RH: realizing hormone
SH: stimulate hormone
Hormonas tiroideas.
Muchas hormonas tiroideas aumentan el metabolismo.
La tiroides tiene la función de desarrollar el cerebro en los bebes (maduran el cerebro).
Menos T3 y T4 produce en niños: cretinismo (hipertiroidismo)
También sirve para el desarrollo de los huesos junto con la GH
Tiroides aumentado, aumentar metabolismo, taquicardia, sudoroso, ha perdido peso aumenta
el metabolismo basal, aumenta bomba sodio, potasio ATP asa, se consume mucho oxigeno y esto
es lo que me provocara que este paciente viene con estos síntomas. Tiene hiperreflexia.
Paciente con hipotiroidismo: tienen frio, ha ganado peso sin hacer ningún tipo de dieta, vamos a
ver lentitud en él.
- Saber si es hipotiroidismo primario: todo lo que me afecte directamente la T3 y la T4.
- Si es secundario:
- Si es terciario:
La t3 y t4 son las que me dirán si tengo un hiper o hipotiroidismo
TSH aumentada:
TSH disminuida:
En hipotiroidismo t3 siempre va a estar disminuido lento pensar, piel reseca, caída de cabello,
la parte externa de la ceja también, constipación.
Hipotiroidismo primario:
- Poca o ninguna T3 y T4, TRH aumentado, TSH aumentado (si le quitan la tiroides las
otras dos seguirán aumentando, pero no se van a producir t3 y t4 porque no hay tiroides).
Hipotiroidismo secundario:
- T3 y T4 disminuida, TRH aumentada, TSH disminuida (en pacientes con problemas en la
pituitaria).
Hipotiroidismo terciario:
- T3 y T4 disminuidas, TRH disminuida, TSH disminuida.
Hipertiroidismo primario:
- En hipertiroidismo t3 siempre va a estar aumentado, TRH disminuido, TSH disminuido,
problema en la tiroides.
Hipertiroidismo secundario:
- T3 aumentado, TRH disminuido, TSH aumentado (por tumor en glándula pituitaria)
(problema en la glándula pituitaria).
- T3 y T4 aumentada, TRH aumentada, TSH aumentado (¿problema en el hipotálamo?)
Mucho T3 y T4 hacen feedback negativo.
Hormona de crecimiento hace feedback negativo sobre ella misma y sobre la liberadora.
Lo que ocurre en el bocio es: siempre siempre que tenga bocio, voy a tener TSH aumentada
(a excepción de una enfermedad) voy a tener un exceso de la producción y entonces es porque
más función va a estar haciendo y entonces por eso voy a tener hipertrofia pero esto no quiere
decir que yo tenga un hiper o hipotiroidismo (esto lo determino con T3 y T4), pero si me va a
decir que TSH esta aumentada.
- Hiperplasia: aumento del número de células.
- Hipertrofia: aumento de tamaño.
Enfermedad de Graves y enfermedad de Hashimoto, son enfermedades autoinmunes.
Enfermedad de Hashimoto: disminuye la función de la glándula tiroides, lo anticuerpos la
atacan. Al comienzo hace un hipertiroidismo, pero es un hipotiroidismo primario, puede causar
un bocio.
Enfermedad de Graves: son anticuerpo que funcionan como una TSH, estimulan la glándula
tiroides, aumenta su función, estimulan el crecimiento y el funcionamiento de la tiroides,
aumentan T3 y T4 y por ende, es un hipertiroidismo primario, puede causar un bocio.
Anemia, depresión e hipotiroidismo me van a traer estos pacientes decaídos.
Hay pacientes que son resistentes a la hormona tiroidea.
TSH aumenta y estimula el crecimiento.
Mecanismo del efecto Wolff-Chaikoff: cuando tengo yodo en exceso este mecanismo va a
hacer que se inhiba la reabsorción de yodo (se inhibe el cotransporte), pueden caer en
hipotiroidismo.
Efecto Jod-Basedow: pacientes con deficiencia de yodo hay poco yodo obvio, pasa una
regulación a la alta, lo que significa que los receptores aumentarán y serán más sensibles
(aumentan la afinidad) en cuanto tu consumas ese yodo y podrán crear sus hormonas tiroideas.
cuando le demos yodo a ese paciente, va a presentar un hipertiroidismo, porque la célula ya
estaba preparada para captar todo yodo que entrara y NO HAY efecto Wolff-Chaikoff.
El estrógeno aumenta los niveles de proteínas transportadoras.
Durante el embarazo se producen más estrógenos y se producen más de esas TBG
(tiroglobulinas, proteínas transportadoras), van a agarrar esas hormonas que andaban sueltas (y
por eso les mandan a medir la T4 total y la T4 libre.
- Mecanismo regulador.
- Hipertiroidismo postparto.
Hormona ACTH: hormona adrenocorticótropa.
Capas:
- Glomerulosa: angiotensina II aldosterona aumenta volumen sanguíneo
- Fasciculata ACHT cortisol aumenta el tono vacular, auemnta glucosa en sangre
- Reticularis: ACTH andrógenos aumenta libido y bello pubico en la mujer (o pelo
en si).
- Medula: se cran las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina o epinefrina y norepinefrina
es lo mismo).
ACh estimula secreción de catecolaminas (simpático) estimula la medula renal.
El feocromocitoma es un tumor de la medula adrenal que es secretor de catecolaminas, por
ende, aumentar la epinefrina y norepinefrina. Voy a tener hipertensión, dolores de cabeza y
sudoración (síntomas del simpático) no puede ser controladas por antihipertensivos, entonces
pensar en feocromocitoma).
De las catecolaminas se genera dopa, de dopa dopamina y de dopamina norepinefrina.
El cortisol controla esa conversión de norepinefrina a epinefrina.
¿¿El cortisol aumenta la sensibilidad de los vasos sanguíneos para que cuando venga esa
epinefrina cause más contracción??
El cortisol reduce la respuesta inflamatoria corticoides, tienen la función del cortisol y por
ende ayudan a reducir la inflamación, entonces se parecen a los AINES que reducen la
inflamación?? Algo aso.
- Corticoides: esteroideos.
- AINES: no esteroideos.
Cortisol aumenta la función de las catecolaminas.
Medicamento levotiroxina hace la función de la T3.
Enfermedad de Addison: enfermedad autoinmune donde los anticuerpo destruyen la glándula
suprarrenal, por ende, no tendremos las hormonas que se secretan ahí. Se aumenta la
concentración de potasio porque como tengo deficiencia de aldosterona pues aumentara la
concentración de dicha sustancia. No tendré cortisol no sensibilidad no tendré la
conversión de norepinefrina a epinefrina. Tendré un poco de hipotensión.
CRH ACTH
Si no tengo cortisol me aumenta CRH.
Propiomelanocortina que es??
CRH aumenta ACTH aumenta MSH aumentada (MSH provoca hiperpigmentación) y eso
me inhibe que???
Enfermedad de Cushing: cuando tenemos mucho cortisol en sangre, pero específicamente
porque tengo un tumor en la glándula pituitaria secretor ACTH (porque está en la pituitaria y ahí
es donde se produce la ACTH). ACTH aumentada cortisol elevado.
Síndrome de Cushing: conjunto de cosas que me van a dar una misma presentación. Voy a tener
mucho cortisol en la sangre y otras variables más.
- Estos pacientes se presentan con cara de medialuna (buches llenos y enrojecidos),
inhibida la síntesis de colágeno por el cortisol (piel más fina y con estrías por ende),
presentan joroba por la parte de atrás del cuello, acumulación de grasa central (super
clásico, lo tienen en el abdomen y en la espalda); tienen hipertensión, hiperglicemia
(resistencia a la insulina).
Como distinguir entre un tumor ¿?? Tumor ectópico (fuera del eje de la creación del
cortisol)
Voy a utilizar cortisol (glucocorticoides) para tratar enfermedades autoinmunes, ya que reducen
la inflamación estos pacientes son probables a presentar el síndrome de Cushing por la
administración de estos medicamentos.
Cortisol aumenta sensibilidad por los receptores alfa 1.
Prueba de la dexametasona (corticorticoides) si está dentro del eje del tumor función y si
esta fuera del eje del tumor, no funciona, dentro del eje me va a inhibir la ACTH y el cortisol.
En un tumor del pulmón no me hará nada, porque esta fuera del eje (ACTH ectópico y cortisol
seguirán elevados).
Importante en altas dosis.
- Virilización: testosterona aumentada
- Hipertensión: ¿cortisol elevado?
Calcitonina: disminuye el calcio en sangre/plasmático.
PTH (parathormona) importante
La vitamina D se activa por la PTH.
Alta aldosterona provoca hipercalcemia, pero la calcitonina no hace nada en esto.
Péptido C: es como un aparte que se corta y se va con la insulina.
