Caries (unidad IX)

Alteración que se caracteriza inicialmente por una desmineralización subsuperficial de los

dientes causada por los ácidos que genera el metabolismo bacteriano de los azucares
refinados de la dieta. Es una enfermedad multifactorial
El efecto final del proceso carios es la degradación del esmalte y la dentina, y la consiguiente
apertura de una vía por la que las bacterias pueden acceder a la pulpa. Sus consecuencias
iniciales son la inflamación de la pulpa y, más adelante, de los tejidos periapicales.

Mecanismos dinámicos de desmineralización y remineralización como resultado del

metabolismo microbiano agregado sobre la superficie dentaria, en la cual, con el tiempo,
puede resultar una perdida neta de mineral y es posible que posteriormente se forme una
cavidad
ETIOLOGÍA  Multifactorial

PELICULA ADQUIRIDA
- La Prolina (macromolécula salival) interacciona con la superficie dental, y forman parte
de una capa de proteínas sobre el esmalte
- Protección de la superficie dentaria, remineralización y la colonización bacteriana
- En saliva hay tmb péptidos con actividad antimicrobiana, como las betas defensinas
además de la defensa de la superficie, pueden inhibir la formación de placa dental, y
por lo tanto el desarrollo de caries.
- La formación de la película adquirida es la etapa inicial del desarrollo de la biopelícula
PLACA BACTERIANA
 Es una biopelícula de bacterias embebidas en una matriz extracelular de polisacáridos
 En el entorno progresivo de una biopelícula, son muy diferentes a las condiciones
normales
 Biopelícula atrapa y concentra los subproductos bacterianos, y favorece la
supervivencia e interacciones de diferentes especies
 Es un ecosistema vivo y NO una acumulación de bacterias. Capacidad para concentrar
y retener los ácidos.
 Spp viridans (mutans, sobrinus, salivarus, mitior, sanguis), tienen la capacidad de
unirse a los tejidos, fermentar azucares (sacarosa) y producir acido
 Cepas del mutans son muy acidogenas y pueden almacenar un polisacárido de reserva
similar al glucógeno. Es un componente fundamental de la placa
SALIVA
 Solución super saturada en calcio y fosfato que contiene flúor, proteínas, enzimas,
agente buffer, inmunoglobulinas y glicoproteínas (evitan caries)
  El flúor interfiere en la remineralizacion, ya que al combinarse con los cristales del
esmalte  fluorapatita, que es mucho mas resistente al ataque acido
 Las bacterias acido génicas de la placa metabolizan los carbohidratos y obtienen
ácidos.
 El pH disminuye rápidamente en los primeros minutos después de la ingestión de
carbohidratos para incrementarse gradualmente a los 30 min retomando su nivel
normal  sistema Buffer (bicarbonato, fosfatos y proteínas)
 El pH de la saliva depende de las concentraciones de bicarbonato (aumento de
bicarbonato: mayor pH)
 Menor flujo salival  menor pH (5 – 3)
CURVA DE STHEPAN
- El pH de la boca disminuye a 5.5 durante los primeros 5 minutos de ingesta, lo que
puede causar desmineralización y dañar el esmalte
- Es importante para prevenir caries, ya que el pH se recupera gracias a la saliva en unos
20 o 40 minutos. Azúcar principal causante de la acidez
MACROSCOPIA Y MICROSCOPÍA
 CRISTALES DE HIDROXIAPATITA del esmalte están compuestos por iones de calcio,
fosfato e hidroxilo. Estos iones permanecen unidos dentro del cristas mediante enlaces
iónicos, debido a sus fuertes cargas eléctricas opuestas, creando un patrón de alta
organización
 La desmineralización ocurre cuando baja el pH a 5,5. En este entorno acido  los
cristales del esmalte se disuelven debido a la presencia de ácido láctico y acético que
son producidos por la bacteria de la placa
o Placa aumenta la proliferación de microorganismos y su actividad acidogena,
descalcificando esmalte y provocando la primera manifestación clínica de la
caries (lesión blanca sin cavitación)
 Remineralizacion es la recuperación del material calcificado en el esmalte,
reemplazando el perdido en la desmineralización. Proceso físico – químico que ocurre
cuando hay sobresaturación de iones
 La caries se desarrolla lentamente a través de ciclos de desmineralización y
remineralizacion, que requieren exposiciones repetidas a un pH acido por debajo de 5,
5, seguidas de periodos donde el pH de la placa regresa a 7
El material desmineralizado se ven prolongaciones de odontoblastos, núcleos empalizando
dentro de la pulpa. Esto explica la ausencia de los núcleos dentro de la matriz dentinaria.
Las áreas violetas son los ácidos nucleicos de microorganismos del biofilm o de núcleos de
los odontoblastos dentro de la pulpa.
Esmalte no visible, caries hacia la profundidad con forma de cono que representa el
avance hacia dentina  vértice hacia la cámara pulpar
En la dentina desmineralizada se ve una degradación de la matriz colágena, se observa
coalescencia, destrucción y fusión de estos túbulos. Provoca zonas de clivaje o
destrucción, capa superficial de dentina se desprende en forma de
láminas.
CLASIFICACION DE CARIES
o SEVERIDAD: Perdida inicial a nivel molecular hasta la
destrucción total del tejido. ICDAS
o ACTIVIDAD: activa o detenida
o UBICACIÓN: clasificación de black o mount
o SUSTRATO AL QUE AFECTA: esmalte, dentina, cemento y pulpa
o EXTENSIÓN: simple, compuesta, compleja
o PROGRESION: agudas, crónicas y recurrentes
o ETIOLOGÍA: Primarias o secundarias
MANCHA BLANCA
Evidencia temprana:
- En dientes limpios y secos, la primera evidencia de caries en la superficie lisa del
esmalte es una macha blanca
- Son áreas opacas y calcácereas que se revelan al desecar el diente, llamadas lesiones
de caries no cavitadas
- La perdida de translucidez del esmalte se debe a la porosidad subsuperficial causada
por la desmineralización, pierde la birrefringencia el esmalte
Diferenciación de Hipocalcificaciones
 Caries no cavitada desaparece visualmente cuando el esmalte está húmedo, mientras
que el esmalte hipocalcificado no cambia significativamente con el secado y la
humectación
 El esmalte hipocalcificado no representa un problema clínico salvo por su apariencia
estética
NO ASOCIADA A PLACA
 CARIES INTERPROXIMAL
en recién erupcionado, estos
puntos son mas precisos,
mientras que en adultos mas
amplios a causa del desgaste.
Las dimensiones se reducen en
dirección anteroposterior de los I
C a los PM. El punto apical de la
tronera gingival se mantiene
constante, mientras que el
punto incisal se mueve
apicalmente hacia los
posteriores. Estas dimensiones deben ser consideradas antes de una restauración para
asegurar estética y funcionalidad.

- El cono de avance va a ser de base externa y vértice hacia el LAD

- El cono de avance en dentina sigue el recorrido de los túbulos dentinarios
interproximal, caras libres u oclusal (o sea SIEMPRE) va a ser de base externa en el LAD
y vértice hacia la cámara pulpar
CARIES OCLUSAL
 El cono de avance en esmalte oclusal, fosas y fisuras va a ser de base interna hacia el
LAD y vértice externo, sigue el patrón de los prismas.
 Evaluación de la superficie dental:
o Lesiones Activas: Superficie mate y rugosa
o Lesiones Inactivas: Superficie lisa y brillante
 Métodos adicionales de dx
o Inspección visual: requiere diente limpio, seco y bien iluminado. Observa
opacidades y perdida de translucidez en el esmalte
o Inspección táctil: esta en desuso debido a riesgos de daño y transporte de
bacterias
o Radiografía: útil para lesiones avanzadas pero limitada para detectar lesiones
incipientes debido a la superposición de estructuras
o Transiluminación: destaca diferencias de absorción de luz entre tejido sano y
cariado
o Conductividad eléctrica: mide la porosidad y la conductividad eléctrica del diente
afectado
o Laser: detecta la fluorescencia diferencial entre esmalte sano y caries incipientes
CARIES DE CUELLO
 Las lesiones cervicales no cariadas (LCNC) se deben a una patología caracterizada por
la perdida de tejido dentario en la unión amelocementaria (LAC)
 Las LCNC se sitúan casi exclusivamente en las superficies vestibulares de los dientes;
rara vez se presentan por lingual y pocas ocasiones en proximal. Pueden ser debidos a
biocorrosion (erosión), la fricción (abrasión) y estrés oclusal (abfracción)
 ABRASION  cepillado dental, muestran márgenes claramente definidos y una
superficie dura con signos de fisuras
 EROSION  lesiones amplias y planas en forma de disco con márgenes mal definidos,
esmalte liso adyacente. Las lesiones causadas por una combinación de abrasión y
erosión a menudo tienen forma de U
 ABFRACCION  forma de cuña con ángulos agudos. Extensión apical en relación con el
LAC

CARIES DE ESMALTE
- Caries no es solo una solubilización del esmalte, sino un proceso dinámico con fases de
desmineralización y remineralizacion. Este proceso afecta inicialmente la subsuperficie
del esmalte
- FASES FUNDAMENTALES
1. Lesión precoz (submicroscópica  flúor
2. Destrucción no bacteriana de los cristales del esmalte  flúor
3. Invasión bacteriana del esmalte  microabrasion
4. Formación de la cavidad  restauración
5. Socavamiento del esmalte desde abajo tras su extensión hacia la dentina 
restauración
El esmalte no es permeable, sino poroso y permeable (que es selectiva, permitiendo paso de
iones y agua, pero no de moléculas grandes). La difusión axial de todas las lesiones esta
relaciona con las vainas de los prismas.
CARIES DENTINA
La dentina tiene fibras colágenas gruesas, la que esta formada antes de la erupción se llama
dentina primaria. Después de la erupción, los odontoblastos producen dentina secundaria en
respuesta a irritaciones diarias. Ante estímulos intensos, la pulpa genera dentina terciaria o
de reparación con características distintas.
La dentina esclerótica se forma por hipercalcificacion, cambiando su aspecto optimo. Los
túbulos dentinarios (que contienen la prolongación de odontoblastos, fibrillas de Toms),
atraviesan dentina en forma de S, con un diámetro mayor cerca de la pulpa. La luz del túbulo
ocupa el 80% del volumen de dentina próxima a la pulpa
Progreso y destrucción de las caries dentinarias
- Bacterias penetran túbulos y destruyen matriz, formando focos de licuefacción que se
expanden. Resultando en la destrucción extensa de la dentina, con la formación de
hendiduras llenas de bacterias.
- Clínicamente estas áreas permiten excavar la dentina cariosa en capas
Caries dentinaria y restauración
- La dentina afectada esta desmineralizada pero mantiene parte de su estructura
tubular, y puede remineralizarse. En cambio, la dentina infectada es blanda, húmeda,
muy desmineralizada, con alta carga bacteriana, y no puede remineralizarse, por lo que
se debe eliminar para asegurar éxito en la restauración
Sensibilidad dentinaria
CARIES CEMENTO
- Cemento es un tejido conectivo mineralizado derivado del ectomesenquima del saco
que rodea al germen dentinario. Se encuentra únicamente en la porción radicular del
diente y tiene la función principal de anclar las fibras del ligamento periodontal a la raíz

- Para que ocurra caries en el cemento, debe ser expuesto a la cavidad bucal  requiere
una lesión periodontal previa, ya que el cemento forma parte del periodonto de
inserción.
- Cuando el cemento queda expuesto significa que el ligamento periodontal se ha
perdido y las zonas donde estaban insertadas las fibras de Sharpey, quedan desnudas
 creando áreas triangulares donde la placa bacteriana se acumula.
- Cemento es de espesor delgado, y debido a su estructura laminar, tiende a
desprenderse en capas
- Se pierde rápidamente al estar expuesto  significa que hay periodontitis, lo indicado
es realizar una terapia básica periodontal. Como raspado o alisado radicular, durante
estas maniobras mecánicas el cemento se elimina por completo
- Esto provoca que la caries en el cemento progrese rápidamente a una caries en dentina
 por eso se le llama “caries radicular” en lugar de “caries de cemento”