Universidad de Guadalajara

Centro Universitario de Ciencias de la Salud

Esquistosomiasis

Enfermedades Tropicales

Alumno: José Emilio González Rivera

Código: 218538377
Carrera: Médico cirujano y partero
Correo electrónico: [email protected]
Profesor: Jaime Palomares Marín
Índice
Definición.......................................................................................................................................3
Historia..........................................................................................................................................3
Etiología.........................................................................................................................................3
Epidemiología................................................................................................................................4
Ciclo Biológico................................................................................................................................4
Patogenia.......................................................................................................................................5
Manifestaciones Clínicas...............................................................................................................6
Diagnóstico....................................................................................................................................6
Diagnóstico Diferencial..................................................................................................................7
Tratamiento...................................................................................................................................8
Prevención.....................................................................................................................................9
Bibliografía.....................................................................................................................................9

Índice de Figuras

Figura 1: Ciclo de vida de Schistosoma spp........................................................................................5

Figura 2: Lesión cutánea causada por Schistosoma spp. al entrar en la piel......................................6
Figura 3: Estudio parasitológico donde se observa un huevo de Schistosoma spp............................7
Definición
La esquistosomiasis, también denominada bilharziasis en honor a quien descubrió el agente en
1851 Theodor Bilharz, es una parasitosis sistémica crónica causada por trematodos del género
Schistosoma.

Es una enfermedad de distribución tropical y subtropical cuyo mecanismo de transmisión

involucra la exposición directa a agua dulce contaminada con las cercarias las cuales penetran
activamente la piel humana.

Esta zoonosis es considerada una de las enfermedades tropicales desatendidas más prevalentes
del planeta, y de igual manera constituye un importante problema de salud pública en numerosos
países en vías de desarrollo.

Historia
La esquistosomiasis ha acompañado al ser humano desde tiempos remotos. Se han encontrado
evidencias arqueológicas de la presencia de huevos de Schistosoma haematobium en momias
egipcias que datan de la XX dinastía, aproximadamente en el año 1000 a.C. Este hallazgo sugiere
que en el valle del Nilo la infección era endémica desde la antigüedad.

En la campaña napoleónica en Egipto entre 1798 y 1801, se describieron numerosos casos de

hematuria atribuibles a esta parasitosis, aunque no fue hasta mediados del siglo XIX cuando el
médico alemán Theodor Bilharz, realizando una autopsia en El Cairo en 1851, pudo lograr
identificar el parásito causante, marcando asi el inicio de un estudio más científico para esta
infección.

Durante la segunda mitad del siglo XX, la esquistosomiasis tuvo un impacto geopolítico inusitado
cuando un brote masivo entre soldados del Ejército Popular de Liberación chino, los cuales se
infectaron durante la realización de ejercicios acuáticos en el Yangtsé, esto obligó a suspender el
plan de invasión a Taiwán. En respuesta a lo sucedido, Mao Zedong lanzó una extensa campaña de
control, la cual incluyó el drenaje de pantanos y la eliminación sistemática de los caracoles
vectores. El propio Mao escribió un poema titulado “Adiós al dios de la peste” en alusión al éxito
de estas campañas.

Etiología
La esquistosomiasis es causada por helmintos del filo Platyhelminthes, clase Trematoda, género
Schistosoma. Se conocen al menos siete especies que afectan al ser humano, siendo las más
relevantes Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni y Schistosoma japonicum, dada su
distribución geográfica, patogenicidad y carga de enfermedad. La primera, S. haematobium, se
asocia principalmente a la esquistosomiasis urogenital, afectando el plexo venoso vesical; S.
mansoni y S. japonicum, por su parte, se localizan en el sistema portal y están implicados en
formas intestinales y hepatosplénicas.

Otras especies como S. mekongi, S. intercalatum y S. guineensis tienen distribución más restringida
pero pueden ocasionar cuadros clínicos similares. Estos trematodos se caracterizan por su
capacidad para migrar dentro del sistema vascular y depositar sus huevos, los cuales inducen una
intensa reacción inflamatoria en los tejidos donde quedan atrapados, siendo esta respuesta
inmunopatológica la principal causa de morbilidad.

Epidemiología
Es una de las enfermedades parasitarias con mayor distribución a nivel global, con más de 78
países considerados endémicos, especialmente en África Subsahariana, aunque también en
América del Sur (Brasil, Venezuela), el Caribe, Medio Oriente, China, Filipinas y algunas regiones de
Indonesia y el sudeste asiático.

Se estima que cerca de 700 millones de personas viven en áreas de riesgo, de las cuales
aproximadamente 236 millones están infectadas activamente.

África concentra más del 90 % de la carga mundial, lo cual se relaciona con la presencia de factores
determinantes, tales como la pobreza extrema, el acceso limitado a agua potable, la falta de
saneamiento y el contacto frecuente con fuentes hídricas naturales en actividades agrícolas,
domésticas o recreativas.

Los infantes son más vulnerables, esto debido a que presentan mayor exposición y a que tienen un
sistema inmunológico mucho más inmaduro.

Antiguamente en regiones como Egipto, la infección por S. haematobium era tan prevalente que la
hematuria en adolescentes varones se consideraba algo meramente fisiológico.

A nivel global, ha aumentado la incidencia de los casos debido al turismo a países endémicos. Un
fenómeno emergente es la aparición de híbridos entre especies humanas y animales de
Schistosoma, como S. haematobium y S. bovis, lo cual podría dificultar la erradicación debido a la
expansión de hospedadores y a cambios en la dinámica epidemiológica.

Ciclo Biológico
El ciclo de vida de Schistosoma requiere obligatoriamente de dos hospedadores: un intermediario
(molusco de agua dulce) y uno definitivo (ser humano).

Tal como lo muestra la figura 1, los huevos del parásito son liberados al medio ambiente mediante
la orina (S. haematobium) o las heces (S. mansoni, S. japonicum). Una vez en contacto con el agua,
los huevos eclosionan y liberan al miracidio, la cual es una forma larvaria ciliada que tiene un
tropismo al caracol del género Bulinus, Biomphalaria u Oncomelania. Ya en el caracol, el parásito
se multiplica mediante reproducción asexual, produciendo esporocistos y consecuentemente
cercarias. Estas cercarias se liberan al agua, donde nadan libremente y penetran la piel humana al
mínimo contacto. Al ingresar al organismo, las cercarias se transforman en esquistosómulas y
migran a través de los vasos linfáticos o sanguíneos hacia el hígado, donde maduran y se aparean.
Posteriormente, las parejas de gusanos adultos migran a los plexos venosos correspondientes,
donde comienzan a depositar sus huevos, algunos de los cuales logran salir del cuerpo,
completando asi el ciclo, mientras que otros pueden quedar atrapados en los tejidos, generando
así a la patología local que conocemos.
Figura 1: Ciclo de vida de Schistosoma spp.

Patogenia
Esta está determinada por la respuesta inflamatoria del hospedador frente a los huevos del
parásito que no logran ser excretados y que permanecen en los tejidos. Estos huevos atrapados,
liberan antígenos, desencadenan una respuesta inmunitaria de tipo Th2 que se caracteriza por la
formación de granulomas eosinofílicos. Estos granulomas con el tiempo evolucionan a fibrosis, y
esto a su vez afecta severamente la arquitectura del órgano comprometido.

En el caso de S. haematobium, los huevos se localizan en la mucosa y submucosa vesical,

provocando hematuria, fibrosis de la vejiga, estenosis ureteral y, en fases crónicas, carcinoma
escamoso de vejiga. En cambio, S. mansoni y S. japonicum afectan el sistema porta hepático, por lo
que provocan hipertensión portal, esplenomegalia y varices esofágicas sin alteración del
hepatograma, a este cuadro se le conoce como fibrosis hepatoesplénica simétrica o síndrome de
Symmers.

En la esquistosomiasis aguda, especialmente en individuos sin inmunidad previa, como viajeros,

puede desarrollarse el síndrome de Katayama, una reacción de hipersensibilidad sistémica que
generalmente se presenta unas semanas después de la exposición inicial. Esta fase es transitoria,
pero puede ser debilitante.
Manifestaciones Clínicas
La clínica de la esquistosomiasis es sumamente variable y depende mucho de la especie
infectante, la carga parasitaria, el estado inmunológico del paciente y el tiempo de evolución de la
enfermedad.

En fases iniciales, como se puede observar en la figura 2, se presenta una dermatitis

maculopapular pruriginosa en el sitio donde penetran las cercarias, la cual se conoce como
"picazón del nadador".

Posteriormente, la fase aguda puede manifestarse como fiebre de Katayama, especialmente en

individuos que no estén inmunizados. Esta fase aguda incluye síntomas sistémicos como fiebre
persistente, escalofríos, tos seca, disnea, cefalea, dolor abdominal y hepatomegalia, acompañados
de una marcada eosinofilia.

En la fase crónica, S. haematobium se presenta con hematuria terminal, disuria, polaquiuria, y

dolor suprapúbico. Una infección prolongada lleva a fibrosis vesical, hidronefrosis, insuficiencia
renal obstructiva e incluso cáncer vesical. En el caso de S. mansoni y S. japonicum, los síntomas
incluyen dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, pérdida de peso, hepatomegalia firme y
simétrica, esplenomegalia, ascitis, anemia y diversas complicaciones derivadas de la hipertensión
portal.

En pacientes pediátricos, puede producirse retraso en el crecimiento y deterioro del rendimiento

escolar debido a la anemia crónica y la inflamación sistémica persistente. Las formas ectópicas,
aunque raras, pueden incluir afectación pulmonar, neurológica y genital.

Figura 2: Lesión cutánea causada por Schistosoma spp. al entrar en la piel.

Diagnóstico
Para un diagnóstico adecuado se requiere un abordaje integral que combine herramientas
parasitológicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas, dependiendo de la fase de la
enfermedad, la especie del parásito involucrado y el entorno epidemiológico del paciente.

La técnica de referencia tradicional para el diagnóstico parasitológico es la detección de los huevos

en muestras biológicas, como se puede observar en la figura 3. En el caso de Schistosoma
haematobium, los huevos se identifican mediante filtración o centrifugación de orina recolectada
entre las 10:00 y 14:00 horas, cuando la eliminación es máxima. Para S. mansoni y otras especies
intestinales, la técnica de Kato-Katz aplicada a muestras de heces permite cuantificar la carga
parasitaria mediante el recuento de huevos por gramo. Sin embargo, estas técnicas tienen una
sensibilidad limitada en infecciones de baja intensidad o en fases crónicas, por lo que su
rendimiento diagnóstico puede verse comprometido.

Las pruebas serológicas detectan anticuerpos IgG específicos contra antígenos del parásito, siendo
útiles para confirmar exposición, aunque estas pruebas no permiten diferenciar infección activa de
pasada. Métodos más recientes como la detección de antígeno catódico circulante (CCA) en orina
o antígeno anódico circulante (CAA) en suero han mostrado mayor especificidad y sensibilidad,
especialmente en infecciones activas, la única desventaja es que su disponibilidad aún es limitada
fuera de entornos especializados.

En cuanto a las herramientas moleculares, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha

emergido como una técnica altamente sensible y específica para la detección del ADN del parásito
en sangre, orina o heces, lo que permite identificar infecciones subpatentes y establecer un
diagnóstico definitivo en los casos dudosos.

Las técnicas de imagen son útiles, sobre todo en la evaluación de complicaciones crónicas. La
ecografía abdominal puede revelar signos de fibrosis periportal, esplenomegalia, hipertensión
portal o daño urológico como hidronefrosis y engrosamiento parietal vesical. En casos severos, la
cistoscopia puede visualizar granulomas o neoplasias asociadas a S. haematobium. También se han
empleado estudios radiográficos, tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética nuclear
(RMN) en casos de afectación pulmonar o neurológica. El abordaje diagnóstico siempre se debe
complementar con una buena historia clínica y epidemiológica, explorar asi antecedentes de
exposición a cuerpos de agua dulce en áreas endémicas, síntomas urinarios o gastrointestinales
persistentes, eosinofilia inexplicada o hallazgos ecográficos compatibles.

Figura 3: Estudio parasitológico donde se observa un huevo de Schistosoma spp.

Diagnóstico Diferencial
La esquistosomiasis, al ser una infección cuya clinica puede simular a otras infecciones o incluso a
neoplasias, su diagnóstico diferencial debe ser amplio y meticuloso. En el caso de la
esquistosomiasis urinaria, el síntoma cardinal es la hematuria terminal, por lo que deben
considerarse como diferenciales la cistitis bacteriana recurrente, la tuberculosis genitourinaria, la
litiasis urinaria, las malformaciones congénitas del tracto urológico y, en adultos mayores, las
neoplasias del tracto urinario inferior, especialmente el carcinoma de células escamosas, con el
cual S. haematobium tiene una relación etiológica comprobada. En pacientes pediátricos, la
hematuria de origen parasitario puede confundirse con glomerulopatías como la nefropatía por
IgA o el síndrome nefrítico postinfeccioso.

En cuanto a las formas intestinales, se caracterizan por diarrea crónica con sangre, dolor
abdominal y pérdida de peso, se deberán excluir enfermedades inflamatorias intestinales como la
colitis ulcerativa y la enfermedad de Crohn, así como infecciones intestinales por Entamoeba
histolytica, Salmonella, Shigella, y tuberculosis intestinal.

La hepatomegalia y esplenomegalia con hipertensión portal sin elevación de transaminasas

sugiere una etiología presinusoidal, lo cual obliga a diferenciar entre esquistosomiasis
hepatoesplénica y otras causas de hipertensión portal no cirrótica como la trombosis portal, la
fibrosis hepática congénita o la enfermedad venooclusiva.

En cuanto al contexto neurológico, cuando hay signos de mielopatía, convulsiones o focalización

neurológica, deben considerarse como diferenciales la neurocisticercosis, la toxoplasmosis
cerebral en inmunosuprimidos, la esclerosis múltiple y las metástasis cerebrales.

La afectación pulmonar puede inducir confusión diagnóstica con helmintiasis migratorias como
ascariosis o estrongiloidiasis, con síndrome de Loeffler, además de tuberculosis pulmonar.

En presencia de eosinofilia marcada sin foco clínico evidente, la esquistosomiasis debe ser parte
del estudio etiológico, junto con otras parasitosis, hipereosinofilias idiopáticas y síndromes
mieloproliferativos.

Tratamiento
El tratamiento de elección para la esquistosomiasis en todas sus formas es el praziquantel, el cual
es un antiparasitario oral altamente eficaz contra las formas adultas de Schistosoma. La dosis varía
según la especie involucrada y el contexto clínico. En general, para S. haematobium y S. mansoni
se administra una dosis total de 40 mg/kg repartida en dos tomas en un solo día, mientras que
para S. japonicum y S. mekongi se recomienda una dosis de 60 mg/kg también en dos tomas. Este
fármaco actúa alterando la permeabilidad del tegumento del parásito, lo cual induce una
contracción muscular sostenida, parálisis y muerte, facilitando la eliminación del mismo por el
sistema inmunitario. Aunque por lo general es bien tolerado por el paciente, algunos de los
efectos adversos más frecuentes incluyen la cefalea, malestar abdominal, náuseas y mareos, pero
estos suelen ser transitorios y de intensidad leve a moderada. En infecciones agudas o en
individuos con una alta carga parasitaria, la administración de praziquantel puede desencadenar
una exacerbación de la respuesta inflamatoria secundaria a la destrucción masiva de parásitos, en
cuyo caso puede ser necesario el uso concomitante de corticosteroides sistémicos para evitar una
reacción de Jarisch-Herxheimer severa.

En infecciones crónicas con complicaciones estructurales, el tratamiento antiparasitario debe ir

acompañado de medidas complementarias. En la fibrosis periportal y la hipertensión portal
requieren un manejo más especializado con el uso de beta bloqueadores no selectivos, ligadura
endoscópica de varices esofágicas y, en casos extremos, derivaciones portosistémicas o trasplante
hepático. Las complicaciones urológicas, como la estenosis ureteral o la vejiga de pequeño
volumen, pueden requerir intervenciones urológicas o reconstrucción vesical.

Cabe mencionar que el praziquantel no tiene efecto sobre las formas inmaduras del parásito, por
lo que en zonas de alta transmisión es posible la reinfección, lo que justifica tratamientos
periódicos o de seguimiento.

Prevención
La prevención de la esquistosomiasis requiere de un enfoque integrado que combine
intervenciones médicas, ambientales y educativas. A nivel individual, la recomendación siempre
será el evitar cualquier contacto con agua dulce potencialmente contaminada, especialmente en
regiones que se sepa que son endémicas. Esta medida, sin embargo, es bastante difícil de
implementar en comunidades cuya subsistencia depende del acceso a ríos, lagunas o canales. En
esos contextos, las estrategias más efectivas han demostrado ser las campañas de quimioterapia
preventiva a gran escala con praziquantel, promovidas por la OMS como parte de su plan para la
eliminación de la esquistosomiasis como problema de salud pública antes del año 2030. Estas
intervenciones, dirigidas especialmente a escolares, han mostrado reducción en la prevalencia y
morbilidad asociadas a la enfermedad. Además, se requiere de mejoras sustanciales en el acceso
al agua potable y el saneamiento básico, incluyendo la construcción de letrinas y sistemas de
drenaje que eviten la contaminación de cuerpos de agua con excretas humanas.

El control del hospedador intermediario, es decir, los caracoles, mediante el uso de molusquicidas
como la niclosamida ha mostrado eficacia, aunque presentan cierto impacto ambiental y un alto
costo, lo cual ha limitado su uso sostenido. El drenaje de pantanos, la limpieza de canales y el
manejo de cultivos acuáticos también han sido estrategias útiles, como se evidenció en las
campañas históricas en China.

Finalmente, la educación sanitaria siempre será de las mejores estrategias para prevenir cualquier
enfermedad infecciosa, siendo asi algo crucial para el control de la enfermedad. Si promovemos
prácticas seguras de higiene a toda la población de manera adecuada, podremos reducir la
exposición a organismos parasitarios.

Bibliografía
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