UD 9: Fisiopatología cardiovascular y hemodinámica.

Índice:

1. Sistema circulatorio……………………………………………………………………………………………………………….2
1.1. Sistema cardiovascular.
1.2. Sistema de conducción cardíaco.
1.2.1. Vasos sanguíneos.

1.3. Sistema vascular linfático.

2. Circuitos circulatorios……………………………………………………………………………………………………………..7
2.1. Circulación menor o pulmonar.
2.2. Circulación mayor, sistémica o general.

3. Sistema arterial…………………………………………………………………………………………………………………….8
3.1. Circulación pulmonar.
3.2. Circulación sistémica.

4. Sistema venoso……………………………………………………………………………………………………………………9

5. Fisiología cardiocirculatoria………………………………………………………………………………………………………9

6. Actividad eléctrica del corazón…………………………………………………………………………………………………10

7. Ciclo cardiaco…………………………………………………………………………………………………………………….10
7.1. Fases del ciclo cardiaco.
7.2. Ruidos cardiacos.
7.3. Gasto cardiaco o volumen por minuto.
7.4. Factores que determinan el volumen sistólico.
7.5. Factores que regulan la frecuencia cardiaca.

8. Hemodinámica……………………………………………………………………………………………………………………13
8.1. Flujo sanguíneo.
8.2. Volemia.
8.3. Presión o tensión arterial.
8.3.1. Factores determinantes de la presión arterial.

8.4. Pulso arterial.

8.5. Regulación de la presión arterial.
8.6. Retorno venoso.
8.6. Intercambio capilar.
8.7. Hemostasia.
8.7.1. Fases de la hemostasia.
8.7.2. Fibrinólisis.

9. Fisiopatología cardiovascular y hemodinámica………………………………………………………………………………17

9.1. Hipertensión arterial.
9.2. Patología general del sistema circulatorio.
9.2.1. Edemas.
9.2.2. Enfermedad tromboembólica.
9.2.3. Infarto.
9.2.4. Shock.

9.3. Arteriosclerosis y consecuencias clínico-patológicas.

9.4. Cardiopatía isquémica o insu ciencia coronaria.
9.5. Insu ciencia vascular de extremidades inferiores.
9.6. Enfermedad vascular cerebral.
9.7. Arritmias (NO ENTRAN).
9.8. Enfermedades del endocardio y valvulopatías.
9.9. Pericarditis.
9.10. Derrame pericárdico.
9.11. Insu ciencia cardiaca.
9.12. Patología venosa.
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1. Sistema circulatorio.

El sistema circulatorio está formado por un sistema cardiovascular y por un sistema vascular linfático.

1.1. Sistema cardiovascular.

El sistema cardiovascular conduce y hace circular la sangre.

- Transporta el oxígeno y los nutrientes a las células del cuerpo, al mismo tiempo que recoge los residuos y los lleva
a los órganos encargados de su eliminación.

- Está formado por el CORAZÓN y por VASOS SANGUÍNEOS (arterias, capilares y venas).

CORAZÓN (bomba muscular):

• TAMAÑO: Puño cerrado.

• LOCALIZACIÓN: Mediastino.
• FORMA: Cono.
- Ápex o vértice: Anteroinferior izquierdo (hacia delante, hacia abajo y hacia la izquierda).
- Base: Posterosuperior.

• FUNCIÓN: Bombear la sangre que llega de los tejidos hacia los pulmones, y bombear la sangre que llega de
los pulmones a los tejidos.
• ESTRUCTURA:
1) Pared: Pericardio (epicardio), miocardio y endocardio.
2) Cavidad: Está tabicada, dividida en 2 aurículas y 2 ventrículos.

PERICARDIO: Cubierta broserosa que rodea y protege el corazón y la raíz de grandes vasos que entran y sale de el.
Presenta 2 láminas:

I. PERICARDIO FIBROSO (externo): Capa de tejido conjuntivo broso no elástico. Se continúa con las pleuras
parietales.

• FUNCIONES:
- Evitar el excesivo estiramiento del corazón durante la diástole.
- Proporcionar protección.
- Fijar el corazón al mediastino.

II. PERICARDIO SEROSO (interno): Formado por 2 hojas.

1) Externa o parietal: Se fusiona con el pericardio broso.
2) Interna: Visceral epicardio (adherida al miocardio).

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la CAVIDAD PERICÁRDICA, que contiene una na
capa de líquido seroso, el LÍQUIDO PERICÁRDICO, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal
durante los movimientos del corazón.

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 La ESTRUCTURA DE LA PARED del corazón se divide en 3 capas:

1) Capa externa: EPICARDIO o PERICARDIO VISCERAL (tejido epitelial).

• Corresponde a la capa visceral del pericardio seroso (pericardio visceral).

• Está formado por mesotelio (epitelio simple plano) y tejido conjuntivo submesotelial.

2) Capa intermedia: MIOCARDIO o MÚSCULO CARDIACO (tejido muscular estriado involuntario).

• Está formado por células alargadas y rami cadas con 1 o 2 núcleos centrales, unidas entre si mediante uniones
intercelulares complejas denominadas discos intercalares que permiten la conducción de los impulsos eléctricos
de una bra muscular a las vecinas.

• Es el más importante y se encuentra más desarrollado en el ventrículo izquierdo.

• Funcionalmente el corazón consta de 2 tipos de bras musculares:
- Fibras contráctiles (la mayoría):
FUNCIÓN: Contracción muscular para el bombeo de la sangre.

- Fibras de conducción (1%): Constituyen el sistema de conducción cardiaco.

FUNCIÓN: Generar y propagar los impulsos eléctricos por todo el miocardio.

3) Capa interna: ENDOCARDIO (tejido epitelial).

• El endocardio está formado por endotelio (epitelio plano simple) que descansa sobre una membrana basal y tejido
conjuntivo subendotelial.

• Esta capa recubre el interior del corazón y las válvulas cardíacas y continúa con el endotelio de los grandes vasos
torácicos que llegan al corazón o nacen de el.

La CAVIDAD CARDÍACA se encuentra dividida en 4 cavidades:

2 superiores: AURÍCULAS (derecha e izquierda).

- Reciben la sangre a través de las venas que desembocan en ellas.

I. AURÍCULA DERECHA (AD): Recibe la sangre del organismo a través de las venas cavas y del seno
coronario y lo conduce hacia el ventrículo derecho.

II. AURÍCULA IZQUIERDA (AI): Recibe la sangre de los pulmones a través de las 4 venas pulmonares y lo
conduce hacia el ventrículo izquierdo.

- Poseen una pared delgada y de super cie lisa.

- Las aurículas se encuentran separadas por el tabique interauricular, de tejido muscular, excepto en la
porción media que es brosa (fosa oval).

2 inferiores: VENTRÍCULOS (derecho e izquierdo).

- Impulsan la sangre hacia las arterias que salen de ellas.

I. VENTRÍCULO DERECHO (VD): Sale el tronco de la arteria pulmonar que luego se divide en arteria
pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.

II. VENTRÍCULO IZQUIERDO (VI): Sale la aorta.

- Con su contracción, ejercen la fuerza necesaria para que la sangre circule por el sistema arterial.
- Paredes gruesas: La pared del ventrículo izquierdo es más gruesa que la del ventrículo derecho ya que…
• El VENTRÍCULO DERECHO bombea sangre solo hacia los pulmones.
• El VENTRÍCULO IZQUIERDO bombea sangre hacia todo el organismo.
- Los ventrículos se encuentran separados por el tabique interventricular, de tejido muscular, excepto en la
porción superior, que es membranoso.
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A la AURÍCULA DERECHA llegan las 2 VENAS CAVAS.
A la AURÍCULA IZQUIERDA llegan las 4 VENAS PULMONARES.
Del VENTRÍCULO DERECHO sale la ARTERIA PULMONAR.
Del VENTRÍCULO IZQUIERDO sale la ARTERIA AORTA.
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 AURÍCULAS VENTRÍCULOS

Cámaras superiores. Cámaras inferiores.

Reciben sangre de las venas. Reciben sangre de la aurícula correspondiente.

Mediante su contracción, expulsan la sangre recibida Mediante su contracción, expulsan la sangre recibida
hacia el ventrículo correspondiente. hacia las arterias.

De menor tamaño y con paredes nas. De mayor tamaño y con paredes gruesas.

Las separa el tabique interauricular. Los separa el tabique interventricular.

La VÁLVULAS CARDÍACAS permiten el paso de sangre en una dirección e impedir su retroceso. Existen 2 válvulas:

1) Válvula AURÍCULO-VENTRICULARES, dividida en:

• Tricúspide (derecha) situada entre la aurícula derecha (AD) y el ventrículo derecho (VD).
- Está formado por 3 valvas (membranas).
• Mitral o bicúspide (izquierda) situada entre la aurícula izquierda (AI) y el ventrículo izquierdo (VI).
- Está formado por 2 valvas (membranas).

FUNCIÓN de la válvula aurículo-ventricular: Impiden el re ujo de sangre hacia las aurículas durante la sístole ventricular.

COMPOSICIÓN de la válvula aurículo-ventricular:

I. Anillo broso: Sujeta la válvula al ori cio aurículoventricular.
II. Valvas o velos valvulares (3 a tricúspide y 2 a mitral).
III. Cuerdas tendinosas:
- Se insertan por un extremo, en las valvas y por el otro en los músculos papilares (engrosamientos del
miocardio ventricular).
- Impiden el prolapso de las valvas hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

2) Válvulas SEMILUNARES o SIGMOIDEAS formadas por 3 valvas con forma de nido de paloma. Se dividen en:

• Pulmonar: Entre el ventrículo derecho (VD) y la arteria pulmonar (AP).

• Aórtica: Entre el ventrículo izquierdo (VI) y la arteria aorta.

FUNCIÓN de las válvulas semilunares: Impiden el re ujo de la sangre hacia los ventrículos.

COMPOSICIÓN de las válvulas semilunares: Anillo broso y 3 valvas (carecen de cuerdas tendinosas).

INERVACIÓN DEL CORAZÓN: El corazón está inervado por los 2 componentes del sistema nervioso autónomo (SNA).

El sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (nervio vago) forman el PLEXO CARDIACO, el
cual inerva el tejido de conducción, a los vasos sanguíneos coronarios y al miocardio.

• EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS):

- Aumento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
- Aumento de la fuerza de contracción.
- Vasodilatación de las arterias coronarias.

• EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO (SNP):

- Disminución de la frecuencia cardiaca (bradicardia).
- Reduce la fuerza de contracción.
- Vasoconstricción de las arterias coronarias.

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VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN:

El corazón está irrigado por las ARTERIAS CORONARIAS que nacen de la parte inicial de la aorta ascendente.
- Arteria coronaria derecha.
- Arteria coronaria izquierda.
Estas arterias llevan la sangre oxigenada a todo el miocardio.

La sangre desoxigenada es drenada por las VENAS CORONARIAS en el seno coronario, el cual desemboca en la
aurícula derecha (AD).

El SENO CORONARIO es un conducto venoso amplio situado en el surco auriculoventricular posterior, encargado de
recoger la sangre venosa del miocardio y verterlo en la aurícula derecha (AD).

La irrigación cardiaca es necesaria para mantener la función metabólica del corazón.

1.2. Sistema de conducción cardíaco.

El sistema de conducción cardíaco está constituido por bras musculares miocárdicas especializadas en la generación
y propagación de impulsos eléctricos que permiten la contracción cardiaca.

Este sistema provoca la contracción coordinada de las aurículas y de los ventrículos durante el ciclo cardiaco.

Los impulsos se generan en forma rítmica y constante en el nódulo sinusal ubicado en la aurícula derecha
determinando la frecuencia cardiaca.
• El NÓDULO SINUSAL se conoce como marcapasos cardiaco.

El sistema de conducción cardíaco está formado por los siguientes componentes:

A. NÓDULO SINUSAL o SINOAURICULAR (SA):

- LOCALIZACIÓN: Pared aurícula derecha, por debajo de la desembocadura de la vena cava superior (VCS).
- FUNCIÓN: Genera el impulso cardiaco, desde donde se propaga a las aurículas. Es automático.
- Se conoce como el marcapasos natural del corazón.

B. NÓDULO AURICULOVENTRICULAR (AV):

- LOCALIZACIÓN: Parte inferior de la aurícula derecha próximo al tabique interauricular.
- FUNCIÓN: Retrasar el impulso de las aurículas antes de llegar a los ventrículos.

C. HAZ DE HIS o FASCÍCULOS AURICULOVENTRICULAR:

- LOCALIZACIÓN: Continuación del nódulo auriculoventricular (AV) y se dirige hacia el tabique interventricular
para dividirse en 2 ramas (ramas del haz de His).
- FUNCIÓN: Conduce el. Impulso de las aurículas a los ventrículos. Se trata de la única conexión eléctrica
entre las aurículas y los ventrículos.

D. RAMAS DEL HAZ DE HIS:

- LOCALIZACIÓN: Tabique interventricular. Se rami ca en los ventrículos formando las bras de Purkinje.

E. FIBRAS DE PURKINJE:
- LOCALIZACIÓN: Paredes ventriculares.
- FUNCIÓN: Conducen el impulso eléctrico a todo el miocardio ventricular.

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 1.2.1. Vasos sanguíneos.

Los vasos sanguíneos son una red de conductos que transportan la sangre desde el corazón a los tejidos y desde los
tejidos al corazón.

Existen varios tipos de vasos sanguíneos, aunque los principales son las arterias, los capilares y las venas:

La ESTRUCTURA DE LA PARED de ARTERIAS y VENAS posee 3 capas o túnicas:

1) Interna o íntima (endotelio):

• Endotelio (epitelio plano simple) que descansa sobre una membrana basal.
• Tejido conjuntivo subendotelial.

2) Media: Tejido muscular liso + tejido elástico (muscular).

• Más gruesa en las arterias que en las venas.
3) Externa o adventicia: Tejido conectivo (colágeno).

La ESTRUCTURA DE LA PARED de los CAPILARES posee 1 capa:

1) Endotelio que descansa sobre una membrana basal.

ARTERIAS: Vasos sanguíneos que transportan la sangre desde el corazón a los tejidos.
- Predomina la capa media (tejido muscular liso + tejidos elástico) lo que explica sus características principales:
ELASTICIDAD y CONTRACTILIDAD.

- Existen 2 tipos de arterias:

A. Arterias ELÁSTICAS o de CONDUCCIÓN:

• Predominan las bras elásticas, en la capa media.

• Son las de mayor calibre, próximas al corazón: Aorta (y ramas principales) y la pulmonar.
• FUNCIÓN: Conducir la sangre desde el corazón a las arterias de mediano calibre.

B. Arterias MUSCULARES o DE DISTRIBUCIÓN:

• Predominan las bras musculares lisas, en la capa media, lo que permite variar su calibre.
• Son las de calibre intermedio.
• FUNCIÓN: Regular el ujo sanguíneo a los distintos órganos gracias a la vasoconstricción y
vasodilatación.

ARTERIOLAS: Vasos sanguíneos que regulan el ujo sanguíneo a los capilares.

- Arterias de pequeño calibre (< 0,1 mm).
- Surgen de las rami caciones de las arterias.

CAPILARES: Vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas, es decir, conectan el sistema arterial
con el sistema venoso.
- LOCALIZACIÓN: Entre las células, en el espacio intersticial.
- PARED: Muy na (solo 1 endotelio que descansa sobre la membrana).
- FUNCIÓN: Intercambio de substancias entre la sangre y las células de los tejidos.
- Estos vasos sanguíneos forman redes extensas y rami cadas en el interior de los órganos.
- En su origen se denomina ESFÍNTER PRECAPILAR, que regula el ujo sanguíneo hacia los capilares.
- Los capilares se reúnen formando vénulas.
PERICITOS: Células murales de soporte, con prolongaciones que rodean la pared capilar.
• Su función principal es regular el ujo sanguíneo puesto que son células contráctiles que pueden hacer variar el
diámetro de los capilares.
• Además, estabilizan los capilares, y participan en la angiogénesis.

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VÉNULAS: Venas de pequeño calibre que conducen la sangre desde los capilares hacia las venas.

VENAS: Vasos sanguíneos que conducen la sangre desde los diferentes tejidos hasta el corazón.
- Las venas surgen de la con uencia de las vénulas.
- Su pared es más delgada que la de las arterias, debido al menor espesor de la capa muscular, pero tienen un
diámetro mayor que ellas porque su pared es más distensible, con más capacidad de acumular sangre.
- Las venas de las extremidades inferiores presentan válvulas (proyección interna del endotelio) cuya función es
impedir el retroceso de la sangre.

1.3. Sistema vascular linfático.

El sistema vascular linfático conduce la linfa hacia el sistema venoso.

- Se encarga de recoger el exceso de líquido intersticial para devolverlo a la sangre, evitando así el edema. También
se encarga del transporte de grasas.

- Está formado principalmente por VASOS LINFÁTICOS y por los GANGLIOS LINFÁTICOS.

LINFA: Líquido transparente que se forma a partir del líquido intersticial, y este a partir de la sangre.

El sistema linfático se inicia a partir de pequeños capilares linfáticos ciegos, de pared muy permeable, situados entre
las células de los distintos tejidos.

Parte del líquido intersticial atraviesa la pared de estos vasos, constituyendo la linfa.

Los capilares se reúnen formando vasos (vasos linfáticos) cada vez de mayor calibre que drenan en los grandes
troncos linfáticos (el conducto linfático derecho o gran vena linfática y el conducto torácico) los cuales desembocan en
las venas subclavias.

De esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.

2. Circuitos circulatorios.

Los vasos sanguíneos forman 2 circuitos: Circulación menor o pulmonar y circulación mayor, sistémica o genera.

2.1. Circulación menor o pulmonar.

En la circulación menor o pulmonar la sangre venosa (desoxigenada) sale del corazón por la arteria pulmonar desde el
ventrículo derecho y retorna ya oxigenada por las venas pulmonares a la aurícula izquierda.

Este circuito se inicia en el ventrículo derecho, del cual sale sangre venosa a través del tronco de la arteria pulmonar,
sigue por las arterias pulmonares derecha e izquierda que se rami can hasta convertirse en arteriolas las cuales drenan
la sangre en los capilares pulmonares donde tienen lugar el intercambio gaseoso (la sangre cede CO2 y toma O2)
transformándose la sangre en arterial.

Los capilares drenan la sangre arterial en las vénulas que van convergiendo entre si para formar venas de mayor calibre
hasta formar las 4 venas pulmonares (2 para cada pulmón) que conducen la sangre oxigenada hasta el corazón
desembocando en la aurícula izquierda. De aquí la sangre pasa al ventrículo izquierdo, donde se inicia la circulación
mayor.
MITAD DERECHA DEL CORAZÓN: Sólo pasa sangre venosa.
SANGRE ARTERIAL: Sangre oxigenada.
MITAD IZQUIERDA DEL CORAZÓN: Sólo pasa sangre arterial.
SANGRE VENOSO: Sangre desoxigenada.

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 2.2. Circulación mayor, sistémica o general.

En la circulación mayor o sistémica la sangre arterial (oxigenada) sale del ventrículo izquierdo por la arteria aorta y
retorna cargado de CO2 (sangre venoso) por las venas cavas a la aurícula derecha del corazón.

Se inicia en el ventrículo izquierdo, de donde sale a la aorta, que transporta la sangre arterial a todo el organismo. Al
llegar a los diferentes tejidos, las arterias se rami can en capilares nísimos, a través de los cuales se realiza el
intercambio entre la sangre y las células.

La sangre cede los nutrientes y el O2 y recoge el CO2 y otras substancias de desecho procedentes del metabolismo
celular.

Los capilares tisulares se unen y forman venas que van convergiendo para formar nalmente las venas cavas que
conducen la sangre venosa hasta el corazón, desembocando en el aurícula derecha.

De aquí la sangre pasa al ventrículo derecho y comienza de nuevo la circulación mayor.

ARTERIAS: Conducen sangre arterial.

VENAS: Conducen sangre venosa.

3. Sistema arterial.

El sistema arterial se divide en circulación pulmonar y circulación sistémica.

3.1. Circulación pulmonar.

La circulación pulmonar es la parte del ventrículo derecho mediante el tronco de la arteria pulmonar que se divide en:

A. ARTERIA PULMONAR DERECHA: Para el pulmón derecho.

B. ARTERIA PULMONAR IZQUIERDA: Para el pulmón izquierdo.

3.2. Circulación sistémica.

La circulación sistémica es la parte del ventrículo izquierdo mediante la arteria aorta.

La arteria aorta tiene 3 zonas diferenciadas:

A. AORTA ASCENDENTE: Nacen en las arterias coronarias, derecha e izquierda (irrigan el corazón).

B. CAYADO o ARCO AÓRTICO:

• Tronco arterial braquiocefálico:

- Subclavia derecha: Irriga el miembro superior derecho.
- Carótida derecha: Irriga la mitad derecha de la cabeza y del cuello.

• Carótida izquierda: Irriga la mitad izquierda de la cabeza y del cuello.

• Subclavia izquierda: Irriga el miembro superior izquierdo.

C. AORTA DESCENDENTE. La aorta descendente termina a la altura de la IV vértebra lumbar:

• Aorta torácica: Ramas colaterales para los órganos torácicos (bronquiales, esofágicas…).
• Aorta abdominal: Ramas colaterales para los órganos abdominales.
- Tronco celiaco que se divide en arteria hepática, arteria gástrica izquierda y arteria esplénica.
- Mesentéricas: Irrigan los intestinos.
- Renales: Irrigan los riñones.

RAMAS TERMINALES de la aorta: Arterias ilíacas comunes (derecha e izquierda) que se originan cada 1 de las otras 2:

• Arteria ilíaca EXTERNA: Se dirige al miembro inferior correspondiente.

• Arteria ilíaca INTERNA: Se dirige a la pelvis.
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 ARTERIAS DEL MIEMBRO SUPERIOR ARTERIAS DEL MIEMBRO INFERIOR
AXILAR FEMORAL
Continuación de la subclavia. Continuación de la ilíaca externa.

4. Sistema venoso.

El sistema venoso es el sistema colector de baja presión, que recoge sangre del lecho capilar y lo devuelve al corazón.

El sistema colector venoso va paralelo al sistema arterial, y en la mayoría de los casos los vasos reciben el mismo
nombre.

• El sistema venoso pulmonar termina en 4 VENAS PULMONARES que desembocan en la arteria izquierda.
• El sistema venoso sistémico termina en las VENAS CAVAS, superior e inferior, que desembocan en la aurícula
derecha.

- VENA CAVA SUPERIOR (VCS):

Se origina a partir de la unión de los 2 troncos venosos braquiocefálicos derecho e izquierdo.
Cada tronco braquicefálicos se origina, a su vez, por la con uencia de la vena yugular interna con la vena
subclavia.
Recoge la sangre de la cabeza, cuello, miembros superiores y tórax.
La vena cava superior desemboca en la aurícula derecha.

- VENA CAVA INFERIOR (VCI):

Se origina a partir de la unión de las 2 venas ilíacas comunes derecha e izquierda (a la altura de L4 - L5),
recorre el abdomen, atraviesa el diafragma y desemboca en la aurícula derecha.
La vena cava inferior retorna la sangre de los miembros inferiores, órganos del abdomen y la pelvis hasta la
aurícula derecha del corazón.

5. Fisiología cardiocirculatoria.

La siología cardiocirculatoria se organiza en:

• ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN: Potencial de acción, propagación del impulso y electrocardiograma.
• CICLO CARDÍACO: Fases (sístole y diástole), ruidos cardíacos, gasto cardíaco, factores que determinan el
volumen sistólico (precarga, contractilidad, poscarga) y factores que regulan la frecuencia cardíaca.

• HEMODINÁMICA: Flujo sanguíneo, volemia, presión arterial (regulación de la presión arterial, nerviosa, humoral y
renal), pulso arterial, retorno venoso, intercambio capilar y hemostasia (primaria, secundaria y brinolisis).

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 6. Actividad eléctrica del corazón.

La actividad eléctrica del corazón se encuentra dividida en:

A. POTENCIAL DE ACCIÓN (PA) / IMPULSO ELÉCTRICO:

• Las contracciones del músculo cardiaco son producidas por estímulos eléctricos regulares generados de
forma automática en el nódulo sinusal.

• La llegada de un impulso a una bra miocárdica normal genera un potencial de acción (cambios de
permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), lo cual ocasiona la contracción de la bra
muscular del miocardio.

• El corazón es un sistema autónomo pero está bajo la in uencia del Sistema Nervioso Vegetativo (recibe
inervación simpática y parasimpática.

B. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN (PA):

• El potencial de acción se propaga desde el nódulo sino-auricular (SA) por el miocardio auricular hasta el
nódulo aurículo-ventricular (AV) donde disminuye la velocidad de conducción del estímulo, para que a las
aurículas les de tiempo a contraerse por completo y los ventrículos a llenarse de sangre.

• Desde el nódulo aurículo-ventricular, el potencial de acción (PA) se propaga posteriormente de forma rápida
por el haz de His, sus ramas y las bras de Purkinje para poder transmitir de forma síncrona el potencial de
acción (PA) a todas las bras del miocardio ventricular.

• Las bras musculares cardíacas del corazón están conectadas eléctricamente mediante los discos
intercalares: Unen las bras musculares, de modo que se puede transmitir simultáneamente el impulso a
toda la pared de una cámara cardíaca.

• Las paredes de las aurículas se contraen al mismo tiempo, lo mismo ocurre con las paredes ventriculares
durante la sístole.

C. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG):

• El electrocardiograma es el registro grá co de la actividad eléctrica del corazón detectada a través de una
serie de electrodos, colocados en la super cie corporal y conectados a un electrocardiógrafo.
- ELECTROCARDIÓGRAFO: Aparato que registra la actividad eléctrica del corazón.
ONDAS DEL ECG:
• ONDA P: Sístole auricular.
• INTERVALO PQ: Retardo del impulso eléctrico
en el nódulo aurículo-ventricular.
• COMPLEJO QRS: Sístole ventricular.
• ONDA T: Diástole ventricular.

7. Ciclo cardiaco.

El ciclo cardiaco son todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su propagación) y mecánicos (sístole o
contracción y diástole o relajación) que tienen lugar durante cada latido cardiaco.

El ciclo cardiaco empieza cuando el nodo sinusal inicia el latido cardíaco.

En cada ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las
áreas de mayor presión hacia las de menor presión.

La duración del ciclo cardiaco es inferior a 1 segundo (< 1 segundo): 0,8 segundos.
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LATIDO CARDIACO = SÍSTOLE + DIÁSTOLE.
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 7.1. Fases del ciclo cardiaco.

Este ciclo se divide en 2 fases: SÍSTOLE o contracción ventricular y DIÁSTOLE o relajación ventricular.

A. SÍSTOLE (contracción ventricular): Comienza una vez que se produjo el llenado ventricular.

• En la sístole, se contraen los ventrículos (las aurículas están relajadas) y la sangre sale impulsada desde el
ventrículo izquierdo hacia la aorta y desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar.

• La contracción ventricular hace que se eleve la presión dentro de los ventrículos, lo que provoca:
- El cierre de las válvulas aurículo-ventricular, lo cual evita el re ujo de la sangre hacia las aurículas.
- Apertura de las válvulas sigmoideas (cuando la presión de los ventrículos > presión en las arterias), que hace
que la sangre pase del ventrículo derecho a la arteria pulmonar y del ventrículo izquierdo a la aorta.

B. DIÁSTOLE (relajación ventricular): Es el periodo de llenado ventricular.

• En la diástole se relajan los ventrículos y las aurículas se contraen, lo que hace que la sangre pase de las aurículas
a los ventrículos.

• Durante la diástole ventricular la presión intraventricular disminuye, produciéndose:

- Cierre de las válvulas sigmoideas (por el ujo retrógrado de la sangre en las arterias).
- Apertura de las válvulas aurículo-ventricular (cuando la presión ventricular es < presión auricular), lo que
hace que la sangre pase de las aurículas a los ventrículos (llenado ventricular).

7.2. Ruidos cardiacos.

En el proceso del ciclo cardíaco se pueden escuchar 2 ruidos:

I. PRIMER RUIDO: Corresponde al cierre de las válvulas aurículo-ventricular.

II. SEGUNDO RUIDO: Corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas.

7.3. Gasto cardiaco o volumen por minuto.

El gasto cardíaco (GC) hace referencia a la cantidad de sangre que el corazón bombea por minuto, tal que:

GC o VM (ml/min) = VS (ml/lat) · FC (lat/min) GC normal en reposo: 5 litros/minuto.

FC normal en reposo: 70-80 latidos/minuto.

Donde: • BRADICARDIA de la FC < 60 latidos/minuto.

- GC o VM: Gasto cardiaco o volumen minuto. • TAQUICARDIA de la FC > 100 latidos/minuto.
- VS: Volumen sistólico (cantidad de sangre expulsada por el ventrículo durante la sístole). En un adulto: 60-80ml.
- FC: Frecuencia cardiaca (nº de latidos por minuto).

El gasto cardiaco se adapta a las necesidades del organismo: Así en situaciones de estrés o de aumento de la
actividad física, el gasto cardiaco puede aumentar considerablemente al incrementarse la frecuencia cardiaca
y el volumen sistólico.

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 7.4. Factores que determinan el volumen sistólico.

Los factores que determinan el volumen sistólico son: PRECARGA, CONTRACTILIDAD y POSCARGA.

A. PRECARGA, estiramiento o llenado ventricular:

• La precarga es el grado de estiramiento de las bras miocárdicas al nal de la diástole, antes de contraerse.
• Se trata de la fuerza o carga que soporta el músculo antes de contraerse.
• La precarga condiciona la fuerza de contracción miocárdica.

LEY DE FRANK-STARLING del corazón: Cuanto más se estira el músculo mayor será la fuerza contráctil.
- De esta forma, toda la sangre extra que llega al corazón durante la diástole se bombea de forma automática
durante la sístole siguiente.
- La Ley de Frank-Starling establece que el corazón posee la capacidad de adaptarse a volúmenes crecientes
de ujo sanguíneo. Tal que, a mayor llenado del ventrículo durante la diástole y mayor estiramiento de las
bras miocárdicas, mayor será la fuerza de contracción y el volumen de sangre expulsado por el ventrículo
durante la sístole.

B. CONTRACTILIDAD miocárdica:

• Fuerza de contracción de las bras del miocardio a una determinada precarga.

• La contractilidad es una capacidad intrínseca de las bras musculares para contraerse (acortarse) a una
determinada precarga y poscarga.

FACTORES QUE REGULAN LA CONTRACTILIDAD:

- Estiramiento muscular: Ley de Frank-Starling, cuanto más se estire el músculo mayor fuerza contráctil.
- Sistema Nervioso Vegetativo (SNV):
Estimulación Sistema Nervioso Simpático: Elevación de la contractilidad cardiaca.
Estimulación Sistema Nervioso Parasimpático: Disminución de la contractilidad.

C. POSCARGA:

• Fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo.

• Presión que debe superar el ventrículo durante la sístole para poder abrir las válvulas sigmoideas.

El aumento de poscarga deriva en la disminución del volumen sistólico y permanece más sangre en los
ventrículos al nal de la diástole.

7.5. Factores que regulan la frecuencia cardiaca.

Los factores que regulan la frecuencia cardiaca (FC) son los siguientes:

A. Sistema Nervioso Autónomo (SNA):

- ESTÍMULOS SIMPÁTICOS: Aumentan la frecuencia cardiaca (FC).
- ESTÍMULOS PARASIMPÁTICOS: Disminuyen la frecuencia cardiaca (FC).

B. Regulación química:
- HORMONAS: Aumentan la frecuencia cardiaca (FC).
Adrenalina o epinefrina. La ADRENALINA y la NORADRENALINA
Noradrenalina o norepinefrina. son hormonas de la médula suprarrenal.
Hormonas tiroideas.

C. Otros:
- EDAD: La frecuencia cardiaca (FC) disminuye con la edad.
- SEXO: La frecuencia cardiaca (FC) es mayor en la mujer porque su corazón es más pequeño y por lo tanto
se ve obligado a trabajar más).
- TEMPERATURA CORPORAL: La frecuencia cardiaca (FC) aumenta con la temperatura corporal.
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 8. Hemodinámica.

La hemodinámica (hemo = sangre y dinamos = movimiento).

La hemodinámica es la rama de la siología que estudia el movimiento de la sangre en el interior de los vasos
sanguíneos.

8.1. Flujo sanguíneo.

El ujo sanguíneo es el volumen de sangre que pasa por un órgano o tejido en un minuto.

El ujo sanguíneo depende de: FLUJO SANGUÍENO TOTAL = GASTO CARDIACO.

- La diferencia de presión entre 2 puntos del sistema vascular.
- La resistencia vascular: Fuerza que se opone al ujo sanguíneo, es decir, resistencia que ofrecen los vasos al
ujo sanguíneo.

8.2. Volemia.

La volemia es el volumen total de sangre circulante. En un adulto normal es de unos 5 litros.

8.3. Presión o tensión arterial.

La presión o tensión arterial (TA) es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales.

Está presión se mide con el es gmomanómetro o tensiómetro.

• Presión máxima o SISTÓLICA (120 mmHg): Coincide con la sístole ventricular.

- Re eja la contractilidad ventricular izquierda.

• Presión mínima o DIASTÓLICA (60-80 mmHg): Coincide con la diástole ventricular.

- Su valor está en relación con la elasticidad de las arterias que transmiten la energía desde sus paredes a la
sangre durante la diástole.
- Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica.

8.3.1. Factores determinantes de la presión arterial.

Los factores determinantes de la presión arterial son: PRESIÓN ARTERIAL = GC · RVP.

A. Gasto cardiaco (GC): Su aumento, aumenta la presión arterial y viceversa.

B. Resistencia vascular periférica (RVP): Su aumento, aumenta la presión arterial y viceversa.

El principal determinante de la resistencia vascular es el diámetro de la luz del vaso.

• A menor diámetro, mayor resistencia vascular (RV).

8.4. Pulso arterial.

El pulso arterial es la expansión rítmica de una arteria producida por el paso de la sangre bombeado por el corazón.

El pulso arterial es la onda de presión migratoria generada por el bombeo de la sangre del corazón en las arterias.

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 8.5. Regulación de la presión arterial.

La regulación de la presión arterial tiene 3 tipos de regulación:

A. REGULACIÓN NERVIOSA (SNV): Mecanismo de regulación rápido (se activa en segundos o minutos).

• Sistema Nervioso Simpático (noradrenalina): Aumenta la presión arterial debido a…

- Aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la contractilidad miocárdica.
- Produce vasoconstricción de arterias pequeñas.

• Sistema Nervioso Parasimpático (acetilcolina):

Disminuye la presión arterial debido a…
- Disminución de la frecuencia cardiaca y disminución de la contractilidad
miocárdica. Esto deriva en disminución del volumen sistólico y menor gasto
cardiaco, de este modo se disminuye la presión arterial.
- Produce vasodilatación.

B. REGULACIÓN HUMORAL o ENDOCRINA: Mecanismo de regulación más lento que el nervioso (se activa al
cabo de horas).
La regulación humoral o endocrina puede ser:

I. Angiotensina II (Sistema renina - angiotensina - aldosterona):

• La disminución de la presión en la arteria renal estimula la secreción de renina por el riñón.

• Aumenta la producción de angiotensina II y esta aumenta la presión arterial debido a que:
- Es vasoconstrictora.
- Estimula la secreción de aldosterona, hormona suprarrenal que aumenta la reabsorción renal de sodio
y agua ocasionando un aumento de la volemia.

II. Vasopresina, hormona antidiurética o ADH:

• Aumenta la presión arterial ya que aumenta la volemia y es vasoconstrictora.

• De este modo, con la disminución del volumen plasmático, aumenta la
vasopresina, la reabsorción renal de agua y el volumen plasmático.

ADH: Hormona producida en el hipotálamo que se almacena y libera a través de la neurohipó sis (lóbulo posterior de la hipó sis).

III. Péptido natriurético auricular: Secretado en la pared auricular en respuesta a un estiramiento de la

misma.

• Disminuye la presión arterial al ocasionar:

- Vasodilatación.
- Aumento de la excreción renal de iones y agua.

• El aumento del volumen plasmático produce la distensión de la aurícula, que a su vez produce el
aumento del péptido atrial natriurético, de excreción renal de sodio y, este ultimo, la disminución del
volumen plasmático.

C. REGULACIÓN RENAL:

• La regulación renal es el mecanismo que opera a más largo plazo en el mantenimiento de la presión arterial.
• El aumento de la presión arterial aumenta la excreción renal de sodio y agua, es decir, aumenta la natriuresis
y diuresis.

• El aumento de la presión arterial, aumenta la presión intersticial de la médula real, disminuye la reabsorción
de sodio y agua que aumenta la excreción renal de sodio y agua. De este modo, se normaliza la presión
arterial.
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 8.6. Retorno venoso.

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas de la circulación
general. Su ujo depende del gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha.

Ciertos factores facilitan el retorno venoso:

- Acción propulsora del corazón (sístole ventricular).
- Contracción de los músculos de las extremidades inferiores (EEII): Comprimen las venas y empujan la sangre
hacia el corazón.
- Inspiración: El diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presión en la cavidad torácica y la incrementa
en la cavidad abdominal favoreciendo el movimiento de la sangre desde las venas abdominales (comprimidas) a
las torácicas (descomprimidas) y luego hacia la aurícula derecha.

Cuando la presión se invierte durante la espiración, las válvulas en las venas evitan el re ujo de la sangre
desde las venas torácicas a las venas abdominales.

8.7. Intercambio capilar.

El intercambio capilar es el movimiento de sustancias y líquido entre la sangre y el líquido intersticial.

• PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR: Presión que ejerce la sangre dentro de los capilares.
- La presión hidrostática capilar empuja el líquido hacia el exterior del capilar.

• PRESIÓN OSMÓTICA CAPILAR: Presión que ejercen las proteínas plasmáticas.

- La presión osmótica capilar retiene el líquido en el interior del capilar.

EXTREMO ARTERIOLAR DEL CAPILAR: Presión hidrostática capilar > presión osmótica capilar = FILTRACIÓN.
FILTRACIÓN: Paso de líquidos y solutos del capilar hacia el espacio intersticial.

EXTREMO VENOSO DEL CAPILAR: Presión osmótica capilar > presión hidrostática capilar = REABSORCIÓN.
REABSORCIÓN: Movimiento de líquido y solutos de líquido intersticial al capilar.

Un 85% del uido ltrado en el extremo arteriolar del capilar se reabsorbe en el extremo venoso.

El resto, entra a los capilares linfáticos del espacio intersticial y así retorna al torrente circulatorio.

8.8. Hemostasia.

La hemostasia signi ca detención o interrupción del ujo sanguíneo. Es decir:

- Conjunto de fenómenos que permiten detener un sangrado o hemorragia.
- Todos aquellos procesos destinados a evitar o disminuir las pérdidas de sangre por lesiones en las paredes
vasculares.

Tal que, la hemostasia es un sistema de seguridad que permite al organismo detener la hemorragia que se produce tras
una lesión vascular.

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 8.8.1. Fases de la hemostasia.

La hemostasia se divide en 2 fases: Hemostasia primaria y secundaria o de coagulación.

A. HEMOSTASIA PRIMARIA:

• Una vez que se produce una lesión en un vaso sanguíneo, se ponen en marcha una seria de
acontecimientos para evitar la hemorragia.

- ESPASMO VASCULAR: Se produce una vasoconstricción local que reduce el ujo de sangre en la zona
dañada limitando así su pérdida. Se trata de un mecanismo insu ciente para detener la hemorragia.
- FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO: Las plaquetas se adhieren a la super cie lesionada y
secundaria agregan para constituir el “tapón hemostático plaquetario”.

B. HEMOSTASIA SECUNDARIA o COAGULACIÓN:

• En esta fase, la activación de múltiples proteínas del plasma produce la formación de un coágulo de brina que
impide la salida de sangre hacia el exterior.

• La coagulación consisten en la transformación de una proteína soluble del plasma, el FIBRINÓGENO, en una
proteína insoluble, la FIBRINA, la cual forma una malla o red tridimensional sobre el agregado de plaquetas
sellando de forma de nitiva el tapón plaquetario, dando lugar al coágulo.

• La conversión del brinógeno en brina requiere la intervención de una enzima, la TROMBINA, que está presente
en la sangre en su forma inactiva, la protrombina.

• La nalidad de la coagulación es formar TROMBINA para convertir brinógeno en brina y reforzar el tapón
plaquetario.

• Para que se produzca la activación de la trombina es necesaria la intervención de una serie de sustancias
denominadas factores de coagulación, que activan unos a otros.

El conjunto de todos estos procesos se denomina CASCADA DE COAGULACIÓN.

La coagulación puede iniciarse por 2 vías:

1) VÍA EXTRÍNSECA: Se activa por una lesión tisular.

2) VÍA INTRÍNSECA: Se activa por una lesión vascular, por el contacto de la sangre con el tejido subendotelial
que queda expuesto debido a la lesión.
FACTORES DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

FACTOR I Fibrinógeno.

FACTOR II Protrombina.

FACTOR III Tromboplastina.

FACTOR IV Calcio.

FACTOR V Proacelerina.

FACTOR VII Proconvertina.

FACTOR VIII Factor Antihemofílico A.

FACTOR IX Factor Antihemofílico B (Christmas).

FACTOR X Factor de Stuart-Prower.

FACTOR XI Antecesor tromboplástico del plasma.

FACTOR XII Factor de Hageman.

FACTOR XIII Factor estabilizante de la brina.

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 8.8.2. Fibrinólisis.

La brinólisis es un proceso que se encarga de la destrucción o lisis del coágulo una vez
que este cumplió su función y, de este modo, se restablece la circulación sanguínea.

La degradación de la brina ( brinólisis), que es el componente mayoritario del coágulo, es catalizada por la enzima
PLASMINA. Los restos que quedan son captados por los macrófagos.

El resultado nal es la reparación del tejido y el restablecimiento del ujo sanguíneo.

9. Fisiopatología cardiovascular y hemodinámica.

SEMIOLOGÍA:

• Disnea: Sensación de di cultad respiratoria y falta de aire.

- Síntoma común a los aparatos respiratorio y cardiocirculatorio.
- Existen varios tipos y grados de disnea (clase funcional de la NYHA).

1) DISNEA DE ESFUERZO: Manifestación temprana. Aparece intolerancia a esfuerzos que habitualmente

realizaba sin di cultad.

2) ORTOPNEA: Disnea en decúbito.

3) DISNEA AGUDA:

Disnea paroxística nocturna: Ocurre durante la noche. Aparece bruscamente 1-2 horas, después de
acostarse, despierta al paciente con sensación de ahogo, que lo obliga a levantarse, sentarse o ir a la
ventana. Se acompaña de tos y respiración sibilante. Cede en 10-30 minutos.

Edema agudo de pulmón: Forma más grave. Importante di cultad respiratoria con expectoración
espumosa rosada o blanca.
Es debido a una incapacidad brusca del corazón izquierdo.

• Palpitaciones: Sensación molesta de latido cardíaco en la región precordial, cuello y a veces en epigastrio.
- Se puede manifestar en forma de sacudidas o golpes en el pecho, latidos en cuello y saltos del corazón.

• Alteraciones de la frecuencia y del ritmo cardíaco:

1) TAQUICARDIA: Aumento de la frecuencia cardíaca (> 100 latidos/minuto).
2) BRADICARDIA: Disminución de la frecuencia cardíaca (< 60 latidos/minuto).
3) ALTERACIONES DEL RITMO CARDÍACO: Ritmos irregulares.

• Alteraciones de la tensión arterial (TA): Hipotensión e hipertensión.

• Edemas: Acumulación de líquido en el espacio extracelular.
- Puede comprobarse mediante presión con un dedo en la zona, lo que determina una depresión o fóvea, que se
mantiene después de retirar la presión.
- Se aprecia con frecuencia en extremidades inferiores, pies y tobillos.

• Cianosis: Coloración azulada de piel y mucosas, por insu ciente oxigenación de la sangre.
• Síncope: Pérdida brusca y transitoria de consciencia, con ausencia de tono postural, por disminución del riego
cerebral. En general tiene los miembros fríos, el pulso débil y la respiración super cial.
- Si no se produce pérdida de consciencia, sería LIPOTIMIA, en la que sólo hay obnubilación (disminución leve
del nivel de consciencia con adormecimiento y lentitud psicomotora).

• Soplos: Sonidos producidos por vibraciones, debidas a un ujo sanguíneo turbulento.

• Tos seca: La tos seca (sin expectoración) se agrava con el decúbito.
• Fatiga, debilidad muscular.
• Dolor: Manifestación de la isquemia tisular.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

1) Rx simple de tórax: El corazón y grandes vasos son más densos que los pulmones y se ven en Rx simple.
• Se utilizan diferentes proyecciones: Póstero-anterior y lateral.
2) Electrocardiograma: Registro grá co de la actividad eléctrica del corazón, detectada a través de una serie de
electrodos, colocados en la super cie corporal y conectados a un electrocardiógrafo.
• CARACTERÍSTICAS: Rápido, sencillo, indoloro, no invasivo y de fácil disponibilidad.
• UTILIDADES: Determinación del ritmo, frecuencia cardiaca, tamaño y posición de aurículas y ventrículos y
alteraciones cardiacas.

3) Ergometría: La ergometría o prueba de esfuerzo es una técnica diagnóstica fundamental que consiste en la
valoración de la respuesta cardíaca ante la realización de ejercicio físico.
• Pone de mani esto alteraciones que no están presentes con el paciente en reposo, tanto con nes
diagnósticos como con nes pronósticos (de la enfermedad coronaria).
• Se utiliza principalmente en el estudio de la patología coronaria.
4) Monitorización ambulatoria con Holter: Se basa en el registro del electrocardiograma durante largos periodos,
generalmente 24-48 horas, en los que el paciente realiza su actividad normal.
• Registra el electrocardiograma en una cinta magnética, que lleva un reloj acoplado.
• Presenta indicaciones para el diagnóstico de arritmias y de episodios asintomáticos de isquemia.

5) Ecocardiograma: El ecocardiograma es una prueba diagnóstica fundamental porque ofrece una imagen en
movimiento del corazón. Se trata de una prueba indolora y sin riesgos.
• Mediante ultrasonidos, la ecocardiografía aporta información sobre:
- Forma, tamaño, función y fuerza del corazón.
- Movimiento y grosor de sus paredes.
- Funcionamiento de sus válvulas.
- Existencia de líquido alrededor del corazón (derrame pericárdico).
El ultrasonido o ECO Doppler es un examen diagnóstico que se realiza con el objetivo de obtener imágenes
del movimiento de los vasos sanguíneos y poder saber si la circulación de la sangre se encuentra en buen
estado.

6) Estudios hemodinámicos: El CATETERISMO consiste en la introducción de un catéter en el sistema arterial o

venoso mediante punción percutánea de los vasos sanguíneos previa anestesia local.

• A través de este catéter se puede inyectar, un medio de contraste en las arterias coronarias, visualizar las arterias
coronarias y obtener imágenes mediante radiodiagnóstico, es la CORONARIOGRAFÍA.
• Los estudios hemodinámicos permiten:
- Valorar la anatomía del corazón y de las arterias coronarias.
- Estudiar la función cardíaca, la presión en las cavidades cardiacas y grandes vasos.
- Determinar la presencia de placas ateromatosas en las coronarias.
- Realizar intervenciones terapéuticas (colocación de stents).

7) Pruebas de laboratorio: Marcadores cardíacos.

• Cuando se produce un infarto y necrosis de bras miocárdicas (muerte de las células), se produce la liberación de
proteínas y enzimas del miocardio: Mioglobina, troponinas cardíacas y creatinkinasa (CK).
- MIOGLOBINA: Proteína del tejido del corazón y otros músculos, funcionalmente similar a la hemoglobina.
- TROPONINA: Proteína que colabora en el acoplamiento actina-miosina. Se produce durante la contracción
muscular.
- CREATINKINASA (CK): Enzima citoplasmática fundamental para obtención de energía en células musculares.

8) La ATC coronaria, también llamada angiografía por TC coronaria o ACTC: Utiliza una inyección de material de
contraste con yodo y la exploración por TC para examinar las arterias que irrigan de sangre al corazón.
• Las imágenes generadas durante la exploración por TAC pueden ser reordenadas para crear imágenes en
3 dimensiones (3D).
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 9.1. Hipertensión arterial.

La hipertensión arterial es la elevación persistente de las cifras de presión arterial sistólica y/o diastólica por encima de
los valores normales (edad y sexo).
• Presión arterial sistólica > 140 mmHg.
La hipertensión arterial se clasi ca en: • Presión arterial diastólica > 90 mmHg.
A. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA o ESENCIAL: 85 - 95 %.
B. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA: 5 - 15 %.

La elevación de la presión arterial se debe a otras enfermedades o situaciones como renales endocrinas,
embarazo, fármacos…

FACTORES DE RIESGO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA O ESENCIAL:

• Edad y sexo.
• Herencia: Poligénica (agrupación familiar de la hipertensión arterial).
• Estrés y factores de personalidad.
• Factores dietéticos: Obesidad, ingesta excesiva de NaCl (en personas predispuestas genéticamente), consumo
excesivo de alcohol, cafeína…

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Asintomática en un porcentaje elevado de pacientes: Diagnóstico ocasional.
- Cefaleas.
- Mareos y vértigos.
- Visión borrosa.
- Acúfenos (sensación de zumbidos en los oídos).
- Disnea y fatiga.
- Palpitaciones.
- Sangrados nasales de repetición.

COMPLICACIONES:
Los daños producidos por la hipertensión arterial mantenida son:
1) INDIRECTOS: Como factor de riesgo de aterosclerosis.
2) DIRECTOS: Daños producidos por la hipertensión en arteriolas en miocardio, riñón, retina y encéfalo.

9.2. Patología general del sistema circulatorio.

La patología general del sistema circulatorio se caracteriza por la presencia de edemas, hemorragias, trombosis,
embolismo, infarto y shock.

9.2.1. Edemas.

El edema es el acúmulo excesivo de líquido en los espacios intersticiales o cavidades corporales. Estos pueden ser
generalizados o localizados.

Patologías que cursan con edemas: Insu ciencia cardíaca, patologías renales y epáticas…
Los edemas se producen por:

1) Alteración de las presiones que regular el movimiento del líquido entre los espacios intravascular e intersticial:
• Aumento de la presión hidrostática capilar.
• Disminución de la presión oncótica o presión osmótica capilar.

2) Retención compensadora renal de sodio (Na) y agua (empeora la situación).

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 9.2.2. Enfermedad tromboembólica.

Una TROMBOSIS (patología) es una masa sólida formada por elementos sanguíneos que se produce en el sistema
circulatorio por 3 causas principales:

• Existe una lesión en la pared interna de un vaso sanguíneo: Disfunción endotelial.

• Disminuye la velocidad de circulación sanguínea: Cambios en el patrón de ujo sanguíneo (estasis, turbulencias).
• Cambios en la coagulabilidad sanguínea: Aumento de la concentración de brinógeno, poliglobulia…

El trombo formado puede:

- PROPAGACIÓN: Crecer a lo largo del vaso.
- Sufrir LISIS por el sistema brinolítico: Puede favorecerse mediante administración terapéutica.
- RECANALIZARSE: Organización del trombo, sustitución por tejido de granulación, formación de nuevos canales
vasculares que sortean la obstrucción.
- TROMBOEMBOLISMO: Oclusión a distancia debido al desprendimiento de fragmentos y su transporte.

La trombosis puede ser arterial, venosa o intracardíaca:

A. Trombosis arterial: La trombosis arterial es la que se produce en las arterias.

• Está en relación con la ATEROSCLEROSIS: Placas complicadas, se ulceran y el colágeno subendotelial entra en
contacto con la sangre circulante activando la formación de un trombo.

B. Trombosis intracardíaca: La trombosis intracardíaca se relaciona con la brilación auricular.

Las trombosis arteriales o cardiacas producen embolias en la circulación arterial sistémica: Encéfalo,
extremidades inferiores, riñón, intestino…

C. Trombosis venosa: La trombosis venosa aparece, habitualmente, relacionada con la inmovilidad prolongada,
insu ciencia venosa de las extremidades inferiores, cirugía en la zona pélvica, fracturas…
• Las trombosis venosa produce embolias pulmonares (TEP).
• Se trata con la inyección de heparina.

9.2.3. Infarto.

El infarto es la necrosis tisular por isquemia (obstrucción del riego arterial del tejido).
La lesión isquémica produce necrosis coagulativa en la mayoría de los casos.

9.2.4. Shock.

El shock es la pérdida generalizada de perfusión tisular. Esta pérdida es acompañada por la disminución sistémica del
ujo sanguíneo con hipotensión profunda.

La clínica del shock se caracteriza por piel pálida y fría, cianosis, diuresis escasa (no se produce orina), parálisis
intestinal, taquipnea, alteraciones del nivel de consciencia y taquicardia. En fases más tardías aparece la necrosis
celular y fallo multiorgánico.

9.3. Arteriosclerosis y consecuencias clínico-patológicas.

Los lípidos del organismo provienen de fuentes del organismo exógenas (dieta) y endógenas (hepática).

A. Lípidos de procedencia exógena: Lípidos de la dieta (triacilglicéridos +90%, colesterol, fosfoglicéridos…).

- Digestión por acción del intestino delgado (lipasa pancreática, sales biliares).
- La absorción intestinal produce la entrada en circulaciones linfática y sanguínea.

B. Lípidos de procedencia endógena: Síntesis hepática de triglicéridos y colesterol.

El transporte de los lípidos en medio acuoso sanguíneo se resuelve con la formación de complejos de lípidos y
proteínas (forman una cubierta solubilizante), agregados solubles denominados LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

CONFIGURACIÓN ESPACIAL CARACTERÍSTICA:

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• Capa externa solubilizante.
• Capa interna hidrófoba.
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APOPROTEÍNAS (9 apoproteínas principales): Son cadenas polipetídicas de síntesis hepática e intestinal.
LÍPIDOS: Triglicéridos, colesterol libre y esteri cado, fosfoglicéridos…
Las LIPOPROTEÍNAS se clasi can según su densidad en quilomicrones, VLDL, LDL y HDL.
- La densidad depende de la relación entre el lípido y la proteína.
- A medida que disminuye el contenido lipídico, aumenta la densidad.
• Quilomicrones: Los quilomicrones sólo se producen después de las ingestas.
Son las de menor densidad.
Muy ricas en triglicéridos (TG).
Se forman en el intestino.
FUNCIÓN: Transporte de los triglicéridos exógenos (dieta) hasta los tejidos periféricos.

• VLDL:
Lipoproteínas de muy baja densidad.
Ricas en triglicéridos (TG).
Se forman en el hígado.
FUNCIÓN: Transporte de triglicéridos (TG) endógenos de la síntesis hepática a los tejidos periféricos.

• LDL: “Colesterol malo”.

Lipoproteínas de baja densidad.
Ricas en colesterol.
Proceden de la degradación parcial de las VLDL en sangre (IDL).
FUNCIÓN: Transportan el colesterol hasta los tejidos para su utilización en el metabolismo intracelular.
Las células NO captan más colesterol del que necesitan (si le sobra lo exocita y bloquea los receptores).
El exceso de colesterol sanguíneo ligado a las LDL, se acumula en el plasma produciendo el riesgo
aterogénico, es decir, el riesgo a la formación de ateromas.
• HDL: “Colesterol bueno”
Lipoproteínas de alta densidad.
Ricas en proteína, colesterol y fosfolípidos.
Se forman en el hígado y en el intestino.
FUNCIÓN: Transportan el exceso de colesterol desde los tejidos periféricos hasta el hígado para su
metabolización o excreción (eliminado a través de las heces).
Son PROTECTORAS, pues favorecen la eliminación del exceso de colesterol del organismo.

HIPERLIPEMIAS (aumento de lípidos) o HIPERLIPOPROTEINEMIAS (aumento de lipoproteínas):

Las hiperlipemias se caracterizan por el aumento del colesterol y/o triglicéridos plasmáticos.
Estas patologías expresan la alteración del complejo metabólico de las lipoproteínas.
Las hiperlipemias o hiperlipoproteinemias se clasi can del siguiente modo:

A. Según el tipo de lipoproteína acumulada: CLASIFICACIÓN FREDRICKSON (OMS).

• Tipo I: Quilomicrones. • Tipo III: IDL.
• Tipo IIa: LDL. • Tipo IV: VLDL.
• Tipo IIb: LDL y VLDL. • Tipo V: Quilomicrones y VLDL.

B. Según el lípidos acumulado: CLASIFICACIÓN TERAPÉUTICA. La HIPERCOLESTEROLEMIA

asociada a LDL supone el riesgo de
• Hipercolesterolemia: Colesterol total > 200 mg/dl. formación de ATEROMAS.
• Hipertrigliceridemia: Triglicéridos > 150 mg/dl.
• Hiperlipemia mixta: Colesterol > 200 mg/dl + Triglicéridos (TG) > 150 mg/dl. Los niveles bajos de colesterol HDL
y la hipertrigliceridemia también
C. Según el origen de la hiperlipemia: CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA. incrementan el riesgo cardiovascular.

• Primarias: Producidas por alteraciones genéticas (hereditarias) que afectan la metabolización adecuada de
los lípidos.
• Secundarias: Aparecen durante el curso de otras alteraciones metabólicas (obesidad, diabetes,
hipotiroidismo…), ingesta de alcohol, ¿dieta inadecuada?, fármacos (corticoides, estrógenos).
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 ARTERIOSCLEROSIS (consecuencia): Engrosamiento y pérdida de elasticidad (se vuelve rígida) de la pared arterial.
- Su causa más frecuente es la aterosclerosis.

Los FACTORES DE RIESGO de la arteriosclerosis actúan incrementando los niveles de

las lipoproteínas de baja densidad (y su oxidación) y/o lesionando la pared arterial.
Las arteriosclerosis se clasi can en no modi cables y modi cables.
A. No modi cables: Edad, sexo y factores genéticos.
B. Modi cables: Hiperlipidemias, hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, alcohol, diabetes mellitus, obesidad,
sedentarismo, dieta inadecuada y estrés.

ATEROSCLEROSIS (causa): Acumulación de un material rico el lípidos (colesterol) en la íntima arterial, formando
placas amarillentas o placas de ATEROMA.

La PATOGENIA de la formación del ateroma se caracteriza por la lesión del endotelio arterial que permite el paso hasta
la íntima (subendotelio) de lipoproteínas de baja densidad LDL, ricas en colesterol.
Las LDL tienden a oxidarse por acción del propio endotelio, de las células musculares y de otros factores.
Las LDL favorecen el reclutamiento de monocitos procedentes del torrente sanguíneo.

• Los macrófagos fagocitan las LDL oxidadas: Células espumosas (citoplasma lleno de vacuolas lipídicas). Se
encargan de la liberación de citocinas y del reclutamiento de linfocitos T (reacción in amatoria crónica).

La PROGRESIÓN de la lesión puede producir:

1) Estría grasa: Sólo se acumula grasa.
2) Placas brolipídicas: El acúmulo de grasa aumenta, produciendo la brosis de la placa.
3) Placas complicadas: Más sobreelevada y endurecida, contienen grandes núcleos lipídicos. La atro a de la
media produce ulceración y necrosis.

CIFRAS COLESTEROLEMIA:
1) Colesterol total:
• Normal: Menos de 200 mg/dl.
• Normal-alto: Entre 200 y 240 mg/dl.
- Se considera hipercolesterolemia a los niveles de colesterol total superiores a 200 mg/dl.
• Alto: Por encima de 240 mg/dl.
2) Colesterol LDL:
• Normal: Menos de 100 mg/dl.
• Normal-alto: De 100 a 160 mg/dl.
• Alto: Por encima de 160 mg/dl.

3) Colesterol HDL: Las cifras normales son superiores a 35 mg/dl en el hombre y 40 mg/dl en la mujer.

CIFRAS TRIGLICERIDEMIA:
• Normal: Menos de 150 mg/dl.
• Normal-alto: Entre 100 y 500 mg/dl.
- Se considera hipertrigliceridemia a los niveles de triglicéridos superiores a 150-200 mg/dl.
• Alto: Por encima de 500 mg/dl.
Para valorar el RIESGO ATEROGÉNICO es preciso estudiar las fracciones de colesterol, según las lipoproteínas a las
que van ligadas:

A. Colesterol-HDL (protectoras): Correlación inversa con riesgo aterogénico, es recomendable > 50 mg/dl.
B. Colesterol-LDL (aterogénicas): Correlación directa con aterogénesis, es recomendable < 100-130 mg/dl.
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 CONSECUENCIAS CLÍNICO-PATOLÓGICAS DE LA ARTERIOSCLEROSIS:

La arteriosclerosis es la primera causa de muerte en países desarrollados donde presenta alta morbimortalidad.
Esta patología afecta a bacterias de medio y grueso calibre, tal que las áreas críticas de aterosclerosis son:
- Arterias coronarias.
- Aorta y arterias periféricas de extremidades inferiores.
- Arterias cerebrales.
- Otras como mesentéricas o renales.

De este modo, las consecuencias clínico-patológicas de la arteriosclerosis son:

1) Isquemia: Reducción del ujo sanguíneo arterial.
• Insu ciente aporte de oxígeno al tejido afectado.
• Defecto en la eliminación de productos de desecho del metabolismo.

2) Predisposición a la trombosis, si se rompe el recubrimiento de la placa de ateroma.

• El trombo agrava la isquemia (trombo mural).
• Puede ocluir totalmente la arteria (trombo oclusivo) provocando un infarto con necrosis tisular.

3) Debilitamiento de la pared arterial (adelgazamiento y atro a de la media) y formación de aneurismas (aorta

abdominal).

9.4. Cardiopatía isquémica o insu ciencia coronaria.

La cardiopatía isquémica o insu ciencia coronaria es la primera causa de muerte en países desarrollados, siendo la
enfermedad más frecuente del corazón.

La edad de aparición se enmarca entorno a la edad media de la vida (más de 40 años) y más frecuente en varones.

La cardiopatía isquémica se re ere a situaciones clínicas caracterizadas por ISQUEMIA MIOCÁRDICA, deprivación de
oxígeno y nutrientes en el músculo cardiaco.

Etiopatogenia de la isquemia miocárdica caracterizada por la arteriosclerosis coronaria.

Síndromes coronarios: Angina de pecho, infarto agudo del miocardio (IAM), muerte súbita cardíaca.

La región más afectada por esta patología es el ventrículo izquierdo y tabique interventricular.

ETIOPATOGENIA DE LA ANGINA DE PECHO (estable):

La angina de pecho trata de un episodio de isquemia transitoria del miocardio ante situaciones que aumentan la
demanda de oxígeno miocárdico: Ejercicio, estrés emocional, digestión pesada, frío ambiental…

NO SE PRODUCE NECROSIS DEL MÚSCULO CARDIACO.

Existe un tipo de angina denominada inestable, que se debe a la obstrucción aguda de la arteria coronaria, pero sin
necrosis miocárdica.
- Aparece durante el reposo, o ante mínimos esfuerzos.
- Las anginas inestables pueden indicar que se va a producir un infarto.

ETIOPATOGENIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

El infarto agudo de miocardio se produce por trombosis (formación de trombos y coágulos) sobreañadida a una placa
de ateroma complicada.
La isquemia es intensa y duradera produciendo una necrosis miocárdica.
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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SÍNDROME CORONARIO:

Los síndromes coronarios se caracterizan por el dolor coronario intenso, opresivo, localizado en la región precordial
(zona del corazón). El dolor se encuentra irradiado al brazo izquierdo, brazo derecho, cuello, mandíbula y espalda.

El dolor viene acompañado de otras manifestaciones como: Angustia, sudoración, palidez, náuseas y vómitos, disnea,
palpitaciones, mareos, desmayos, alteraciones del ritmo y la tensión arterial (TA).

DURACIÓN DESENCADENANTES FACTORES QUE ALIVIAN

Reposo físico y emocional y

Angina estable Breve. Si
vasodilatadores.

Infarto agudo de miocardio

Más prolongado, más de 30 minutos. No No
(IAM)

Infartos indoloros (más frecuente en mujeres):

- Aproximadamente el 25% de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho ni otros
síntomas.
- Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una
autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto.
- Este curso silente es más común en los ancianos, y en los pacientes con diabetes por las diferencias en el umbral
del dolor debido a neuropatía autonómica.

La cardiopatía isquémica o insu ciencia coronaria presenta diversas COMPLICACIONES:

• Arritmias: brilación ventricular (el corazón se contrae de forma descoordinada e ine caz).
• Insu ciencia cardiaca (necrosis superior al 25% del ventrículo izquierdo).
• Shock cardiogénico.
• Taponamiento cardiaco.
• Trombosis intracardíaca (formación de trombo sobre la zona infartada).

9.5. Insu ciencia vascular de extremidades inferiores.

El síndrome isquémico de las enfermedades de las extremidades inferiores puede ser de 2 tipos:
A. ISQUEMIA AGUDA: Obstrucción que se establece bruscamente.
B. ISQUEMIA CRÓNICA: Isquemia más frecuente que se instaura de forma lenta y progresiva.

La gravedad de la isquemia depende del grado de estenosis y de la circulación colateral existente.

El síndrome isquémico de las enfermedades de las extremidades inferiores se produce durante varias fases o periodos:
1) Periodo de compensación.
2) Periodo de claudicación intermitente (angina de pecho pero situada en los músculos de las piernas).
3) Periodo de dolor en reposo y trastornos tró cos (cambios en la coloración de la piel, úlceras, extremidad fría...).
4) Periodo de gangrena.

9.6. Enfermedad vascular cerebral.

La enfermedad vascular cerebral puede ser de 2 tipos:

A. ISQUEMIA CRÓNICA: Demencia vascular (deterioro cognitivo progresivo).
B. ISQUEMIA AGUDA: Accidente cerebrovascular, ictus.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la enfermedad vascular cerebral (EVC) se de ne como un síndrome
clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a la afección
neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular.

Existen diversos tipos de accidentes cerebrovasculares:

• Accidente cerebrovascular isquémico (trombótico y embólico).
• Accidente cerebrovascular hemorrágico.
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Las enfermedades vasculares cerebrales (ACV) presentan una clínica variable según el tipo de ACV, localización e
importancia de la arteria afectada.
- ALTERACIONES MOTORAS: Hemiparesia (pérdida de fuerza + parálisis parcial), hemiplejia (la extremidad se
encuentra totalmente paralizada, sin fuerza y con parálisis total), ataxia e incoordinación.
- ALTERACIONES SENSITIVAS: Hemianestesia (abolición de la sensibilidad en la mitad del cuerpo) y parestesias
(hormigueo, sensación de extremidades dormidas).
- ALTERACIONES VISUALES.
- ALTERACIONES DEL HABLA: Afasia (alteración del lenguaje, comprensión y/o emisión) y disartria.
- INCONTINENCIAS.
- DISFAGIA.
- ALTERACIONES A NIVEL DE CONCIENCIA: Somnolencia, estupor (grado de alteración del nivel de conciencia
más intenso que la somnolencia) y coma.

9.7. Arritmias (NO ENTRAN).

La arritmia es cualquier alteración del ritmo cardiaco.

Las arritmias se clasi can en función de los siguientes parámetros:

A. Por el modo de presentación: CRÓNICAS o PAROXÍSTICAS.

B. Por su origen:
• SUPRAVENTRICULAES: Se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo
aurículo-ventricular.
• VENTRICULARES: Se originan en los ventrículos.
C. Por su frecuencia cardiaca:
• RÁPIDAS o TAQUICARDIAS: Frecuencia cardiaca superior a los 100 lpm.
• LENTAS o BRADICARCIAS: Frecuencia cardiaca por debajo de los 60 lpm.

ETIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS:

Cuando se produce una arritmia se debe a que:

- El impulso eléctrico NO se genera adecuadamente (en el nódulo sinusal).
- El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo, en focos hectópicos (fuera del nódulo sinusal).
- Las vías para la conducción eléctrica están alteradas.

Las arritmias pueden desencadenarse por múltiples CAUSAS: Cardiopatía isquémica, alteraciones del medio interno
(acidosis, alteraciones de los niveles de K, Ca o Na), cambios en el tono del Sistema Nervioso Venoso (SNV), tóxicos,
fármacos, drogas (cocaína), defectos congénitos del sistema de conducción…

Arritmias más frecuentes: Taquicardia o bradicardia sinusales (+ benignas), extrasístoles, brilación auricular
o ventricular (contracciones incoordinadas e irregulares) y el bloqueo aurículo-ventricular.

CLÍNICA DE LAS ARRITMIAS:

Las arritmias pueden causar síntomas como palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico y pérdida de conocimiento.
A veces pasan inadvertidas (asintomáticas) y se detectan casualmente cuando se realizan pruebas diagnósticas.

DIAGNÓSTICO DE LAS ARRITMIAS:

El diagnóstico se basa en demostrar que existe una alteración en la actividad eléctrica cardiaca.

La prueba diagnóstica de referencia el es ELECTROCARDIOGRAMA, pero tiene la desventaja que solo registra la
actividad eléctrica cardiaca en el momento en el que se está realizando y por tanto sólo nos muestra si existen
arritmias en ese momento.

En ocasiones pueden utilizarse otras pruebas, como el HOLTER, que registra la actividad eléctrica cardiaca durante un
periodo de tiempo más prolongado (1 o más días).

Si se sospecha que existe una arritmia relacionada con el esfuerzo físico puede realizarse una prueba de esfuerzo.
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 9.8. Enfermedades del endocardio y valvulopatías.

ENDOCARDITIS: Enfermedades del endocardio.

La endocarditis es una in amación del revestimiento interno del corazón (endocardio), que también suele afectar a las
válvulas cardíacas.

La más frecuente es la de origen infeccioso, que se produce cuando las bacterias (heridas en la piel, gingivitis,
infecciones en cualquier localización) acceden al torrente sanguíneo (diseminación hematógena), llegan a las válvulas
cardíacas previamente lesionadas y se adhieren a ellas.

Existen ciertas SITUACIONES DE RIESGO de la endocarditis:

• Drogadicción por vía parental (debido a la falta de condiciones de asepsia).
• Sistema inmunológico debilitado.
• Alteraciones estructurales de las válvulas, pacientes portadores de válvulas cardíacas protésicas (arti cial), un
marcapasos o un des brilador.

En la endocarditis se forman unas lesiones denominadas vegetaciones, acúmulos de bacterias y coágulos de sangre,
que pueden desprenderse produciendo embolias en diferentes localizaciones como cerebro, miocardio, pulmón…

CLÍNICA de la endocarditis: Fatiga, ebre, taquicardia moderada, pérdida de peso, sudoración, anemia, taquicardia,
disnea, dolor articular, nódulos subcutáneos, shock séptico, datos de insu ciencia cardíaca.

VALVULOPATÍAS (sólo saber los TIPOS):

Las valvulopatías son lesiones estructurales de las válvulas cardíacas, que alteran su funcionalismo.
Existen 2 tipos de valvulopatías:

1) Estenosis: La válvula no se abre completamente. Disminuye el área del ori cio produciendo un obstáculo al
ujo sanguíneo.
2) Insu ciencia: La válvula no se cierra completamente. Se produce un re ujo o regurgitación hacia la cavidad de
la que procede.

Las más frecuentes son la estenosis e insu ciencia mitral y la estenosis aórtica.

ETIOLOGÍA de las valvulopatías:

- Congénitas, degenerativas (edad avanzada: aórtica y mitral).
- In amatorias: Procesos in amatorios que afecten las válvulas, como la endocarditis.
- Isquemia miocárdica: Lesión de las cuerdas tendinosas o músculos papilares.

REPERCUSIONES CLÍNICAS:
• Estenosis mitral o insu ciencia mitral: Formación de trombos, brilación auricular e insu ciencia cardiaca.
• Estenosis aórtica: Mareos y síncopes (bajo gasto cardíaco), insu ciencia cardíaca y muerte súbita.

9.9. Pericarditis (NO ENTRA).

La pericarditis aguda es la in amación aguda del pericardio, que puede cursar con o sin derrame.

ETIOLOGÍA de la pericarditis:
- Infecciosa (vírica o tuberculosa).
- Neoplásica.
- Inmunológica.
- Isquémica.
- Fármacos.
- Radioterapia.

CLÍNICA de la pericarditis: Dolor torácico que aumenta con la inspiración y al toser que puede irradiar a hombro y
cuello, ebre, fatiga, disnea (manifestaciones de la insu ciencia cardiaca) y taponamiento cardíaco.

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 9.10. Derrame pericárdico (NO ENTRA).

El derrame pericárdico es el aumento de líquido en la cavidad pericárdica.

ETIOLOGÍA del derrame pericárdico: El derrame pericárdico es secundario a la pericarditis aguda, cursa con
hemorragia (hemopericardio), enfermedades metabólicas e idiopático.

CLÍNICA del derrame pericárdico:

• El derrame pericárdico en pequeña cantidad o el derrame pericárdico crónico suele causar pocos síntomas y
muchas veces es un hallazgo casual durante la realización de una radiografía o de una ecocardiografía.

• Si se produce de una forma rápida, provoca un cuadro de shock o colapso del organismo, caracterizado
básicamente por hipotensión, di cultad respiratoria, taquicardia y obnubilación o somnolencia.

• Si se produce con mayor lentitud, los síntomas pueden ser parecidos a los de la insu ciencia cardiaca, que
incluyen la disnea o sensación de falta de aire y la acumulación de líquido en abdomen y extremidades.

9.11. Insu ciencia cardiaca.

La insu ciencia cardiaca (si no se especi ca, será insu ciencia ventricular) es la incapacidad del corazón para realizar
e cazmente su función como bomba y mantener una circulación su ciente para las demandas metabólicas de órganos
y tejidos.

Las CAUSAS de la insu ciencia cardiaca están relacionadas con:

- Lesiones del músculo cardíaca: Cardiopatía isquémica.
- Valvulopatías: Estenosis e insu ciencias valvulares.
- Hipertensión arterial (HTA).
- Miocardiopatías: Primarias o secundarias (alcohol, fármacos y enfermedades autoinmunes e infecciosas).

Las insu ciencias cardiacas se clasi can atendiendo a los siguientes parámetros:

1) Según el ventrículo afectado:

• Insu ciencia cardiaca IZQUIERDA.

Congestión y aumento de presión hidrostática en territorio capilar pulmonar, formando edema pulmonar.
Clínica respiratoria: Disnea, ortopnea, tos seca, hemoptisis.
Clínica por reducción del gasto cardíaco: Fatiga, falta de concentración, cianosis…

• Insu ciencia cardiaca DERECHA.

Congestión y aumento de presión hidrostática en territorio capilar VAsistémico, formando edema
subcutáneo y territorio de venas cavas.
Clínica: Edema y signo de la fóvea en zonas declives (extremidades inferiores y región sacra),
hepatomegalia, ingurgitación yugular.
Clínica por reducción del gasto cardíaco.

• Insu ciencia cardiaca GLOBAL o CONGESTIVA.

2) Según su forma de presentación:

• AGUDA: Fallo brusco.
• CRÓNICA: Fallo gradual, se establecen mecanismos de compensación:
Insu ciencia cardiaca compensada: No aparece la clínica.
Insu ciencia cardiaca descompensada: Aparece la clínica.

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 9.12. Patología venosa.

La patología venosa presenta: Varices, ebitis y la trombosis venosa.

VARICES:
- Las varices son la insu ciencia valvular venosa que aparecen dilatadas y sinuosas.
- La di cultad del retorno venoso causa sangre remansada y deformidades.

CLÍNICA de las varices en las extremidades inferiores: Dolor, hiperestesia, pesadez o calor en piernas y pigmentación
oscura de la piel.

COMPLICACIONES de las varices: Eczemas, edemas, induraciones subcutáneas, úlceras dolorosas, hemorragias
graves, in amaciones y trombosis.

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