Líquidos y

electrolitos
Alma Linda Pérez Santeliz
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Líquidos Corporales
 Agua corporal total
➔ El agua constituye alrededor del
50-60% del peso total del cuerpo.
➔ Los tejidos magros como el músculo y
los órganos sólidos contienen más agua
que la grasa y el hueso.
➔ Un varón adulto promedio tiene 60%
de su peso corporal total como agua
corporal total.
➔ En una mujer adulta joven promedio
representa el 50%
 Compartimientos de líquidos
El agua corporal total se divide en 3
compartimientos de líquidos funcionales:
1. El plasma.
2. El LEC. ➔ El líquido intracelular
3. El LIC. constituye los dos tercios
restantes.
➔ El compartimiento intracelular
➔ Los líquidos extracelulares, plasma y el constituye alrededor del 40% del
líquido intersticial componen cerca de un peso total del cuerpo de una
tercio del agua corporal total. persona.
➔ El agua extracelular constituye el 20% del peso ➔ La mayor proporción se
total del cuerpo y está dividida entre el plasma encuentra en la masa de músculo
(5%) y el líquido intersticial (15%). estriado.
 Composición de los compartimientos de líquidos

➔ El compartimiento del LEC está equilibrado

por el catión Na y los aniones Cloruro y
Bicarbonato.
➔ Los cationes K y Magnesio, y los aniones
Fosfato y Sulfato; junto con las proteínas
constituyen casi todo el compartimiento del
LIC.
➔ El gradiente de concentración se conserva por
medio de las bombas Na-K activadas por ATP.
➔ Las proteínas contribuyen con la osmolaridad
del plasma y el equilibrio de fuerzas que
determinan el equilibrio de líquidos a través del
endotelio capilar.
 Presión osmótica
➔ El desplazamiento del agua a través de una membrana celular depende de la ósmosis.
➔ Para alcanzar el equilibrio osmótico, el agua se mueve a través de una membrana
semipermeable para igualar la concentración a ambos lados.

➔ El movimiento de agua se determina por la

concentración de los solutos a ambos lados de la
membrana.
➔ Los principales determinantes de la osmolaridad son
las concentraciones de Na, Glucosa y Urea (BUN,
nitrógeno ureico sanguíneo).
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Cambios en los
líquidos corporales
 Intercambio normal de líquidos y electrólitos

Una persona normal consume a diario un promedio de

2000 ml de agua.
Pérdidas de agua diaria:
➔ Orina: 800-1200 ml
➔ Heces: 250 ml.
➔ Pérdidas insensibles: 600 ml.
Los riñones deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml
de orina al día, sin importar la cantidad del ingreso oral.
 Clasificación de los cambios de los líquidos corporales
Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden
clasificarse en 3 categorías generales:
1. Volumen.
2. Concentración.
3. Composición.
Aunque los 3 tipos pueden ocurrir al mismo tiempo,
cada uno es una entidad separada con mecanismos
únicos que demandan corrección individual. La concentración de la mayoría de
los demás iones del líquido
extracelular puede alterarse sin
Si se agrega o pierde agua libre del LEC, el agua se desplaza cambios significativos en el número
entre éste y el espacio intracelular hasta que se iguala la total de partículas con actividad
concentración de solutos u osmolaridad entre los osmótica, y sólo se produce un
compartimentos. cambio en la composición.
 Alteraciones en el
equilibrio de los líquidos
La alteración más común de los líquidos en pacientes
quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede ser
agudo o crónico.

➔ Déficit agudo:
Se acompaña de signos cardiovasculares y del SNC.

➔ Déficit crónico:
Muestran signos hísticos, como disminución de la turgencia
de la piel y hundimiento de los ojos, además de signos
cardiovasculares y del SNC.

La causa más común de un déficit del volumen en

pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos
gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómito,
diarrea o fístulas enterocutáneas.
 Alteraciones en el
equilibrio de los líquidos
El exceso de volumen extracelular puede ser yatrógeno
o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardiaca
congestiva o cirrosis.
Los síntomas son sobre todo pulmonares y
cardiovasculares.

En personas con buena condición física, el edema y la

circulación hiperdinámica son frecuentes y tolerables.
Los ancianos y pacientes con cardiopatía podrían
desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva y edema
pulmonar en poco tiempo como respuesta a un exceso
de volumen.
 Control de volumen
OSMORRECEPTORES
➔ Son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolaridad de los líquidos.
➔ Causan cambios en la sed y en la diuresis a través de los riñones.
➔ Cuando aumenta la osmolaridad plasmática, se activa el estímulo de la sed y aumenta el consumo de agua.
➔ Además se estimula el hipotálamo para que secrete vasopresina.
 Control de volumen
BARORRECEPTORES
➔ Modulan también el volumen en respuesta
a cambios de presión y el volumen
circulante mediante sensores de presión
especializados.
➔ Se ubican en el cayado aórtico y los senos
carotídeos.
➔ Las respuestas son tanto neurales (ramas
simpáticas y parasimpáticas), como
hormonales
(renina-angiotensina-aldosterona, péptido
auricular natriurético y prostaglandinas
renales).
 Cambios de la concentración
Hiponatremia

➔ Suele resultar de un exceso de agua extracelular.

➔ Se acompaña de un estado de volumen extracelular alto.
Hiponatremia dilucional
➔ El consumo excesivo de agua o el exceso yatrógeno por
administración IV de agua libre pueden causar hiponatremia.

➔ Resulta de menor consumo de Na o de aumento de la pérdida

de líquidos que contienen Na. Hiponatremia por
➔ Entre las causas se encuentran el bajo consumo de Na, agotamiento
pérdidas gastrointestinales y pérdidas renales.

➔ Los aumentos extremos de lípidos y proteínas en plasma

pueden causar pseudohiponatremia.
Pseudohiponatremia
➔ No existe una disminución verdadera del Na extracelular en la
relación con el agua.
 Cambios de la concentración
Hiponatremia

Cuando se valora la hiponatremia en

También es posible observar
presencia de hiperglucemia, es necesario
hiponatremia cuando hay exceso de calcular la concentración corregida de
soluto en relación con el agua libre, sodio
como en la hiperglucemia sin
tratamiento o al administrar manitol.
La glucosa ejerce una fuerza osmótica en
el espacio extracelular y origina un
desplazamiento del agua desde el espacio
intracelular hasta el extracelular.
 Cambios de la concentración
Hiponatremia

Los signos y síntomas de hiponatremia

dependen del grado y de la rapidez con que
ocurrió.
Las manifestaciones clínicas tienen
principalmente su causa en el SNC y se
relaciona con intoxicación celular hídrica y
los incrementos concurrentes de la presión
intracraneal.
 Cambios de concentración
Hipernatremia

➔ Suele deberse a la administración yatrógena de líquidos que

Hipernatremia contienen Na, o un exceso de mineralocorticoides.
hipervolémica ➔ Las características son Na en orina > 20 mEq/L y osmolaridad
urinaria > 300 mosm/L.

➔ Se relaciona con causas renales o extrarrenales de pérdida de

agua.
➔ Cuando hay hipovolemia, la concentración urinaria de Na es
Hipernatremia
< 20 mEq/L y la osmolaridad de la orina es < 300-400
normovolémica
mosm/L.
➔ Las pérdidas extrarrenales de agua pueden ser secundarias a
eliminaciones gastrointestinales de líquidos.
 Cambios de la concentración
Hipernatremia

La hipernatremia sintomática sólo se

presenta en pacientes con deterioro de la sed
o acceso restringido a líquidos.
Los síntomas se presentan hasta que la
concentración sérica de Na excede los 160
mEq/L.
El agua pasa del espacio intracelular al
extracelular en respuesta a un espacio
extracelular hiperosmolar, lo que da como
resultado la deshidratación celular.
 Cambios en la composición:
Hiperpotasemia
➔ Se define como una concentración sérica de
potasio mayor a 3.5-5.0 mEq/L.
➔ Se debe a consumo excesivo de potasio,
aumento de la liberación del K de las células o
deterioro de la excreción renal.
➔ Los síntomas de hiperpotasemia son sobre
todo gastrointestinales, neuromusculares y
cardiovasculares.
➔ Las alteraciones en el ECG son ondas T
acuminadas, ampliación del complejo QRS,
onda P aplanada, intervalo PR prolongado,
formación de ondas senoidales y fibrilación
ventricular.
 Cambios en la composición:
Hipopotasemia

➔ Las causas pueden ser consumo inadecuado,

excreción renal excesiva; pérdida de potasio en
secreciones patológicas del tubo digestivo.
➔ Los síntomas pueden abarcar íleo,
estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución
de reflejos tendinosos, parálisis y para
cardiaco.
➔ Las alteraciones en el ECG son ondas U,
aplanamiento de la onda T, cambios en el
segmento ST y arritmias.
 Cambios en la composición:
Hipercalcemia

➔ Se define como un valor sérico de calcio mayor de

8.5-10.5 mEq/L, o un incremento de la
concentración de Ca ionizado por encima de
4.2-4.8 mg/100 ml.
➔ Los síntomas varían con la gravedad, incluyen:
alteraciones neurológicas, debilidad y dolor
musculoesquelético, disfunción renal, y síntomas
GI.
➔ Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son:
acortamiento del intervalo QT, intervalos PR y
QRS prolongados, aumento del voltaje de QRS,
aplanamiento y ensanchamiento de la onda T.
 Cambios en la composición:
Hipocalcemia

➔ Se define como una concentración sérica de calcio

< 8.5 mEq/L, o una disminución del valor del
calcio ionizado < 4.2 mg/100 ml.
➔ Las causas pueden ser: pancreatitis, infecciones
masivas de tejido blando, insuficiencia renal,
fístulas pancreáticas y de intestino delgado, entre
otros.
➔ Las manifestaciones incluyen: parestesias en cara y
extremidades, calambres musculares, espasmo
carpopedálico, estridor tetania y convulsiones.
➔ Alteraciones en el ECG: intervalo QT prolongado,
inversión de la onda T, bloqueos cardiacos,
fibrilación ventricular.
Signos clínicos de hipocalcemia
 Cambios en la composición:
Hiperfosfatemia

➔ Las causas pueden ser disminución de la excreción

urinaria, incremento de consumo o la
movilización endógena de fósforo.
➔ Casi en todos los casos se observan en pacientes
con deterioro de la función renal.
➔ Es posible observar una mayor liberación de
fósforo endógeno relacionado con cualquier
condición clínica que dé como resultado
destrucción celular.
➔ Casi todos los casos son asintomáticos.
➔ La hiperfosfatemia importante prolongada causa
complejos metastásicos de calcio y fósforo en
tejidos blandos.
 Cambios en la composición:
Hipofosfatemia

➔ Entre las causas se encuentran disminución del

consumo de fósforo, desplazamiento intracelular o
un incremento de la excreción del mismo.
➔ Por lo regular no se presentan manifestaciones
clínicas hasta que las concentraciones disminuyen
de manera notable.
➔ Los síntomas se relacionan con efectos adversos en
la disponibilidad de oxígeno que requieren los
tejidos y con la disminución de los fosfatos de alta
energía.
➔ Los síntomas se manifiestan como disfunción
cardiaca o debilidad muscular.
 Cambios en la composición:
Hipermagnesemia

➔ Es poco común, pero puede encontrarse en la

insuficiencia renal grave y en presencia de cambios
paralelos en la excreción de potasio.
➔ La hipomagnesemia sintomática puede encontrarse en
caso de consumo excesivo junto con nutrición parenteral
total.
➔ La exploración física muestra náusea y vómito; disfunción
neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreflexia, y
alteración en la conducción cardiaca que causa
hipotensión y paro.
➔ Los cambios en el ECG incluyen aumento del intervalo
PR, ensanchamiento del complejo QRS y elevación de
ondas T.
 Cambios en la composición:
Hipomagnesemia
➔ Puede ser resultado de alteraciones en el consumo,
excreción renal o pérdidas patológicas.
➔ El consumo deficiente ocurre en caso de inanición,
alcoholismo, tratamiento prolongado con soluciones IV y
nutrición parenteral total con complementación
inadecuada de Mg.
➔ Las pérdidas se observan en caso de aumento en la
excreción renal por abuso de alcohol, uso de diuréticos,
administración de anfotericina B, entre otras.
➔ La deficiencia se caracteriza por hiperactividad
neuromuscular y del SNC.
➔ Cambios en ECG: prolongación de intervalos QT y PR,
depresión del segmento ST, aplanamiento o inversión de
ondas P, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado
y arritmias.
 Equilibrio acidobásico:
Homeostasis acidobásica
➔ Los amortiguadores importantes incluyen proteínas y fosfatos intracelulares y el sistema
extracelular de bicarbonato-ácido carbónico.
➔ La compensación por alteraciones ácido básicas es por mecanismos respiratorios (en
trastornos metabólicos) o metabólicos (en alteraciones respiratorias).

Acidosis Alcalosis

Estimula a los quimiorreceptores a Disminuye la actividad de dichos

fin de que incrementen la quimiorreceptores, y por lo tanto,
ventilación. reduce la ventilación
 Alteraciones metabólicas:
Acidosis metabólica
➔ Es el resultado de incrementar el consumo de ácidos,
de la mayor producción de los mismos o de una
mayor pérdida de bicarbonato.
➔ El cuerpo responde produciendo amortiguadores,
incrementando la ventilación, aumentando la
reabsorción y generación renales de bicarbonato.
➔ El desequilibrio aniónico normal es <12 mmol/L y se
debe principalmente a la albúmina.

➔ La acidosis metabólica con incremento del AG ocurre

por ingestión exógena de ácidos o por producción
endógena de ácidos.
➔ Una de las causas más comunes de acidosis metabólica
grave en pacientes quirúrgicos es la acidosis láctica.
Alteraciones metabólicas:
Alcalosis metabólica

➔ El desequilibrio acidobásico normal evita el

desarrollo de alcalosis metabólica a menos que haya
un incremento de la producción de bicarbonato o un
deterioro en la excreción renal.
➔ Es el resultado de la pérdida de ácidos fijos o de la
ganancia de bicarbonato y empeora con la
disminución de potasio.
➔ La alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica y
metabólica puede ocurrir por pérdida aislada del
contenido gástrico en lactantes con estenosis pilórica
o en adultos con enfermedad ulcerosa duodenal.
Alteraciones respiratorias:
Acidosis respiratoria

➔ Se asocia con retención de CO2 secundaria a

disminución en la ventilación alveolar.
➔ Para el tratamiento se inician medidas para
asegurar una ventilación adecuada.
➔ En la forma crónica, la presión parcial de CO2
arterial permanece elevada y la concentración
de bicarbonato aumenta despacio conforme se
presenta compensación renal.
Alteraciones respiratorias:
Alcalosis respiratoria
➔ En el paciente quirúrgico, casi todos los
casos son de naturaleza aguda y secundarios
a hiperventilación alveolar.
➔ Las causas incluyen dolor, ansiedad y
trastornos neurológicos, incluidos lesión del
SNC y ventilación asistida.
➔ El tratamiento debe enfocarse en la causa
subyacente, pero también es posible que se
necesite manejo directo de la
hiperventilación mediante ventilación
controlada.
3
Tratamiento con
líquidos y electrolitos
 Soluciones parenterales
El tipo de líquido que se administra depende del
estado de volumen del paciente y del tipo de anomalía El Cloruro de sodio es ligeramente
de la concentración o composición existente. hipertónico, y contiene 154 mEq de Na
Tanto la solución de Ringer-Lactato como la SSN se equilibrados con 154 mEq de cloruro.
consideran isotónicas y son útiles para restituir Es una solución ideal para corregir los
pérdidas gastrointestinales y los déficit del volumen déficit de volumen acompañados de
extracelular. hiponatremia, hipocloremia y alcalosis
metabólica.
La Ringer-Lactato es ligeramente hipotónica
Las soluciones de Na menos
porque contiene 130 mEq de lactato.
concentradas son útiles para restituir
Se utiliza lactato en lugar de bicarbonato porque es pérdidas GI en curso y conservar el
más estable en líquidos IV durante el tratamiento con líquidos posoperatorio
almacenamiento.
Líquidos opcionales para reanimación
Solución salina
hipertónica
➔ Se utiliza para corregir los déficit graves de
Na.
➔ Suele utilizarse SS hipertónica (7.5%)
como modalidad terapéutica en pacientes
con lesiones cerradas de cabeza.

Está demostrado que incrementa la perfusión cerebral

y disminuye la presión intracraneal, por lo tanto,
reduce el edema cerebral.
 Líquidos opcionales para reanimación
Coloides Albúmina

➔ Debido a su peso molecular, quedan

confinados al espacio intravascular y su
administración da por resultado una Dextranos
expansión del volumen plasmático.
➔ En el choque hemorrágico grave aumenta
la permeabilidad de la membrana capilar Hetalmidón
empeorando el edema.
Hay 4 tipos de coloides:
Gelatinas
Corrección de anomalías electrolíticas
Hipernatremia
Fórmula para calcular la cantidad necesaria
➔ El tratamiento consiste en corregir el de agua para corregir hipernatremia
déficit concurrente de agua.
➔ Para el tratamiento de la hipernatremia
aguda sintomática, es necesario ajustar la
tasa de administración del líquido a fin de
lograr una disminución del Na sérico no > 1
mEq/h y 12 mEq/día.
➔ En la hipernatremia crónica es necesario El agua corporal total (TBW) se calcula
llevar a cabo una corrección más lenta (0.7 como 50% de la masa corporal magra en
varones y 40% en mujeres.
mEq/h), ya que la corrección muy rápida
suele originar edema cerebral y herniación.
Corrección de anomalías electrolíticas
Hiponatremia
La corrección rápida de la hiponatremia
➔ Cuando existen síntomas neurológicos se
utiliza SSN 3% para incrementar el Na no podría dar lugar a mielinolisis
más de 1 mEq/L/h hasta que la pontina, con convulsiones, debilidad,
concentración sérica de éste sea de 130 paresias, movimientos acinéticos y falta
mEq/L o mejoren los síntomas de respuesta, y es posible que resulte en
neurológicos. daño cerebral permanente y muerte.
➔ La corrección de la hiponatremia
asintomática debe incrementar el valor del
Na no más de 0.5 mEq/L hasta un
incremento máximo de 12 mEq/L/día
Corrección de anomalías electrolíticas
Hiperpotasemia

➔ Es necesario suspender las fuentes

exógenas.
➔ El K se elimina del cuerpo con una resina
de intercambio catiónico, que une K en
intercambio por Na.
➔ Puede utilizarse albuterol nebulizado
(10-20 mg)
➔ Si hay alteraciones en el ECG, debe
administrarse Cl Ca o gluconato de Ca
(5-10 ml de solución al 10%)
Corrección de anomalías electrolíticas
Hipopotasemia
➔ El tratamiento consiste en restituir el K.
➔ Es adecuada la restitución por VO en los casos leves y asintomáticos.
➔ Si se requiere administrar el potasio IV, por lo general se aconseja no más de 10 mEq/h.
➔ Puede aumentarse a 40 mEq/h cuando se acompaña de vigilancia por medio de ECG.
Corrección de anomalías electrolíticas
Hipercalcemia Hipocalcemia
➔ Se requiere tx cuando este trastorno es
sintomático, lo cual sucede en
concentraciones séricas >12 mg/100 ml. ➔ La hipocalcemia asintomática se trata con
➔ Las concentraciones críticas son de 15 Ca VO o IV.
mg/100 ml; cuando se presentan síntomas ➔ La hipocalcemia sintomática aguda debe
antes pueden progresar rápidamente a la atenderse con gluconato de Ca al 10% IV, a
muerte. fin de lograr una concentración sérica de
➔ Mediante el tx inicial se pretende restituir 7-9 mg/100 ml.
primero el déficit de volumen asociado y
luego, inducir una diuresis rápida con SSN.
 Corrección de anomalías electrolíticas
Hiperfosfatemia Hipofosfatemia
➔ Los aglutinantes del fosfato tales como
sucralfato y los antiácidos que contienen De acuerdo con el grado de deficiencia y de la
aluminio pueden ser utilizados para reducir tolerancia al uso de complementos por VO, varias
los niveles de fósforo sérico. estrategias de restitución por vía intestinal y
➔ La diálisis por lo general se reserva para parenteral son eficaces para el tx.
pacientes con insuficiencia renal.
 Corrección de anomalías electrolíticas
Hipermagnesemia Hipomagnesemia
➔ El tratamiento consiste en medidas para
suspender las fuentes exógenas de Mg, ➔ La falta de magnesio se corrige por VO si es
restituir el déficit de volumen y, si existe, asintomática y leve.
corregir la acidosis. ➔ En dependencia de la gravedad y los
➔ A fin de tratar los síntomas agudos, se síntomas, está indicada la restitución IV.
administra Cl Ca para contrarrestar los ➔ En quienes existe un déficit grave (< 1.0
efectos cardiovasculares. mEq/L) o en pacientes sintomáticos se
➔ Si persisten las concentraciones elevadas o administran 1-2 gr de Sulfato de Mg IV por
los síntomas, quizá sea necesaria la 15 min.
hemodiálisis.
 Referencias

Brunicardi, F. C. (2015). Principios de Cirugía

Schwartz (10ma ed.). McGraw Hill.