CARDIOVASCULAR

El sistema cardiovascular está compuesto por el corazón que actúa como bomba, las redes de vasos y la
microcirculación, por ende al evaluar el sistema cardiovascular debemos considerar estos tres componentes.
El endocardio en condiciones normales es liso, cuando hay alteraciones en el mismo ocurre la formación de trombos,
que pueden desprenderse, formando un émbolo, salir a la circulación arterial y obstruir cualquier arteria, siendo
frecuente las cerebrales.

Factores determinantes de la función cardiaca:

1. La precarga depende del volumen del ventrículo al final de la diástole (VFD), que depende del retorno venoso.
2. La postcarga representa la presión aórtica en contra de la que el ventrículo debe contraerse, depende de la
resistencia vascular periférica (presión diastólica).
3. El inotropismo corresponde a la fuerza intrínseca que genera el ventrículo en cada contracción como bomba
mecánica.
4. La distensibilidad se refiere a la capacidad que el ventrículo tiene de expandirse y llenarse durante la diástole.
5. La frecuencia cardíaca, es el número de ciclos cardíacos por unidad de tiempo.
Recordar la Ley de Frank-Starling, en la que tenemos que a mayor distensibilidad de las fibras musculares, mayor es la
fuerza de contracción, pero esto es hasta cierto límite de distención (2,2µ).
El corazón esta inervado por los dos sistemas vegetativos, el parasimpático a través del vago, y el simpático a través de
las cadenas ganglionares simpáticas torácicas hasta T4. El sistema cardionector está influenciado por ambos sistemas,
teniendo que la estimulación vagal tiene un efecto cronotrópico negativo.
La irrigación del corazón está dada por las coronarias, derecha e izquierda y sus ramas. Del seno coronario nace la arteria
coronaria derecha y la izquierda. En los individuos suele existir una arteria coronaria dominante, por lo general es la
izquierda. La arteria coronaria derecha irriga el nodo sinusal, el nodo AV y el haz de His; la izquierda cuando es
predominante irriga porciones medianas de la cara anterior del ventrículo derecho, anterior y lateral del ventrículo
izquierdo, como la base de su cara posterior y 2/3 del tabique interventricular y cara posterior del ventrículo izquierdo.
Hay alteraciones congénitas donde las arterias coronarias nacen del tronco de la arteria pulmonar, recordando que la
arteria pulmonar lleva sangre poco oxigenada, el paciente nace isquémico.
El ciclo cardiaco es la sucesión de sístoles y diástoles que se repiten y tienen como objetivo la perfusión tisular.
La sístole tiene tres fases: isovolumétrica (donde el volumen se mantiene y la presión dentro del ventrículo aumenta), la
fase de expulsión rápida que es cuando el VI logra vencer la presión de la aorta, esta salida rápida de sangre disminuye
la presión del ventrículo, llevando a la siguiente fase de expulsión lenta, donde esa disminución de la presión ventricular
hace que la válvula aórtica se cierre y cese la salida de sangre del ventrículo.
La diástole inicia con la relajación isovolumétrica del ventrículo, luego la presión de la aurícula vence al ventrículo lo que
permite la apertura del plano AV y da lugar a la fase de llenado rápido, luego a la fase de llenado lento y sístole auricular.
En arritmias cardiacas, como la fibrilación auricular, en la que no se contrae la aurícula, se pierde la última fase de
llenado ventricular. Se generan sonidos casi siempre patológicos.

Ruidos Cardiacos:

R1: Debido a la vibración de las paredes ventriculares en la fase de contracción isovolumétrica del ventrículo izquierdo,
su componente audible es por el Cierre de válvulas AV (tricuspídea y mitral).

R2: Cierre de válvulas semilunares (aortica y pulmonar); el desdoblamiento del 2º ruido se relaciona con el retardo del
cierre pulmonar debido al mayor retorno venoso a cavidades derechas, lo que lleva a un aumento del tiempo de
eyección del ventrículo derecho, así como una disminución de la impedancia vascular pulmonar con la inspiración.

R3: Se origina por vibraciones del aparato cardiohémico en la fase de llenado diastólico pasivo rápido ventricular, debido
a un flujo turbulento. Presente en insuficiencia cardiaca, y es funcional en niños y adolescentes sin indicar patología.

R4: Originado por vibraciones del aparato cardiohémico determinadas por la sístole auricular en trastornos de la
diástole, traduciendo trastornos de la distensibilidad del ventrículo. Presente en pacientes hipertensos con hipertrofia
ventricular.

Ubicación anatómica del ápex:

La punta del ventrículo izquierdo (ápex) se ubica en el 5to EICI con LMCI o por dentro de LMCI. Es más accesible para la
exploración por su cercanía a la pared torácica.

Modificaciones fisiológicas del ápex (donde no hay daño orgánico cardiaco).

En niños el corazón es más grande con respecto al tórax (porque el corazón crece más rápido que el tórax durante el
desarrollo), por ende adopta una posición más horizontal, el ápex asciende a 4to EICI.

En embarazadas, en el último trimestre, el diafragma se eleva, hay un aumento de la presión intratoráxica, y el corazón
toma posición más horizontal (como en niños), por lo que el ápex puede estar localizado en 4to EICI.

Normalmente en posición de Pachón se desplaza 2cm por fuera de la LMCI. Entonces en decúbito dorsal es más difícil de
visualizar y de palpar, considerar que en decúbito lateral izquierdo se desplaza 2cm y que en decúbito lateral derecho no
se palpa.

En pacientes adultos brevilíneos puede encontrarse en 4to EICI. Y en pacientes longilíneos en 6to EICI y es
completamente normal.

Aspectos importantes de la historia clínica con enfoque cardiovascular:

I. Datos de identificación:

 Edad:
° RN: pensar en cardiopatías congénitas, las cuales se clasifican en cianógenas y no cianógenas.
° Escolares: soplos inocentes o funcionales, endocarditis, fiebre reumática no supurativa por Streptococcus
del grupo A, lleva a complicaciones cardiacas como valvulopatías, endocarditis, pericarditis y miocarditis.
Entonces debe tener antecedente infeccioso por Estreptococo β hemolítico del grupo A. La fiebre
reumática tiene dos brotes uno de 7-8años de edad y otro de 15-16 años.
° Adulto joven: HTA, arritmias (con hipertiroidismo), cardiopatía isquémica (no es típico del adulto joven,
pero si existen factores predisponentes como consumo de droga).
° Adulto mayor: cardiopatía isquémica crónica, cardiopatía chagásica, cardiopatía hipertensiva. Estenosis
aortica en mayores de 65 años.
° Las valvulopatías a cualquier edad, ya sea por problemas congénitos, esclerosis, calcificación, estenosis, etc.
 Género:
° Varones: es más frecuente la cardiopatía isquémica y fiebre reumática.
° Femenino: en enfermedades inmunológicas.
 Procedencia
° Zonas endémicas de Chagas.
 Raza:
° Negra: peor evolución de la HTA (HTA maligna) y cardiopatía isquémica.
II. Motivos de consulta:
 Dolor torácico (descritos en dolor torácico de tipo cardiaco).
 Disnea de esfuerzo, en casos graves en reposo.
 Cianosis central.
 Palpitaciones:
° Desencadenantes: fármacos como βbloqueantes, anticonceptivos orales, café, alcohol, fiebre, situaciones
de estrés, tos, esfuerzo.
° Concomitantes: lipotimia, sudoración, dolor torácico.
° Describir: número de palpitaciones por minuto, si son recurrentes (si se repiten en el tiempo), si son
aisladas o no, si hay alguna maniobra para atenuarla.
° Causas: taquicardia, bradicardia y por bloqueo cardiaco (a veces son muy fuertes, hay perdida de GC y se
aprecian síntomas de bajo gasto).
 Lipotimia y síncope:
° Metabólicas: hipoglicemia.
 ° Cardíaca: bajo GC por un bloqueo cardiaco intermitente (parada sinusal), arritmia, bloqueo AV. El
diagnostico se hace con un Holter, que es el registro cardiaco de 24-48h seguidas. Y el paciente no
presenta confusión post ictal (se paran después del sincope como si nada).
 Edema cardiaco: por ICCD.
 Hemoptisis: en edema agudo de pulmón que se presenta en la ICCI aguda.
 Tos: hemoptoica (con expectoración asalmonada en EAP)
 Insomnio: sobre todo en EAP.
 Claudicación Intermitente.
 Epistaxis y Gingivorragia: En HTA.
III. Enfermedad actual:
Pueden ser de curso agudo (en horas) o crónicas como la cardiopatía chagásica. Se puede colocar paciente
cardiópata conocido o chagásico conocido (si mantiene relación en EA).
IV. Antecedentes personales patológicos:
 HTA.
 Diabetes.
 Valvulopatías.
 Hipertiroidismo.
 Síndrome de Cushing.
V. Antecedentes personales no patológicos:
 Hábitos: cafeínico, tabáquico, chimoicos, Drogas de abuso.
 Dieta: MUY IMPORTANTE preguntar si es hiposódica o no (en HTA), como es el consumo de grasas. Las
modificaciones en la dieta es parte del tratamiento de los hipertensos. Se busca mejorar estilo de vida para
aumentar calidad de vida.
 Ocupación: que generen estrés.
VI. Antecedentes familiares:
 No es que se hereda, es más bien por factores ambientales, los hábitos de la familia que generalmente se
repiten.
 Un progenitor con un evento cardiovascular <60 años es un factor de riesgo.
 Diabetes.
VII. Examen funcional:
 Todos los aparatos y sistemas pueden estar alterados.
VIII. Examen físico:
 Hay que evaluar central (área precordial) y periférico (pulsos, vascular periférico).

Focos de Auscultación
Precordio: área donde se localiza el corazón y grandes vasos.

2EICD con LPED

2EICI con LPEI

Precordio

2EICD con LPED 5EICI con LMCI

 INSPECCION/ PALPACION
° Revestimiento cutáneo: red venosa colateral, coloración, lesiones (quirúrgicas, traumáticas).
° Forma: cardiomegalias en niños abomba el área precordial, en adultos no. Alteraciones localizadas se ven en
osteítis sifílica (por sífilis terciaria, muy rara). Y global en derrame de cavidades.
° Latidos:
 Pulmonar: traduce hipertensión pulmonar, aneurisma, en niños y pacientes delgados se aprecia
más, pero siempre es patológico.
 Latido sistólico paraesternal izquierdo: Hipertrofia ventricular derecha.
 Latido epigástrico de origen cardiaco: HTVD.
 Latidos de la mamaria interna.
 Área pulmonar y aortica evaluar con paciente sedente inclinado hacia adelante.
 Epigástrico: si se siente por debajo es por corazón derecho dilatado.
° Retracción sistólica paraesternal izquierda: se ve onda negativa (hundimiento de las costillas).
 Se ve en niños, adolescentes y personas delgadas.
 En decúbito dorsal se aprecia mejor y se palpa mejor.
 Se palpa en dos tiempos 4 dedos en espacios intercostales distintos y luego de sentirlo ubicar los
mismos cuatro dedos en el espacio intercostal que lo palpo.

° Ápex
 Localización: varia, descrito anteriormente.
 Extensión: ≤2cm.
 Carácter: normodinámico.
 Intensidad.
 Movilidad: inmóvil en derrames pericárdicos. En brevilíneo se desplaza hacia afuera de la LMC, en
longilíneo se desplaza hacia abajo.
 Siempre evaluar ápex en decúbito dorsal y en posición de Pachón.
° Ápex patológicos (Hiperdinámico y sostenido)
 En hipertrofia ventricular izquierda se desplaza fuera de la LMCI
 La HTV derecha también desplaza ápex y esa HTVD también causa otras cosas OJO PREGUNTA DE
PARCIAL:
 Latido sistólico paraesternal izquierdo.
 Latido epigástrico de origen cardiaco.

 Ápex hiperdinámico: caída abrupta y rápida

Se clasifica en Funcional (no por alteraciones orgánicas de corazón)

Patológico
 Funcional: fiebre, anemia crónica, ejercicio.
 Patológico: Traduce sobrecarga de volumen de VI. Se presenta en:
o Insuficiencia mitral.
o Insuficiencia aórtica.
o Infarto de VI.
o Cardiopatía chagásica dilatada.
 o Hipertiroidismo.
o Glomerulonefritis aguda postestreptóccica.
o Síndrome nefrítico.

 Ápex sostenido Sube y golpea pero baja rápido, se

Percibe mejor con la palma completa. Por lo general se consigue
ápex con 3-4cm de diámetro

“Cuando sube se queda como pegado, gran amplitud”.

OJO: siempre es patológico y traduce sobrecarga de presión del VI. Se presenta en:

 Cardiopatía hipertensiva (pero en etapas iniciales cuando hay hipertrofia ventricular izquierda,
NO en dilatadas).
 En estenosis de la válvula aortica (critica).

Pregunta: En una HTA mal controlada, ¿Cómo esperaría encontrar el ápex? R= Sostenido y desplazado.

 Normodinámico diámetro de 2cm

° Buscar frémitos: los cuales son la expresión táctil de un soplo importante (de grado III hacia arriba)

NOTA: estudiar ápex del SANABRIA. Los soplos estudiar del libro de Mosby. El Brandi Pifano que es un libro con
caratula morada y un corazón dibujado está muy bueno todo lo de cardio.

 AUSCULTACION

FOCOS A AUSCULTAR:

FOCOS DE LA BASE:
a) Foco Aórtico.
b) Foco Pulmonar.
c) Foco Aórtico Accesorio (Mesocárdico)
FOCOS DE LA PUNTA:
a) Foco Tricúspideo.
b) Foco Mitral.
FOCOS ACCESORIOS: Buscando irradiación de soplos.
a) Región axilar izquierda.
b) Cuello.
c) Interescapular: se aprecian soplos en niños con
persistencia del conducto arteriovenoso.
 R1 Corresponde a cierre de válvulas AV (primero mitral, luego tricuspídea).
Se ausculta bien en cualquier posición.
En todos los focos, pero más en el mitral.
Con diafragma.
Es de tonalidad alta, seco.
Más suave en inspiración, más fuerte en espiración.
Mayor duración que R2.
Coincide con el pulso.
Intenso en ejercicio, tto con nitrato, atropina, exaltación.
Onomatopeya: tun.

M T
A P Lup dup
Tum ta
R1 Sístole R2 Diástole

Sístole: pequeño silencio.

Diástole: gran silencio.
Hipofonéticos
Intensidad
Hiperfonéticos
Alteraciones de R1

Desdoblamiento
INTENSIDAD
La intensidad de R1 puede verse afectada por la pared torácica, se debe evaluar ese factor antes de decir que es
patológico.
Hiperfonéticos: en ejercicio, fiebre, niños, pacientes delgados.
Hipofonéticos: pacientes con mamas voluminosas, enfisema pulmonar (como está lleno de aire, disminuye la
transmisión del sonido), derrame pericárdico, obesidad, masas musculares voluminosas.
Francamente patológicos:
Hiperfonéticos: taquicardia, fibrilación auricular, tirotoxicosis.
Hipofonéticos: infarto, calcificaciones de las válvulas AV, miocarditis, Shock miocardiogénico.

DESDOBLAMIENTO DE R1
 Bloqueo completo de rama derecha del haz de His (BCRDHH)

OTRAS ALTERACIONES: Enmascaramiento del primer ruido cardiaco por soplos importantes como en insuficiencia mitral
(comienza en R1).
R2 Corresponde a cierre de válvulas semilunares.
Se ausculta mejor sentado o decúbito supino.
Mas en el foco aórtico y mitral (en base).
Con diafragma.
Es de tonalidad alta.
Más grave que R1.
Más suave en inspiración.
Onomatopeya: “ta”.

Alteraciones de R2

Igual que R1 se clasifican en alteraciones de la intensidad y el desdoblamiento.

1. Alteraciones de la intensidad
a. Hiperfonético:
 HTA: a expensas del aórtico.
 HTPulmonar: a expensas del pulmonar.
 Cuando GC de VD supera el VI: comunicación AV.
 Insuficiencia cardiaca derecha.
 Estenosis mitral.
b. Hipofonéticos:
 Miocarditis.
 Válvulas calcificadas.
 Shock cardiogénico.
 Insuficiencia cardiaca.
2. Desdoblamiento
a. Fisiológico

M T M T
A P A P

R1 Sístole R2 Diástole R1 R2
Inspiración Espiración
 En inspiración desdoblado (tun tla), en apnea inspiratoria se escucha, en apnea espiratoria desaparece.
 La inspiración normal llega a -2 y la profunda -4 (presión), aumenta el retorno venoso, retarda el llenado
auricular, retarda sístole auricular y cierre de válvula pulmonar.

b. Patológico
Se clasifica en amplio, fijo y paradójico.
 Amplio: se amplía mucho en inspiración y permanece desdoblado en espiración.

AMPLIO
 M T M T
A P A P

R1 R2 R1 R2
Inspiración Espiración
Se presenta en:

 bloqueo completo de la rama derecha del haz de His.

 Insuficiencia valvular aortica: se cierra más rápido el aórtico.
 Estenosis pulmonar: se cierra más lento la válvula pulmonar.

Fijo: se amplía en inspiración y espiración.

M T M T
A P A P

R1 R2 R1 R2
Inspiración
Espiración
Se presenta en:

 Comunicaciones interauriculares.
 Comunicaciones interventriculares.
 Insuficiencia cardiaca.
En estos siempre se cierra primero la válvula aórtica.
 Paradójico: se cierra primero la pulmonar. En inspiración se unen y en espiración se separan. Se debe a
un bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

Otras alteraciones: en la persistencia del conducto arterioso se escucha un soplo continuo, no se auscultan los ruidos, se
ausculta un soplo de doble tonalidad.

R3
Traduce turbulencia en fase de llenado rápido ventricular (Diástole).
Baja tonalidad.
Se ausculta mejor con campana.
Se escucha mejor en espiración.
Fisiológico: en un 50% de los niños, embarazadas y atletas.
Patológico: Sufrimiento del VI. Por ejemplo:
 Insuficiencia izquierda.
 Infarto del VI.
Onomatopeya: tun tra? Permanece en inspiración y espiración.

M T
A P

R1 R2 R3
R4 SIEMPRE PATOLÓGICO

Traduce trastornos de relajación (diástole), de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, más débil que R3
Auscultable con campana.
MUY baja tonalidad.
Inmediatamente antes del pulso.
Presente en:
 Cardiopatía hipertensiva con hipertrofia de VI.
 Amiloidosis (se infiltra sustancia en musculo cardiaco).
 Pericarditis constrictiva.

M T M T
A P

R1 R2 R4

Tipos de ritmos que podemos encontrar:

Ritmo binario: sucesión normal del ciclo cardiaco, R1 y R2.
Ritmo de galope: ritmo de tres tiempos, se adiciona un R3 o R4. Cursan con aumento de la frecuencia cardíaca
(taquicardia + R3 o R4). Se divide en:
Auricular: cuando el ruido agregado es R4.
Ventricular: cuando el ruido agregado es R3.
Galope de sumación: R3+R4.
Paciente con frecuencia de 150 lpm la diástole esta acortada, hizo un R3 pero ya tenía un R4 por su cardiopatía
hipertensiva. Pueden tener R3 y R4 pero se sobreponen porque la diástole se acorto y no se diferencian.

SOPLOS
  Sonidos disonantes de mayor duración que los ruidos agregados tanto en corazón como en grandes vasos.
 Los soplos arteriales siempre se dan en sístole.
 Los soplos periféricos son sistólicos.
 Mecanismo: Cambios de flujo laminar por flujo turbulento.

Mecanismos de producción de los soplos:

-Estenosis:

-Flujo regurgitante en insuficiencias valvulares:

-Cuando el flujo entra en cámaras dilatadas, como aneurismas.

-Cuando el flujo cambia de alta presión a baja presión: Fístula arteriovenosa.

-Hiperflujo, con aumento de la velocidad de flujo (mecanismo de soplo funcional: las estructuras están normales).

-Cuando el flujo pasa a través de una irregularidad como ruptura de una cuerda tendinosa en paciente infartado:

CLASIFICACION DE LOS SOPLOS

-Inocentes.
-Patológicos: Funcionales.
Orgánicos.

- INOCENTES: siempre es sistólico, en foco pulmonar, no pasa de intensidad grado 2 y desaparece con la edad
cuando hay aumento de las estructuras, no hay alteración de corazón ni de otros órganos.

- Patológicos:

o FUNCIONAL: no hay alteración en la morfología del corazón. Hay un hiperflujo con aumento de la
velocidad como en hipertiroidismo, anemias crónicas, embarazo. Grado de intensidad 2. Siempre es
sistólica. Las características auscultatorias similares al inocente.

TODO SOPLO DIASTÓLICO ES PATOLÓGICO.

o ORGÁNICOS: alteraciones anatómicas de las estructuras del corazón. Localización: donde se ausculte
con mayor intensidad porque pueden ser multifocales, pero es en tórax. Su localización también es de
acuerdo al ciclo cardiaco: tele, meso, pro y holo. Si es tanto en sístole y diástole es soplo continuo.
Intensidad:

I Baja intensidad, difícil auscultación.

II Fácilmente auscultable sin frémito.
III Intenso, multifocal, con frémito.
IV Se Ausculta fuera del área precordial, aumenta el frémito.
Irradiación: mientras más intenso más irradiado. Cuando se irradia a axila es insuficiencia mitral, y
cuando se irradia a cuello o supraesternal es aórtica.
 Soplos Sistólicos Soplos Diastólicos
Eyección Regurgitación Base Punta
En la base (estenosis En la punta Insuficiencia Aórtica o Estenosis Mitral o
aórtica o pulmonar) (insuficiencia Mitral o Pulmonar Tricuspídea
tricuspídea)

OJO: - La irradiación de mitral es a la axila, la tricúspide no se irradia.

-Cuando es derecho aumenta en insp; izquierdo aumenta en espiración.

FROTE PERICÁRDICO

Se ausculta con diafragma por ser de alta intensidad, es áspero, grave, alto, suena como el rechinar del cuero o un
furruco.
Suena igual al frote pleural pero se diferencia de este porque es más corto y no desaparece en periodos de apnea y
su intensidad es mayor en la sístole (aunque está presente en sístole y diástole).

PULSO ARTERIAL PULSO VENOSO

Onda de presión producida por la sístole Varias ondas de volumen que reflejan el retorno
ventricular trasmitida a la aorta. venoso a la aurícula derecha.
No es influida por la gravedad. Es influenciada por la gravedad.
No es influida por los cambios de respiración. Aumenta en espiración y disminuye en
inspiración.
Presenta una sola onda. Presenta 3 ondas.
No se modifica con los cambios de posición. Se modifica con los cambios de posición.
Aumenta en decúbito dorsal y con maniobras de
Valsalva.
Es palpable más que visible Es visible más que palpable
REFLEJA HEMODINAMIA DE CORAZÓN
DERECHO.

Se ausculta en la punta (área mitral) donde es más grave porque es la primera área alterada.

SEMIOLOGIA DEL PULSO ARTERIAL

- Presencia.
- Frecuencia.
 - Ritmo: Rítmico y Arrítmico.
Arrítmico: posiblemente se encuentra disociación centro periférica. Ej: arritmia ventricular.
- Dureza: resistencia de la pared a ser colapsada. Esta duro Arterioesclerosis, Cardiopatía Hipertensiva y adultos
mayores.
- Amplitud: Amplio en insuficiencia aórtica, embarazo (I trimestre por aumento del volumen latido), ejercicio y
anemia. Amplitud disminuida en estenosis aórtica y Shock hipovolémico.
- Simetría: Asimétrico por trombo arterial, coartación aórtica, aneurisma disecante de la Aorta, Enfermedad de
Takayasu (Vasculitis de la aorta que también afecta a nivel distal, como las arterias iliacas porque los pacientes son
fumadores).
- Igualdad: similitud entre las ondas de las arterias. ONDA DE MAREA

Vertiente Anácrota Vertiente Catácrota

ALTERACIONES DEL PULSO ARTERIAL

 AMPLITUD BAJA
-Pulso filiforme: rítmico, rápido, de baja amplitud (hipovolemia).

 AMPLITUD AUMENTADA:
-Martillo de agua o Celer: taquifigmia, rítmico, sube y baja rápido.
(Insuficiencia aortica).

-Saltón o capricante o hipercinético: es rápido pero la caída no es tan

marcada, es rítmico (tirotoxicosis, hipertiroidismo, ejercicio y fiebre).

-Pulso alternante: rítmico, taquifígmico, desigual, alterna una onda

de buena amplitud con una de baja amplitud (Insuficiencia cardiaca
izquierda).

-Bigeminismo: desigual, arrítmico, de buena amplitud a baja

amplitud; el 2do está adelantado (arritmias, hipoxia, hipercalemia,
insuficiencia espiratoria).

-Trigeminismo: El tercero está adelantado (infarto).

-Pulso Paradójico: PAS en respiración esta normal, apnea

inspiratoria disminución de 10mmHg (asma y cardiopatía).

PULSO VENOSO:
 Onda A: sístole auricular.
 Onda C: pulso carotideo por contigüidad.
 Onda V: sístole aurícula derecha.
  Seno X: relajación de la aurícula derecha y descenso del plano AV derecho durante la sístole del VD.
 Seno Y: vaciamiento de la aurícula derecha en la fase de llenado rápido y pasivo del VD.
 En la Fibrilación Auricular solo hay onda V y seno Y.

TOPE OSCILANTE:
Se usa una escuadra de 45°; valores normales de -2 a +4 cms de H2O, se ve la ingurgitación por un aumento de
volemia en ICD, ICC y Síndrome Nefrítico y tratar con diuréticos. Es negativo en deshidratación. En IC, IR hay un estado
Hipervolémico que hace que aumente la ingurgitación. Con catéter puede llegar de 6 a 12 cms de H2O.

Técnica
- Primero con campana y luego con membrana todos los focos.
- Palpar pulso.
- En foco pulmonar pedir apnea inspiratoria y espiratoria (desdoblamiento de 2 ruido).

Reporte

NO COLOCAR “presentes”.

RsCsRs = ruidos cardiacos rítmicos.

RsCsAs= ruidos cardiacos arrítmicos.

1) RsCsRs normofonéticos, con frecuencia de X lpm, igual al pulso, sin agregados, sístole y diástole silente.
2) RsCsRs normofonéticos, R1 único, R2 desdoblado, sístole y diástole silentes, sin agregados.
3) RsCsAs, hiperfonéticos, con R3, soplo protosistólico, grado II, multifocal a predominio mitral que se irradia a
región axilar, con frecuencia de 140 lpm, con disociación centro-periférica.
4) Pendientes con frote pericardio, si hay, reportarlo.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La TA es el factor dominante que hace posible la circulación sanguínea y esta fuerza es producida por el ventrículo
derecho.
PS: presión de contracción intraventricular.
PD: Presión que se mantiene por la elasticidad de arterias musculares.
RP: Fuerza propulsora que varía de acuerdo a la cantidad de arteriolas.
 Presión Diferencial: Diferencia entre PS y PD.
PAM: Valor promedio a través del tiempo = PD + PDif. /8
Epidemiologia:
 15-20%de prevalencia mundial.
 30% en Venezuela.
 Es causa de mortalidad directa e indirecta.
 Supone un riesgo cardiovascular.
 Más frecuente en hombres que en mujeres (se plantea que por el efecto cardioprotector de los estrógenos), por
lo que la incidencia en mujeres aumenta después de la menopausia.
 Mayor incidencia en raza negra.

HTA como signo significa elevación de valores tensionales. > 140/90 mmHg en mayores de 14 años. En niños y
adolescentes se determina por tablas tomando cuenta percentiles. Signos de hipoperfusión tisular: Sudoración, pálido,
llenado capilar lento.

Criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial

 Control diario de presión arterial mínimo de 8-10 días; el cual debe seguir las siguientes condiciones:
o Se debe realizar en horario matutino, debido a los cambios circadianos de la presión arterial, tenemos que la
encontramos más alta a inicios de la mañana.
o 30 minutos sin ejercicio fuerte.
o 15 minutos de reposo.
o No haber comido 1-2h de acuerdo a la comida que ingirió (si son cereales, digestión es más rápida pero si se
comió un mondongo pues la digestión tardara mas). Teniendo en cuenta que 1-2h es el tiempo promedio de la
digestión normal.
o Mínimo 30 min sin haber fumado cigarrillo.
o 1 hora sin haber tomado café.
o Tomar en cuenta que el alcohol afecta de diferentes maneras, por ejemplo el brandy aumenta la PA y el vino
la disminuye. Se debe tomar en cuenta sobre todo ingestas importantes.
o Lo ideal es que el procedimiento lo realice siempre el mismo examinador; para tratar de evitar la subjetividad
y volver el estudio un poco más objetivo.
o Calibración del equipo. Los aneroides que son los que usamos en nuestra práctica diaria se evidencia la
calibración es adecuado si la aguja está en cero antes de insuflar.
o Los electrónicos no son muy confiables, los de mercurio ya no se usan por la toxicidad.
o El brazalete debe ser adecuado para la persona, ocupar 2/3 del brazo y 40% más de la circunferencia
braquial; el que casi todos tenemos es un brazalete para un adulto promedio de 70Kg. El brazalete 2cm por
encima del pliegue braquial.
o Con la técnica adecuada.

Técnica para la medición de la PA:

Se debe realizar el método palpatorio inicialmente y luego el auscultatorio. Se pueden hacer simultaneo, es decir,
realizar el palpable, cuando reaparece el pulso equivale a la cifra tensional sistólica, de ahí inmediatamente insuflar 20-
30mmHg por encima de este valor y colocar el estetoscopio (no por debajo del brazaleto ojo) en donde se palpo el pulso
braquial, donde inicia el primer ruido de Korotkoff corresponde a la cifra sistólica y cuando desaparece los ruidos de
Korotkoff sería la presión diastólica.

Nota: en los viejitos por la arterioesclerosis, la presión diastólica disminuye. Mientras que la presión arterial sistólica
tiende a aumentar con los años; por ende tenemos que la presión diferencial aumenta. En estos viejitos con
arterioesclerosis puede ocurrir que nunca dejes de escuchar los ruidos de Korotkoff, por el flujo turbulento que se
genera en los vasos por el endurecimiento de los vasos, o que los dejes de escuchar en 20mmHg, esto no quiere decir
que la presión diastólica es 20mmHg, hay que diferenciarla porque hay un cambio de tonalidad, ese cambio de tonalidad
seria la presión arterial diastólica, hay que estar pendientes.

Posiciones en las que se debe tomar la PA

La primera vez que se examina al paciente:

1. Decúbito dorsal.
2. Sedente.
3. De pie.
Y debe ser en ambos brazos.

La segunda vez que se explora (como ya se tiene una idea):

1. Decúbito dorsal.
2. Sedente.
Se realiza solo en el brazo dominante (derecho si es diestro).

 De la posición decúbito dorsal a sedente esperar 15 min después de que se haya incorporado a la posición
sedente.
 El brazo no puede estar por encima del corazón
 Se toma en los miembros superiores solo cuando no se puede en los miembros superiores (ej: por quemaduras
graves) o cuando se sospeche coartación de la aorta.
 La presión arterial no debe tener diferencias de más de 10mmHg al cambiar de posición, sino se debe pensar en
hipotensión ortostática, que muy frecuente se ve por el uso de ciertos fármacos.

NOTAS:

 La presión invasiva es más fidedigna pero requiere la punción de la vena con un catéter.
 En casos de arritmia el pulso cambia, y también se pueden escuchar diferencias en la auscultación de la presión
arterial.

Otro estudio para el diagnóstico de HTA. MAPA

 Todo lo que se ha dicho tiene gran subjetividad, si es un paciente joven al que se le va a realizar el diagnostico,
se le debe realizar lo que se denomina MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial), el cual es realizado
por cardiólogos y es mucho más objetivo. Si el 30% de las presiones validas tomadas son ≥140/90mmHg,
entonces se diagnostica hipertenso.
 En pacientes jóvenes obesos se habla de PA normal alta con valores de 130/80mmHg.
 La PA normalmente debe descender un 20% o más durante el sueño profundo. Si durante el MAPA la PA no
desciende durante la noche el 20% se habla también de HTA a pesar de que maneje cifras tensionales normales
durante el día. Este fenómeno es llamado curva no dipper (la curva tensional no baja en la noche).

Conceptos a saber:
 - HTA esencial: no puede identificarse un factor causal y representa del 90 al 95% de los casos.

La elevación de la TA es solo uno de los componentes al que se agregan alteraciones lipídicas, enfermedad Endoteliales,
tendencia protrombótica, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, cambios en estructura y función ventricular
izquierda, alteración de la reserva funcional renal, aumento de la RVP.

- HTA secundaria: cuando se conoce el factor desencadenante.

- Enfermedad Hipertensiva: síndrome constituido por signo + síntomas con percusión especial sobre algunos
órganos blancos (SNC, corazón, riñón, SVP)

- Crisis hipertensivas: aumento de presión arterial de manera aguda. Se clasifican en emergencia y urgencia.
 Emergencia hipertensiva: aumento de cifras tensionales de forma aguda que compromete órganos
blancos; se debe bajar en minutos u horas las cifras tensionales. El tratamiento que se da es
endovenoso, y requiere hospitalización. Ej: paciente con cifras tensionales de 200mmHg,
convulsionando, o con una encefalopatía HT, o con edema agudo de pulmón.

 Urgencia hipertensiva: aumento de cifras tensionales de forma aguda que no compromete órganos
blancos, se debe bajar en 24h las cifras tensionales. El tratamiento que se da por vía oral y no requiere
hospitalización. EJ: llega caminando con epistaxis, cefalea occipital, etc.

- HTA maligna: cifras tensionales elevadas mantenidas en un corto periodo de tiempo, asociada a edema de
papila, lesiones vasculares. Es frecuente en gente de raza negra. Compatible con microangiopatía trombótica
renal por lo que es una forma renina-dependiente con niveles elevados del SRAA, con un conjunto de daños que
pueden llegar a isquemia.

- HTA Sistólica aumentada: >140 con PD normal, en personas de 3era edad. Tratamiento: Calcio antagonistas.

- HTA acelerada: cifras tensionales que se mantienen sostenidamente elevadas, asociadas a trastornos vasculares
en el fondo de ojo. Ejemplo: con exudados hemorrágicos y lesiones vasculares.

- HTA refractaria: es aquella que no responde a ningún tratamiento.

Causas de la HTA:
1. Primaria o Idiopática: 90% de los casos, solo se controla.
 Hepática: no hay causa establecida pero hay teorías: Multifactorial.
 Genéticas o Hereditarias: no están determinadas
 Ambiental: -Alto consumo de grasa, sodio, obesidad, sedentarismo.
 SRAA (desregulación), solo el 15% de pacientes con HTA hacen renina alta.
 Resistencia a la insulina con hiperinsulinismo.
Hiperinsulinismo hay aumento del: tono simpático, calcio citosólico y proliferación del musculo liso vascular.

2. Secundaria:
-Se puede curar
-Debe estudiarse en hipertensos jóvenes.
 Endocrinas:
 -Hipertiroidismo.
-Feocromocitoma.
-Hiperparatiroidismo.
-Síndrome de Cushing.
-Hiperaldosteronismo.
 Renales: muy importante.
-Glomerulonefritis infecciosa.
-Glomerulonefritis no infecciosa.
-Pielonefritis.
-Insuficiencia Renal Crónica.
-Nefrosis bilateral.
-Riñones poliquísticos.
 Vasculares:
-Estenosis de las arterias renales: hacer eco doppler.
 Otras:
-Hipertensión endocraneana.
-Preclampsia/Eclampsia.
Nota: Feocromocitoma la hipertensión no es constante es de crisis. Pensar en adrenérgica por Feocromocitoma si
presenta palpitaciones, sudoración, palidez y luego se pone rojo. Más frecuente en masculinos jóvenes menores de 40
años.
Manifestaciones Clínicas de la Hipertensión Arterial:
- Puede que no tenga síntomas: “Enemigo Silente”
- Otros: Cefalea: Vascular, pulsátil, intensidad moderada en HTA crónica, en crisis es intensa, matutina y occipital.
Escotomas Sudoración
Disnea Palpitaciones
Enrojecimiento facial
- Cardiovascular:
 Crónica: cardiopatía hipertensiva, HVI, disnea de esfuerzo, palpitaciones, pulso duro y amplio, ápex
sostenido, auscultación R2 intenso, R4 presente. Con los anos dilata cavidades ICC.
 Crisis Hipertensiva: disnea, tos con expectoración hemoptoica, cianótico por desaturacion de oxígeno,
crepitantes en marea ascendente.
Dx: Crisis hipertensiva tipo emergencia con insuficiencia cardiaca congestiova aguda izquierda o también llamado edema
agudo de pulmón
- Neurológico:
Encefalopatía hipertensiva Crisis hipertensiva tipo
ECV mayormente hemorrágico emergencia.
Se diferencian por la focalización neurología:
-Hemiplejia, parálisis parcial: ECV.
-Edema cerebral difuso, edema de papila, estado de la conciencia alterada: Encefalopatía hipertensiva.
Los síntomas de focalización neurológica se relacionan con las zonas que mayormente se ven afectadas en el ECV como:
diencéfalo, ganglios basales y cápsula interna, se debe a mayor susceptibilidad de las arterias que irrigan estas aéreas.
La ECV generalmente deja secuelas, mientras que la encefalopatía se recupera. Ambos cuadros son agudos.
-Renales:
Las manifestaciones son frecuentes.
Son crónicas, consiste en la Nefroangioesclerosis. Que se caracteriza por:
-Nicturia.
 -Poliuria y luego pasan a oliguria.
-Insuficiencia renal crónica.
-Oculares:
Son crónicas, consiste en la retinopatía hipertensiva.

Relación A-V Entrecruzamientos Exudados Edema Reflejo luminoso

de papila
- Líneas naranjas
Normal 3:4 - - con sangre rojiza
Discreta depleción de Líneas naranjas
Grado 1 1:2 vena debajo de arteria - - con sangre rojiza
La vena se abulta antes Hilos de cobre:
Grado 2 1:3 de la opresión - - línea gruesa
naranja
Vena muy ingurgitada + hemorrágico Hilos de plata:
Grado 3 1:4 que desaparece luego y algodonoso - línea gruesa
de la arteria plateada.
+ hemorrágico Hilos de plata:
Grado 4 1:4 IDEM a 3 y algodonoso + línea gruesa
plateada.

Hilos de cobre: engrosamiento de las paredes arteriales.

Hilos de plata: calcificación de las paredes.
El grado 1 y 2 se acompañan de escotomas.
El grado 3 y 4 se acompañan de alteraciones visuales.

Anamnesis:
- Antecedentes Familiares.
- Ansiedad, temblor dental, pérdida de peso, taquicardia -> Hipertiroidismo
- Crisis hipertensiva paroxísticas, cefalea, piloerección -> Feocromocitoma.
- Debilidad muscular, calambres, poliuria -> Hiperaldoteronismo primario.
- Uso de ACO.
- Hábitos alimenticios (sal), alcohol, tabaco, drogas.
- Riego coronario.
- Medicamentos: Corticoesteroides, cocaína, ACO, vasoconstrictores locales.
- Antecedentes patológicos
- Síntomas de Examen funcional, como: irritabilidad, cefalea nocturna, occipital, visión borrosa, nicturia,
depresión.

Examen Físico:
Síntomas de lesión de órgano blanco – endocrinopatías.
Peso, talla, IMC.
Examen cardiovascular. HVI, 4to ruido en punta, R2 intenso, soplo de eyección en hipertensoso añosos, pulsos.
Examen respiratorio: Uso de bloqueantes beta.
Abdomen: Tumores, soplos renales.
Neurológico: Déficit motor, sensitivo, sensorial, cognitivo. Fondo de ojo: Retinopatía III y IV.
INSUFICIENCIA CARDÍACA

Leer del libro de Branwald y folleto de Ascardio

DEFINICIÓN: Incapacidad del corazón de eyectar la sangre necesaria para mantener la perfusión tisular, o para llenarse
sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo. Caída de la función cardíaca con fracción
de eyección <40%.

 Cualquier alteración del aparato cardiovascular produce insuficiencia cardiaca.

 Se debe a una Disfunción Sistólica y Disfunción Diastólica de la bomba.
 Los trastornos diastólicos usualmente preceden en muchos años a la Disfunción Sistólica.
 En anemia, hipertiroidismo también se puede llegar a Insuficiencia y el problema no es ni de contracción ni
distensión.
 Hay casos en que el corazón si es capaz de cumplir necesidades tisulares pero a expensas de un gran trabajo
como lo es en la Disfunción Diastólica. Hacemos un Eco y tiene fracción de eyección de 60% pero es por eso
porque tiene una IC de alto gasto.
 La IC es más frecuente en el hombre y la prevalencia aumenta con la edad alrededor de 50-80 años.

Desde el punto de vista anatómico se va a clasificar en IC izquierda, derecha y global

IC IZQUIERDA

Es la manifestación clínica de la Disfunción Sistólica. Puede ser Aguda o también llamada Edema Agudo de Pulmón o
Crónica.

CAUSAS:

 ICI Aguda:
- Crisis Hipertensiva.
- Infarto Agudo de Ventrículo Izquierdo.
- En escolares con síndrome nefrítico por la HTA.

 ICI Crónica:
- Cardiopatía hipertensiva en fase dilatada.
- Cardiopatía Isquémica.
- Estenosis de la Aorta.
- Insuficiencia Mitral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Normalmente el corazón cuando se contrae vence la resistencia y bombea el volumen sanguíneo. Cuando no lo bombea
aumenta el volumen diastólico final, concomitantemente aumentan la presión diastólica final del ventrículo izquierdo,
se transmite y aumenta la presión de la aurícula izquierda, entonces las venas pulmonares no pueden desembocar bien
en esa área, se transmite retrógradamente al circuito pulmonar, entonces aumenta la presión venosa y después capilar y
se produce una Hipertensión Pulmonar, aumenta la presión hidrostática y el líquido pasa al alveolo, se llena el alveolo de
líquido que ya sabemos que es sangre y se producen las manifestaciones preponderantes que son las retrogradas de la
IC izquierda.

 Propiamente Cardiovascular:
En el momento en que cae el gasto cardíaco se activan una serie de mecanismos compensatorios para mejorar el
volumen latido. El sistema simpático va a producir elementos muy interesantes, aumenta la frecuencia cardíaca y
produce vasoconstricción periférica, esto aumenta un elemento que es la Postcarga que es la presión diastólica,
entonces la presión sistólica cae porque cae el gasto y la presión diastólica sube por la vasoconstricción, entonces
disminuye la presión diferencial en respuesta como un mecanismo compensatorio. Entonces tenemos un corazón que es
insuficiente que al aumentar la frecuencia aumenta la demanda de oxigeno pero también cuesta vencer la raíz de la
Aorta, la presión se hace 100/90 y de ahí viene que debes manejar por mecanismos terapéuticos Precarga, Postcarga y
Contractilidad. Sea cual sea la causa, el paciente tolera más la presión que los volúmenes. Y tolera mejor lo crónico que
lo agudo. No va a ser lo mismo un paciente que tiene una Insuficiencia Mitral Crónica a uno que le dio un Infarto y se
rompe una cuerda tendinosa y cae en Insuficiencia Mitral Aguda cae en una IC abrupta, a pesar de que los 2 desarrollen
IC no va a ser igual.
- Ápex: hiperdinámico por sobrecarga de volumen y más aún si es por una cardiopatía hipertensiva crónica que ya
se dilató el ventrículo. Pero si es en una crisis hipertensiva donde el corazón falló probablemente lo
encontremos sostenido.
- Pulso: Alternante. El corazón se contraerá en determinado momento bien y después mal.
- Auscultación: Ruidos cardíacos rítmicos o arrítmicos dependiendo de la causa. R3. Ritmo de Galope. Incluso R4.
No es frecuente pero se puede encontrar el Soplo Sistólico de Insuficiencia Mitral que es por regurgitación a
nivel de la punta. Pueden estar hipofonéticos.
- Presión Arterial: disminución de la presión arterial diferencial porque disminuye la sistólica y aumenta la
diastólica en respuesta a la vasoconstricción generalizada por descarga simpática por la caída del gasto cardíaco.

 Retrógradas:
- Disnea paroxística nocturna y al mismo tiempo Ortopnea.
- Frecuencia respiratoria elevada.
- Puede llegar a la cianosis.
- Ruidos respiratorios disminuidos en bases.
- Estertores finos en marea ascendente o finos que permanecen en las bases cuando es Crónica.
- Tos reactiva por broncoespasmo reactivo por la congestión pulmonar pudiéndose dar sibilantes y de allí es
donde venía el término que no debemos utilizar que es el Asma Cardíaca.
- Tos inicialmente seca luego con expectoración hemoptoica “agua asalmonada”.
- Paciente ansioso, nervioso, asfixiado.

 Anterógradas:
Son las manifestaciones clínicas isquémicas debido a la caída del gasto en los diferentes órganos.

- Cerebro: hipoxia permanente que se altera aún más por momentos con Alteración del estado de la conciencia
como somnolencia, estupor y puede llegar a estar en Coma. Respiración de Chayne-Stoke por la hipoxia.
- Corazón: Típico Dolor Precordial Coronario por taquicardia e hipoxia.
- Gastrointestinal: isquemia mesentérica y esplácnica, se hace la digestión sumamente lenta, hiporéxicos,
estreñimiento.
- Renal: oliguria de tipo pre-renal y en casos avanzados donde el paciente no logre mejorar ese gasto cardíaco, el
paciente puede llegar a IRA pre-renal.
- Piel: sumamente pálido por vasoconstricción periférica. En el peor de los casos con Cianosis central por
trastorno en la hematosis.
- El edema en MI no es una manifestación de la IC izquierda.

IC DERECHA
Generalmente la IC derecha es complicación de la IC izquierda. La presión venocapilar fue aumentando progresivamente
y llega el momento en que el ventrículo derecho no aguanta la presión, porque tiene pared delgada y es cámara de
volumen no de presión, y ya no puede bombear y cae en Insuficiencia y se dan las manifestaciones clínicas que
preponderantemente son Retrógrados y del propio corazón.

CAUSAS:

- Infarto en cara inferior que se extiende a ventrículo derecho.

- Tromboembolismo pulmonar que en horas cae en IC derecha aguda.
- Bronquitis Crónica.
- Comunicaciones interauriculares o interventriculares.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Retrógradas:
- Aumento de la presión de la Vena Cava, se dilatan y se produce una Hipertensión Venosa Sistémica.
- Ingurgitación Yugular con una presión venosa elevada.
- Hidrotórax.
- Aumenta muchísimo la presión de las venas suprahepáticas, se congestiona el hígado porque la sangre no sale
por las suprahepáticas pero le sigue llegando igual, aumenta de tamaño y sería un Hígado Congestivo, doloroso
porque tiene la cápsula de Glisson abombada, hay Hipertensión Portal de tipo Suprahepática y eso va a generar
la Ascitis con Hepatomegalia Dolorosa.
- Hígado Congestivo de borde obtuso, filoso o normal, consistencia blanda y reflujo hepatoyugular.
- Edema en miembros inferiores, escrotal o pre-sacro (zonas declives), vespertino, ascendente, fóvea +, no
doloroso.
- Se puede encontrar Cianosis Periférica por éstasis venoso sanguíneo periférica, pero por derrame pleural
bilateral se puede hacer cianosis central que podría afectar la ventilación, pero estaríamos hablando de un Gran
derrame pleural.
 Cardiovascular:
- Ápex: desplazado por fuera de la línea medioclavicular izquierda
- Latido sistólico paraesternal izquierdo.
- Latido epigástrico de origen ventricular derecho
- Pulso: taquifígmico de amplitud disminuida por igual taquicardia por activación simpática. No llega a ser
alternante.
- Ruidos cardíacos taquicárdicos, hipofonéticos, con R3 y Ritmo de Galope igual que en IC izquierda.
- No hay cambios en la Presión Arterial. Tal vez si aumente un poco la diastólica pero no es significante.

INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL O CONGESTIVA

- Ápex desplazado e hiperdinámico.

- Chagas porque produce dilatación de las 4 cavidades.
- Miocarditis por intoxicación con plomo.
- Amiloidosis.

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA VASCULAR

 Inspección:
- Estado de la Piel.
- Vellosidades.
- Uñas.
- Trayectos Vasculares.
- Cambios de color. Localización.
- Presencia de Úlceras Característica.
- Simetría de miembros.

Palpación:
- Temperatura.
- Sensibilidad Dolorosa.
- Edema: fóvea + o – Duros.
- Trayectos venosos Trombosados.
- Piel . Dolorosos.
- Pulso.
- Ganglios.
- Quiste de Backer.
- Llenado capilares.

Auscultación

- Soplo periférico en fistulas arteriovenosas en diálisis.

Precisar bien en no tiene pulso, pero no está frio, esto es por circulación colateral en estado crónicos.

Maniobras

- Arterial miembro inferior:

 Maniobra de la marcha, es reproducir claudicación intermitente (temperatura que aparece el dolor y
temperatura de recuperación). Insuficiencia arterial crónica en miembro superior
 Maniobra de isquemia provocada, tiene 3 ejemplos.
- 1ero. Miembro inferior a 90° 1 minuto en decúbito dorsal, evaluamos planta del pie no debe haber
mucho cambio de color.
- 2do. Igual más dorsiflexión arriba, se baja y se evalúa el tiempo de recuperación de color. No debe
ser mayor a 12 segundos.
- 3er. En pacientes con aterosclerosis hiperemia reactiva.
Exacerbar al sentarse mejora al guindarse.
- Flujo Arterial Miembro Superior:
 Adson: “se le duermen las manos”. Maniobra por la que se consigue disminuir o hacer desaparecer
totalmente el pulso radial en el caso de una compresión de la arteria subclavia sobre el desfiladero
costoclavicular.
- Evalúo sensibilidad.
- Evalúo reflejo.
- Evalúo subclavia escaleno hipertrófico.
Costilla supernumeraria.
Apófisis sobresaliente en C7.
1.- Medimos pulso radial.
 2.- Estetoscopio en fosa clavicular.
3.- Cuello en hiperextensión.
4.- Apnea inspiratoria.
5.- Gira el cuello.
6.- Esperamos cambios si aparece Soplo.

Positiva:
- Aparece Soplo.
- Parestesia.
- Pulso.

 Allew: 5 a 7 seg. Permeabilidad de arcos palmares. Si hay duda se sube la mano.

Flujo Venoso Miembro Inferior

- Trendelemburg Modificada Detectar Síndrome Varicoso es por válvula de la safena o válvula de vena
Perforante.
Decúbito Dorsal, miembro en 90°, masaje en pantorrillas.
Torniquete a 2 cm por debajo de la safena.
Paramos a la paciente con torniquete, se llenan las varices cráneo-caudal Insuficiencia de Venas Perforantes.
Quito el torniquete se llena las varices, Se llenan las varices Insuficiencia de Vena Safena.

Maniobra de Perthes: Maniobra destinada a apreciar, en caso de varices, la circulación venosa profunda de la pierna.
Por debajo del cayado de la safena se aplica un torniquete poco apretado; después de una marcha de algunos
minutos, las varices desaparecen y las venas profundas son permeables; en caso contrario, las venas se dilatan y
aparecen una sensación molesta de tensión en la pantorrilla.
Con Trombosis venosa profunda, se colapsan las V. Superiores y la paciente con dolor intenso y disfunción.

Homans: Decúbito dorsal, miembro inferior en 45°, dorsiflexión de pie Dolor.

Ollow: compresión de gemelos.

Payer: Compresión con el dedo de la planta del pie.

Aguda
Insuficiencia Arterial Crónica
Aguda:
Síndrome y síntomas que se presentan con una obstrucción arterial súbita.
Condición Sinequanon Arritmia.
Paciente Cardiópata Insuficiencia Cardiaca.
Pseudoaneurismas de la Punta del Ventrículo Izquierdo.
Endocarditis Bacteriana.
Daño endotelial Ateromas.
Traumatismo con Compromiso Vascular.

Manifestaciones Clínicas:
 - Parestesias.
- Dolo intenso, pulsátil, brusco, continuo, obstructivo, irradiación de arriba hacia abajo.
- Capacidad disfuncional inmediato.
- FNA: FACTOR NATRIURETICO AURICULAR vasodiatador liberado por el músculo cardiaco en aumento de la
presión arterial.
- Palidez horas después cutis marmóreo negruzco, después de 24 horas no se puede hacer nada.
- Ausencia de pulso.
- Llenado capilar sumamente lento.
- Tratamiento de 6 a 8 horas posterior a lesión.
- Contracción muscular de Volkmann Flictena.

La contractura de Volkmann ocurre cuando hay falta de flujo sanguíneo (isquemia) al antebrazo, lo cual generalmente se
presenta cuando hay aumento de presión debido a una hinchazón, una afección que se denomina síndrome
compartamental.
Flictena: Elevación de la epidermis, llena de serosidad transparente. Esta palabra designa a la vez la vesícula y la ampolla.

Crónica
Supresión programada del riego sanguíneo.
Grado de obstrucción
Localización manifestaciones clínicas
Circulación colateral
Trastornos tróficos que no hay en agudas.
Causas
- Ateroesclerosis Vasculitis (enfermedad inmunológica).
- Factores de riesgos los mismos.

Clínicas

- Claudicación intermitente “apretón, mordeduras de perros, calambres”.

Dolor continuo muy fuerte al momento. Reposo alivio camino.
- Parestesia (adormecimiento).
- Pulsos bien disminuid, a veces imperceptibles.
- Temperatura fría.
- Color palidez -marmóreo. “pálido- morado-pálido” no lo vemos negro.
- Cambios tróficos: piel delgada, sin bellos, frágil, seca, uñas opacas, hiperqueratosas, cayocidades o ulceraciones en
sitios de apoyo, pierna delgada.

Ulceras:

- Secas- puntos de apoyo.

- Fondo necrótico.
- Bordes definidos y finos.
Mal Perforante plantar ulcera arterial en diabéticos.

Complicaciones gangrena secas – tejidos modificados.

Insuficiente arterial aguda seca con surco de delimitación.
Insuficiencia arterial crónica gangrena húmeda: tejidos sobre infectados.
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA
 Trombosis en sistema superficial flebitis o tromboflebitis.
Trombosis en sistema profundo trombosis venosa profunda.

Triada de Virchow
- Estasis sanguínea.
- Estado de hipercoagulabilidad.
- Daño endotelial.

Factores pre-disponentes:
- Encamamiento prolongado.
- Leucemia, neoplasia, lupus.
- golpe, Fricción.

Flebitis: trombosis en vena superficial, usualmente safena, edema localizado, caliente, eritematoso, doloroso, no hay
limitación de miembro. No se hospitaliza. No hay trastornos tróficos.

Trombosis venosa profunda: circulación profunda riesgo de trombo embolismo pulmonar.

Clínica:
- dolor intenso, sigue corriente sanguínea de abajo a la ingle.
- edema de toda circunferencia del miembro, duro, al principio frio, posterior con un poco de calor.
- Pulsos arteriales normales tal vez cueste encontrarlo por edema.
- No hay trastornos tróficos.
- Incapacidad funcional.

Flegmasia cerúlea dolens (pierna dolorosa azul), es una rara manifestación de trombosis venosa profunda y resulta de
una trombosis masiva que compromete masivamente el retorno venoso, secundariamente arterial por aumento de la
resistencia al flujo del mismo, y finalmente isquemia.

Síndrome de compartimiento, edema monstruoso que compromete irrigación arterial, no hay pulso. Frialdad- cianótico
(emponzoñamiento por mapanare).

INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

Síndrome de vena varicosa: vena dilatada, tortuosa.

Pre-disposición:
- Múltiples partos porque comprimen retorno venoso, iliaco, bulbares, hemorroides, varices.
- Genética:
Molestia vespertina, pesadez, adormecimiento, mejor al caminar.
Hiperhidrosis en pie.
Manchas café en parte inferior de pierna y dorsos del pie hepersiderosis.
Prurito excerva varicoso.

Trastornos tróficos: ulcera peri maleolar, maleolar interna, no en las plantas.

Cuando cicatrizan el tobillo se adelgaza: demartofibrosis en cuello de botella.
Ulceras: bordes gruesos, sucia, con secreción mal oliente, dolorosa, cicatriza mejor (mínimo traumatismo aparece la
ulcera).
Edema vespertino, leve, en dorso y peri maleolar.