos:
Interferón :Se producen por estimulación viral.
Complemento: Lisis celular atraen leucocitos
Linfoquinas:
ÓRGANOS INMUNOLÓGICOS
PRIMARIOS SECUNDARIOS
Origen, desarrollo y En ellos las células
maduración de las células inmunes maduran son
del sistema inmune. activadas por los antígenos
MÉDULA TIMO ADENOIDES, GANGLIOS
ÓSEA Maduración AMÍGDALAS LINFÁTICOS
Origen de las de los y PLACAS DE Y BAZO
células del linfocitos T PEYER Activación de los
sistema Activación de los Linfocitos T y B
inmunológico linfocitos por los
antígenos
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CÉLULAS INMUNITARIAS: LEUCOCITOS
AGRANULOCITOS
LINFOCITOS
20 - 40 % MONOCITOS
Núcleo: Esférico
Núcleo: forma arriñorada
Citoplasma: escaso
citoplasma: poco
Defiende: de virus y neoplasias.
Defiende: fagocitando y digiriendo
Linfocitos B, (Inmunidad Humoral),
En tejido los Monocitos se
produce anticuerpos
transforman en Macrófagos
Linfocitos T, (Inmunidad Celular),
T4 Helper y T8 Natural Killer
CÉLULAS INMUNITARIAS: LEUCOCITOS
GRANULOCITOS (PMN)
NEUTRÓFILOS 60 - 75% BASÓFILOS 0,5 - 1 % EOSINÓFILOS1 - 4%
Núcleo: bilobulado,
Núcleo: 3 o 4 lóbulos Núcleo: Lobulado en S citoplasma: Con
Citoplasma: Granulaciones Citoplasma: Con Granulaciones Acidófilas
Función: Fagocitosis e Granulaciones basófilas Función: Respuesta
Inflamaciones Función: Inflamación aguda, alérgica, parasitaria y
libera Heparina e Histamina fagócitosis.
MECANISMO DE DEFENSA DE LOS LEUCOCITOS
DIAPEDESIS QUIMIOTACTISMO DESPLAZAMIENTO FAGOCITOSIS
Movimiento de neutrófilos Atracción química Movimiento Capacidad de
a través de las paredes de de leucocitos por tipo ameboide destruir
los capilares y salen de la toxinas de la de los microrganismos.
circulación. bacteria. leucocitos
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FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS “T”
DAGME
ANTICUERPOS O INMUNOGLOBULINAS IG
Proteínas unidas a los linfocitos B.
ANTICUERPOS Y ANTÍGENOS
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD
Antígeno leucocitario humano
(HLA = Human Leukocyte Antigen)
Es la codificación dentro del ADN de un grupo de proteínas polimorfas que constituyen los
principales antígenos mediante los cuales el sistema inmunológico de un individuo reconoce
sus propias células.
Clase I: Se encuentran en la superficie de todas las células, presentan a los Ag a los LTc.
Clase II : Se encuentran en la superficie de las células linfoides B, macrófagos y células
detríticas, presentan a los Ag a los Ltcolb.
Clase III : Grupo mixto de proteínas.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Lesiones por hipersensibilidad
Son respuestas inmunológicas que se producen en un organismo
previamente sensibilizado y que son capaces de provocar daño celular o
tisular.
Existen cuatro tipo de lesiones:
•Tipo I o inmediata.
•Tipo II o citotóxica.
•Tipo III o por inmunocomplejos.
•Tipo IV o tardía.
TIPO I O INMEDIATA IgE mastocitos y basófilos
liberación de sust. Mediadoras
Vasoactivas,citoquinas
broncoespasmo
edema
trombos
enzimas proteolíticas
TIPO I : INMEDIATA
Fase Tardía: 2 - 8 h a días.
Fase Inicial: 3-60min
Mediadores secundarios:
Mediadores primarios:
Histamina,proteasas,hidrolasas,factore •Ac. Araquidónico: Fosfolipasa A
s quimiotácticos y proteogluganos. • Leucotrienos : C4, D4 (vasoactivos y espasmo
génicos)
Acción: • B4: quimio táctico
Dilatación vascular, espasmo músculo • Prostaglandinas D2
liso y secreción glandular. • Factor Activador de plaquetas PAF
•Citoquinas: TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6
Acción:
Edema y secreción de moco.
Infiltración por leucocitos.
Lesión epitelial.
Broncoespasmo
TIPO I O INMEDIATA
•Localizada:
Asma Bronquial ,Rinitis alérgica
Conjuntivitis alérgica ,Fiebre del Heno
Alergia cutánea ,Gastroenteritis alérgica.
•Sistémica:
Shock Anafiláctico, Urticaria,
eritema cutáneo, bronco-constricción,
hipersecreción de moco, edema laríngeo,
cólico abdominal, vomito y diarrea,
vaso dilatación sistémica y shock.
TIPO II O CITOTÓXICA
IgG o IgM Activación del complemento
+ Ag
citotoxicidad directa opsonización
fagocitosis celular
TIPO II MEDIADA POR ANTICUERPOS
Reacciones transfuncionales, Anemia hemolítica autoinmune,
Eritroblastosis Fetal, Síndrome de Good Pasture
TIPO II MEDIADA POR ANTICUERPOS
Citotoxicidad celular dependiente de Ac
(ADCC):
Unión con receptor
Fc de células no
sensibilizadas
Monocitos, Neutrófilos.
Eosinófilos y cels NK.
Involucra IgG.
TIPO II MEDIADA POR ANTICUERPOS
Miastenia Gravis
Enfermedad de Graves
TIPO III COMPLEJOS INMUNES
Fase 1: Formación de C.I.
circulantes o In Situ
TIPO III COMPLEJOS INMUNES
Fase 3. Reacción inflamatoria.
1. Activación del complemento
2. Activación de neutrófilos
y macrófagos por receptor Fc.
3. Agregación plaquetaria
4. Activación factor Hageman
TIPO III COMPLEJOS INMUNES
Enfermedad del suero (Sistémica)
Reacción de Arthus (Localizada)
Lupus Eritematoso Sistémico
Artritis Reumatoide (AR)
Pan Arteritis Nodosa (PAN)
Vasculitis
Glomerulonefritis Postestreptococcica
TIPO IV MEDIADA POR LINFOCITOS T
1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):
Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)
y extracelulares (hongos, parásitos)
Prueba Tuberculina, Inflamaciones Granulomatosas
TIPO IV MEDIADA POR LINFOCITOS T
2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+)):
Rechazo a Trasplantes
Control de Infecciones virales
Destrucción de células tumorales
RECHAZO A TRASPLANTES
Tipos de Transplantes:
Autoinjertos
Isoinjertos (Gemelos Idénticos)
Aloinjertos (misma especie)
Xenoinjertos (diferente especie)
RECHAZO A TRASPLANTES
Mecanismos de Rechazo :
1. Humorales: Reac. Hipersens. Tipo II y III
Vasculitis Necrotizante Aguda
Fibrosis Crónica de la íntima
2. Celulares : Linfocitos T
- Citotoxicidad directa LT CD8+
- Secreción de linfocinas LT CD4+
(Necrosis aguda y crónica de células parenquimatosas,
infiltrado linfoide y fibrosis)
RECHAZO A TRASPLANTES
Tipos Clínicos y Morfológicos de Rechazo:
1. Hiperagudo: inmediato
Arteritis aguda, arteriolitis,
Trombosis e isquemia,
Lesión tipo Arthus en vasos del trasplante.
Alta concentración de Ac.
RECHAZO A TRASPLANTES
2. Agudo: días o meses
Mecanismos Humorales : deposito de C.I.
(vasculitis de rechazo).
Celulares Linf. T CD4 y CD8
(necrosis cels parenquimatosas con
infiltrado linfoide).
3. Crónico: meses o años: Reacción tipo IV
(Deterioro lento de la función)
Cambios vasculares, fibrosis intersticial
y atrofia del parénquima.
