CAPITULO 698

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MEDICINA PEDIATRICA

DISPLASIA DESARROLLO DE LA CADERA

CRECIMIENTO Y DESARROLLO

VASCULARIZACIÓN: recibe su aporte arterial de

los vasos intraóseos (fundamentalmente de la
La cadera comienza a desarrollarse en torno a la séptima semana de gestación, arteria circunfleja femoral medial) y extraóseos
cuando aparece un repliegue en la mesénquima del primordio del miembro. Estas Los vasos retinaculares (extraóseos) se disponen
células precartilaginosas se diferencian para dar lugar a una cabeza del fémur y en la superficie del cuello femoral, pero son
un acetábulo cartilaginosos completamente formados en torno a la undécima intracapsulares debido a que entran por la
semana de gestación periferia de la epífisis

Al nacimiento, el acetábulo neonatal está completamente compuesto de

cartílago con un fino reborde de fibrocartílago que se denomina labrum.
El cartílago hialino del acetábulo rico en células se continúa con el cartílago
trirradiado que divide e interconecta los tres componentes óseos de la
pelvis (ilion, isquion y pubis).

DEFINICION:
• Perdida de la morfología esférica congruente de la articulación coxofemoral asociado a
inestabilidad.
• El término displasia del desarrollo de la cadera (DDC) hace referencia a un espectro de
patologías de la articulación de la cadera inmadura. La DDC, anteriormente conocida como
luxación congénita de la cadera.
 Fase embrionaria, casi siempre son irreductibles
Displasia teratológica y, frecuentemente, están asociadas a síndromes
(artrogriposis, mielomeningocele, síndrome de
Larsen...).
hace referencia
a las
displasia Displasia del Vida perinatal, puede estar presente al
alteraciones
desarrollo de la cadera nacimiento, no suele asociarse a síndromes y,
morfológicas y
habitualmente, tiene factores de riesgo
del desarrollo
asociados
del acetábulo
Displasia infantil y/o Se produce cuando existe una deformidad del
adolescente fémur proximal y/o del acetábulo,
pero la articulación está, en principio, reducida
CLASIFICACION

Contacto incompleto entre La subluxación de la cadera se define

subluxacion
las superficies articulares del como el contacto parcial entre la cabeza
acetábulo y fémur de fémur y el acetábulo

Perdida de continuidad entre el

La luxación de cadera hace referencia a la ausencia
luxacion acetábulo y el fémur
de contacto entre las superficies articulares de la
La cabeza femoral no tiene cadera
contacto con el acetábulo

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO: es el resultado de una combinación de factores hormonales,

mecánicos y genético

1. Más frecuente en mujeres (80%)

2. Patrón de hiperlaxitud familiar en niños
Antecedentes familiares 3.Incidencia familiar 20%
4.La historia familiar positiva incrementa en 10 veces la
probabilidad de DDC

1. La Relaxina producida en el último trimestre de la

gestación para preparar el canal del parto, atraviesa la
barrera placentaria y actúa relajando las articulaciones de
Factores hormonales los fetos femeninos, que tienen receptores para esta.
2.Los estrógenos maternos bloquean la síntesis de
colágeno, respuesta incrementada en fetos femeninos

Factores Mecánicos(30-40%) 1. Posición intrauterina anormal: 2-3% de todos los niños

nace en presentación podálica, la incidencia de DDC en
estos pacientes es de 16 - 25%.

2. Disminución del espacio uterino en gestaciones

múltiples u oligohidramnios asociado a otras
deformidades

3. Atrapamiento de la pelvis fetal en la materna con

aducción de una o ambas caderas, predominando la
izquierda en presentación cefálica por contacto del
trocánter mayor con el promontorio sacro materno.
 4. Musculatura abdominal y uterina materna hipertónica
en primigestas.

EPIDEMIOLOGÍA:
• Ambas caderas están involucradas en hasta el 37% de los pacientes.
• Entre los casos unilaterales, la cadera izquierda se ve afectada con mayor frecuencia que la
derecha.
• Pacientes mujeres con DDC: 80% (proporción niñas / niños es 6:1)
• Unilateral izquierda: 35%
• Unilateral derecha: 25% (proporción izquierda / derecha es 3:1)
• Requieren algún tipo de atención: 15-20 x 1000
• Mayor incidencia en caucásicos, muy baja en africanos, asiáticos y sus descendientes
FACTORES DE RIESGO

DDC es más común entre los bebés con ciertos factores de riesgo

mayor factor de riesgo individual

DDC es dos o tres veces más
común en bebés femeninos La posición de nalgas durante el tercer trimestre:
Relaxina posición podálica
que masculinos

bebés con antecedentes 1 GEMELO, el riesgo en el aumenta en las poblaciones

familiares positivos varía de otro gemelo es mayor si son que usan pañales y cunas.
aproximadamente 1 a 4% monocigóticos que dicigóticos
Envoltura rígida con las
(40 versus 3%)
caderas en aducción y
extensión
Otras condiciones:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Todos los RN deben de ser evaluados para DDC mediante examen físico y
un seguimiento periódico -> hasta los 6 a 9 meses en los que tengan todo normal. El pilar de detección
más importante es el examen físico, las imágenes son secundarias.
Cronología:
 ➢ En neonatos: es asintomática y debe detectarse mediante maniobras específicas.

La maniobra de provocación de Barlow explora la inestabilidad La maniobra de Ortolani es la opuesta a la de Barlow: el

potencial de una cadera previamente no luxada examinador trata de reducir la cadera luxada en reposo

consiste en aducir la cadera

mientras se realiza una limitación en la
presión hacia posterior de abducción de las
todo el muslo caderas (< 45
grados)
comprueba la luxabilidad

El examinador aduce la cadera flexionada y empuja El examinador agarra el muslo del niño entre el pulgar y el
suavemente el muslo hacia atrás con intención de luxar la índice y, con el cuarto y quinto dedo, levanta el trocánter
cabeza femoral .Cuando la maniobra es positiva, se puede mayor mientras abduce simultáneamente la cadera.
sentir cómo la cadera se desliza fuera del acetábulo . Cuando la maniobra es positiva, la cabeza femoral se reducirá
Conforme el examinador relaja la presión, se puede notar en el acetábulo con un suave «clank» que es palpable pero
cómo la cabeza se reduce de nuevo dentro del acetábulo habitualmente no audible.

NOTA: El clic de cadera es el sonido agudo (o sensación) que se percibe en los últimos grados de
abducción durante la exploración de la DDC con las maniobras de Barlow y Ortolani. Un clic en la cadera
puede ser diferenciado del «clank», el cual se percibe cuando la cabeza femoral entra y sale de la
articulación.
Los clics de cadera suelen estar causados por el ligamento redondo o, en ocasiones, por la fascia lata o el
tendón del psoas, y no son indicativos de alteración grave de la cadera.

➢ 0 a 3 meses: Lo más importante es evaluar la estabilidad usando Ortolani, si sale positivo:

cadera luxada ; Barlow+: cadera dentro del acetábulo que se puede luxar. Se deben de hacer a
la semana de vida y cada 2 semanas en las primeras 6 semanas.

Luego de los 3 meses, la cadera se fija -> Disminuye S y E

➢ En lactantes: las partes blandas comienzan a tensarse y las maniobras de Ortolani y de Barlow
ya no son fiables.
En este grupo de edad, el examinador debe buscar otros hallazgos físicos específicos.

A. El acortamiento del muslo o signo de Galeazzi:

se aprecia mejor colocando ambas

caderas a 90 grados de flexión y
comparando la altura de las rodillas en
busca de asimetrías
 B. La maniobra de Klisic:

en la que el examinador coloca el tercer dedo en el

trocánter mayor y el índice de la misma mano sobre
la espina ilíaca anterosuperior. En una cadera normal,
una línea imaginaria trazada entre ambos dedos
apunta al ombligo. En las caderas luxadas, el trocánter
está elevado y la línea apunta a medio camino entre el
ombligo y el pubis

C. ASIMETRIA DE PLIEGUES GLUTEOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ En niños que caminan:
A. Marcha de Trelendenburg

En niños que han comenzado a caminar, el motivo de consulta suele ser que la
familia ha observado la cojera del niño, una marcha de ánade o una dismetría. El
lado afectado es más corto que la extremidad normal y el niño camina sobre la
punta del pie en el lado afectado

• longitud desigual de MMII, marcha de puntas, hiperlordosis lumbar

DIAGNÓSTICO
• Examen físico: evaluaciones periódicas: 1era semana de vida y luego 2, 4, 6, 9 y 12 en todos los
recién nacidos
• Existen casos en donde puede existir displasia sin luxación: Se recomienda un screening con
imágenes.
• Siempre I/C con traumatología y el ortopedista
 • Si el examen físico es concordante con una displasia, se recomienda confirmar con estudios de
imágenes.

1) Radiografía: Puede ser útil luego de los 4 a 6 meses. Antes de eso, es limitado porque son más
cartílago y no están osificados. Debe de ser AP, con las caderas en una flexión de 20 a 30 grados.
Hallazgos:
- Posiciones laterales y superiores de la parte osificada de la cabeza femoral y cuello.
-Un índice acetabular aumentado

La línea de Hilgenreiner es una línea horizontal trazada por la línea de Perkins es una línea vertical a través del borde lateral
parte superior del cartílago trirradiado (área clara en el fondo del del acetábulo osificado, dibujada en perpendicular a la línea de
acetábulo). Hilgenreiner.

La línea de Shenton es una línea curva que discurre desde la parte medial del cuello femoral hasta el borde inferior de la
rama superior del pubis. En un niño con caderas normales, esta línea es una curva continua. En niños con subluxación o
luxación de la cadera esta línea está formada por dos arcos separados y se dice que está «rota»

En el recién nacido, el índice acetabular puede medir hasta 40

grados; a los 4 meses, en niños sanos, debe ser menor de 30
El índice acetabular es el ángulo formado por la línea de grados.
Hilgenreiner y una línea trazada desde el fondo del acetábulo
hasta el margen lateral osificado del techo del acetábulo

En niños de entre 6 y 13 años de edad es normal un ángulo

mayor de 19 grados. Mientras que en niños de 14 años o más se
considera normal un ángulo mayor de 25 grados.

2) Ecografía: es el método diagnóstico de elección para la DDC antes de que aparezca el núcleo de
osificación de la cabeza femoral (4-6 meses). Sin embargo, durante el periodo neonatal precoz (0-4
semanas) se prefiere la exploración física a la ecografía
Es la técnica primaria. Es útil cuando hay factores de riesgo y tienen hallazgos normales. Hay técnicas
estáticas y en movimiento:
-Hacemos ecografía en niños a las 6 semanas con los siguientes factores de riesgo:

1.Podálico
2.Antecedentes familiares
3.Examen físico con inestabilidad
3)Otras: Artrografía, TC, RM no son útiles para el diagnóstico, pero pueden ser útiles para evaluar una
reducción postquirúrgica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
-Agenesia Sacra con deformidad en el miembro
-Hemihipertrofia o hemihiperplasia
-Coxa Vara
-Deficiencia focal proximal femoral
➢ TRATAMIENTO
Se debe de tener en cuenta la edad del niño y el grado. El manejo ortopédico se asocia a un mejor
resultado a largo plazo. A veces es necesario Qx.
Medidas generales y preventivas
-El objetivo es obtener y conservar una reducción concéntrica y estable de la cadera.
-Mientras más precoz sea, mejores resultados
-Prevención primaria: No existen factores modificables que se puedan aplicar. Se recomienda: Mantener
las caderas en abducción desde el nacimiento, con dos pañales o uno grueso, Cargar al niño en
modalidad “canguro”, evitar la envoltura rígida y evaluación periódica.
Tratamiento Ortopédico:
Es el de elección: Arnés de Pavlick, Férula en abducción, Yeso pelvipedio:
• 20% fracasará.
• Es un entablillamiento dinámico que previene la extensión de la cadera y limita la aducción,
pero permite la flexión y la abeducción-> estabiliza
• Indicaciones: <6 meses con dislocación de cadera o caderas persistentemente dislocables o
subluxadas.
• Se usa todo el día menos al ducharse hasta que la cadera esté estabilizada. Luego solo en las
noches por las próximas 6 semanas.
• Suele durar de 2 a 3 meses. Si no se reduce en 3 semanas, discontinuar.
Tratamiento Quirúrgico:
• Se plantea ante el fracaso del tratamiento ortopédico y/o diagnóstico tardío (>6 meses)
• Mientras más temprano sea, más probabilidad de éxito. Puede ser una reducción abierta o
cerrada.
• Cerrada: El objetivo es colocar a la cabeza femoral en el acetábulo y mantener su posición con
un yeso, lo cual se verifica mediante RM. El yeso suele permanecer entre 3 a 4 meses luego de
la reducción. Luego del yeso, algunos centros usan una ortósis rígida de abducción por 6
semanas más.
 • Abierta: El objetivo es el mismo. Suele hacerse en pacientes en donde falló la cerrada o de
forma primaria en los que tienen >18 meses. El yeso suele durar de 6 semanas a 3 meses luego
de la operación. También se puede usar la ortosis rígida. Puede ser necesario realizar
CAPITULO 705 osteotomías, tenotomías.

PAGINA 3719 ARTRITIS SEPTICA

La artritis séptica en lactantes y niños puede producir una lesión de la sinovial, del cartílago adyacente y
del hueso, y causar una incapacidad permanente.
DEFINICION: Infección del espacio articular, como complicación, en el curso de una bacteriemia. Suelen
ser infecciones bacterianas, aunque hay otras causas raras de artritis en niños.
ETIOLOGÍA
Los estreptococos
Staphylococcus aureus es el del grupo B son una
agente causal de artritis causa importante
bacteriana más frecuente en de artritis séptica
todos los grupos de edad en neonatos.

La artritis por Cándida

puede ser una de las
complicaciones de las
candidiasis sistémicas en
neonatos con o sin
catéteres endovasculares

Neisseria meningitidis puede provocar una artritis séptica que se produce en los primeros días de la enfermedad

EPIDEMIOLOGÍA
➢ La artritis séptica es más frecuente en los niños pequeños.
➢ En la mitad de los casos afecta a niños de 2 años y en las tres cuartas partes de todos los casos,
a niños de 5 años.
➢ Los neonatos y adolescentes son grupos de riesgo de la artritis gonocócica.
➢ La mayoría de las infecciones en niños, por lo demás sanos, son de origen hematógeno. En
menor medida, las artritis sépticas pueden producirse tras una lesión penetrante o una
intervención quirúrgica como la artroscopia, la cirugía protésica, la infiltración intraarticular
de corticoides y la cirugía ortopédica.
➢ Los pacientes inmunocomprometidos y los que padecen artropatías reumáticas también
presentan un mayor riesgo de infecciones articulares.
➢ Mas frecuente hombres que mujeres: 2:1
➢ 90% de los casos son monoarticulares En las articulaciones de las extremidades inferiores se producen el
75% de los casos de artritis séptica
➢ Afección frecuente: extremidades inferiores
Aproximadamente, el 25% afecta al codo, la muñeca y el hombro
y, rara vez, a las pequeñas articulaciones, excepto en la artritis
gonocócica.

La artritis séptica de cadera, hombro, codo y tobillo en niños de

más edad se puede asociar a una osteomielitis adyacente en el
fémur proximal, el húmero proximal, el radio proximal y la tibia
distal, debido a que la metáfisis es intraarticular.

En adolescentes y niños mayores, la osteomielitis concomitante es

menos frecuente, dado que su anatomía y fisiología se parece más
a la de un adulto
 ◦Rodilla: niños y adolescentes
◦Cadera: lactantes.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
➢ La mayoría de las artritis sépticas son monoarticulares.
➢ Los primeros signos y síntomas suelen ser poco llamativos, especialmente en neonatos

los neonatos pueden desarrollar pseudoparálisis o dolor

que limita los movimientos voluntarios de la extremidad
afectada p. ej., cambios del pañal

➢ La artritis séptica en neonatos y niños pequeños se suele asociar a osteomielitis adyacente

debido a la extensión transfisaria de la infección.
➢ Los niños más mayores presentan con más frecuencia fiebre, dolor y signos de localización
como inflamación, eritema y calor en la articulación afectada. Si está afectada la extremidad
inferior, los niños suelen presentar cojera o se niegan a andar
➢ El eritema y el edema de la piel y las partes blandas que cubren el foco de infección aparecen
antes en la artritis séptica que en la osteomielitis, debido a que la sinovial infectada abultada
suele ser más superficial, mientras que la metáfisis es más profunda.
➢ La artritis séptica de cadera es una excepción por la localización en profundidad de la
articulación
RESUMEN DE MANIFESTACIONES CLINICA

Edema en articulaciones, con

eritema en zona afectada.
Pseudoparálisis o dolor al mov. De
articulación.
Posición en reposo: Limitación del
uso de la extremidad afectada.

DIAGNÓSTICO: EXAMENES AUXILIARES

➢ El recuento y la fórmula leucocitaria, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la
proteína C reactiva suelen estar elevados en los niños con infecciones articulares, pero las
elevaciones de estos valores son inespecíficas y no sirven para distinguir entre infección
esquelética y otros procesos inflamatorios.
➢ Los pacientes con artritis séptica complicada con infecciones adyacentes suelen tener una PCR
>10-13 mg/dl, en comparación con los pacientes con artritis séptica únicamente
➢ En la mayoría de los niños con artritis séptica, el recuento de leucocitos y la VSG serán
normales en el momento de la presentación, y los valores normales no excluyen el diagnóstico
de artritis séptica.
➢ En todos los casos de sospecha de artritis séptica se deben obtener hemocultivos, pero son
positivos en el 20% o menos de los casos comprobados o probables de artritis séptica
LABORATORIO: METODO MÁS CONFIABLE: La aspiración del líquido de la articulación es el mejor
método para confirmar el diagnóstico: Artrocentesis (Procedimiento que permite el análisis del liquido
sinovial).
 Evalúa etiología del proceso séptico a través de tinciones de Gram y Cultivo

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

Las radiografías convencionales y la ecografía forman parte de las pruebas diagnósticas de rutina. La TC, la RM y la gammagrafía
pueden establecer un diagnóstico en casos seleccionados

Pueden sugerir el diagnóstico de artritis séptica si Signos radiológicos

LAS RADIOGRAFÍAS SIMPLES muestran un ensanchamiento de la cápsula compromiso articular: 10
articular, edema de partes blandas y a 15 días después.
obliteración de las líneas grasas normales.
Etapa temprana:
La Rx ayuda a excluir otras causas de artralgias, aumento de la
como fracturas. interarticular, distención
de las sombras: luz
articular: aumento en la
Util para detectar un derrame articular y una línea
acumulación de líquido en las partes blandas y
en la región subperióstica.
ECOGRAFIA
Es muy sensible para detectar el derrame
articular, sobre todo en la articulación de la
cadera, donde las radiografías simples pueden Útil para evidenciar
ser normales en más del 50% de los casos de
presencia de líquido
artritis séptica de cadera.
articular (en casos
La ecografía puede ser útil para guiar la pediátricos).
aspiración de la cadera.
La gammagrafía es útil también para la
evaluación de la articulación sacroilíaca.
GAMMAGRAFÍA
la gammagrafía puede ser positiva a los dos días
del inicio de los síntomas

Tanto la RM como la TC pueden confirmar la

presencia de derrame articular en pacientes con
RM Y TAC sospecha de infecciones osteoarticulares, pero
no están indicadas de forma rutinaria.

La RM es útil para evaluar la osteomielitis

adyacente pero se reserva normalmente para
 los casos donde el índice de sospecha de estas
patologías es alto.

TRATAMIENTO

➢ En neonatos se recomienda una penicilina antiestafilocócica, como:

La nafcilina o la oxacilina (150-200 mg/kg/24 h i.v., divididos cada 6 horas) y una cefalosporina
de amplio espectro, como el cefepime (100-150 mg/kg/24 h i.v., divididos cada 12 horas), para
cubrir S. aureus, estreptococos del grupo B y bacilos gramnegativos.

Cuando existe la posibilidad de un SARM(Staphylococcus aureus resistente a meticilina), es

preferible utilizar vancomicina (15mg/ Kg i.v., divididos en dosis cada 6 h) en vez de nafcilina u
oxacilina.

➢ En niños con artritis séptica, la antibioterapia empírica para cubrir S. aureus, estreptococos y
K. kingae incluye, como mínimo, cefazolina (100-150 mg/kg/24 h, divididos cada 8 h) o nafcilina
(150-200 mg/kg/24 h, divididos cada 6 h).

La duración del tratamiento antibiótico debe individualizarse según el microorganismo aislado y la evolución clínica. Para
estreptococos, neumococos y K. kingae suele ser suficiente un tratamiento de 10 a 14 días; puede ser necesario un periodo más
prolongado para S. aureus e infecciones por gramnegativos (3 semanas), osteomielitis concomitante (4 semanas)

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CAPITULO 704 OSTEOMIELITIS

Las infecciones de los huesos en la infancia son

relativamente frecuentes. El diagnóstico precoz de la
osteomielitis en pacientes jóvenes es de importancia crítica;
la instauración inmediata de los tratamientos médico y
quirúrgico apropiados antes de que se produzca una
diseminación de la infección reduce al mínimo el riesgo de
lesión permanente.
El riesgo es mayor si está lesionada la fisis (placa de
crecimiento del hueso).
 DEFINICION

ETIOLOGÍA

Staphylococcus aureus es el microorganismo

más frecuente en la osteomielitis en todos
los grupos de edad, incluidos los neonatos

En neonatos también son frecuentes las

infecciones por estreptococos del grupo B (S.
agalactie) y por bacilos entéricos
gramnegativos: Escherichia coli
Después de los 6 años de edad, la mayoría Infecciones por Pseudomonas están Los estreptococos del grupo A constituyen
de las osteomielitis está causada por relacionadas casi exclusivamente con menos del 10% de todos los casos.
S. aureus, estreptococo del grupo A (S. heridas punzantes en el pie, con
pyogenes ), o por Pseudomonas aeruginosa inoculación directa de P. aeruginosa
desde la plantilla del zapato al hueso o Kingella kingae es la segunda causa más
cartílago, lo que provoca una frecuente de osteomielitis en niños menores
Salmonella spp y S. aureus son osteocondritis
de 4 años. Este microorganismo se ha
las dos causas más comunes de establecido como agente causal de
osteomielitis en niños con osteomielitis, espondilitis y artritis séptica
La etiología microbiana se confirma en,
anemia falciforme
aproximadamente, el 60% de las
osteomielitis. Los hemocultivos son
positivos en alrededor del 50% de los Bartonella henselae puede
pacientes. producir osteomielitis de cualquier
hueso, pero especialmente en las
Streptococcus pneumoniae es la que vértebras y los huesos de la pelvis.
produce con más frecuencia osteomielitis en
niños menores de 24 meses y con anemia
falciforme osteomielitis por Cándida son complicaciones
ocasionales de una infección de la sangre en
neonatos con o sin catéteres vasculares
permanentes
EPIDEMIOLOGIA
➢ La media de edad de los niños con infecciones musculoesqueléticas es de unos 6 años.
➢ Estas infecciones son más frecuentes en los niños que en las niñas; Masculino 2 : 1 Femenino.
➢ Más común en niños pequeños, 30 % se produce en niños de 2 años y 50 % en 5 años
➢ Mayor incidencia en anemia de células falciformes.
➢ La mayoría de infecciones en niños por lo demás sanos es origen hematógeno.
➢ La infección del hueso o de la articulación pueden producirse tras una lesión penetrante o
fracturas abiertas. (Los traumatismos leves cerrados constituyen un antecedente frecuente en
los casos de osteomielitis en alrededor del 30% de los pacientes.)
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Los signos y síntomas de la osteomielitis, a menudo sutiles y poco específicos, generalmente dependen
de la edad del paciente.

Los neonatos pueden presentar una pseudoparálisis o dolor con el movimiento de la extremidad afectada (p. ej., cambios
del pañal). La mitad de ellos no presenta fiebre y puede tener un aspecto saludable

Los lactantes de más edad y los niños presentan con más frecuencia dolor, fiebre y signos de localización como edema,
eritema y calor. Si está afectada la extremidad inferior, la mitad de los pacientes presenta cojera o se niega a andar.

El dolor a la palpación sobre un hueso largo puede ser un hallazgo

bastante significativo.
Los edemas y eritemas locales en la osteomielitis pueden indicar que
la infección se ha propagado más allá de la metáfisis llegando al
espacio subperióstico, lo que representa una respuesta inflamatoria
secundaria de las partes blandas

La osteomielitis se localiza con más frecuencia en los huesos

largos el fémur y la tibia están afectados con frecuencia
similar y entre ambos suponen la mitad de todos los casos.

Los huesos de la extremidad superior están afectados en un

25% de los casos, y los huesos planos, con menos frecuencia.

Por lo general, se ve afectado únicamente un hueso o

En los recién nacidos, en casi la mitad de los casos están
articulación, aunque hasta en el 20% de los niños con
implicados dos o más huesos.
infecciones por S. aureus se pueden producir varios focos de
osteomielitis
 Niños con clínica subaguda y localidad en metáfisis
(generalmente en tibia) pueden presentar un absceso de
BRODIE (tipo subaguda hematógena localizada)

DIAGNOSTICO
➢ Se deben obtener hemocultivos en todos los casos en que se sospeche una osteomielitis
➢ No existen pruebas de laboratorio específicas para la osteomielitis. El recuento y fórmula de
leucocitos, la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (CRP) suelen
estar elevadas en niños con infecciones óseas, pero son inespecíficos y no sirven para distinguir
entre infección esquelética y otros procesos inflamatorios
RADIOGRAFIA SIMPLE
Radiografías simples A las 72 horas del inicio de los síntomas de osteomielitis pueden mostrar el
desplazamiento de los planos musculares profundos de la metáfisis adyacente causado por el edema de
los tejidos profundos. Los cambios óseos líticos no son visibles en la radiografía hasta que se destruye el
30-50% de la matriz ósea.
Los huesos largos tubulares no presentan cambios líticos hasta los 7-14 días del comienzo de la
infección. En los huesos planos e irregulares puede tardar todavía más
Resonancia magnética y tomografía computarizada
La RM es más sensible que la TC o la gammagrafía en la osteomielitis aguda y es la mejor técnica de
imagen para la identificación de abscesos. La RM sirve para diferenciar entre infección ósea o de partes
blandas.

• TAC : puede demostrar anomalías óseas y de partes blandas. Ideal para detectar
gas en dichas partes

La gammagrafía, una alternativa a la RM, puede ser de utilidad cuando se sospechan focos múltiples,
detectar la osteomielitis a las 24-48 horas del comienzo de los síntomas.

RM: Aporta detalle anatómico de pus subperióstico y de acumulación de restos purulentos en la médula
ósea preciso y en la metáfisis que sirve para la posible intervención quirúrgica

• RM: Aporta detalle anatómico de pus subperióstico y de acumulación de restos purulentos en la médula
ósea preciso y en la metáfisis para para una posible intervención quirúrgica.
 PAGINA 2768 PAGINA 2795
CAPITULO 537.5 CAPITULO 545

SINDROME NEFRITICO SINDROME NEFROTICO

PRINCIPALES CAUSAS: Las causas más comunes de síndrome
PRINCIPALES CAUSAS: Glomerulonefritis aguda post nefrótico en la infancia son la enfermedad idiopática de
estreptocócica (GNAPE) constituye un ejemplo clásico de cambios mínimos (MCD) y la glomeruloesclerosis focal y
síndrome nefrítico segmentaria (GEFS)

EPIDEMIOLOGIA: aparece tras una infección faríngea o CLASIFICACION : La edad del niño con síndrome nefrótico dicta
cutánea causada por ciertas cepas nefritogénicas de las causas más probables.
estreptococo β-hemolítico del grupo A. El síndrome nefrótico congénito ( presentación durante los
Durante las estaciones frías, la glomerulonefritis primeros 3 meses de vida) por lo general tiene una causa
postestreptocócica suele deberse a una faringitis genética.
estreptocócica Síndrome nefrótico infantil (3 a 12 meses de edad en el
Durante los meses más cálidos suele ser secundaria a momento de la presentación) sea genético.
pioderma o infecciones cutáneas por estreptococos. El síndrome nefrótico idiopático se presenta con mayor
frecuencia entre las edades de 2 y 7 años, y hay un predominio
MANIFESTACIONES CLINICAS masculino
El paciente típico desarrolla un síndrome nefrítico agudo 1- MANIFESTACIONES CLINICAS
2 semanas después de presentar una faringitis
estreptocócica o 3-6 semanas después de un pioderma Los pacientes suelen presentarse con un INICIO INSIDIOSO
estreptocócico Cilindros urinarios grasos No hay Hematuria
Los pacientes suelen presentarse con un INICIO BRUSCO 2)EDEMA + ++/ + + +: Puede llegar a Anasarca. Edema es blando,
Presencia de HEMATURIA (Signo característico) : sedimento deja fóvea, insidiosa, frio.
activo con hematíes dismórficos, cilindros hemáticos y Edema generalizado/periférico
granulosos
El edema es el hallazgo dominante, depende de la gravedad por
1)Hematuria Glomerular Macroscópica es de color té/marrón / tanto, el edema periorbitario, que en ocasiones se diagnostica
coca -cola y tiene aspecto espumoso: hematíes dismórficos erróneamente como alergias, es más prominente por la mañana.
Mientras que la urológica se describe como roja con coágulos, Después de la deambulación diurna, el edema se vuelve más
NO CILINDROS notorio en los pies y las piernas. El edema escrotal, peneano y
labial ( generalmente principal queja en el síndrome nefrótico)
2) EDEMA + +/ + + + se caracteriza por ser un edema duro , no
deja fóvea, abrupto y caliente localizado en región palpebral y
facial de grado moderado en 90%
3) HTA AUMENTADA : suele ser moderada, puede generar encefalopatía
hipertensiva (debe sospecharse en los pacientes con visión borrosa, cefaleas
intensas, alteración del estado mental o crisis comiciales de nueva aparición)

Triada clásica:
 3)HTA : Presente solo en etapas avanzadas
Triada clásica:

6)OLIGURIA : Presente desde el inicio (disminución de la

producción de orina)
7)PROTEINURIA NO NEFROTICA : <3g/día
8)AZOTEMIA (Retención de productos nitrogenados) Menor
al 1%
9) ALBUMINA SERICA: Normal o ligeramente disminuida
➢ Síntomas inespecíficos: Malestar general, anorexia,
dolor abdominal, cefalea, fiebre moderada. 6)OLIGURIA : Presente en etapas avanzadas
7)PROTEINURIA : > 3,5g/día o un cociente
proteína/creatinina >2

8) hiperlipidemia (colesterol >200 mg/dl) y Lipiduria

GRUPO ETARIO:
Más frecuente entre los 2 a 12 años (edad escolar)
9) ALBUMINA SERICA: HIPOALBUMINEMIA < 2,5 g/dl
Predominio en varones 2:1.

A)Pruebas de función renal: Elevación de creatinina, BUN,

potasio, fosfatos, disminución de calcio y albúmina. Acidosis
GRUPO ETARIO:
metabólica
Más frecuente entre 2 a 6 años (edad preescolar)
B) IgG e IgM elevados en 80%
Predominio en varones 8:1
C) Aumento VSG y PCR, alteración de pruebas de coagulación.

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA ESTABLECER

DIAGNÓSTICO

PROTEINURIA: > 3,5g/día

D) Determinación del complemento sérico: C3, C1, C5, TRATAMIENTO
properdina, complemento hemolítico al 50% disminuidos
Dieta Normoproteica
con C4 normal.
Restricción moderada de líquidos (según grado de oliguria y
Ante la sospecha de un Sindrome Nefrítico , es obligado edema)
un estudio inmunológico que incluirá complemento y
anticuerpos antinucleares (ANA) Reposo relativo

El nivel sérico de C3 se reduce significativamente en Restringir furosemida solo a casos donde no hay contracción
>90% de los pacientes en la fase aguda de la del volumen pero existe oliguria importante sin apenas
enfermedad y recobra valores normales a las 6-8 eliminación de sodio urinario
semanas del inicio del cuadro (El C3 y CH50) Si albuminemia es < 1g/dL combatir edema y oliguria con
Aunque la CH50 sérica está por lo general disminuida, infusiones de seroalbúmina al 20% 1g/Kg VEV durante 4 a 6
en la GNAPE el componente C2 y C4 suele ser normal o horas
solo desciende ligeramente. MEDIDAS FARMACOLOGICAS

Niveles bajos de C3 con niveles normales de PRIMER EPISODIO:

C4 indican glomerulonefritis aguda
Prednisona en dosis única matinal por vía oral, 2 fases:
postestreptocócica o postinfecciosa
a) Diaria: 60 mg/m2 o 2 mg/Kg, máximo 60 mg. 6 semanas
b) Días alternos: 40 mg/m2 o 1.5 mg/Kg días alternos,
máximo 40 mg. 6 semanas.
Luego disminuir dosis progresivamente en 1 a 3 meses hasta
suspender
E) Estreptococo: Aislar germen en faringe o piel, elevación
transitoria de ASLO, antidesoxirribonucleasa B (cutáneo), RECAÍDAS:
anti hialuronidasa o antiestreptocinasas. 60 mg/m2 o 2 mg/Kg, máximo 60 mg, hasta remisión
La confirmación del diagnóstico requiere la existencia de completa durante al menos 3 días.
pruebas claras de una infección estreptocócica previa.
Luego 40 mg/m2 o 1.5 mg/Kg días alternos, máximo 40 mg,
➢ Tras una sospecha de una infección faríngea: La durante 4 semanas.
elevación del título de anticuerpos contra
SINDROME NEFRÓTICO CORTICODEPENDIENTE - RECAEDOR
antígenos estreptocócicos confirma una infección
FRECUENTE
estreptocócica reciente. Los títulos de
antiestreptolisina O a) Prednisona: por 6 a 18 meses, a menor dosis posible,
➢ Mejor determinación analítica aislada de después de superar la recaída disminuir dosis en 10
anticuerpos para documentar la existencia de una mg/m2 cada dos semanas hasta llegar a menos de
infección cutánea: medición de la 10 mg/m2 en días alternos.
antidesoxirribonucleasa B y antihialuronidasa
b) Agentes ahorradores de esteroides: Usar cuando hay
efectos adversos de los esteroides o cuando hay
recaídas con prednisona > 10 mg/m2 en días
F)EXAMENES DE IMAGEN: Rx tórax: está indicada en los
alternos. Se usa:
pacientes con signos de insuficiencia cardiaca o dificultad
respiratoria, o hallazgos en la exploración física de un galope - Ciclofosfamida: 1-3 mg/Kg/d durante 8 a 12 semanas, iniciar
cardiaco, disminución de ruidos respiratorios, estertores o con paciente en remisión
hipoxemia.
- Inhibidores de calcineurina:
G) Biopsia renal ante la existencia de hematuria y proteinuria,
Cicloserina:4-5 mg/Kg/d, disminuir progresivamente e
disminución de la función renal y/o un nivel bajo de C3 de más
intentar suspender en 6 m.
de 2 meses de duración desde el inicio del cuadro
Tacrolimus: 0,1 mg/Kg/d cada 12 horas, usado mas en
adolescentes
Micofenolato mofetil: 800-1200 mg/m2/d cada 12h al menos
durante 12-24 meses
c) Rituximab: 375 mg/m2 (máx. 1g). Casos seleccionados, 2-
4 dosis

V
TRATAMIENTO
Reposo, Control diario del peso, presión arterial, edemas y
estado hemodinámico.
Dieta hiposódica estricta, con restricción hídrica (50% de los
requerimientos calóricos)
Si Insuficiencia renal y oliguria: Restringir fosfatos y potasio,
dieta hipoproteica (0,6-1g/K/d) y normo/ hipercalórica
➢ Ingresos:
• Vía Oral, vía parenteral
• Agua metabólica (200ml/m2/d ó 10-12 ml/kg/d)
➢ Egresos:
• Pérdidas sensibles: Orina, Heces
• Pérdidas insensibles (600ml/m2/d ó 45 ml/Kg/d)
➢ Mantener Balance Hídrico negativo (Ingresos
menores a Egresos)
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
➢ Antibióticos si infección activa. PNC G VO 125mg
c/6h x 10d, ó PNC benzatínica IM 600,000 o
1.200.000 U dosis única. Eritromicina VO 125-250mg
c/6h x 10d
➢ Diuréticos de asa: Sobrecarga circulatoria clínica
(edemas e HTA), Rx tórax con signos de ICC
Furosemida: 0,5-2 mg/K/d VO (Leve-moderada)
Hasta 10 mg/k/d (Grave)
➢ Antihipertensivos con acción vasodilatadora:
Hidralazina 0,5-2mg/k/d VO, antagonistas del calcio
como Nifedipino 0,25-2mg/k/d, 2-3 dosis. IECA
aumentan K+
➢ Crisis hipertensiva, encefalopatía hipertensiva, EAP
(UCI), usar vasodilatadores: Nitroprusiato en
infusión EV 0,5-8ug/k/min ó 1-2 mg /k /do;
bloqueadores alfa y beta como labetalol
➢ ICC con hiperpotasemia grave : diálisis peritoneal.
Capítulo 553 DEFINICION: Crecimiento de microorganismos en orina recogida de forma estéril,
2832 en un paciente con signos clínicos compatibles.

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

PREVALENCIA-EPIDEMIOLOGIA
➢ Las infecciones del tracto urinario (ITU) afectan a niños de cualquier edad
➢ Las ITU son más frecuentes en niños menores de un año

ITU asintomática afebril en niños de más La prevalencia en lactantes febriles es del

de un año es de alrededor del 8% 7%

➢ La ITU es la infección bacteriana potencialmente grave más frecuente en los menores de 36

meses
➢ Durante el primer año de vida, la relación niño : niña es mayor: En los niños varones, la
mayoría de las ITU se producen durante el primer año de vida y son mucho más frecuentes en
niños no circuncidados, se estima entre 10 y 20 veces mayor la frecuencia de ITU en varones
no circuncidados respecto a los que sí lo están

➢ Por encima de 1-2 años hay una preponderancia femenina: En las niñas, la primera infección
suele producirse hacia los 5 años, con una mayor frecuencia durante la lactancia, el aprendizaje
del control de esfínteres y el inicio de la actividad sexual.

ETIOLOGIA

Las ITU están causadas principalmente por bacterias colónicas(gram negativa). Escherichia coli causa el 54-67%(incluso
hasta el 80%) de todas la ITU, Otras bacterias gramnegativas asociadas a ITU seguida por Klebsiella spp, Proteus y
Pseudomonas

Otras bacterias que causan ITU, Los gérmenes grampositivos son menos habituales son Staphylococcus saprophyticus,
estreptococos del grupo B y, con menor frecuencia, Staphylococcus aureus, Cándida spp. y Salmonella spp.

Algunos factores pueden En pacientes hospitalizados, los

patógenos nosocomiales comunes La ITU por hongos puede ser
condicionar el germen causante
son E. coli, C. albicans y P. causada por Cándida albicans
de la infección.
aeruginosa. (asociada a instrumentación
Los niños con catéteres o sonda del tracto urinario), ITU viral
vesical suelen ser infectados por puede ser causada por
S. aureus, los inmunodeprimidos adenovirus y BK virus (cistitis
La mayoría de ITU en mujeres
por Candida spp. y los niños con hemorrágica).
sexualmente activas son causadas
malformaciones renales por por E. coli o Staphylococcus
Pseudomonas. saprophyticus. Enterococcus faecalis, K.
pneumoniae, Strept. del
grupo B (en RN)

Proteus mirabilis (niños >1 año de

S. aureus (infección por edad, se asocia con cálculos
diseminación hematógena, renales), o estafilococo coagulasa -
absceso renal y pielonefritis negativos.
 FISIOPATOLOGIA: La ITU puede producirse por dos mecanismos: vía ascendente y diseminación
hematógena.

VIA ASCENDENTE VIA HEMATOGENA

Consiste en el paso de gérmenes desde la región Es más frecuente en los neonatos y lactantes
perineal al tracto urinario y su posible progresión pequeños, en los que a partir de un cuadro de
hasta el parénquima renal. bacteriemia se produce la infección del parénquima
renal
Este tipo de infección es más frecuente en las
niñas, en las que, debido a la proximidad de la
uretra y el recto, es fácil la colonización urinaria por
enterobacteria

En raras ocasiones, la infección renal puede

producirse por diseminación hematógena, como en la
endocarditis o en algunos recién nacidos
Casi todas las ITU son infecciones ascendentes, las bacteriémicos
bacterias proceden de la flora fecal, colonizan el perineo y
penetran en la vejiga a través de la uretra. En los niños no
circuncidados, las bacterias proceden de la flora existente
por debajo del prepucio.

Existe una serie de factores dependientes del germen y del huésped que favorecen el desarrollo de infección
urinaria

Los factores del huésped son la raza (más

frecuente en la blanca), el grupo sanguíneo, las
malformaciones renales (uropatía obstructiva),
el reflujo vesicoureteral, la presencia de sondas
o catéteres, las inmunodeficiencias y los
hábitos miccionales o de higiene poco
adecuados (retención urinaria, mala técnica de
limpieza perineal).
Entre los factores dependientes del germen,
se ha comprobado que determinados serotipos
O, K de E. coli son más virulentos que otros.
Este hecho está relacionado con la existencia
de Pfimbrias en estos organismos que
favorecen su adhesión al endotelio urinario.
 PATOGENESIS E.COLI
◆ E. coli: Modelo para entender la virulencia microbiana en la ITU . La cepas de E. coli uropatógena (UPEC) tienen
virulencia extraintestinal debido a los antígenos distintivos y los genes que aumentan la virulencia. Los factores de
virulencia: P-fimbrias, protectinas, toxinas, y sideróforos.
◆ Las UPEC se adhieren al epitelio vesical de la vejiga por extensiones de pelos llamadas fimbrias en la superficie de la
UPEC. La adherencia es en un patrón de llave y cerradura e impide la “acción de lavado del flujo de orina y vaciado
normales”.

Las dos formas básicas de ITU (definidas por los

Pielonefritis
aguda, síntomas y un cultivo positivo) son la pielonefritis y la
Abscesos cistitis. La pielonefritis focal («nefronía lobar») y el
absceso renal son menos frecuentes

Vejiga
RIÑONES
Uretra
URETERES
Próstata

Cistitis, Uretritis,
Prostatitis

PIELONEFRITIS
Se caracteriza por alguno de los siguientes síntomas o por todos ellos: dolor abdominal, lumbar o costal, fiebre, malestar, náuseas,
vómitos y, en ocasiones, diarrea.
La fiebre puede ser la única manifestación; hay que prestar especial atención a la fiebre >39 °C sin otro foco que dure más de 24
horas en los niños varones y más de 48 horas en las niñas.
LOS RECIÉN NACIDOS pueden mostrar síntomas inespecíficos, como rechazo parcial del alimento, irritabilidad, ictericia y pérdida de
peso.
LA PIELONEFRITIS ES LA INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE MÁS FRECUENTE EN LOS LACTANTES MENORES DE 24 MESES que
presentan fiebre sin un foco claro
ABCESO RENAL
Las manifestaciones son las mismas que las de la pielonefritis, como fiebre y dolor en la fosa renal. La epidemiología de los
microorganismos causales es también similar a la de la pielonefritis. El absceso renal se debe típicamente a la diseminación
hematógena de S. aureus o puede ser secundario a una infección pielonefrítica debida a uropatógenos habituales. La mayoría de
los abscesos son unilaterales y del lado derecho, y pueden afectar a niños de cualquier edad
UN ABSCESO PERIRRENAL puede no estar comunicado con el sistema colector y, por tanto, no se observan alteraciones en el análisis
de orina o el urocultivo.
LA PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA es un tipo poco habitual de infección renal caracterizada por la presencia de
inflamación granulomatosa con células gigantes e histiocitos espumosos. Puede manifestarse clínicamente como una masa renal o
una infección aguda o crónica. Los cálculos renales, las obstrucciones y la infección por Proteus spp. o E. coli contribuyen al
desarrollo de esta lesión, que normalmente requiere una nefrectomía total o parcial.
 CISTITIS
La cistitis existe una afectación limitada a la vejiga urinaria, y se caracteriza por los siguientes síntomas: disuria, urgencia miccional,
polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia y, eventualmente, mal olor de la orina. La cistitis no causa fiebre alta ni da lugar a
lesión renal.
La cistitis hemorrágica aguda, aunque poco habitual en niños, con frecuencia está causada por E. coli; también por adenovirus de
los tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus es más frecuente en varones, se resuelve espontáneamente y la hematuria cede al cabo
de unos 4 días. Los pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor (p. ej., por un trasplante de algún órgano sólido o de
médula ósea) presentan un mayor riesgo de cistitis hemorrágica; los adenovirus y poliomavirus (como el virus JC y el virus BK) son
causas importantes en sujetos inmunocomprometidos.

¿CUÁNDO DEBEMOS SOSPECHAR UNA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO?

Los síntomas y signos de la ITU son inespecíficos, más cuanto

menor es la edad del niño. El signo más común es la fiebre. De
hecho, en todos los lactantes con fiebre sin ningún otro foco
que la explique el primer diagnóstico que hay que tener en
cuenta es la ITU
Los lactantes, además de la fiebre, suelen presentar
irritabilidad, decaimiento, rechazo del alimento y vómitos.
Los niños mayores pueden referir síntomas más específicos
como dolor en el costado y malestar general cuando se trata
de una pielonefritis aguda, y síntomas miccionales (disuria,
tenesmo urinario, incontinencia) en el caso de infección de las
vías urinarias bajas

FACTORES DE RIESGO DEL HUESPED

Catéteres o cateterismo intermitente

Falta de circuncisión de los niños varones
Antecedentes familiares de infecciones recurrentes del
Sexo masculino en los primeros 6 a 8 meses tracto urinario
Falta de lactancia materna en los primeros 6 meses Relaciones sexuales recientes
Estreñimiento Uso de diafragma para el control de la natalidad o
Patrón miccional disfuncional espermicidas

Uso reciente de antibióticos No hay evidencia de aumento del riesgo de infección

urinaria: La falta de higiene, uso de baños de espuma, el
Infección del tracto urinario en los últimos 6 meses calibre de la uretra o tipo de ropa interior usado

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de infección de orina se realiza mediante el urocultivo. Ninguna otra prueba de orina
puede sustituir al urocultivo cuando se quiere establecer con seguridad el diagnóstico de ITU

Urocultivo: El diagnóstico de infección urinaria se realiza mediante la positividad de un urocultivo. La interpretación del resultado
depende del método de recogida de la orina.
Los 3 métodos más utilizados en los niños para la recogida de la orina son: la bolsa perineal, la punción suprapúbica, el sondaje
uretral y la recogida de la micción media
Bolsa perineal :Se trata de recoger la Punción suprapúbica: Consiste en Sondaje uretral: Se trata de acceder a la vejiga
orina mediante una bolsa de plástico extraer orina directamente de la con una sonda de pequeño calibre introducida
adherida a la región perineal. La vejiga con una aguja insertada por la uretra. Es la técnica más utilizada
sensibilidad de este método es muy inmediatamente por encima de la actualmente en los servicios de urgencias en
elevada (95%) rama horizontal de la pelvis. los lactantes. Es importante asegurarse que, al
Por lo tanto, los urocultivos Se utiliza fundamentalmente en menos en los últimos 20 min, el niño no ha
obtenidos con bolsa perineal sólo neonatos y lactantes pequeños. realizado ninguna micción, con el fin de que
tienen validez si son negativos; los Su mayor inconveniente es que en exista orina en la vejiga.
positivos deben confirmarse con ocasiones no se obtiene orina de la Debido a que es una técnica parcialmente
punción suprapúbica o sondaje vejiga por ser escasa. Algunos estéril se acepta como positivo cuando el
uretral estudios recomiendan esta técnica número de colonias obtenidas es mayor de
guiada con una ecografía 50.000 por μl de un solo tipo de bacteria.
Algunos estudios recomiendan repetir el
cultivo cuando el número de colonias es entre
Micción media Se utiliza en niños que
25.000 y 50.000 por μ
controlan el esfínter urinario. Consiste
en recoger la orina de la mitad de la
micción; previamente los genitales
deben ser limpiados cuidadosamente.
Se interpreta un resultado como
positivo cuando el número de colonias
es superior a 100.000 por μl de un solo
tipo de bacteria.

Este consenso considera bacteriuria significativa cualquier recuento en orina obtenida mediante PSP, ≥ 10.000 UFC/ml en la
procedente de SV y ≥ 100.000 UFC/ml si la recogida fue mediante micción espontánea

Criterios para el diagnóstico de infección urinaria en función del método de recogida de la

orina para el urocultivo
 ANÁLISIS DE ORINA: Las 2 pruebas más utilizadas en el análisis de orina en los servicios de urgencias son el
examen de la orina con una tira reactiva y la observación de la orina al microscopio (estudio del sedimento,
tinción de Gram)

TIRA REACTIVA Consiste en la impregnación con orina de una tira en la

que existen reactivos que cambian de color en función de los
componentes de la orina.
Las determinaciones más utilizadas son los nitritos y la esterasa
leucocitaria (enzima sintetizada por los leucocitos)
Los nitritos y la esterasa leucocitaria por lo general son positivos en la
orina infectada.
En lactantes febriles de menos de 60 días la presencia de piuria, nitritos
o esterasa leucocitaria presentan una elevada sensibilidad y
especificidad para ITU.
La esterasa leucocitaria tiene sensibilidad elevada y especificidad
baja; es decir, la presencia de leucocitos en orina no es suficiente para
asegurar con cierta probabilidad una infección urinaria
Los nitritos tienen elevada especificidad y baja sensibilidad; su
positividad hace muy probable la presencia de infección urinaria, pero
su ausencia no la descarta con seguridad.
LA PRESENCIA DE ESTE NOS CONFIRMA EL DX: NITRITOS

La esterasa leucocitaria detecta la presencia de Prueba de nitritos: Bacterias Gram - que reducen el nitrato de
leucocitos en la orina. La sensibilidad es 83% y la la dieta a nitritos. La prueba de nitritos tiene 53 % de
especificidad es 78%. sensibilidad y 98% especificidad
 Estudio microscópico Con este medio se analiza fundamentalmente la presencia de leucocitos (piuria) y de bacterias (bacteriuria)
en la orina.
La piuria(leucocitos en la orina) se define como la presencia de más de 5 leucocitos por campo.
La piuria es indicativa de infección, pero puede haber infección sin piuria; por tanto, este hallazgo sirve más como confirmación
que como diagnostico. Un recuento en el análisis de orina por encima de 3-6 leucocitos/campo de gran aumento indica infección

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Ecografía Indicada en el episodio agudo solo en los casos de ITU que Cistouretrografía miccional (CUM). CUM fluoroscópica es
precise hospitalización, sospecha de complicaciones e ITU el gold estándar para RVU (reflujo vesicoureteral ).
recurrente. En otros casos no está indicada o su realización. Se prefiere en la evaluación inicial donde sea necesario
mayor detalle anatómico.
El más seguro y rápido para detectar anomalías congénitas renales
y del tracto urinario, hidronefrosis que pueden estar asociados con
ITU y RVU (reflujo vesicoureteral ) Entre las anomalías: Gammagrafía El daño renal se puede objetivar mediante
displasia renal, riñón ectópico, doble sistema colector, obstrucción gammagrafía en fase aguda.
de la unión pieloureteral, y ureterocele. También útil en
diagnóstico absceso renal y nefritis bacteriana aguda focal es el gold estándar para pielonefritis aguda y cicatrices
renales.
 INFECTOLOGIA Capítulo 280
PAGINA 1751

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
EXANTEMAS VESÍCULOAMPOLLOSOS:

1.VARICELA
DEFINICION:
Es la primoinfección del virus de la varicela zoster (Virus herpes humano 3)
(Su reactivación del VH3 es el Herpes Zoster)
NOTA: El virus de la varicela-zóster (VZV) es uno de los ocho virus del herpes que se sabe que causan
infecciones en humanos y se distribuye en todo el mundo. La infección por VZV causa dos formas de
enfermedad clínicamente distintas: varicela (varicela) y herpes zoster (culebrilla)

ETIOLOGÍA:
Etiología: Virus varicela zóster – familia herpes viridae , tienen cubierta y un genoma de ADN
bicatenario que codifica 71 proteínas, algunas de las cuales son dianas de la inmunidad celular y
humoral

PATOGENIA
➢ La primoinfección (varicela) se debe a la inoculación del virus en la mucosa de las vías
respiratorias altas y en el tejido linfoide amigdalino

➢ INCUBACION: 10-21 DIAS: Durante la primera parte del periodo de incubación de 10-21 días, el
virus se replica en el tejido linfoide local y se extiende a los linfocitos T, produciendo una
viremia que disemina el virus hasta la piel, donde la inmunidad innata controla la replicación
del VVZ durante unos días. Después de superar la inmunidad innata de la piel, se desarrollan
lesiones cutáneas generalizadas a medida que finaliza el periodo de incubación. Las
respuestas inmunitarias adaptativas del huésped limitan la replicación vírica y facilitan la
recuperación del paciente.

➢ PACIENTES CON INMUNODEFICIENCIA: el fracaso de las respuestas inmunitarias adaptativas, en

especial de las respuestas celulares, permite la replicación vírica continuada, que puede dar
lugar a una infección diseminada, con las consiguientes complicaciones de infección en los
pulmones, el hígado, el encéfalo y otros órganos.

TIEMPO DE ENFERMEDAD 5-7DIAS

 EPIDEMIOLOGIA:
- La infección primaria por VZV ocurre de forma rutinaria durante la niñez y suele ser una enfermedad
benigna autolimitada en niños inmunocompetentes. Sin embargo, la varicela puede ser una enfermedad
grave en adolescentes, adultos e individuos inmunodeprimidos o inmunodeprimidos de cualquier edad.
Los casos secundarios en los contactos domésticos parecen ser más graves que los casos primarios
-La transmisión se produce en huéspedes susceptibles a través del contacto con gotitas en aerosol de las
secreciones nasofaríngeas de un individuo infectado o por contacto cutáneo directo con el líquido
vesicular de las lesiones cutáneas
MANIFESTACIONES CLINICAS
1) APARICION DE SINTOMAS PODROMICOS (1-2 DIAS ANTES (24-48HRS ANTES):

La fiebre, el malestar, la anorexia, la cefalea y, en ocasiones, el dolor abdominal leve pueden aparecer 24-48 horas antes
de comenzar el exantema. La hipertermia suele ser moderada, por lo general de 37,8-38,9 °C, aunque puede llegar a los
41 °C; la fiebre y otros síntomas sistémicos persisten durante los primeros 2-4 días después del comienzo del exantema

2)PERIODO EXANTEMÁTICO:
Características

LA DISTRIBUCION del exantema es predominantemente central o centrípeta, observándose la mayor concentración de

lesiones en el tronco y en las zonas proximales de las extremidades.

Las lesiones de la varicela suelen aparecer primero (céfalo -caudal) en el cuero cabelludo, la cara o el tronco.
Afecta también palmas, plantas de pies

EVOLUCION:El exantema inicial consiste en máculas

eritematosas muy pruriginosas (exantema eritematoso)
que se convierten en pápulas y después en vesículas llenas
de líquido claro, cuyo enturbiamiento y umbilicación
comienzan a las 24-48 horas (se convierten en costra)

PLEOMORFISMO(polimorfismo) REGIONAL: Mientras las lesiones iniciales se encuentran en la fase de costras,

aparecen otras nuevas en el tronco y después en las extremidades; esta presencia simultánea de lesiones en varias
fases de evolución es característica de la varicela

También son frecuentes las lesiones ulceradas, que afectan El número medio de lesiones de la varicela
a la mucosa de la orofaringe y a la vagina; en muchos niños es de alrededor de 300
aparecen vesículas en los párpados y las conjuntivas, Puede ser desde 10 lesiones hasta hasta
aunque pocas veces se produce afectación corneal y más de 1.500
enfermedad ocular grave
PACIENTES DONDE VAN A TENER MAS EXANTEMAS ERITEMATOSOS:
➢ Diseminación doméstica secundaria y en los niños de más edad suele existir un número mayor
de lesiones y pueden seguir apareciendo nuevos grupos de lesiones durante más de 7 días. El
exantema puede ser mucho más extenso en niños con trastornos cutáneos como eczemas o
quemaduras solares recientes.
EXANTEMAS VARICELIFORMES EN INDIVIDUOS VACUNADOS
Los exantemas variceliformes que aparecen después de la vacunación pueden deberse al virus a la cepa
vacunal del virus o a otras etiologías (p. ej., picaduras de insectos, virus coxsackie). Durante los días 0-42
tras la vacunación, la probabilidad de que aparezca un exantema por la cepa vacunal varía en función
del programa vacunal de cada país.
El exantema que aparece 14-42 días después de la vacunación puede ser consecuencia de las cepas
vacunales.

La enfermedad intercurrente es la varicela que aparece en personas vacunadas más de 42 días antes del
comienzo del exantema y se debe al VVZ de tipo salvaje , Esto significa que, después de una exposición
cercana al VVZ, como puede suceder en un contacto en el entorno domiciliario o en un brote en el
colegio o la guardería, casi 1 de cada 5 niños que recibieron una dosis de vacuna puede experimentar
varicela intercurrente.
El exantema de la enfermedad intercurrente suele ser atípico y de predominio maculopapuloso; la
presencia de vesículas es menos frecuente y la enfermedad suele tener carácter leve, con menos de de
50 lesiones, menor duración del exantema, menos complicaciones y fiebre escasa o nula.

VARICELA NEONATAL SÍNDROME DE VARICELA CONGÉNITA O

EMBRIOPATÍA VARICELOSA

La mortalidad es especialmente alta en los recién Se puede producir una transmisión intrauterina
nacidos de madres susceptibles que contraen la del VVZ.
varicela cerca del momento del parto.
 Los lactantes cuyas madres desarrollan la varicela Cuando las embarazadas contraen varicela al
desde 5 días antes del parto hasta 2 días después principio de la gestación, los expertos estiman
de este tienen un riesgo elevado de sufrir una que se infecta hasta un 25% de los fetos
varicela grave.
Madres con varicela antes de la semana 13 de
El lactante adquiere la infección por vía gestación y en alrededor del 2% de los lactantes
transplacentaria como resultado de la viremia si las madres tuvieron varicela de la semana 13 a
materna, que puede producirse hasta 48 horas la 20 de gestación
antes del exantema materno. • Contacto antes de las 20s.
• El riesgo de afectación fetal: 2 %.
El exantema del lactante suele aparecer hacia el
final de la 1.a semana hasta el comienzo de la 2.a El síndrome de varicela congénita se caracteriza
semana de vida (aunque puede producirse por lesiones cicatrizales con distribución similar
incluso desde el segundo día) al zóster, hipoplasia de miembros y secuelas
➢ Varicela neonatal precoz: Se trata de un neurológicas (microcefalia, atrofia cortical, crisis
cuadro leve de aparición. Contacto comiciales y retraso mental), oculares
entre el día 21 y 5 preparto (coriorretinitis, microftalmía y cataratas), renales
➢ Varicela neonatal tardía: Grave, (hidrouréter e hidronefrosis) y del sistema
afectación visceral pulmonar, cerebral, nervioso autónomo (vejiga neurógena, disfagia y
hepática e intensas lesiones cutáneas y neumonías por aspiración)
hemorragias,.
La mortalidad es del 30%.
Aparece en hijos de madres con
varicela entre los 5 días antes y las 48
horas después del parto.

TRATAMIENTO: Puesto que la varicela adquirida TRATAMIENTO: La IGVZ se suele administrar a

durante el periodo perinatal puede comprometer las embarazadas susceptibles expuestas a la
la vida del lactante, este debe ser tratado con varicela para modificar la gravedad de la
aciclovir (10 mg/kg i.v. cada 8 horas) cuando enfermedad materna, aunque no se sabe con
aparezcan las lesiones certeza si esa medida modifica la infección en el
feto, si bien algunos datos sugieren que también
Las recomendaciones para la administración de puede ser beneficiosa para este. De modo
IGVZ se describen en la sección de profilaxis similar, se puede administrar aciclovir a la
postexposición. embarazada con varicela grave

COMPLICACIONES:

Infección bacteriana secundarias de la piel: por lo general por estreptococos del grupo A (strep.pyogenes)y S. aureus, pueden
producirse en menores con varicela , varia desde un impétigo hasta una celulitis, linfadenitis y abcesos cutáneos
El eritema en la base de una vesícula nueva es una manifestación precoz de infección bacteriana secundaria. La aparición de la fiebre
3-4 días después del exantema inicial también puede indicar una infección bacteriana secundaria.

La neumonía: Los síntomas respiratorios, que pueden consistir en tos, disnea, cianosis, dolor torácico pleurítico y hemoptisis, suelen comenzar
1-6 días después del inicio del exantema. El tabaquismo se ha descrito como un factor de riesgo para la neumonía grave que aparece como
complicación de la varicela. La frecuencia de neumonía varicelosa puede ser mayor en las parturientas

Encefalitis y ataxia cerebelosa: la morbilidad por complicaciones del sistema nervioso central (SNC) es más elevada entre los pacientes
menores de 5 años o mayores de 20 años. La meningoencefalitis se caracteriza por rigidez de nuca, alteración del nivel de consciencia y
crisis comiciales. En los pacientes con ataxia cerebelosa, hay una aparición gradual de trastornos de la marcha, nistagmo y disartria. Los
síntomas neurológicos suelen comenzar 2-6 días después del inicio del exantema.
Hepatitis : la afectación hepática visceral comprobada por biopsia con varicela es poco común, pero cuando ocurre, generalmente
afecta a huéspedes inmunosuprimidos, incluidos receptores de trasplantes y pacientes con SIDA.
El síndrome de Reye (disfunción hepática con hipoglucemia y encefalopatía) relacionado con la varicela y otras infecciones víricas
como la gripe es infrecuente desde que no se emplean salicilatos como antipiréticos en estas situaciones. se presenta
típicamente con una constelación distinta de síntomas que incluyen náuseas, vómitos, dolor de cabeza, excitabilidad, delirio y
combatividad con progresión frecuente al coma

DIAGNOSTICO
Métodos Virológico: La muestra debe ser tomada del contenido vesicular de lesiones
nuevas y de células infectadas de la base de la lesión.

01.Citología con tinción de Tzack

02.Cultivo en viales oleosos: diagnostico desde 1 a 3 días de inoculada la muestra '
Microscopía de contraste de fase más prueba con antisueros específicos: diagnostico
desde 2 a7 días de inoculada la muestra

03.Cultivo viral mas inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa de anticuerpos

monoclonales .
04.Reacciones de cadena de polimerasa (PCR)

Métodos Serológicos
1.Obtener el suero dentro de la primera semana del comienzo de la enfermedad y
tomarse una segunda muestra 2 a 3 semanas después de la primera.

2.Determinación de lgM para VVZ, indica infección aguda y requiere sueros pareados
con diferencia de 2 a 4 semanas. Determinación de lg VVZ, indica exposición pasada e
inmunidad

TRATAMIENTO:
1.Varicela en inmunocompetente: adolescentes, adultos contacto secundario: Aciclovir VO 80mg/kg/d
dentro de 24 – 48h
2.Varicela en inmunodeprimido o complicaciones: ▪ < 1año: Aciclovir 30mg/kg/d x 7 – 10d ▪ > 1año:
Aciclovir 1500mg/m2 /d
CAPITULO EXANTEMAS MACULOPAPULARES : sarampión , rubeola, roséola
283 EXANTEMA SÚBITO O ROSACEA
PAGINA ETIOLOGIA
1767
Los virus herpes humanos 6 (VHH-6A y VHH-6B) y 7 (VHH-7) causan infecciones ubicuas en lactantes y
en la primera infancia. El VHH-6B provoca la mayoría de los casos de roséola del lactante (exantema
súbito o sexta enfermedad)

EPIDEMIOLOGIA
-Casi todos los niños adquieren una primoinfección por el VHH-6B con rapidez tras la pérdida de
anticuerpos maternos en los primeros meses de la lactancia, de modo que el 95% de los niños está
infectado con el VHH-6 a los 2 años.
- La edad a la que se produce la mayoría de los casos de primoinfección por el por el VHH-6B es a los 6-9
meses de vida

La aparición súbita de la erupción cutánea al remitir la fiebre, en un lactante con un cuadro febril de 3-4 días de evolución,
es la clave del diagnóstico clínico

- Los datos preliminares sugieren que la mayoría de los niños adquieren la primoinfección con VHH-6 de
la saliva a través de gotitas respiratorias de adultos o niños mayores asintomáticos. Sin embargo, la
infección congénita por el VHH-6 se ha descrito hasta en un 1% de los recién nacidos. Se han
identificado dos mecanismos de transmisión vertical del VHH-6: transplacentario
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Enfermedad aguda autolimitada de la lactancia y la primera infancia

Fiebre de tres días (38.3-41ºC). Son máculas y pápulas con

Se caracteriza por la aparición brusca de fiebre
eritema. Desparece en tres
alta, que puede acompañarse de irritabilidad. La Desaparece la fiebre aparece el
días.
fiebre suele resolverse después de 72 horas pero exantema se inicia en el tronco,
puede disminuir de forma gradual durante un día extremidades, cuello y cara. En dos tercios : enantema :
coincidiendo con la aparición en el tronco de un manchas de Nagayama
El exantema suele durar 1-3 días,
exantema morbiliforme de color rosa o (úlceras en la unión
pero a menudo se describe
ligeramente enrojecido y no pruriginoso, de 2- uvulopalatoglosa),
como evanescente y puede ser
3 mm manchas eritematosas en
visible solo durante horas
la mucosa del paladar
NOTA: La fiebre alta (media de 39,7 °C) es el
blando y la úvula.
hallazgo más frecuente asociado
con la primoinfección por el VHH-6B

Los signos asociados son escasos, pero pueden consistir en congestión leve de la faringe, la conjuntiva palpebral o el
tímpano, y en un aumento de tamaño de los ganglios suboccipitales.
 EXANTEMAS MACULOPAPULARES

SARAMPION RUBEOLA

ETIOLOGIA: El virus de la rubéola pertenece a la familia

ETIOLOGIA: El virus del sarampión es un virus de ARN Togaviridae y es la única especie del género Rubivirus. Se trata de
monocatenario con cubierta lipídica, que pertenece a la un virus de ARN monocatenario
familia Paramyxoviridae y al género Morbillivirus.
EPIDEMIOLOGIA: Era más habitual en los niños de edad
EPIDEMIOLOGIA: Aunque la cobertura de la vacuna triple preescolar y escolar.
vírica (sarampión, parotiditis, rubéola) continúa siendo alta -Vacuna para la rubeola: 12 meses 1ra dosis vacuna Sarampión-
(90-91,5% ) existen huecos con tasas de cobertura menores Paperas-Rubéola (SPR), 18 meses Segunda dosis de SPR
por el rechazo de algunas personas a vacunar a sus hijos. Esta
variabilidad de la vacunación ha contribuido a la aparición en MANIFESTACIONES :
los últimos años de brotes en niños en edad escolar. TRANSMISION : El virus de la rubeola utiliza como puerta de
1)entrada
Periodoal prodrómica:
organismo lafiebre ,conjuntivitis,
vía respiratoria y las ADENOPATIAS
conjuntivas, tras el
-Mayor incidencia de 6 meses a 2 años (Lactantes) retroauriculares o peri
contacto con gotas auriculares,
grandes suboccipitales
o pequeñas (típico
aerosolizadas ende
las que
rubeola), dolor faríngeo,
se encuentra suspendido eritema ocular con o sin dolor ocular,
-Vacuna para la sarampión : 12 meses 1ra dosis vacuna
cefalea, malestar general, anorexia.
Sarampión-Paperas-Rubéola (SPR), 18 meses Segunda dosis de -Los pacientes pueden transmitir la infección 7 días antes de la
SPR 2)CLINICA: Exantemas
erupción cutánea sin7descamación
hasta días después Comienza
de esta. en la cara y el
cuello en forma de unas máculas pequeñas, irregulares y
TRANSMISION : El virus del sarampión utiliza como puerta de rosadas que confluyen, y se disemina en sentido centrífugo para
entrada al organismo la vía respiratoria y las conjuntivas, tras afectar al torso y las extremidades, donde tiende a aparecer
el contacto con gotas grandes o pequeñas aerosolizadas en como máculas separadas.
las que se encuentra suspendido
Cerca del momento en el que aparece el exantema, al explorar
-Los pacientes pueden transmitir la infección durante 3 días la faringe pueden encontrarse unas lesiones diminutas de color
antes y hasta 4-6 días después del inicio del exantema rosado (manchas de Forchheimer) o hemorragias petequiales en
el paladar blando.

MANIFESTACIONES : La infección del sarampión presenta cuatro

EXANTEMA: La duración del exantema suele ser de 3 días,
fases: periodo de incubación, enfermedad prodrómica, fase
GENERALIZA AL 1ER DIA Y DESAPARECE AL 3ER DIA y
exantemática y recuperación.
normalmente desaparece sin descamación
1) Periodo prodrómica: fiebre marcada (pico 39 – 40°C), coriza
y/o tos, conjuntivitis, enantemas (lesiones de Koplik --> lesión COMPLICACIONES:
patognomónica y aparece 1-4 días antes del inicio del exantema,
• Raro poliartralgias y poliartritis
son lesiones pequeñas e irregulares de tipo granular, de color
rojizo con el centro blanco azuláceo, que aparecen en la mucosa (artritis)
oral, en la cara interna del carrillo y a nivel del segundo molar
• Encefalitis y trombocitopienia
superior,), y exantemas marcados.
• En gestantes muerte fetal,
malformaciones congenitas
 2) PERIODO EXANTEMATICO: Exantema de tipo
morbiliforme o máculo-papular que se descama
generalizado que comienza en la frente (alrededor de la
línea de implantación del pelo), por detrás de las orejas y en
la parte superior del cuello, en forma de una erupción
maculopapulosa rojiza. (puede confluir en el rostro)
A continuación, se disemina en sentido descendente hacia
el torso y las extremidades, alcanzando las palmas y las
plantas hasta en el 50% de los casos.
Dejan manchas de color café y descamación y desaparecen
en el mismo orden que han aparecido.
EXANTEMA TIPO MOBILIFORME: Generaliza al 3er dia y
desaparece al 5to dia y cuando desaparece lo hace por RUBEOLA CONGENITA
medio de una descamación fina.

COMPLICACIONES:
1.Otitis media aguda (5 a 15%),
2.Neumonía (5 a 10%),
Laringitis obstructiva
Diarrea aguda.
Encefalitis post infecciosa
Complicación severa:
panencefalitis

TTO: PARACETAMOL
EXANTEMAS VESÍCULOSOAMPOLLOSOS:

ENF. MANO PIE BOCA

 CAPITULO 385

HEPATITIS VIRICA PAGINA 2149

La hepatitis vírica sigue siendo uno de los principales problemas sanitarios tanto en los países en vías de
desarrollo como en los desarrollado.
Este trastorno está causado por los cinco virus hepatotropos patógenos reconocidos hasta la fecha: virus
de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE)
Otros muchos virus (y enfermedades) pueden causar hepatitis, generalmente como parte de una
enfermedad multisistémica, como los virus del herpes simple, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr,
virus de la varicela-zóster, VIH, virus de la rubéola, adenovirus, enterovirus, parvovirus B19 y arbovirus

HEPATITIS A

La hepatitis A es la forma más prevalente; este virus es también responsable de la mayoría de las formas de
hepatitis agudas y benignas. Más habitual en adultos que en niños, así como en comunidades hiperendémicas

ETIOLOGIA:
-El VHA es un virus ARN perteneciente a la familia de los picornavirus.

-Vía de transmisión: fecal – oral x alimentos, agua contaminada

- Fuentes de contagio: contacto personal muy cercano con persona infectada, contactos

domésticos o personales en centro de atención pediátrica, viajes internacionales, brote

en zonas endémicas, actividad homosexual en varones y uso de drogas inyectables

 FISIOPATOLOGIA

Ingesta de virus --> sobrevive a jugo gástrico --> atraviesa mucosa intestinal --> llega a hígado por vena porta --> captado x
hepatocitos --> REPLICACIÓN VIRAL --> se secretan x canalículos biliares hacia conducto biliar, intestino y se excretan por heces
- El proceso se repite hasta que haya Ac neutralizantes - El virus no es citopático, por lo que hay muerte de hepatocitos durante
eliminación del virus x Ac

EPIDEMIOLOGIA
La infección también se ha asociado con
contacto con alimentos o agua contaminados Los niños juegan un papel
El VHA es muy contagioso. La transmisión es
y después de haber viajado a zonas relevante en la propagación
casi siempre por contacto interpersonal. Se
endémicas. Siguen produciéndose brotes de la enfermedad, ya que
propaga sobre todo por vía fecal-oral. La
debidos a contagio a partir de una fuente en múltiples ocasiones es
transmisión perinatal se produce raramente
común por alimentos y agua, incluidos asintomática o presenta
algunos por mariscos contaminados, bayas síntomas inespecíficos que
congeladas y verduras crudas hacen que la infección por
el virus de la hepatitis A
(VHA) pase inadvertida.

A) PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD: primeras 1 – 2sem antes del comienzo del

cuadro clínico --> máximos títulos de HAV en heces
El periodo de mayor infectividad es de 1 a 2 semanas antes del inicio DEL CUADRO CLINICO : la ictericia o elevación de
las enzimas hepáticas, cuando la concentración de virus en las heces es más alta.

B) PERIODO DE INCUBACIÓN: El periodo de incubación es de 15 a 50 días, con una media de 28 días,

dependiendo del inóculo
Periodo de incubación: 15 – 50d (promedio 28d)

MANIFESTACIONES CLINICAS
1) PERIODO PRODRÓMICO: 1d – 2sem --> síntomas constitucionales: malestar general, fiebre, anorexia,
náuseas
2)CUADRO CLÍNICO:
-Frecuente: asintomático o subclínico (sobre todo en niños)
- Sintomáticos (30%, < 6años y en niños mayores y adultos)

La HA es una enfermedad aguda y autolimitada, cuyos síntomas típicos(Se estima que solo el 10-30% de los casos cursan con
síntomas) FASE ICTERICA Y O COLESTASICA: son la ictericia y la coluria. Se acompañan habitualmente de anorexia, nauseas,
vómitos, malestar general, fiebre, cefalea, dolor abdominal, heces pálidas y pérdida de peso

La hepatitis A es la hepatitis más frecuente en la infancia, casi siempre benigna y autolimitada.

Niños generalmente son asintomáticos (fase anictérica)

Fase ictérica o colestásica (70% en niños mayores y adultos): coincide con pico de ALT o TGP en suero. Tiene duración
variable: promedio 2 – 3sem c. Fase de convalecencia - Hay casos raros de enfermedad prolongada o recidivante que puede
durar 6meses
PERFILES BIOQUÍMICOS COMUNES EN LA FASE INFECCIOSA AGUDA: DIAGNOSTICO
Perfil hepático completo:
▪ Transaminasas 10 – 20veces su valor normal
▪ ALT --> MARCADOR DE NECROSIS HEPATOCELULAR (niveles ↑↑)
(se produce una elevación de las concentraciones séricas de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato
aminotransferasa (AST).
o Uroanálisis
o Perfil de coagulación: tiempo de protrombina
o Hemograma: ↑#linfocitos y leucocitosis > 12mil/mL indicador de complicación
- Prueba serológica: IgM e IgG
(Se diagnostica detectando anticuerpos frente al VHA, específicamente inmunoglobulina (Ig) M anti-VHA
, por identificación de partículas víricas en las heces)
o IgM: se detecta 3sem después de exposición, siguen aumentando x 4 – 6sem y luego descienden hasta
llegar a valores normales < 6meses (4meses) post infección
o IgG: se detectan casi al mismo tiempo que IgM, pero sus niveles se mantienen por décadas --> reflejo
de resistencia a reinfección
 HEPATITIS B

ETIOLOGIA:
El VHB, un miembro de la familia Hepadnaviridae, tiene un genoma de ADN circular parcialmente
bicatenario
VÍA DE TRANSMISIÓN:
Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB:
• transmisión vertical o perinatal (madre-hijo): por transferencia materno-fetal en el
útero, por contacto con la sangre materna en el canal del parto o bien tras el
nacimiento
• transmisión horizontal por contacto con otra persona infectada, fundamentalmente
a través de pequeños cortes o erosiones en piel y mucosas. También, es posible el
contagio a través de utensilios contaminados (cepillos de dientes, juguetes, etc.)
• transmisión parenteral (hemoderivados/punciones venosas): uso de agujas u otros
utensilios médicos contaminados
• transmisión sexual: infrecuente en pediatría salvo en adolescentes

CUADRO CLÍNICO
• El periodo de incubación de la HB es largo, entre 45-160 días (promedio 120 días).
• Muchos casos agudos de infección por VHB en niños son asintomáticos
• Sintomáticos: cuadro poco específico --> fiebre (ocasional), malestar general, cansancio,
anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, ictericia (- frecuente en niños, < 10%) Sólo un 30-
50% de adultos presentan ictericia y en niños es aún menos frecuente, ya que sólo menos del
10% cursan con ictericia.
• Otras: exantema, artritis, glomerulonefritis - 1 – 2%: curso fulminante con falla hepática aguda
que necesita trasplante x riesgo de muerte
Hay una serie de antígenos (Ag) que integran la composición del propio virus y de anticuerpos (Ac) que
forma el organismo en respuesta a la presencia de antígenos. La presencia de Ag y de Ac van a depender
de la fase de la enfermedad y tienen una aparición secuencial
Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBs Ag): Es el primer marcador que aparece en el plasma del
sujeto infectado por el VHB, unas 6 semanas tras la exposición al virus. Persiste durante la fase aguda
(4-14 semanas). Su presencia después de 6 meses significa infección crónica.

HBc Ag (antígeno del core de la hepatitis b) No se dosifica en el plasma. Puede investigarse en el núcleo del
hepatocito, mediante biopsia hepática

HBe Ag (Antígeno e de la Hepatitis B) Aparece inmediatamente después del HBs Ag. Su presencia está relacionada con la
replicación del virus. La presencia de HBe Ag superior a 10 semanas es muy sugestiva de evolución crónica.
La presencia simultánea en el plasma de HBs Ag y de HBe Ag es sinónimo de elevada infecciosidad.

– fracción IgM: indica infección

HBc Ac (anticuerpo del core de la reciente y su persistencia traduce
hepatitis b): Es la primera señal de infección crónica
respuesta inmunológica del sujeto a la
– fracción IgG: indica infección
infección viral. Se detecta en la fase aguda
antigua
de la enfermedad, persistiendo tras la
curación.

ADN VHB: Su presencia en el suero es el mejor indicador de la replicación viral activa.

HBe Ac (anticuerpo e de hepatitis b) Es el segundo anticuerpo en aparecer en la circulación y va dirigido contra el HBe Ag.
Traduce disminución de infectividad. Puede persistir uno o más años tras la curación de la infección

Estudios de laboratorio: transaminasas elevadas (> 10 veces de VN), ALT > AST 1 o
2sem antes de ictericia
PAGINA 1758 MONONUCLEOSIS
CAPITULO 281

La mononucleosis infecciosa es el síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus de
Epstein-Barr (VEB)
ETIOLOGIA:
- Virus de Epstein – Barr (human herpes virus 4), familia herpes viridae
- Se compone de núcleo ADN bicatenario lineal, rodeado de cápside icosaédrica
-Provoca más del 90% de los casos de mononucleosis infecciosa. Se han caracterizado dos tipos distintos
de VEB, el tipo 1 y el tipo 2
-Vía de transmisión: se necesita contacto muy cercano para transmisión --> saliva (es viable varias horas
fuera del cuerpo), a veces se puede transmitir x sangre (trasfusión)
EPIDEMIOLOGIA
-Se transmite fundamentalmente a través de las secreciones orales. Entre los niños, la transmisión
puede producirse al intercambiar saliva entre ellos, tal y como sucede entre los niños que asisten a
guarderías.
-Es un síndrome que se puede encontrar a cualquier edad, pero suele pasar desapercibido antes de los 4
años, época en la que la mayoría de las infecciones por el VEB son asintomáticas, o después de los 40
años

- Hasta el 5-10% de los cuadros pseudomononucleósicos se debe a una primoinfección causada por
otros agentes patógenos, particularmente citomegalovirus, pero también patógenos como Toxoplasma
gondii, adenovirus, virus de la hepatitis y VIH.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La sintomatología más frecuente Tríada clásica de astenia, faringitis y linfadenopatías generalizadas

• El periodo de incubación de la mononucleosis infecciosa adolescentes es de 30-50 días (6

semanas )
1)Periodo prodrómico puede durar 1-2 semana: Los pacientes pueden referir malestar general,
cansancio, fiebre aguda o prolongada (más de 1 semana), cefalea, dolor faríngeo, náuseas, dolor
abdominal y mialgia.
2)Cuadro clínico:
-Fiebre: Puede ser persistente, y durar hasta 15 días.
-Faringitis: Odinofagia como síntoma principal. Aparece como una hipertrofia amigdalar
(moderada-severa) con secreción blanquecina, grisácea, o incluso necrótica.
También pueden aparecer enantema o petequias palatinas (Se suelen observar petequias en la
unión de las porciones dura y blanda del paladar) La faringitis es similar a la propia de una infección
estreptocócica.
-Adenopatías:
Lo más frecuente: cadenas cervicales anteriores , posteriores y simétricas. Puede estar presentes
también en otras áreas: submandibulares, retroauriculares y en menor porcentaje inguinales,
axilares, e incluso generalizadas.
La exploración física se caracteriza por adenopatías generalizadas (en el 90% de los casos),
esplenomegalia (en el 50%) y hepatomegalia (en el 10%)
- Resulta típica la esplenomegalia hasta 2-3 cm por debajo del borde costal (15-65% de los casos),
mientras que el agrandamiento masivo es inhabitual. La esplenomegalia puede ser tan rápida como para
causar molestias e hipersensibilidad en el hipocondrio izquierdo
- Entre los demás signos clínicos se pueden hallar exantemas y edema palpebral. Los exantemas suelen
ser maculopapulosos y se han descrito en el 3-15% de los pacientes.
 VIH
DEFINICIONES

Carga viral: recuento de # de copias replicadas de VIH circulando en plasma sanguíneo y se mide en copias x ml
de plasma --> copias/ml

Falla virológica: incapacidad de lograr o mantener supresión de replicación viral ante tto, se considera cuando no se
logra suprimir carga viral < 1000copias/ml a los 6 meses de iniciado el tto (resistencia transmitida) o cuando hay
niveles plasmáticos, previamente indetectables, > 1000copias/ml en 2 mediciones efectuadas con intervalo de 4sem
(resistencia adquirida)
Infección aguda x VIH: etapa inmediata después de infección, hay carga viral alta y Ac contra VIH no detectables.
Síntomas: fiebre, cefalea, adenopatías, rash o asintomática

Niño expuesto a VIH, no infectado: niño con >= 2 pruebas virológicas (-) o 2 pruebas de Ac de VIH (-) tomadas en
muestras separadas.
Niño con infección x VIH: < 18meses con 2 PCR-ADN (+) en 2 pruebas separadas y/o > 18meses con prueba ELISA
para VIH reactiva y prueba confirmatoria (+)

PCR-ADN-VIH1: reacción de cadena polimerasa al ADN pro viral de células mononucleares de sangre
periférica para identificar VIH en < 18meses
Prueba confirmatoria: pruebas realizadas en sangre o plasma que identifican Ac específicos contra VIH,
detección directa del virus o alguno de sus componentes --> inmunofluorescencia indirecta, PCR-ADN-
VIH1 cualitativo y carga viral para VIH

RN expuesto a VIH: todo RN con madre con infección x VIH

Transmisión materno infantil del VIH: pasaje del VIH de madre al niño durante gestación, parto o lactancia
materna

EPIDEMIOLOGIA
Principal determinante de la transmisión es carga viral del serotipo VIH en plasma
La transmisión del VIH al niño sucede por tres mecanismos diferentes
Vía sexual: transmisión sexual (80%)
Vía sanguínea: transmisión sanguínea (1%)
Vía materna: vertical. Sin TARGA (14 – 20%), con TARGA (1 – 2%)

• ▪ Trabajo de parto: 65 – 70% : Representa La mayoría de los casos y es causada por el contacto
fetal con la sangre y el líquido amniótico.
• ▪ Intraútero: 10 – 15% dependiendo de la carga viral (hasta 35%) --> +grave (RN fallecen a los 2
meses si no se administra TARGA) Ocasionalmente se ha identificado VIH en el tejido fetal a la
octava semana de gestación
• ▪ Post parto – lactancia: 14 – 20%

➔ Factores de riesgo de transmisión vertical:

֎ Factores dependientes del virus: el riesgo se relaciona con #linfocitos CD4 y carga viral
(especialmente último trimestre) → 4 semanas antes de la fecha probable de parto tener una carga viral
para ver si es viable realizar un parto natural
֎ Factores dependientes de la madre: drogas, malos hábitos (fumar), mal estado nutricional, conducta
sexual de riesgo
֎ Factores dependientes del parto: corioamnionitis, bajo peso al nacer, RPP (por cada hora que se
rompan membranas, aumenta la posibilidad de contagio --> tenemos que apurar que ese bebé nazca),
contacto directo con secreciones genitales, trabajo de parto prematuro, trabajo de parto prolongado
֎ Factores dependientes de la lactancia materna: a > carga viral en sangre → > carga viral en leche
materna, lesión en mamas (abscesos, mastitis)
 ETIOLOGÍA
- Virus de ARN
- Familia: retrovirus y subfamilia: lentivirus
- Serotipos: VIH – 1 (mayoría de casos) y VIH – 2
- Virus se une a las células que tiene antígeno de superficie de glucoproteína CD 4 (tejido linfoide:
linfocitos T, macrófagos; células de la neuroglia, enterocitos, monocitos) --> sirve como receptor y se
adosa --> célula muere y libera su carga viral --> actúan las enzimas
- Enzimas: transcriptasa reversa (hace que el ARN se convierta en una cadena doble de ADN), integrasa o
transcriptasa inversa (se adosa dentro del material genético y se replica) y proteasa (saca a los viriones
inmaduros a la superficie)

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la infección por el VIH varían mucho entre los lactantes, los niños y los
adolescentes. Cuadro clínico más común en niños:
o Retraso pondoestatural
o Retraso madurativo
o Linfadenopatía generalizada persistente
o Hepatomegalia , Esplenomegalia /Hepatoesplenomegalia
o Infecciones bacterianas recurrentes: sinusitis, otitis, neumonías, meningitis
o Diarrea crónica
o Sd febril prolongado
o Herpes zóster recurrente o que compromete > 1 metámera
o Candidiasis orofaríngea persistente
o Hipertrofia parotídea prolongada y recurrente
o Infecciones recurrentes, dermatitis seborreica grave
o Proteinograma con hipergammaglobulinemia
o hipogammaglobulinemia
o Plaquetopenia y linfopenia - Niños con contagio reciente, pueden presentar a un cuadro clínico similar
a mononucleosis infecciosa

MALARIA

DEFINICION
Enfermedad parasitaria metaxénica que puede causar infección aguda o crónica
- Caso confirmado: persona con hallazgo del parásito x gota gruesa, frotis, PCR o prueba inmunocromatográfica
- Caso probable: todo febril que presenta escalofríos, cefalea y malestar
 ETIOLOGIA
Existen 05 especies de Plasmodium causantes de malaria
La malaria está causada por el protozoo
intracelular Plasmodium P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax P. knowlesi
Transmitidos por picaduras de mosquitos hembra
del género Anopheles --> VECTOR
Se alimenta de sangre perforando piel de
hospedero para obtener nutrientes para
desarrollo de sus huevos
Rol de saliva: Anophelin, hamadarin
También se alimenta de azúcares: flores,
néctares, frutas, miel, etc --> los machos SOLO se
alimentan de azúcares

EPIDEMIOLOGIA

NOTA: EN EL PERU EL P.VIVAX ES EL MAS FRECUENTE

PATOGENIA

Se produce en los humanos un proceso en dos etapas:

1)Una primera fase en las células hepáticas (fase exoeritrocítica)
2) La segunda fase en los hematíes (fase eritrocítica)
 1)LA FASE EXOERITROCÍTICA comienza con la inoculación
de los esporozoítos al torrente circulatorio desde un 2)Al cabo de unos minutos, los
mosquito Anopheles hembra.En el tubo digestivo del esporozoítos son entran en los
mosquito se lleva a cabo el ciclo sexual del parásito con la hepatocitos del hígado, donde se
fecundación de los macro y micro gametos, y desarrollan y multiplican
posteriormente se desarrolla el zigoto motil llamado asexuadamente en forma de
ookineto. Una división asexual da origen al esporozoíto esquizontes.

10)Oocistos crecen, se
rompen y liberan a los
esporozoítos 13. Esporozoitos
Hay dos tipos de esquizontes tisulares de P.
encuentran su camino a
ovale y P. vivax.
través de las glándulas
salivales del mosquito.La El primer tipo sale al torrente sanguíneo a
inoculación de los los 6-9 días y el segundo permanece
esporozoítos en un nuevo quiescente en el hígado durante semanas,
hospedador humano meses o hasta 5 años antes de liberar de
perpetúa el ciclo biológico de nuevo más merozoítos, causando recidiva
la9)Invaden
malaria -->larepite
pared ciclo
del de la infección
estómago del mosquito --
> oocistos

4)fase eritrocítica del desarrollo asexuado

8)Los cigotos se vuelven de Plasmodium Comienza cuando los
móviles y elongados --> merozoítos del hígado penetran en los
ooquinetos eritrocitos. Una vez dentro del eritrocito, el
parásito se convierte en su forma en anillo,
que crece para transformarse en trofozoíto.

5)El trofozoíto se multiplica asexuadamente

para producir un pequeño número de
7)Multiplicación de parásitos merozoítos eritrocíticos, que son liberados a la
en mosquito o “CICLO sangre cuando se rompe la membrana del
ESPOROGÓNICO” mientras hematíe
en el estómago del mosquito,
microgametos penetran el
macrogamento generando
cigotos

6)Con el tiempo, algunos merozoítos se transforman en gametocitos. los cuales son ingeridos por el mosquito vector hembra
Anopheles al picar al hospedador infectado y de esta forma se cierra el ciclo del parásito.
 Procesos patológicos que ocurren en el ciclo de la malaria
1.FIEBRE: La infección con cualquiera de las especies provoca fiebre, que se produce por la respuesta inmune del huésped
cuando los eritrocitos se rompen y liberan merozoítos a la circulación.

2.ANEMIA: debe a hemólisis , secuestro de eritrocitos en bazo y a la supresión de la médula ósea.

3.PROCESOS INMUNOPATOLOGICOS: : excesiva producción de citocinas proinflamatorias: TNF

4. Anoxia tisular

CUADRO CLINICO

• Durante la fase inicial de la infección, el periodo de incubación, los niños y los adultos
permanecen asintomáticos.
• Algunos pacientes experimentan pródromos durante 2-3 días antes de detectar los parásitos
en sangre.
• Los síntomas prodrómicos incluyen cefalea, fatiga, anorexia, mialgias, febrícula y dolor
torácico, abdominal o articular
En general:
• Suele presentarse por accesos febriles intermitentes y síndrome anémico
• Síntomas característicos: fiebre, cefaleas intensas, sensación de calor, tiritamiento y vómitos y
sudoración
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEPENDE DE :Especie de plasmodium, Densidad parasitaria
Afinidad del parásito al eritrocito Y Inmunidad del paciente.

Con la rotura de los esquizontes, que se

produce cada 48 horas con P. vivax y P. LOS PAROXISMOS FEBRILES (coinciden con ruptura de
esquizonte) que alteran con periodos de buen estado
ovale, y cada 72 horas con P. malariae,
general, se acompañan con tiritamiento, sudoración,
aparece un patrón clásico de procesos cefalea, mialgias, dolor lumbar y abdominal, nauseas y
febriles(PAROXISMOS FEBRILES) cada 48 vómitos, diarrea, palidez e ictericia
horas (P. vivax y P. ovale) o cada 3 días
(P. malarie),

Entre los signos físicos pueden

encontrarse esplenomegalia (común),
hepatomegalia y palidez por la anemia
DIAGNOSTICO
CRITERIO EPIDEMIOLOGICO:
-Cualquier niño con fiebre o enfermedad sistémica no explicada y que haya viajado o residido en áreas
endémicas durante el último año tiene malaria hasta que se demuestre lo contrario.
 CRITERIO PLASMODIUM FALCIPARUM
- La aparición de síntomas antes de transcurrido 1 mes desde el regreso del área endémica, la
parasitemia mayor del 2%, las formas en anillo con dos puntos de cromatina y los eritrocitos infectados
por más de un parásito constituyen criterios que sugieren malaria por P. falciparum
➢ El diagnóstico se establece con la identificación de los parásitos en un frotis de sangre periférica
teñida con Giemsa o o mediante sondas inmunocromatográficas rápidas (prueba diagnóstica
rápida).

DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO GOTA GRUESA

Frotis de sangre: gota gruesa: busca parásito en una gota de sangre con ayuda de microscopio (1era
gota de sangre se descarta, luego se extraen 2 gotas: una de ellas se prepara la gota gruesa que sirve
para detectar presencia del Plasmodium y con la otra, se prepara el frotis de sangre para
identificación de especie de Plasmodium), se colorea con tinción Wright, Giemsa o Field

Mayoría de pacientes sintomáticos presentan parásitos detectables en 48h desde aparición de síntomas
- Test rápidos de detención de antígenos: inmunocromatográficos como Parasight-F, ICT Malaria, ICT
Malaria Pf/Pv (Ac marcados con oro coloidal), OptiMAL, Malar check Pf

Pruebas moleculares: PCR (+ sensible)

Pruebas serológicas (detección de Ac): por tiempo que requiere desarrollo del Ac y por persistencia de
estos, no son una forma práctica de diagnóstico de malaria (se solicitan al examinar pacientes con
enfermedad febril con sospecha de presencia de malaria donde los frotis sanguíneos son repetidamente
negativos o tamizaje a donadores)
o Inmunofluorescencia indirecta (+ práctico)
o ELISA
TRATAMIENTO
1. Para Malaria por P. vivax, se emplea la Cloroquina (3 dias) + Primaquina (7 dias)

Adultos y niños

**No administrar Primaquina en

Gestantes y en Menores de 6
meses

2. Para Malaria por P. malariae se emplea la Cloroquina (3 dias) + Primaquina (1 dia)

3. Para Malaria por P. falciparum

Malaria grave
➢ Por P. falciparum: derivados de Arthemisina (Artesunato) + Clindamicina

➢ Por P. vivax: derivados de Arthemisina (Artesunato) + Clindamicina + Primaquina

 CORONAVIRUS

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD

SEVERO
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD
CASO LEVE MODERADO
Lactante o niño con infección respiratoria
aguda severa, que puede requerir
Lactante o niño con infección respiratoria aguda que
Lactante o niño con 2 o más hospitalización en UCI/UCIN por cumplir
requiere hospitalización por cumplir los siguientes
síntomas respiratorios (tos, criterios: los siguientes criterios:
malestar, dolor de garganta,
Disnea o dificultad respiratoria. 1.Dificultad respiratoria severa (quejido,
fiebre o congestión nasal),
aleteo nasal, politiraje marcado o
que no requiere Incapacidad o dificultad para alimentación.
disociación tóraco-abdominal).
hospitalización, solo Disminución del estado de conciencia, letargo o
aislamiento domiciliario y convulsiones.
2.AGA: PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50
seguimiento por mmHg. PaFi < 300 o SaFi < 270.
Taquipnea (FR < 2 meses ≥60 RPM; 2–11 meses ≥50 RPM;
telemedicina. 3.Síndrome de distrés respiratorio agudo
1–5 años ≥40 RPM; Adolescentes > 30 RPM).
pediátrico (SDRA) de cualquier gravedad,
Cianosis central o SatO2 <92% (<90% en prematuros).
sepsis, choque séptico, trastorno de
Signos clínicos y/o radiológicos de neumonía. coagulación, daño miocárdico,
rabdomiolisis.
 ENTEROPARASITOSIS
GENERALIDADES
- Constituyen problema de salud pública --> afectan al intestino del niño causando muerte
- Algunas son consideradas como indicadores sanitarios y alteran crecimiento y desarrollo del niño
- Fácil tto y prevenibles
- Son 2da causa de enfermedades desatendidas en América Latina y Caribe
- Áscaris es la 2da causa más frecuente de parasitosis intestinal a nivel mundial
- Multiparasitosis son más frecuentes que monoparasitosis

GIARDIA LAMBLIA

INTRODUCCION :
Giardia duodenalis es un protozoo flagelado que infecta el duodeno y el intestino delgado
Más prevalente en los niños que en los adultos. Giardia es endémica en las zonas del mundo con malas condiciones sanitarias
Causa de morbilidad en los países desarrollados, en los que se asocia con guarderías, residencias para personas con discapacidad
mental y brotes transmitidos por alimentos o relacionados con el agua.
Giardia es un patógeno particularmente significativo en niños con malnutrición y con ciertas inmunodeficiencias (deficiencia en IgA,
inmunodeficiencia variable común o hipogammaglobulinemia ligada al cromosoma X).

ETIOLOGIA
-G. duodenalis (también denominada Giardia lamblia o Giardia intestinalis) comprende dos estadios: trofozoítos y quistes
- protozoo flagelado perteneciente al orden Diplomonadida
- Afectan sobre todo al intestino (duodeno y yeyuno) y vía biliar
- Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de solo 10-100 quiste
- Periodo de incubación: 1 – 2sem

- Forma infectante: quistes --> pueden permanecer viables por largos períodos de tiempo en suelos y aguas hasta que vuelven a ser
ingeridos mediante alimentos contaminados De 1 quiste --> 2 trofozoítos (trofozoíto es su forma activa)
 La patogénesis se debe principalmente al Síndrome de
mala absorción (principal afectación del tubo
digestivo)

CICLO EVOLUTIVO
Factores del hospedero: edad, infecciones concomitantes, infección previa, aclorhidria, inmunocomprometidos,
hipogammaglobulinemia, diabetes mellitus.
PROCESO

Las infecciones sintomáticas son más frecuentes en los niños que en los adultos, los pacientes sintomáticos presenta un periodo limitado de
diarrea aguda con o sin febrícula, náuseas y anorexia.
Fase Aguda : se caracteriza por diarrea, dolor y distensión abdominal, hinchazón, malestar, flatulencia, náuseas, anorexia y pérdida de peso.
Las heces inicialmente son profusas y acuosas, y luego se vuelven grasientas, malolientes y flotantes. Las heces no contienen moco, sangre ni
leucocitos fecales. Se pueden dar distintos grados de malabsorción. Las deposiciones anómalas pueden alternarse con periodos de
estreñimiento y ritmo intestinal normal.
DIAGNOSTICO:
Malestar general, cambios intestinales, cólico, distensión abdominal, diarrea acuosa que puede ser esteatorreica, deposiciones fétidas y
dispépticas, dolor abdominal (más en hipocondrio
- Coproparasitológico derecho)
seriado: determinación directa de quistes en heces en deposiciones acuosas,
concentración
Fase crónica: malestar Bearman,
general, ardor Harada
epigástrico, 3 muestras a(>la90%
“intolerancia sensibilidad)
lactosa” (Sd de mala absorción), heces blandas, voluminosas --> puede
producir desnutrición y anemia con déficit de hierro
- Enzimoinmunoanálisis en heces: ELISA (Ag de G. lamblia) en 1 muestra
 - Pruebas serológicas: invasivas IgM
- Aspirado o biopsia duodenal
- Cápsula endoscópica - PCR

1era línea:
- Metronidazol VO 15 – 30mg/kg/8h x 5 – 7d (niño), 250mg 3 veces/d x 5 – 7d (adulto)
Alternativa:
1. Tinidazol VO 50mg/kg dosis única (> 3años), 2gr dosis única (adulto)
2.Mepacrina VO 8mg/kg/8h x 5d
- Nitazoxanida VO 100mg/5ml 2 veces/d x 3d (1 – 3años), 200mg/10ml 2 veces/d x 3d (4 – 11años), 500mg 2
veces/d x 3d (> 12años), 500mg 2 veces/d x 3d (adulto)
Alternativas:
- Albendazol VO 400mg 1 vez/d x 5d (> 6años)
- Quinacrina VO 6mg/kg/d en 3 dosis x 5d (niño), 100mg 3 veces/d x 5 – 7d (adulto)
- Paramomicina VO no recomendado en niños, 25 – 35mg/kg/d x 5d
 NOTA:
Ascaris Lumbriocoides solo llega a medir
máximo 35 cm. La Taenia llega a medir a ASCARIS
medir hasta 25 metros
LUMBRICOIDES

EPIDEMIOLOGIA
Infección helmíntica más común en regiones tropicales y sub tropicales, zonas con inadecuado
saneamiento.
ETIOLOGIA
-Vida: 1 – 2años en intestino delgado --> 200mil huevos/d
- Periodo de incubación: 2 – 3sem (embrión)
- Medidas --> hembra: 20 – 35cm, macho: 15 – 30cm
- Ciclo: 2 – 3meses
VIA DE TRANSMISION
-vía mano-boca
20-35 cm 15-30 cm
- ingesta de fruta y vegetales crudos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Mayoría asintomáticos
- Infección moderada o severa: síntomas gastrointestinales
inespecíficos , desnutrición
– Fase de migración: neumonitis aguda --> Sd Loeffler
Complicaciones
Migración de helmintos: obstrucción peritoneal aguda, obstrucción del colédoco (cólico biliar),
apendicitis, peritonitis, colangitis, pancreatitis, obstrucción intestinal (áscaris mas frecuente lo produce)
• DIAGNÓSTICO
Se puede emplear el examen
microscópico de extensiones de heces
para el diagnóstico
- Identificación microscópica
- Método de concentración - Método
Kato– Katz (cuantificación)
- Aspirado gástrico: larvas en esputo

ENTEROBIASIS (Oxiuros)

TRATAMIENTO
- Albendazol VO 400mg 1vez y repetir al 10mo día
- Mebendazol VO 100mg 2 veces/d x 3d o 500mg dosis única (> 2años)
- Ivermectina VO 150 – 200mcgr/kg dosis única
- Nitazoxanida VO 100mg c/12h x 3d (1 – 4años), 200mg c/12h x 3d (5 – 11años)
- Piperazina VO 75mg/kg/d x 2d en casos de obstrucción intestinal
EPIDEMIOLOGIA
➢ Distribución mundial
Casos familiares:
➢ Mayor frecuencia: Pre escolares y escolares
➢ Transmisión: fecal-oral, Manos, fómites, ropa de cama
➢ Único huésped natural: ser humano
ETIOLOGIA
-Ingestión de huevos
-Hembra: 8 -13 mm
-Macho: 2 – 5 mm
-Intervalo de ingesta de huevos y oviposición: 1 mes
-Huevos infectantes : 4 -6 h
-Vida: 2 meses
-Adulto : colon / infección y reinfeccion
MANIFESTACIONES CLINICAS
A veces asintomática
-Prurito anal del sueño (no es nocturno)
-Prurito vulvar
-Bruxismo del sueño (personas que aprietan o rechinan los dientes mientras duermen)
- Pérdida de peso
-Enuresis (incontinencia nocturna)
-Uretritis
-Vaginitis -
Salpingitis
Pelviperitonitis (migración aberrante)
DIAGNOSTICO
➢ Examen directo: adultos en región perianal
➢ Examen de heces: no
➢ Cinta adhesiva: 3 muestras (Test de GRAHAM)
➢ Eosinofilia: no es habitual
➢ Pruebas serológicas: no son útiles

TRATAMIENTO : MEDIDAS GENERALES

-Baño por la mañana -Cambio frec: ropa int. y de cama
-Lavado de manos -Uñas cortas
-Evitar rascado -No sacudir ropa
-Tratamiento familiar
FARMACOLÓGICO
-Mebendazol 100 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
-Pamoato de pirantel 11 mg /kg base (máx 1 gr), repetir en 2 s
-Albendazol 400 mg 1 dosis, repetir en 2 semanas
-Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)
200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)

TENIASIS
Son gusanos hermafroditas planos que pueden vivir como parásitos en el tracto gastrointestinal
humano. Teniasis: es una infección intestinal provocada por la tenia adulta
INTRODUCCION

-Teniasis: consumo de carne mal cocida

-Cisticercosis: Ingesta de huevos
T.solium: Humano es huésped definitivo
Cerdo: Huésped. intermediario
Incub de teniasis: 2-3m
Incub de cisticercosis: varios años

MANIFESTACIONES CLINICA
 TRATAMIENTO
Tenia adulta:
Elección: Praziquantel 5-10 mg/kg 1 vez
Alternat: Niclosamida 50 mg/kg 1 vez

Nitazoxanida 100 mg cada 12 Hras x 3 días (1-4 años)

200 mg cada 12 Hrs x 3 días (5-11 años)
NOTA: PATOGENIA GIARDIA LIAMBLIA

LEISHMANIASIS

Las leishmaniasis son un grupo diverso de enfermedades provocadas por un protozoo intracelular
parásito del género Leishmania.
Afectan a la piel y a las superficies mucosas, y a los órganos reticuloendoteliales . La infección cutánea
suele ser localizada y leve, pero puede producir desfiguración estética
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
- Género Leishmania de la familia Trypasonamatidae - El vector es la mosca de la arena
- Flagelados de sangre y tejidos
Clasificación:
En el viejo mundo: L. donovani, infantum, aethiopic, tropica, major
En el nuevo mundo L. braziliensis, peruviana, infantum, amazonensus, guyanensis, lainsonai, mexicana,
panamensis, pifanoi, venezuelense
 - En mundo: endémica en > 90 países (1,2millones de casos nuevos/año)
- En Perú: L. braziliensis y peruviana // + frec en hombres
Tasa de incidencia anual 35/100 habitantes o Incrementos cíclicos c/3 – 4años
20% de casos en Cajamarca, Junín, La Libertad y Pasco
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las diferentes formas de la enfermedad difieren en cuanto a sus causas, características epidemiológicas,
transmisión y distribución geográfica
1. Leishmaniasis cutánea localizada

Afectar a personas de cualquier edad, pero en muchas regiones endémicas los niños suelen ser las principales víctimas.

Las lesiones causadas por L.

major y L. mexicana suelen
curarse espontáneamente a
Las lesiones pueden presentarse como una o varias
los 3-6 meses, y dejan una
lesiones papulares, nodulares, en placas o ulceradas
cicatriz deprimida
localizadas generalmente en la piel expuesta, como
la cara o las extremidades

Las lesiones suelen comenzar como una pequeña

pápula en el lugar de la picadura producida por la
mosca de la arena (pápula pruriginosa eritematosa),
que crece hasta 1-3 cm de diámetro y que puede
nodularse/ulcerarse a lo largo de semanas o meses
(gradual) La úlcera no es dolorosa, y está rodeada por
un borde nítido, indurado y eritematoso. No hay
supuración

Las linfadenopatías regionales y los nódulos o cordones linfáticos

subcutáneos palpables(linfagitis nodular), de aspecto
esporotricoide, también son frecuentes en los pacientes infectados
por organismos del subgénero Vianni.
Pueden dejar una costra o cicatriz en sitio de lesion

2.Leishmaniasis mucosa o muco-cutánea

Es una manifestación rara pero grave de leishmaniasis que se produce como

resultado de las metástasis hematógenas en la mucosa nasal u orofaríngea de una
infección cutánea

Se debe al complejo L. (Viannia). Aproximadamente, la mitad de los pacientes con

lesiones mucosas tuvo lesiones cutáneas activas en los 2 años precedentes

Cuadro clínico : Nasofaringe: rinorragia, pólipos, destrucción tabique nasal,

congestion, epistaxis recurrentes. Afectación orofaringe y laringe es menos
común. En la Orofaringe: destrucción Uvular y Laringe: disfonía, dificultad
respiratoria. 3.Leishmaniasis visceral o (kala-azar)
En etapas tardías se produce destrucción marcada de los tejidos blandos, el
cartílago e incluso el hueso, lo que provoca deformaciones visibles de la nariz
o boca, perforaciones septales nasales y estrechamiento de la tráquea con
obstrucción respiratoria.
 Afecta en líneas generales a los niños menores de 5 años en América y en la región mediterránea (L. infantum), y a los niños
mayores y adultos jóvenes en África y Asia (L. donovani). Tras la inoculación del parásito por la mosca de la arena

Pueden presentar una infección completamente asintomática o una enfermedad

oligosintomática

Los niños con infección asintomática son Los niños oligosintomáticos tienen leves síntomas constitucionales
transitoriamente seropositivos, pero no (malestar, diarrea intermitente, poca tolerancia al esfuerzo) y fiebre
muestran evidencia clínica de la enfermedad intermitente; la mayoría presenta una ligera hepatomegalia

Un 25% de ellos evoluciona a kala-azar activo a los 2-8 meses.

Durante las primeras semanas a meses de enfermedad, la fiebre es intermitente, presentan debilidad y falta de energía, y el
bazo comienza a crecer. Los signos clínicos clásicos son fiebre elevada, hepatoesplenomegalia marcada y caquexia grave, y se
suelen desarrollar a los 6 meses del inicio de la enfermedad, aunque en algunas series un 20% de los pacientes presentó un
curso clínico rápido, de 1 mes de evolución.
En la fase terminal del kala-azar, la hepatoesplenomegalia es masiva, hay una gran pérdida de peso, la pancitopenia es
pronunciada y aparecen ictericia, edema y ascitis (anasarca). La anemia puede ser lo suficientemente grave como para
precipitar una insuficiencia cardiaca. Los episodios de sangrado son frecuentes, especialmente la epistaxis. Las fases finales se
suelen complicar con infecciones bacterianas secundarias, causa frecuente de muerte

Sin tratamiento específico para la leishmania, más del 90% de los pacientes fallece. La LV es una infección oportunista asociada con
la infección por VIH.

DIAGNÓSTICO
1,Exámenes parasitológicos : observación directa del parasito
Muestras: Tejido o Linfa ( exudado), tomar del borde interno de la lesión.
Pacientes con múltiples lesiones: lesione de mas reciente aparición. Mínimo 4 muestras de puntos
diferentes de la misma lesión.
Procedimiento: raspado de lesión, aspirado, biopsia
2. Frotis: En un extendido de capa fina, de exudado y/o tejido, del borde interno (surco dérmico) de
lesiones sugestivas. Se aprecia al microscopio óptico Amastigotes de Leishmania

3.Cultivo “in vitro” : se pueden aislar promastigotes de Leishmania, en medios bifásicos de Agar
sangre, a partir de muestras obtenidas mediante aspirado o biopsia de lesiones cutáneas o cutáneo-
mucosas
4.Examenes Inmunológicos : detección indirecta de la enfermedad:

• Intradermo reacción de Montenegro (IDR) Prueba de hipersensibilidad retardada cutánea ,

permite ver, mediante una reacción alérgica, la infección por Leishmania spp. Su negatividad
sirve para descarte. Para pacientes con mas de 4 semanas de enfermedad o con enfermedad
antigua o cicatrizal.
• Inmunofluorescencia indirecta :Permite detectar la presencia de anticuerpos anti-leishmania
en la sangre del paciente infectado. Su especificidad es limitada.
TRATAMIENTO
- Antimonios pentavalentes 20mg/kg/d EV o IM
 • Leishmaniasis cutánea: 20d
• Leishmaniasis mucocutánea: 28d

➔ Si no respuesta favorable a los 2meses, se repite tto a misma dosis

Anfotericina B EV --> DM: 50mg/d

• Leishmaniasis cutánea: 0,6mg/kg/d

• Leishmaniasis mucocutánea: 0,5 – 1mg/kg/d
• Gestantes: si leishmaniasis mucocutánea grave, hasta que culmine gestación

ESCABIOSIS (ACAROSIS-SARNA)

EPIDEMIOLOGIA
“Sarna humana” --> trastorno pruriginoso x infestación de ácaro específico
- Distribución mundial (+ frec en este de Asia) --> casos familiares
- Más frecuente: pre escolares y escolares
- Mayor riesgo: niños, pareja sexual del infectado, ancianos (hacinamiento)
- En algunas zonas tropicales --> sarna es principal causa de piodermia (se reproduce con mayor
facilidad: > 25°C

• ETIOLOGÍA
- Causado por hembra del ácaro Sarcoptes scabiei var hominis
- Transmisión: contacto directo físico y duradero con infestado, raro x fómites (ácaro muere 2 – 3d fuera de superficie cutánea)
- Características: TIEMPO DE VIDA FUERA DE HUÉSPED 48 – 72h
o Hembra: 0,4mm, 4 pares de patas, cuerpo hemiesférico con surcos transversales, espinas marrones y espículas dorsales
o Macho: 0,2mm, morfología semejante, muere después de copular
Deposita 10-25 Huevos/día + escíbalos
Muere en el túnel a las 4-5 semanas
Huevos eclosionan en 3 a 5 días, larvas maduran en 2 a semanas

CICLO:
- Después de impregnarse en superficie cutánea, hembra exuda sustancias queratolíticas y excava estrato córneo generalmente en la
noche con aumento de T corporal --> túnel superficial en 30min --> gradual 0,5 – 5mm/d en límite de estrato granuloso --> deposita
10 – 25 huevos/d y heces marrones “escíbalos” --> depósito de huevos finaliza, muere dentro del túnel a las 4 – 5sem --> huevos
eclosionan a los 3 – 5d --> larvas que se mueven en superficie cutánea y forman ninfas --> maduran 2 – 3sem y se aparean --> hembra
invade piel y reanuda ciclo
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntoma principal: PRURITO GENERALIZADO de semanas de evolución,
predominante en las noches
- Aparición de síntomas puede retrasarse (3 – 6sem) después de infestación, a veces
son asintomáticos
- 1er signo de infestación: pápulas eritematosas 1 – 2mm, algunas excoriadas,
costrosas o descamativas
Erupción: habones, pápulas, vesículas y dermatitis eczematosa superpuesta
- Infestación inicial se sigue de periodo de latencia de 1mes
- Lesión clásica --> túneles alargados (PATOGNOMÓNICO, a veces no se ven en
lactantes) con ampollas o pústula
Características:
o Lactantes: palmas, plantas, cara y cuero cabelludo --> lesiones vesículo ampollosas
que suelen sobre infectarse (puede tener complicaciones cardiacas o renales si es
por Streptococcus)
o Niños mayores y adolescentes = adultos: espacios interdigitales, zonas flexoras de
muñeca, pliegues axilares anteriores, tobillos, glúteos, ombligo, zona de cinturón,
ingle, pene y escroto en varones y pezones y zona vulvar en mujeres --> respeta
cabeza, cuello, palmas y plantas
o Paciente inmunocompetente: prurito intenso especialmente en la noche
o Portadores asintomáticos: prurito puede estar ausente y lesiones poco evidentes

VARIANTES

DIAGNÓSTICO
- Sospechar: persona con prurito generalizado y progresivo sobre todo nocturno que tenga excoriaciones por rascado
- Datos que ayudan dx: ausencia de lesiones faciales, familiares afectados, mala respuesta a tto ATB tópico y mejoría transitoria a
corticoides tópicos
- Clínica + confirmación microscópica de ácaros, huevos y escíbalos en restos epiteliales x raspado de túneles o pápulas recientes -->
aplicar gota de aceite mineral en lesión y raspar con bisturí n15, colocar aceite o hidróxido de potasio para disminuir restos
queratósicos + raspado en porta vidrio
- Dermatoscopia: forma triangular oscura (cabeza del ácaro dentro del surco) --> signo de “ala delta”
TRATAMIENTO
- Permetrina crema al 5% x 8 – 12h en superficie corporal: cuello hacia bajo insistiendo en zonas más
afectadas, en lactantes < 2años desde cuero cabelludo

➔ Se recomienda 2da aplicación en zonas habitables: manos, interdigitales, muñecas, axilas, genitales y
nalgas

➔ De ser necesario, se vuelve a aplicar en 7d por otras 8 – 12h

➔ Alternativa: Lindano al 1% crema o loción, pomada de azufre al 5 – 10% x 2 noches seguidas (< 2
meses), loción o crema de crotamitón al 10%
-Infestación grave, inmunocomprometidos o resistencia: Ivermectina VO 200mcg/kg/dosis 2 dosis
separadas 2sem o dosis única
- Transmisión es poco probable 24h después de iniciado el tto, pero el prurito permanece y se alivia x
corticoide tópico

➔ Si persiste > 2sem --> buscar reinfestación

- Nódulos resistentes y pueden tardar meses en desaparecer
- TRATAR A TODA LA FAMILIA Y CUIDADORES DEL NIÑO
- Lavar ropa y toallas con agua caliente (60°C) y secar con mucho calor, las prendas u objetos que no
puedan lavarse se pueden limpiar en seco o almacenarse en bolsas x 3d – 1sem

PEDICULOSIS

La pediculosis es una infestación de las partes del cuerpo con vello o pelo o de la ropa, con huevos o
larvas de piojos (liendres) o piojos adultos
ETIOLOGIA
Causada por 3 tipos de artrópodos:
o Pediculus humanus corporis: piojo del cuerpo o ropa, 2 – 4mm --> actúa como vector de
enfermedades (tifus, fiebre de las trincheras, fiebre recurrente)
o Pediculus humanus capitis: piojo de la cabeza, 2 – 4mm
o Phthirus pubis: piojo del pubis o ladilla, 1 – 2mm, es más ancho que largo --> aspecto de “cangrejo”
- Hembra vive aproximadamente 1 mes y deposita 3 – 10 huevos/d --> Pediculus corporis suele dejar
huevos en interior o cerca de costuras de ropa, no directamente sobre cuerpo
- Huevos eclosionan en 1 – 2sem (liendre permanece unida al pelo como saco vacío de quitina) “ninfa”
en 7 – 10d maduran --> larva sale y no consigue alimento en 24h, muere
- Ninfas y adultos se alimentan de sangre humana, inyectan jugos salivales en huésped y depositan
materia fecal en pie
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas no aparecen inmediatamente, sino cuando individuo se sensibiliza --> síntoma más
característico de todas es PRURITO
Tipos:
1.Pediculus humanus corporis
o Rara en niños, excepto en condiciones de higiene deficiente
o Climas fríos (ropa no se cambia con frecuencia)
Transmisión: prendas de vestir o ropa de cama contaminada
o Piojo se encuentra en piel para alimentarse, después se ve en ropa (liendres unen a fibras, viables x >
1mes, eclosionan cuando encuentran calor del cuerpo al ponerse la ropa)
o Lesión principal: pequeña mácula o pápula eritematosa muy pruriginosa con punto hemorrágico
central en hombros, tronco o glúteos ➔ Acompañan: excoriaciones, placas eczematosas que se pueden
infectar y habones
o Infestación masiva: fiebre, malestar general y cefalea (compromiso sistémico)
o Infestación crónica: “piel de vagabundo” --> placas liquenificadas, descamativas e hiperpigmentadas
en tronco
Tratamiento es FÁCIL ▪ Mejorar higiene ▪ Lavar ropas infestada con agua caliente (a 65°C, seco o
húmedo x 15 – 30min) ▪ Dejar ropa guardada a 25 – 30°C x 2sem

2.PEDICULUS HUMANUS CAPITIS

o Más frecuente en niños, sobre todo 3 – 12años (pre escolares y escolares)
o Predominio en mujeres
o Época de verano y durante todo el año el trópicos
o No infecta afroamericanos (diámetro, forma o naturaleza de tallo de sus pelos)
Transmisión: contacto cabeza – cabeza y fómites: peines, cepillos, toallas
o Huevos traslúcidos: miden 0,5mm, en zona proximal del tallo piloso y se adhieren a uno de los lados
del cabello --> no se pueden desplazar ni extraer del tallo piloso con dedos
o Piojos adultos pueden vivir hasta 30d en cuero cabelludo y alimentan 6 veces/d --> al alimentarse
inoculan saliva en piel que tiene como función coagular sangre para seguir alimentándose
o Síntoma habitual: picor (1 – 4sem de infestación inicial), además lesiones en cuero cabelludo x
traumatismo por rascado y piodermia recurrente (una de causas principales), linfadenopatías cervicales
y occipitales en lesiones sobre infectadas
➔ Dermatitis en cuello y pabellones auriculares

➔ Reacción tipo “ide”: pápulas y placas eritematosas en tronco

➔ - frec: anemia en infestaciones severas y prolongadas o antecedente de anemia ferropénica, y

alopecia cicatricial
Causa PIODERMA RECURRENTE de cuero cabelludo
O DIAGNÓSTICO: piojos no siempre son visibles pero las liendres sí, más en zona occipital, sobre orejas
(evitan luz) y raro en barba o vello púbico, NO afectan cejas ni pestañas

➔ Se usa peine metálico o lendrera en cabello húmedo y sobre ropa blanca

o Diferencial: caspa, dermatitis seborreica, liquen, impétigo, suciedad
Tratamiento: Permetrina tópica al 1%
֎ Malatión al 0,5% en loción sobre pelo seco hasta que este húmedo, dejándolo x 12h (champú x
10min), puede ser necesaria otra aplicación a 7 – 10d + peinado 2 veces x d con vinagre blanco: agua
vinagre 1:1, AAS al 5% --> retirar liendres con peine de cerdas finas después de aplicar toalla húmeda al
cuero cabelludo x 30min, lavar ropa de vestir y cama con agua muy caliente o en seco y cambiar cepillos
y peines o cubrir con solución que destruya piojos x 15min
֎ Producto inflamable: evitar llamas, si se ingiere --> distrés respiratorio
֎ No se usa en < 6 años
Alternativa: Spinosad (> 4años), loción de benzil alcohol (> 6meses) e Ivermectina 200 – 400ug/kg 1 vez
y repetir al 7mo día
3. PHTHIRUS PUBIS O “LADILLA”
+frecuente: adolescentes, niños pequeños: pestañas (podría signo de abuso sexual)
Transmisión: contacto piel – piel o sexual (95%) --> d/c enfermedades venéreas
Prurito moderado – intenso en área genital, piodermia secundaria x rascado
Excoriaciones superficiales e infección secundaria – frec
Máculas cerúleas: manchas grisáceas < 1cm en pubis, tórax, abdomen y muslos
Diagnóstico: liendres traslúcidas ovales firmemente adheridas al tallo del pelo vistas x lupa o
microscopio en área púbica y perianal --> pueden desplazarse, inspeccionar tronco, muslos, axilar, barba
y pestañas
Piojo adulto difícil de ver x cuerpo más pequeño y traslúcido
Tratamiento:
▪ Permetrina al 1% en crema o champú al 1,5% x 10min, nuevo tto a 7 – 10d Alternativa: Piretrina con
butóxido de piperonilo o Lindano en champú x 10min
▪ Infestación pestañas: vaselina 3 – 5veces c/24h x 8 – 10d
▪ Lavar en seco ropa, toallas y ropa de cama
TOXOPLASMOSIS
}
 URGENCIAS

CRISIS ASMATICA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por crisis de tos, dificultad respiratoria y
sibilancias, usualmente reversibles pero a veces graves

DEFINICIONES
• Crisis Asmática: Aumento de los síntomas rápidamente creciente (minutos, horas o días), con
una disminución importante del flujo aéreo.
Según el tiempo de instauración hay dos tipos:
➢ De instauración lenta (días o semanas). Representa el 80% de los pacientes que consultan a
urgencias por una crisis asmática, y se origina por infección de las vías respiratorias altas o por
incumplimiento terapéutico. Su mecanismo patogénico es un aumento de la inflamación, y la
respuesta al tratamiento es lenta.
➢ De instauración rápida (menor de 3 horas) Puede deberse a alergenos inhalados, fármacos
(antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueantes), alimentos (alergia alimentaria, aditivos o
conservantes) o estrés.
Su mecanismo patogénico es la broncoconstricción. Inicialmente es más grave (mayor
mortalidad y riesgo de necesitar intubación), pero la respuesta al tratamiento es más favorable
y rápida
• Asma Aguda Severa: Grados extremos de gravedad de la crisis de asma, en función de su
FEV1(volumen espiratorio forzado en 1 segundo), capacidad para hablar, FC, FR y sat O2.
EPIDEMIOLOGIA

• Es la enfermedad crónica con mayor prevalencia en la edad pediátrica, con elevada morbilidad
• Es la principal causa de hospitalizaciones por enfermedad crónica en la infancia
• El hecho de que el padre y/o la madre padezca asma es un factor de riesgo para su hijo. La
probabilidad de herencia del asma se cifra entre un 36% y un 79%
• Alrededor del 80% de los pacientes asmáticos refiere el inicio de su enfermedad antes de los
6 años de edad
• La atopia se considera uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar asma,
estimándose que incrementa el riesgo entre 10 y 20 veces.
• Los ácaros son la causa más importante de alergia respiratoria
• Los menores de 5 años son los más afectados, los menores de 2-3 años presentan más riesgo
de fallo respiratorio.

ETIOLOGÍA
GENETICA: Hasta la fecha se han ligado al asma más de 100 locus génicos,
aunque pocos se han ligado de forma reproducible al asma en diferentes
cohortes estudiadas. Los loci consistentes incluyen variantes genéticas que
provocan un aumento de la susceptibilidad a exposiciones comunes como a virus
respiratorios y a contaminantes ambientales
AMBIENTE :Los episodios recidivantes de sibilancias al principio de la infancia se asocian a
virus respiratorios frecuentes, especialmente los rinovirus, virus respiratorio sincitial (VRS),
el virus de la gripe, el adenovirus, el virus parainfluenza y el metapneumovirus humano.
La exposición a alérgenos en el hogar en los sujetos sensibilizados puede iniciar la
inflamación de las vías respiratorias y la hipersensibilidad a otros irritantes. El humo
ambiental de tabaco y los contaminantes del aire frecuentes agravan la inflamación de las
vías respiratorias y aumentan la gravedad del asma. El aire frío y seco, la hiperventilación
debida al ejercicio
 VALORACIÓN INICIAL (EVALUACIÓN
ESTÁTICA)

La gravedad de la exacerbación determina el nivel y la intensidad del tratamiento, por lo que es

imprescindible hacer una evaluación rápida de la situación del paciente.
INFANTES: PARTICULARMENTE APRENDER ESTO
SUCEPTIBLES AL STATUS ASMATICUS (crisis asmáticas)

• Mayor resistencia en vía aérea periférica.

• Menos canales – poros colaterales de ventilación.
• Extensión músculo liso.
• Menor retroceso elástico - cierre más temprano de pequeña vía aérea -
atelectasia más rápido.
• Desventaja mecánica del diafragma.
• Menor reserva respiratoria.

Identificar los pacientes con riesgo vital y clasificar el tipo de crisis: Exacerbación asmática

Las exacerbaciones (agudizaciones, ataques o crisis) son episodios de empeoramiento de la situación

basal del paciente que requieren modificaciones en el tratamiento. Deben identificarse clínicamente
por cambios en los síntomas, o en la medicación de alivio, o en la función pulmonar respecto a la
variación diaria de un paciente en concreto.
Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos: las de instauración lenta (normalmente
en días o semanas) y las de instauración rápida (en menos de 3 horas).
La intensidad de las exacerbaciones es variable cursando en ocasiones con síntomas leves e
indetectables por el paciente, y en otras con episodios muy graves que ponen en peligro su vida. Los
factores que incrementan la probabilidad de padecer crisis de asma de riesgo vital
Los criterios para sospechar que una crisis asmática es de riesgo vital son los siguientes:

APRENDER ESTO
FACTORES DE RIESGO PARA ASMA CASI FATAL

•Ingresos previos en una unidad de cuidados • Alergia a alimentos en pacientes asmáticos.

intensivos o necesidad de intubación o ventilación
mecánica. • Dificultad de percibir bien la intensidad de la
obstrucción.
• Ingresos hospitalarios/emergencia por asma en el
último año. • Antecedentes familiares de primer grado de asma
mortal.
• Numerosas consultas a urgencias en al año
previo. • Pacientes sin control periódico de su enfermedad

• Uso de más de dos envases de agonistas • Comorbilidad: enfermedad cardiovascular,

betaadrenérgicos inhalados de acción rápida en un psiquiátrica u otra enfermedad pulmonar.
mes : • Trastornos psicológicos.
-Uso frecuente o suspensión de corticoides
orales.

-Uso irregular de corticoesteroides inhalados.

-Abuso de SABAs
 EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD
La gravedad de la exacerbación determina el tratamiento y, por lo tanto, es esencial hacer una
evaluación rápida inicial del paciente. La valoración de la crisis se realiza en dos etapas
➢ Inicial (o estática) Sus objetivos son: identificar a los pacientes con factores de riesgo vital ;
identificar los signos y síntomas de compromiso vital(evaluación de la gravedad de la
exacerbación) ; y medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la
determinación del FEV1 o del PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso.
➢ Tras la respuesta al tratamiento (o evaluación dinámica). Sus objetivos son: comparar los
cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales; y
valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas.

PEF: flujo
espiratorio
máximo

Flujo Espiratorio Máximo (PEF): El mejor método para valorar la

gravedad de una crisis asmática y la respuesta al tratamiento es la
realización de una espirometría. Su limitación principal es que
requiere la colaboración del paciente, que en la mayoría de los
casos son pequeños.
Saturación de oxígeno (SO): Cuando la SO > 94% en la mayoría de
los casos podremos realizar el tratamiento de forma ambulatoria

EXPLORACIÓN FÍSICA: SINTOMATOLOGIA

Recordar el patrón de síntomas
 APRENDER
ESTOS
CRITERIOS

score pulmonar asma pediatría (aprender bien esta tabla para clasificarlo en casos clínicos)

VALORACIÓN DE LA CRISIS

APRENDER ESTO
VALORACION
CRISIS

TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir una broncodilatación y una oxigenación adecuadas, disminuyendo al máximo el
número de recaídas. Los tres pilares fundamentales son el oxígeno, los broncodilatadores y los
corticoides sistémicos.
CORTICOIDES
EFECTO: A LAS 3-4 HORAS / USO PRECOZ
LA VIA ORAL EQUIVALE EN EFECTIVIDAD A LA PARENTERAL.
PREDNISONA: 50 MG EN NIÑOS DE 6 A 11 AÑOS, EN NIÑOS DE 2 A 5 AÑOS: 1 A 2 MG/KG, MÁX 40MG.
HIDROCORTISONA EV: 4MG/KG CADA 4 HORAS
METILPREDNISOLONA EV: 1MG/KG C/6HS.
ANTICOLINÉRGICOS BROMURO DE IPRATROPIO
BROMURO DE IPRATROPIO: amonio cuaternario derivado de la atropina que limita la absorción
sistémica y efectos adversos . PUEDE Y DEBE ADMINISTRARSE JUNTO AL β2 EN NEBULIZACION O EN
AEROSOL ANTE CRISIS MODERADAS O GRAVES. ( ALTERNATIVA: Agregar a segunda y tercera dosis de β2
)
POTENCIA EL EFECTO BRONCODILATADOR DEL β2
AEROSOL: 1 PUFF 20 MCG (0,02MG)
DOSIS RECOMENDADA: NO HAY ESTUDIOS CON USO DE AEROSOL
Adultos y niños: 4 a 8 puff por dosis de BI
NIÑOS :20 GOTAS (250mcg) O 4 PUFF C/ 20 MIN POR 3 VECES
ADULTOS: 40 GOTAS(500mcg) Ó 8 PUFF C/20 MIN POR 3 VECES
SULFATO DE MAGNESIO EV
ACTÚA COMO RELAJANTE DE MUSCULO LISO BRONQUIAL (Ca++) + EFECTO ANTIINFLAMATORIO
(MASTOCITO) + TERMINACIONES NERVIOSAS.
EN NIÑOS CON CRISIS SEVERA DEMOSTRO REDUCIR
HOSPITALIZACIONES Y MEJORAR EL PEF.
DEBE SER CONSIDERADO LUEGO DE USAR OTRAS TERAPIAS (β2- IPRATROPIO-CORTICOIDE).
DOSIS: 25 A 75 MG/KG (DOSIS MAXIMA 2,5GRAMOS).

VENTILACIÓN MECÁNICA :
CLÍNICAMENTE LOS OBJETIVOS SERÁN REVERTIR LA HIPOXEMIA, LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA,
DISMINUIR EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA PRODUCCIÓN DE CO2.
KETAMINA:
DEBIDO A SUS PROPIEDADES ANESTÉSICAS Y BRONCODILATADORAS, HA SIDO USADO EN NIÑOS CON
ASMA SEVERO QUE RECIBEN VENTILACION.
UN BOLO DE 2mg/kg SON SEGUIDAS POR INFUSIÓN CONTÍNUA DE 0,5 A 2mg/kg/h
EFECTOS NO DESEADOS INCLUYEN INCREMENTO DE SECRECION BRONQUIAL

FIEBRE SIN FOCO

La fiebre es un motivo frecuente por el que a recién nacidos y lactantes, En este grupo de edad (0-3
meses), fiebre sin foco se refiere a una temperatura rectal de 38 °C o más sin otros síntomas o signos.
• La etiología no se descubre con una anamnesis y una exploración física adecuadas.
• La etiología y la evaluación de la fiebre sin foco dependen de la edad del niño.
• Evolución inferior a 72 horas
Habitualmente se definen tres grupos de edad: recién nacidos de 0-28 días, lactantes pequeños de 29-
90 días y niños de 3-36 meses.
EPIDEMIOLOGIA
• Causan de un 10-20% de las visitas a una consulta de pediatría.
• Son más frecuentes en niños de 3 y 36 meses (4 – 6 veces al año).
• Mayor incidencia en invierno.
ETIOLOGIA
• Infecciones virales benignas y autolimitadas.
• Los más frecuentes: herpes virus tipo 6, enterovirus y adenovirus, así como virus respiratorios.
• Alrededor de 3 % a 6% en < de 3 meses con fiebre tienen una infección bacteriana.
• El riesgo aumenta varias veces en < de 4 semanas y disminuye entre 3 y 36 meses.
• En los lactantes febriles las enfermedades virales son mucho más frecuentes que las infecciones
bacterianas.
Desde la introducción de las vacuna Antipneumocóccica heptavalente (2,000), y contra el Haemophilus
influenzae tipo B, las tasas de bacteriemia oculta por neumococo, en el grupo de niños de 3 a 36 meses,
con fiebre sin foco aparente e Infección Bacteriana Severa (IBS), han disminuido desde un 10% a 1.6 a
1.8% los rangos de infección bacteriana.

• Estreptococo del grupo B

• Enterobacterias
ETIOLOGÍA EN RN • Listeria monocytogenes
• Streptococcus pneumoniae
• Staphylococcus aureus.

• S. pneumoniae 80-85%
• H. influenzae, tipo B 15-20%
ETIOLOGÍA EN 3 A 36 MESES • N. meningiditis ~5%
• Salmonella spp. ~1%

•
PATOGENIA

• Lactantes: mayor riesgo por:

✓ Existe un déficit en la actividad opsonizante.

✓ Existe déficit función macrofágica.

✓ Déficit en la actividad de los neutrófilos.

✓ La producción de Ig G específica frente a bacterias encapsuladas está muy

disminuida en los primeros 24 meses de vida.
CLINICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por definición, la FSF no se acompaña de manifestaciones clínicas significativas de
localización. La mayoría de estos niños tiene un buen estado general y una exploración
clínica sin hallazgos relevantes.
Se han desarrollado diversas escalas de observación que pretenden identificar a los
niños con enfermedad bacteriana subyacente.
Entre las más utilizadas se incluyen
1) Young Infant Observation Scale (YIOS) y los criterios Rochester para lactantes
menores de 3 meses
 APRENDER ESTAS 3
TABLAS

2) La escala de Yale que es válida tanto para los menores de 3 meses como para los niños mayores de
esta edad
 Hemograma completo:
Generalmente se acepta
que el incremento del
número de leucocitos es
proporcional al riesgo de
infección bacteriana
grave
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

PCR: Es un reactante de fase

aguda que se incrementa,
sobre todo, en procesos
bacterianos. Su elevación
sérica comienza a las 6-12
horas de la infección, por lo
que su utilidad es limitada
cuando se trata de procesos
Hemograma completo:Generalmente se acepta que el incremento del número de leucocitos es infecciosos de corta evolución
proporcional al riesgo de infección bacteriana grave

Procalcitonina (PCT). Es un marcador de infección bacteriana precoz

Este es el mas importante porque es el mas especifico (3 h), con un alto rendimiento en el diagnóstico de infección
bacteriana invasiva en el niño con más de 24 horas de vida
 ul: microlitro

En época de invierno, es útil la detección rápida

de antígenos de virus de influenza A y B.
Mg/l miligramo por
litro

TRATAMIENTO
• Paracetamol: carece efecto antiinflamatorio.
Efecto máx: 1-2 h después adm
Efecto dura 4-6 h
• Ibuprofeno: antitérmico, AINE,
Efecto dura 6-8 h Cuidado!!
• Metamizol: Anemia aplásica?
Cuidado!!
• Las medidas físicas racionales: evitar sobrecalentamiento exógeno, y en ocasiones paños
húmedos o baño templado ( 1° a 2°C por debajo de la T° en ese momento).
• El tratamiento antibiótico en general NO es necesario ni conveniente. La excepción es el
neonato.

NEONATOS: < 28 días

Recomendación:

➢ Estudio séptico completo (cultivo sangre, orina por cateterismo y LCR)

➢ Hospitalización y ATB EV hasta recibir cultivos (ampicilina + cefalosporina 3ª o

aminoglucósido)

➢ LCR con pleocitosis sin signos de infección bacteriana (GB>500, PMN 70%, Gluc <30, gram con
bacterias) : asociar aciclovir EV hasta recibir PCR HSV.
LACTANTES DE 29 a 90 días
• Criterios de Rochester, Boston, Philadelfia, etc
• PL: no a los de bajo riesgo por sobrediagnóstico de meningitis aséptica.
 • Si cumple con criterios de bajo riesgo se puede enviar al niño a casa y control en 24 horas, y si
no, debe iniciarse ATB previa toma de urocultivo, hemocultivo y PL.
LACTANTES de 3 a 36 meses
• ATB sólo en casos muy seleccionados cubriendo neumococo y meningococo siempre que se
haya descartado una ITU.
• La amoxicilina oral o la PNC son de elección si se sospecha neumococo no resistente.
• La ceftriaxona en casos graves o cuando se sospecha otra etiología (meningococo o Escherichia
coli).

PARADA CARDIORRESPIRATORIA
DENINICION: PARADA CARDIORRESPIRATORIA (PCR) : Es la interrupción brusca, por lo general
inesperada y potencialmente reversible, de la ventilación y la circulación.

INCIDENCIA: Se estima que la incidencia de la PCR extrahospitalaria en países desarrollados es de 8 a

20 casos/100.000, mientras que en el ámbito hospitalario, se calcula entre el 1,5 y 4,5%

INTRODUCCION:
Reanimación cardiopulmonar (RCP) básica : Es el conjunto de maniobras que permite
establecer si un niño/a se encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria (PCR), o en riesgo
inmediato de entrar en ella.
PCR es la emergencia de mayor riesgo vital que se puede presentar en el paciente pediátrico, y puede
conducir a la muerte del niño o a secuelas graves si no se actúa de inmediato.
Reanimación cardiopulmonar básica instrumentalizada : Se emplea material médico, bolsa autoinflable
y desfibrilador semiautomático, sin requerir un entrenamiento en RCP avanzada
LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA : Realizada por personal entrenado en la que se
emplea soporte respiratorio (intubación, ventilación mecánica) y circulatorio (canalización vías,
inotrópicos, desfibrilador)

CAUSAS DE PCR EN NIÑOS

ADULTOS: La parada cardiopulmonar suele ser de origen

cardíaco, secundaria a una cardiopatía isquémica.
NIÑOS: previamente sanos con corazones sanos, el paro
cardiopulmonar suele ser secundario a hipoxia por
insuficiencia respiratoria o neurológica o shock.

MENOR DE UN AÑO : Causa respiratoria: infecciones

respiratorias obstrucción accidental de la vía aérea o
síndrome de muerte súbita del lactante.
MAYORES DE UN AÑO: Más frecuente la patología
traumática: ahogamiento, politraumatismo o intoxicaciones
CON PATOLOGÍA CRÓNICA: Causas más frecuentes son:
infecciosas, cardíacas (sobre todo, en pacientes con cirugía
previa o cardiopatía) y respiratorias (displasia
broncopulmonar, enfermedades neuromusculares...).
 SIGNOS DE RIESGO DE PARADA CARDIORRESPIRATORIA:

Los niños que necesitan una

reanimación cardiopulmonar (RCP)
habitualmente están en parada
respiratoria primaria.
La hipoxia suele iniciar la cascada que da
lugar a la parada y también produce
disfunción o daño en los órganos

IDENTIFICACIÓN DEL NIÑO CON RIESGO DE PRESENTAR UNA PCR

La identificación de los signos clínicos propios de la insuficiencia respiratoria y/o cardiovascular permite,
por un lado, detectar precozmente los pacientes con riesgo de presentar PCR y, por otro, instaurar
medidas terapéuticas específicas que prevengan su presentación.
DEFINICIÓN DE RCP BÁSICA INFANTIL:
conjunto de maniobras que permite establecer si un niño se encuentra en situación de pcr , o en riesgo
inmediato de entrar en ella y sustituir la función cardiorrespiratoria, sin ningun equipamiento, hasta que
el paciente se recupere, o bien, se pueda iniciar una reanimación avanzada.
PASOS RCP BASICO
1. GARANTIZAR LA SEGURIDAD DEL PACIENTE Y DEL REANIMADOR.
2. COMPROBAR ESTADO DE CONCIENCIA .
A. Si el niño habla o llora.
B. Si no responde : Pedir ayuda e iniciar RCP
3. ABRIR LA VIA AEREA:
Colocar al niño en decúbito supino.
▪ Maniobra frente- mentón
Mano en frente inclinar cabeza atrás elevar mentón con la punta de dedos.
En lactantes posición neutra.
▪ Sospecha de lesión cervical: maniobra de tracción mandibular.
5. COMPROBAR LA RESPIRACIÓN :
Aproximarse a la boca y nariz del niño ( no mas de 10 segundos ) para :
▪ Ver : si eleva tórax y/o abdomen
▪ Oír : la salida de aire.
▪ Sentir : el aire exhalado en nuestra mejilla
A. Si paciente respira, se coloca en posición lateral. Comprobar periódicamente si sigue respirando.
B. Si el niño no respira o es ineficaz, iniciar ventilación.
RESPIRACIONES DE RESCATE
- Dar 5 insuflaciones . Asegurar un buen sellado con los labios.
- Insuflar en forma sostenida durante 1 seg ,comprobando elevación y descenso del tórax.
▪ En el lactante:
Reanimador cubrirá boca y nariz.
▪ En el niño mayor 1 año:
Se cubrirá solo boca del paciente. Pinzar nariz, evitar fuga de aire
Si hay cuerpo extraño y es visible extraerlo con dedo meñique. No a ciegas riesgo de introducirlo.
COMPROBAR SIGNOS DE CIRCULACIÓN O SIGNOS VITALES
Incluyen :
▪ Signos de vida : cualquier movimiento, tos o respiración efectiva.
▪ Toma de pulso
- Braquial en lactantes.
- Carotídeo en niños.
-Ocasionalmente pulso femoral o inguinal.
 La palpación únicamente del pulso no es confiable.
➢ Si hay signos vitales y/o pulso mayor de 60 lpm
continuaremos con las respiraciones (12-20/min)
➢ Si no hay signos vitales y/o pulso menor 60 lpm
iniciar compresiones torácicas.

COMPRESIONES TORACICAS (CT)

- Se aplicara presión suficiente en la mitad inferior del esternón, a un través de dedo por encimade
apéndice xifoides
-La frecuencia cardíaca será de 100 a 120 lpm.
- La presión ejercida tiene que deprimir el esternón 1/3 del diámetro anteroposterior del tórax (4cm
en lactantes, 5cm en niños y 6cm en adultos)
▪ En lactantes :
Si hay 1 reanimador :presión con la punta de loS dedos
Si hay 2 reanimadores : abarcar con las 2 manos y comprimir con los pulgares.
▪ En el niño mayor :
- Se localiza apófisis xifoides, 2cm por encima de ella colocar talón de la mano .
- Si es mayor de 8 años las dos manos con los dedos entrelazados
- Se ejerce la presión de forma vertical con el brazo
extendido. Evitar lesionar las costillas.
▪ Luego de realizar 15 compresiones torácicas se comprueba permeabilidad aérea y se da 2
insuflaciones
(15/2) en lactantes y niños siendo la pauta que se mantendrá hasta que llegue ayuda especializada.
▪ Comprobar cada 2 minutos si hay signos de vida (no emplear mas de 10 segundos).
▪ Llamar a emergencia al minuto de iniciar RCP si hubo un solo reanimador y no se contacto con
el servicio de
emergencias.
CONOCER Y EJECUTAR LAS MANIOBRAS A REALIZAR ANTE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR
CUERPO EXTRAÑO(OVACE)
DEFINICION: Obstrucción parcial o completa de la vía aérea producida por un cuerpo extraño, que
constituye una emergencia médica y requiere un manejo inmediato.
Se debe sospechar de una obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE), siempre que un
niño esté comiendo o jugando con objetos pequeños y presente un episodio de tos o dificultad
respiratoria de inicio brusco.
▪ SIGNOS DE SOSPECHA DE OVAEC EN NIÑOS SON LOS SIGUIENTES :
Valoración de la GRAVEDAD
Debemos establecer si la tos es eficaz o no:

TRATAMIENTO

1. TOS EFECTIVA:
Animaremos al niño a toser, dado que la tos espontánea es la mejor maniobra de desobstrucción. No se
debe intervenir ante el riesgo de movilizar el cuerpo extraño y empeorar la obstrucción.

2. TOS NO EFECTIVA: solicitar ayuda, ver conciencia.

1. Paciente consciente y tos inefectiva
1.1 En el lactante
- Colocar al niño sobre el antebrazo, con la cabeza más baja que el tronco.

- Alternamos 5 golpes interescapulares (Golpear con el talón de la mano en la región

interescapular)
-5 compresiones torácicas : colocar al niño en decúbito supino con la cabeza algo más baja y
comprimir sobre el esternón, en el mismo lugar que para el masaje cardiaco.

1.2 En el niño > 1 año

-Alternamos 5 golpes interescapulares con 5 compresiones abdominales.
-(Maniobra de Heimlich , apoyar espalda del niño en reanimador, con puño cerrado en región
epigástrica, ejercer presión sentido ascendente )

- Si continúa consciente continuar con la secuencia y pedir ayuda.

-Ante pérdida de conciencia iniciar RCP
2. Paciente inconsciente
- Colocarlo en un superficie dura. Solicitar ayuda.
- Abrir vía aérea si se ve objeto tratar de retirar con maniobra de barrido. No a ciegas.
- Iniciar RCP básica.

MENINGOENCEFALITIS
DEFINICION : Inflamación de las meninges y el encéfalo, cuya etiología es variable, en la que
predominan los agentes infecciosos.
Es una enfermedad de distribución universal que afecta individuos de todas las edades, pero
especialmente a los niños (grave)
ETIOLOGIA
➢ Las causas más comunes son las infecciones bacterianas y virales que ocupan en conjunto
alrededor del 90 % de los casos
➢ La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de inicio agudo, en la mayoría de los casos,
las manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras ocasiones rebasan una semana
➢ Deja secuelas entre 20-40%.
➢ Si en el LCR si hay predominio de PMN y tiene aspecto turbio, probablemente bacteriana:

➢ Otras causas identificadas incluyen las infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios,
síndromes posinfecciosos o posvacunación y dentro de las causas no infecciosas los tumores y
los quistes intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN),
antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, carbamazepina, lupus eritematoso, cirugía del
sistema nervioso central (SNC), anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.
EPIDEMIOLOGIA
➢ La etiología bacteriana es la más común: Los casos representan la tercera o cuarta causa de
ingreso a las terapias intensivas pediátricas, con letalidad de 15 a 30%. Adultos: 25% y es más
elevada en los mayores de 60 años.
➢ Extremos de la vida: 70% de los casos se presenta en menores de 5 años, con un pico en los
mayores de 60 años
➢ Los casos se pueden observar durante todo el año, con un incremento en los meses de otoño e
invierno
➢ El sitio exacto de ingreso de gérmenes al SN no se conoce

Los principales agentes patógenos son:

En muchas regiones del mundo los tres principales

patógenos son H. influenzae, N. meningitidis, y S.
pneumoniae. Afecta: H. influenzae: 2 meses a 3 años, N.
meningitidis: Niños, adolescentes y adultos,
S. pneumoniae: Tercera edad

➢ Grupo de menos de tres meses de edad: son enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella sp,
Proteus sp, Morganella morgagni, Salmonella sp), Streptococcus del grupo B , Listeria
 monocytogenes, Enterococcus sp, Staphylococcus coagulasa negativa y con menor frecuencia
Pseudomonas aeruginosa y anaerobios.
➢ Grupo de tres meses a cinco años: Haemophilus influenzae tipo b era la causa de 60% de los
casos de meningitis en los niños menores de 12 meses de edad, antes del inicio de la
vacunación específica en esos países actualmente los gérmenes causales más frecuentes son
Streptococcus pneumoniae y N. meningitidis
➢ Grupo de cinco años hasta etapa adulta: Los agentes más comunes son S. pneumoniae y N.
meningitidis. La participación de otros microorganismos es en baja proporción y generalmente
se asocian a ciertas condiciones específicas

CLASIFICACION
SEGÚN EVOLUCIÓN EN EL TIEMPO: AGUDA ,CRONICA y RECURRENTE.

SEGÚN PERFIL DEL LCR: SÉPTICA (BACTERIANA) y ASÉPTICA

 MANIFESTACIONES CLINICAS
En pediatría se reconocen dos modalidades de presentación. La primera con un patrón silencioso que se
desarrolla progresivamente en uno o varios días, puede ser precedida de una enfermedad febril y en su
inicio es muy difícil tener la sospecha clínica de meningitis, no es infrecuente que las manifestaciones
iniciales de mal estado general, rechazo al alimento, letargia, sean atribuidos a otro proceso infeccioso
extracraneal (como otitis, faringitis o gastroenteritis). Esta presentación se aprecia con mayor frecuencia
en las meningitis virales y por H. influenzae.
La segunda modalidad es aguda y fulminante, en donde las modalidades de sepsis y meningitis se hacen
evidentes en pocas horas, esta presentación es más común en los casos de infección por N. meningitidis,
S. pneumoniae y H. influenzae.
Presentación aguda en la mayoría de los casos de (3 a 7
días).

Fiebre, cefaleas persistentes .

Deterioro progresivo del estado de conciencia.

Rigidez de la nuca.

Cierto grado de alteración de la conciencia.

Edema cerebral.

Aumento de la presión intracraneana.

El cuadro clínico de la meningitis puede agruparse en cuatro Vómitos, convulsiones.
síndromes: 1) infeccioso, 2) de hipertensión endocraneana, 3)
irritación meníngea 4) daño neuronal Trastornos del habla.

Cambios en la conducta

El primero (infeccioso) se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y ataque al estado general; el
segundo(hta endocraneana) por vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela y
alteraciones en el estado de alerta; el tercero por rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinsky y el
cuarto(daño neuronal ) por alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas y en algunos
pacientes por datos de focalización.
1)La mayoría de los pacientes manifiestan fiebre en el transcurso
de la enfermedad, en la mayoría de las series se informa hasta en
90% de los casos. La cefalea es común, prácticamente desde el
inicio de la enfermedad-----> En los lactantes la cefalea se
manifiesta como irritabilidad, en los niños mayores la expresan
como universal o focalizada
2) Las alteraciones en el estado de alerta son de los signos más
importantes, las cuales pueden ir desde somnolencia hasta franco
estado de coma; durante la etapa del lactante se encuentra
letargo e irritabilidad
3) Aunque la rigidez de nuca habitualmente no es un signo
temprano, en especial en la infancia, su presencia es orientadora
de inflación meníngea.

4) Los signos meníngeos son resultado de contracturas musculares reflejas para disminuir el dolor de
nervios sensitivos inflamados. El signo de Kernig se explora con el paciente en posición supina, con la
rodilla flexionada y la pierna flexionada sobre la cadera, en esta posición la rodilla se extiende y si hay
irritación meníngea se produce dolor. El signo de Brudsinzky consiste en la flexión espontánea de las
extremidades inferiores después de la flexión pasiva del cuello
4) El vómito es un signo inespecífico aunque se presente en proyectil.
5) La fontanela está abombada en 20% de los lactantes con meningitis, pero puede encontrarse hasta
en 13% de los lactantes sanos, de tal manera que su sola presencia no es indicativa de patología
meníngea
6) Las crisis convulsivas se presentan hasta en 30% de los pacientes dentro de las primeras 48 h de
evolución. Las convulsiones que se presentan después del cuarto día de evolución, que son de difícil
control, focales o persisten durante más de una semana se consideran factores pronósticos significativos
para secuelas neurológicas y es probable que sean permanentes. Las crisis convulsivas que se presentan
en forma tardía, pueden significar la presencia de alteraciones electrolíticas, colecciones subdurales,
abscesos cerebrales, trombosis o hidrocefalia
7) Las alteraciones neurológicas focales se presentan hasta en 15% de los pacientes, las más frecuentes
son hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia y parálisis de nervios craneales (en especial II,
IV, VI, VII). Pueden ser resultado de lesión específica del nervio en su paso por el espacio subaracnoideo
en donde se encuentra exudado purulento o relacionadas con hipertensión endocraneana, colecciones
intracraneanas, trombosis venosas e infartos del parénquima. Su presencia es un dato de pobre
pronóstico y se relaciona frecuentemente con secuelas neurológicas permanentes

DIAGNOSTICO
La realización de una punción lumbar para
la obtención de LCR constituye el
procedimiento diagnóstico más
importante en un paciente con sospecha
clínica de meningoencefalitis
El estudio citoquímico del LCR permite
orientar e incluso, establecer el diagnóstico
diferencial entre meningoencefalitis viral
tuberculosa y bacteriana.
La tomografía axial computarizada (TAC), la gammagrafía cerebral y el electroencefalograma pueden ser
útiles en la detección de lesiones localizadas.
➢ La TAC tiene una indicación cuando hay déficit neurológico focal, obnubilación prolongada,
estado epiléptico o persistencia de crisis convulsivas focales, hipertensión endocraneana grave
e hiperproteinorraquia persistente. En etapas iniciales de meningoencefalitis, en la TAC simple
puede observarse aumento de la densidad de las cisternas basales, fisura interhemisférica y
plexos coroides; con la inyección de material de contraste existe un reforzamiento leve o
moderado debido a una combinación de la hipervascularidad en las leptomeninges inflamadas,
presencia de exudado hemorrágico fibrinoso en el espacio subaracnoideo y la fisura
interhemisférica. Los ventrículos laterales y el tercer ventrículo son pequeños en forma
simétrica por el edema cerebral difuso. Hay congestión cortical e hipodensidad de la materia
blanca.

TRATAMIENTO
Medidas generales:
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar constantes, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
3. Disminuir la PIC: analgesia, cabecera de la cama elevada, agentes hiperosmolares (suero
salino hipertónico, manitol). Evitar la restricción de líquidos y las soluciones hipotónicas que
pueden disminuir la presión de perfusión cerebral.
CORTICOIDES
Dexametasona iv → 0,15 mg/kg/dosis, C/ 6 horas x 2 a 4 días, en tto de meningitis por H. influenzae
de tipo b en niños > de 6 semanas.
Beneficio máximo si se administran 1-2 horas antes del inicio de los antibióticos.

Reduce la respuesta inflamatoria en el SNC MEJORA LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS Y LA

MORTALIDAD.

Tratamiento adyuvante en pacientes con MAB adquirida en la comunidad.

EDEMA CEREBRAL:
Manitol 20% : Dosis: Bolos de 1 gr.kg durante 10 a 15 minutos repitiéndose la dosis cada 4 a 6 horas o
intervalos más frecuentes con dosis de 0.25 gr/kg cada 2 a 3 horas manteniendo su osmolaridad sérica
de 315 a 320 mOsm.
CRISIS CONVULSIVA
Fenitoína : Dosis impregnación: 15 a 20 mg /kg en bolo endovenoso para 1 hora.
Dosis de mantenimiento: 125 mg cada 8 horas después de la dosis de impregnación.
TROMBOPROFILAXIS
Medidas No farmacológicas: Medias, compresores neumáticos intermitentes.
Medidas Farmacológicos: Heparina no fraccionada (5000 UI cada 8 a 12 horas subcutánea) o
Heparinas de bajo peso molecular( 40 UI cada 24 horas subcutánea)

Las complicaciones de la fase aguda (tempranas) suelen presentarse

COMPLICACIONES durante las primeras 72 horas de iniciado el padecimiento. Las más
frecuentes son: edema cerebral grave, choque, coagulación intravascular
diseminada, estado epiléptico y lesiones trombohemorrágicas del SNC.
Se sospecha edema cerebral grave cuando el paciente tiene algún grado
de alteración en su estado de alerta, problemas en respuesta pupilar e
incremento en la presión arterial con pulso lento. Estos fenómenos se
presentan como consecuencia de una elevación importante de la presión
intracraneana.
Las complicaciones trombohemorrágicas del sistema nervioso central se
presentan en aproximadamente 4% de los casos, incluyen la trombosis
de las venas corticales, tromboflebitis, arteritis necrosante, oclusión de
senos venosos mayores, hemorragia subaracnoidea y necrosis de la
corteza cerebral. Estas complicaciones deberán sospecharse cuando se
profundizan las alteraciones en el estado de alerta, existen datos focales
de déficit motor o sensorial y en los casos de estado epiléptico.
Complicaciones Subagudas : Son aquellas que se presentan después de
las 72 h de iniciado el padecimiento. El síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética se presenta en más de 60% de los
casos, clínicamente se manifiesta por oliguria, en el paciente hay
hemodilución, lo que puede condicionar trastornos electrolíticos graves,
sobretodo secundarios a hiponatremia, que entre otras alteraciones
puede agravar las crisis convulsivas. En esta complicación existe una
producción excesiva de hormona antidiurética, que produce pérdida del
equilibrio en la osmolaridad plasmática lo que conduce a hiponatremia,
 Los higromas subdurales corresponden a un trasudado proteico que se acumula en el espacio subdural,
se pueden presentar en 30 a 40% de los casos de meningitis bacteriana. La localización anatómica más
común es en la región frontoparietal. Dentro de las manifestaciones clínicas que pueden asociarse está
la presencia de fiebre secundaria.
La ependimitis ventricular es la complicación en los recién nacidos y lactantes, generalmente se asocia a
bloqueo de la circulación del LCR con lo que el sistema ventricular se trasforma en una cavidad cerrada
donde persiste el crecimiento bacteriano y las concentraciones de los antimicrobianos son bajas. El
paciente generalmente manifiesta persistencia de la fiebre, crisis convulsivas recurrentes y datos de
hipertensión endocraneana
Complicaciones tardías: se engloban aquellas manifestaciones que tienen su aparición o son detectadas
después de la primera semana de evolución y generalmente son complicaciones que van a permanecer
por períodos prolongados, son más comunes en los pacientes que sobreviven a las formas más graves
de la enfermedad.

SEPSIS NEONATAL
• DEFINICIONES:
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) , Infección , Sepsis ,Sepsis
Severa , Shock Séptico y disfunción multiorganica

1.DEFINICION DE SIRS Lo que tiene flechas es lo diferente entre ambas columnas

DEFINICIONES DE CONSENSO MODIFICACIONES SUGERIDAS PARA

PREMATUROS

La presencia de al menos 2 de los siguientes La presencia de al menos 2 de los siguientes

criterios, uno de los cuales debe ser la criterios, uno de los cuales debe ser la
temperatura anormal o el recuento de leucocitos temperatura anormal o el recuento de leucocitos

1.Temperatura central mayor de 38.5°C o 1.Temperatura central mayor de 38°C o menor

menor de 36°C de 36°C

2.Taquicardia. Definida como la media de la FC ˃ 2. Taquicardia. Definida como la media de la FC ˃

2 DS de lo normal para la edad y en ausencia de 2 DS de lo normal para la edad y en ausencia de
estímulos externos, uso crónico de drogas o estímulos externos, uso crónico de drogas o
estímulo doloroso o un incremento inexplicado estímulo doloroso o un incremento inexplicado
en un periodo de tiempo de 0.5 a 4 hs para el en un periodo de tiempo de 0.5 a 4 hs.
menor de 1 año. Bradicardia, definida como una Bradicardia, definida como una FC por debajo del
FC por debajo del percentil 10 para la edad en percentil 10 para la edad en ausencia de B
ausencia de estímulo vagal externo, B bloqueadores o enfermedad cardiaca o de otro
bloqueadores o enfermedad cardiaca o una lado bradicardia persistente
depresión persistente de la FC en un periodo de
0.5 horas.
3.Frecuencia respiratoria media˃ 2 DS de lo 3. Frecuencia respiratoria media˃ 2 DS de lo
normal para la edad o VM por un evento agudo normal para la edad o VM por un evento agudo
no relacionado con enfermedad neuromuscular no relacionado con enfermedad neuromuscular o
o anestesia general. anestesia general.
 4. Cuenta leucocitaria incrementada o 4. Cuenta leucocitaria incrementada o
disminuída para la edad (no secundaria a disminuída para la edad o mas de 20% de la
quimioterapia que induce leucopenia) o mas de relación Neutrofilos inmaduros./Neutrofilos
10% de Neutrofilos inmaduros. totáles o PCR ˃ 10 mg/dL

DEFINICION DE INFECCION

No hay diferencia entre la definición conceptual y la definición en prematuros

Una infección sospechosa o probada (mediante cultivo positivo, muestra de tejido o reacción de
cadena polimerasa), causado por cualquier patógeno o síndrome clínico asociado con alta posibilidad
de infección. Evidencia de infección que incluya hallazgos positivos en el examen físico, estudio por
imágenes o test de laboratorio (eg. Recuento sanguíneo de células blancas anormal, perforación
intestinal, neumonía por radiografía, rash petequial o purpúrico o púrpura fulminante).
DEFINICION SEPSIS

No hay diferencia entre la definición conceptual y la definición en prematuros

DEFINICION : SIRS en presencia de o como resultado de una infección probada o sospechada

DEFINICION SEPSIS SEVERA

No hay diferencia entre la definición conceptual y la definición en prematuros

DEFINICION: Sepsis más uno de los siguientes eventos: Disfunción cardiovascular o ARDS (SDRA) o
disfunción de 2 o más órganos.

DEFINICION SHOCK SEPTICO

No hay diferencia entre la definición conceptual y la definición en prematuros

DEFINICION : Sepsis más disfunción cardiovascular

DEFINICION DISFUNCIÓN
CARDIOVASCULAR

Lo que este subrayado de amarillo es lo distinto entre ambas columnas, lo de negrita es lo mismo.

Definiciones de disfunción de órganos Modificaciones sugeridas para prematuros

A pesar de la administración de bolos de A pesar de la administración de bolos de

intravenosos de solución isotónica ˃ 40 mL/kg intravenosos de solución isotónica ˃ 40 mL/kg
en 1 hora. en 1 hora (>10 ml/kg en RN < de 32 semanas

• Disminución de la PA (hipotensión) ˂ • Disminución de la PA (hipotensión) ˂

5to percentil para la edad o PA sistólica 5to percentil para la edad o PA sistólica
menor de 2DS menor para la edad menor de 2DS menor para la edad o
PAM<30mmHg con pobre llenado
capilar (>4 seg)
 • Requerimiento de drogas vasoactivas • Requerimiento de drogas vasoactivas
para mantener la PA en rangos para mantener la PA en rangos
normales (dopamina ˃ 5ug/kg/min o normales (dopamina ˃ 5ug/kg/min o
dobutamina, epinefrina o norepinefrina dobutamina, epinefrina en cualquier
en cualquier dosis dosis

• Dos de los siguientes : Acidosis • Dos de los siguientes : Acidosis

metabólica inexplicable: déficit de base metabólica inexplicable: déficit de base
>de 5 mEq/L, lactato arterial >de 5 mEq/L, lactato arterial
incrementado más de dos veces sobre incrementado más de dos veces sobre
el límite normal. Oliguria: gasto el límite normal. Oliguria: gasto
urinario menor de 0.5 mL/kg/h. urinario menor de 0.5 mL/kg/h.
Llenado capilar mayor de 5 seg. T° Llenado capilar mayor de 4 seg.
periférica a central > 3°C

DEFINICION DISFUNCIÓN
PULMONAR

Lo que este subrayado de amarillo es lo distinto entre ambas columnas, lo de negrita es lo mismo

Definiciones de disfunción pulmonar Modificaciones sugeridas para prematuros

• Requerimiento de ventilación de • Requerimiento de ventilación de

ventilación invasiva o no invasiva. ventilación invasiva o no invasiva.

• PaCO2 ˃ 65 torr o 20 mm Hg mas de la • PaCO2 ˃ 65 torr o 20 mm Hg mas de la

línea de base. línea de base.

• Requerimiento de FiO2 mayor del 50% • Requerimiento de FiO2 mayor del 50%
para mantener una SatO2 mayor de para mantener una SatO2 mayor de
92%. 92% (88% para los menores de 32 ss).

• PaO2/FiO2 ˂ 300 en ausencia de CCC o • El uso de oxígeno excesivo debe ser

enfermedad pulmonar preexistente. limitado para evitar complicaciones
incluyendo la retinopatía de la
prematuridad.

DEFINICION DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA,

HEMATOLOGIA, RENAL Y HEPATICA

Lo que este subrayado de amarillo es lo distinto entre ambas columnas, lo de negrita es lo mismo
Definiciones de disfunción de órganos: Modificaciones sugeridas para prematuros
HEMATOLOGICO Y NEUROLOGICO

HEMATOLOGIA HEMATOLOGIA

• INR mayor de 2 • INR mayor de 2

• Recuento de plaquetas < 80,000/mm3
• Recuento de plaquetas < 80,000/mm3 o disminución del 50% en el recuento
o disminución del 50% en el recuento de plaquetas a partir del mayor valor
de plaquetas a partir del mayor valor reportado en los últimos 3 días
reportado en los últimos 3 días
 NEUROLOGICA NEUROLOGICA

• Score de coma de glasgow > 11 ó • Cambio agudo en el estado mental.

Cambio agudo en el estado mental con

una disminución en el score de coma de
glasgow ˃ 3 puntos sobre la línea de
base.
RENAL RENAL
• Creatinina mayor de 2 veces sobre la • Creatinina mayor de 2 veces sobre la
línea normal para la edad línea normal para la edad

HEPATICA HEPATICA
Transaminas 2 veces por encima de lo normal • Transaminas 2 veces por encima de lo
para la edad normal para la edad.

IMPORTANCIA DE LA SEPSIS:
En el año 2010: 7.6 millones de muertes en niños menores de 5 años eran debido a alguna causa
infecciosa. 40% ocurría en recién nacidos
Las naciones unidad y la OMS plantearon como objetivo reducir la mortalidad infantil en un 75%
1990 – 2015: Se ha incrementado la incidencia de sepsis del 37% al 44% en el periodo neonatal.
Disminución de incidencia de sepsis por SGB(streptococcus del grupo B) e incremento de incidencia por
E. coli
GRUPOS DE RIESGO PARA DESAROLLAR SEPSIS NEONTAL
Los prematuros
• 36% de los RN menores de 28 semanas sufren algún episodio de infección del
torrente sanguíneo durante su hospitalización
• El 50% muere o queda con secuelas severas (neurodesarrollo)
DEFINICIONES:
• Sepsis temprana: (EOS): desarrollo del proceso infeccioso en la primera semana de vida o 72
horas en RN que presentan infección causada por transmisión materna intraparto de
microorganismos invasivos.
Ocurre en el útero por una bacteria transplacentaria o, más comúnmente, ascendente que ingresa
al útero desde el ambiente vaginal después de la ruptura de la membrana. El canal de parto
humano es colonizado con organismos bacterianos aeróbicos y que pueden transmitirse
verticalmente desde un ascendente infección del líquido amniótico o infección natal del recién
nacido. La corioamnionitis se debe a la invasión microbiana del líquido amniótico, a menudo como
resultado de una rotura prolongada de la membrana corioamniótica. El síndrome clínico de
corioamnionitis puede incluir signos y síntomas maternos (fiebre, leucocitosis, secreción turbia u
olorosa y dolor abdominal bajo a la palpación) y signos fetales (la taquicardia es la más común).
Ureaplasma parvum y Ureaplasma urealyticum, ambos micoplasmas genitales, son la bacteria más
común aislada de placentas con corioamnionitis histológica y del líquido amniótico
• Sepsis tardia (LOS): Infección que ocurre después de las 72 hs. de vida y atribuído a patógenos
adquiridos en la vida posnatal.
ETIOLOGIA

Sepsis temprana: (EOS): Sepsis tardia (LOS):

• Streptococo agalactiae del Grupo B • S. coagulasa negativo
• E. coli • S. aureus
• Listeria monocytogenes • Enterobacter
• Otros Streptococos: pyogenes, viridans, • Cepas de gérmenes gram negativos
pneumoniae multidrogo resistentes (E. coli,
• Enterococo Klebsiella, Pseudomona
• Haemophilus influenzae no tipificado • Candida

Los microorganismos más comunes asociados con la sepsis neonatal de inicio temprano son
Streptococcus agalactiae (GBS) y Escherichia coli.
Las causas virales más comunes de sepsis son las infecciones por el virus del herpes simple (HSV) y por
enterovirus, los cuales se asocian con mayor frecuencia con presentaciones de inicio tardío

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGOS MAS IMPORTANTES

1.CORIOAMNIONITIS : Inflamación de las capas coriónicas y amnióticas de las membranas fetales
confirmadas por una evaluación patológica de la placenta.
Corioamnionitis clínica (sensibilidad)

MANIFESTACIONES CLINICAS DE SEPSIS

Los recién nacidos con sepsis bacteriana pueden mostrar signos y síntomas inespecíficos o signos focales
de infección
• Generales: Fiebre, hipotermia, no se ve bien, pobre succión, escleredema
• Sistema gastrointestinal: Distensión abdominal, vómitos, diarrea, hepatomegalia.
• Sistema respiratorio: Apnea, disnea, taquipnea, retracciones, aleteo nasal, quejido, cianosis
• Sistema renal: oliguria
• Sistema cardiovascular: Palidez, piel marmorea, piel fría. Taquicardia, hipotensión,
bradicardia
 • SNC: Irritabilidad, letargia, tremores, convulsiones, hiporreflexia, hipotonía, reflejo de moro
anormal, respiraciones irregulares, fontanela llena, llanto agudo
• Sistema hematológico: Ictericia, Esplenomegalia, palidez, petequias, púrpura y hemorragias.
DIAGNOSTICO
1.HEMOCULTIVO
• Cantidad: 0.5 a 1ml
• Se prefiere:
• Tomado de dos venopunturas de sitios diferentes y alejados.
• Tomado de vena periférica y de catéter central al mismo tiempo
• Tomado de la arteria umbilical (Pediatrics. 1988 Jun;81(6):821-5. Menos
contaminación y diferencia en recuperación de gérmenes)
• Tomado de la vena umbilical al momento del nacimiento.
• Menos sensibilidad con venas periféricas.

2.Urocultivo
• Poca correlación con sepsis neonatal temprana
Aspirado gástrico : Poca correlación con sepsis neonatal
3.Hemograma:
• Leucocitos mas de 34,ooo/mm3 (primera semana) y mas de 19,500 (a partir de la 2da
semana)
• Relación inmaduros/neutrófilos mas de 0.2 en los primeros 10 días y de 0.16 en las
siguientes 2 sem.
• Total de inmaduros mas de 1500
• Neutrofilos totales menos de 1000/mm3
• Granulaciones tóxicas. Sensibilidad 81%, Especificidad 93%
• Trombocitopenia menos de 80000
4.Proteina C reactiva
• Mayor de 1 mg/dl o 10 mg/L
 CONVULSIONES NEONATALES

Definición : Una crisis es un paroxísmo causado por una descarga hipersincrónica de un grupo de
neuronas. Si esta descarga ocurre en el RN la connotación será distinta a otras etapas de la vida y
constituye un fenómeno único o transitorio que no se repetirán en el tiempo. Las crisis son la
manifestación más común de disfunción neurológica en el neonatal
EPIDEMIOLOGIA:
➢ En general: 0.15-1.4% de los recién nacidos presentan convulsiones.
➢ En prematuros de menos de 36 semanas la incidencia es del 6 % .
➢ En UCINs la incidencia puede alcanzar el 25 %.1
ETIOLOGÍA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES: EN RELACIÓN A TIEMPO DE APARICIÓN Y EG.

Clasificación de las convulsiones neonatales según Volpe.

CLASIFICACIÓN DE LAS CONVULSIONES
Las convulsiones en el neonato suelen ser breves y sutiles, y su manifestación puede ser diferente de la
de las convulsiones en niños o lactantes de más edad. Clásicamente, las convulsiones neonatales se han
clasificado según el cuadro clínico en cinco categorías: convulsiones clónicas focales, clónicas
multifocales, tónicas, mioclónicas y sutiles

1.CONVULSIONES SUTILES:
Las convulsiones sutiles son las que tienen automatismos motores, como movimientos orobucolinguales
y constituyen el subtipo de convulsiones neonatales que se observa con más frecuencia, Estas son más
comunes en los bebés prematuros que en los nacidos a término.
Las manifestaciones clínicas ictales incluyen los movimientos repetidos, como movimientos de
pedaleo, movimientos de masticación , movimientos oculares ( incluyen la apertura de los ojos, los
movimientos oculares (a menudo la apertura de los ojos sostenida con la fijación ocular en los bebés
prematuros y la desviación horizontal en los recién nacidos a término), los movimientos peculiares de
las extremidades (p. Ej., Que se asemejan a los movimientos de "boxeo" o "gancho"), los movimientos
bucolinguales/orales.
Tambien se debe prestar especial atención a los cambios en las constantes vitales que las acompañan,
como fluctuaciones en la frecuencia cardíaca, la presión arterial o la saturación de oxígeno.
2. CONVULSIONES CLÓNICAS: Una convulsión clónica se define como una convulsión caracterizada
por "movimientos rítmicos de grupos de músculos en una distribución focal.
Las convulsiones clónicas aparecen como movimientos espasmódicos repetitivos y rítmicos que pueden
afectar cualquier parte del cuerpo, incluida la cara, las extremidades e incluso los músculos
diafragmáticos o faríngeos, se asocia de forma más consistente con la actividad convulsiva del EEG

3.CONVULSIONES TONICAS: Las convulsiones tónicas se definen como una "flexión o extensión
sostenida de grupos de músculos axiales o apendiculares". Deben distinguirse dos categorías de
convulsiones tónicas: convulsiones tónicas focales y generalizadas .
Las convulsiones tónicas focales se asocian consistentemente con descargas convulsivas de EEG. Las
convulsiones tónicas generalizadas se caracterizan por la extensión tónica de las extremidades
superiores e inferiores (imitando la postura "descerebrada"), pero también por la flexión tónica de las
extremidades superiores con extensión de las extremidades inferiores (imitando la postura
"decorticada")
4.CONVULSIONES MIOCLONICAS: Los movimientos mioclónicos son ráfagas de rápidas sacudidas, que
pueden ser focales, multifocales o generalizadas. La mioclonía puede ocurrir en múltiples localizaciones
del sistema nervioso: regiones corticales, tronco encefálico y médula espinal
ETIOLOGIA DE LAS CONVULSIONES
1. LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA es la causa más común de convulsiones neonatales tanto
en los recién nacidos a término como en los prematuros.
La American College of Obstetricians and Gynecologists publicó unas directrices en las que proponía
cinco criterios que sugieren una etiología intraparto: acidemia profunda con un pH de menor/igual a7 ,
un Apgar de 0 a 3 después de los primeros 5 min de vida, el otro criterio descrito es la bradicardia fetal
sostenida repentina y finalmente el último criterio es la ausencia de variabilidad de la frecuencia
cardíaca fetal, aparición de insuficiencia multiorgánica en las primeras 72 h y necesidad de radiología
inicial.
También la American College of Obstetricians and Gynecologists identificaron factores preparto e
intraparto que muestran una relación estrecha con las convulsiones neonatales y la encefalopatia
hipoxico-isquemica, entre ellos se describe la diabetes mellitus materna , edad materna por encima de
los 40 años, infección o fiebre intraparto . Entre otros factores descritos tenemos sangrado posnatal, el
desprendimiento de placenta, la preeclampsia, la cesárea debida a hemorragia, el líquido meconial y la
distocia de hombro.
2. LESIONES CEREBROVASCULARES: las lesiones isquémicas o hemorrágicas de origen arterial o venoso
se asocian a un alto riesgo de convulsiones en el recién nacido.
Los neonatos con infarto cerebral a menudo tienen un aspecto sano y tranquilizador, que no es
compatible con asfixia. Será necesario recurrir a los estudios de neuroimagen por resonancia magnética
(RM) para demostrar la lesión focal.
En los recién nacidos prematuros, la hemorragia intraventricular (HIV) es la causa más habitual de
convulsiones. La HIV ocurre habitualmente en los primeros días de vida. Puede ser asintomática y
detectarse únicamente en el cribado con ecografías craneales que se realizan con este propósito.
Sin embargo, en algunos recién nacidos, las manifestaciones son catastróficas, con fontanela a tensión,
hipertonía, apnea y convulsión
Las convulsiones causadas por HIV (hemorragia intraventricular) también pueden aparecer en neonatos
a término. Sin embargo, se impone investigar la etiología más a fondo, ya que un accidente
cerebrovascular venoso o una malformación arteriovenosa pueden convertirse en hemorrágico.
El infarto venoso cerebral también puede provocar convulsiones neonatales.
En los recién nacidos prematuros, los infartos hemorrágicos periventriculares, también conocidos como
hemorragia de la matriz germinal de grado IV, tienen lugar en la sustancia blanca profunda y pueden
complicarse con convulsiones.
Los recién nacidos con defectos cardíacos congénitos, hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido tienen un mayor riesgo de convulsiones debido a la lesión secundaria a la hipoxia por
hipotensión recurrente, y de embolia. La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido puede
provocar hipoxia grave y recurrente y se asocia a lesiones cerebrovasculares y convulsiones

3.INFECCIONES DEL SNC: Las infecciones intracraneales antes o después del parto sean bacterianas o no
bacterianas son causas importantes de convulsiones neonatales.
Se debe considerar que cualquier recién nacido con sospecha de convulsiones tiene una infección
sistémica y / o del SNC, hasta que se demuestre lo contrario, y debe someterse a una evaluación
inmediata de la infección .
Dentro de las causas de las infecciones pueden incluir infecciones congénitas (como la infección por
TORCH: toxoplasmosis, otros patógenos, rubéola, citomegalovirus y virus del herpes) o infecciones
agudas del sistema nervioso central como la meningitis secundarias al grupo B Estreptococos y
Escherichia coli son los patógenos más comunes.
Otros patógenos relacionados con La meningitis bacteriana Listeria monocytogenes o Mycoplasma
también puede cursar con encefalopatía con convulsiones y puede complicarse por la formación de
abscesos
El inicio de las convulsiones en estos casos suele ocurrir en la última parte de la primera semana y
después de ese período.
En la toxoplasmosis intrauterina o la infección por citomegalovirus provoca convulsiones neonatales,
los episodios ocurren en los primeros 3 días de vida.
Las convulsiones asociadas con la encefalitis por herpes simple tienden a ocurrir después de los 7 días
de vida.
4. ALTERACIONES METABÓLICAS Los desequilibrios electrolíticos, como la hipoglucemia, la
hipocalcemia, la hipomagnesemia o la hipo- o hipernatremia, pueden provocar convulsiones.
2.1 HIPOGLUCEMIA : Generalmente, se acepta la hipoglucemia como una cifra de glucosa de menos de
47 mg/d. Los recién nacidos de madres diabéticas y neonatos pequeños para su edad gestacional corren
el riesgo de hipoglucemia transitoria.
La convulsiones por hipoglucemia pueden darse con agitación, temblores y un tono muscular alterado
en neonatos. La hipoglucemia persistente o profunda puede llevar a una lesión cerebral, que
clásicamente se describe como una lesión de la sustancia blanca o lesión occipital, Las convulsiones
deben tratarse primero corrigiendo la hipoglucemia, aunque las convulsiones pueden persistir a pesar
de la corrección, especialmente en caso de lesión cerebral. Los recién nacidos con hipoglucemia y lesión
cerebral pueden desarrollar posteriormente epilepsia del lóbulo occipital.
2.2 HIPOCALCEMIA: La hipocalcemia tiene dos picos principales de incidencia en el recién nacido. El
primer pico, que tiene lugar en los primeros 2-3 días de vida, ocurre con mayor frecuencia en recién
nacidos con bajo peso al nacer, tanto con peso promedio como por debajo del promedio para la edad
gestacional, y en bebés de madres diabética.
La hipocalcemia se define como una concentración total de calcio de menos de 8 mg/dl en neonatos a
término y menos de 7 mg/dl en neonatos prematuros, o un calcio ionizado de menos de 3 mg/dl (0, 75
mmol/l)

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO, MEDIDAS GENERALES

• Oxígenoterapia.
• Hidratación parenteral según requerimientos.
• Moitorizar signos vitales
• Identificar causas tratables sin anticonvulsivantes:
• Hipoglicemia, hipocalcemia
• Iniciar tto anticonvulsivante
• Medicamentos de 1 línea: Fenobarbital