Módulo I

Presión negativa = meto aire

Presión positiva = saco aire

Ventilación Pulmonar

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

●​ MÚSCULOS QUE CAUSAN LA EXPANSIÓN Y CONTRACCIÓN PULMONAR
●​ El objetivo de la respiración es proporcionar oxígeno a los tejidos y retirar el dióxido de
carbono, para esto los pulmones deben de expandirse y contraerse a través de dos maneras
○​ Diafragma: en la inspiración se contrae y tira hacia abajo, mientras que en la
espiración se relaja, los pulmones se contraen. Pero en una respiración forzada se
consigue una fuerza adicional de los músculos abdominales que empujan el
contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma comprimiendo los pulmones.
○​ Costillas/Caja torácica: en el reposo normal, las costillas se inclinan hacia abajo, pero
cuando las costillas se elevan desplazan hacia delante el esternón, alejándose de la
columna vertebral.
○​ Músculos que elevan la caja torácica → músculos inspiratorios
■​ Intercostales externos, esternocleidomastoideo → eleva el esternón,
serratos anteriores → elevan las costillas, escalenos → elevan las primeras
dos costillas
○​ Músculos que descienden la caja torácica → músculos espiratorios
■​ Rectos del abdomen → que empujan hacia abajo las costillas y comprimen el
contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma; y los músculos
intercostales internos

●​ PRESIONES QUE ORIGINAN EL MOVIMIENTO DE ENTRADA Y SALIDA DE AIRE DE LOS

PULMONES
●​ El pulmón es una estructura elástica que no se une a ninguna de las paredes de la caja
torácica, excepto por el mediastino → sección media de la cavidad torácica
●​ El pulmón flota en la cavidad torácica y está rodeado por un líquido pleural que lubrica el
movimiento de los pulmones en el interior de la cavidad
●​ La aspiración continua de este líquido hacia los conductos linfáticos mantiene una presión
negativa entre la superficie visceral del pulmón y la superficie de la pleura parietal

●​ PRESIÓN PLEURAL Y SUS CAMBIOS DURANTE LA RESPIRACIÓN

●​ Es aquella que se encuentra entre la pleura pulmonar (visceral) y la pleura de la caja torácica
(parietal), en situaciones normales cuando los pulmones se encuentran en reposo tiene una
presión negativa (aprox. -5 cmH2O), y durante la inspiración normal suele ser más negativo
(aprox. -7.5 cmH2O)
●​ Durante la espiración se eleva a -5 cmH2O

●​ PRESIÓN ALVEOLAR: PRESIÓN DEL AIRE EN EL INTERIOR DE LOS ALVÉOLOS PULMONARES

●​ Cuando la glotis está abierta y no fluye aire, la presión alveolar es igual a la presión
atmosférica ( 0 cmH2O), para que se produzca un movimiento de entrada de aire a los
alvéolos durante la inspiración, la presión debe de disminuir (debajo de cero → -1 cmH2O),
entonces son capaz de jalar 0,5 litros de aire hacia los pulmones en aprox 2 segundos
●​ Durante la espiración la presión alveolar aumenta a aprox +1 cmH2O lo que expulsa o,5 litros
de aire durante 2 a 3 segundos
Inspiración = activo
espiración = pasivo
1
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ PRESIÓN TRANSPULMONAR: DIFERENCIA ENTRE LAS PRESIONES ALVEOLAR Y PLEURAL

●​ O también llamada presión de retroceso → es la diferencia entre la presión pleural y la
presión alveolar

●​ DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES Y SURFACTANTE, TENSIÓN SUPERFICIAL Y COLAPSO

DE LOS ALVÉOLOS
●​ Es el volumen de expansión de los pulmones, en un adulto es de aprox. 200 ml de aire/H2O
de presión transpulmonar
●​ Está determinado por dos fuerzas elásticas
○​ Fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo → por medio de fibras de elastina
y de colágeno que están entrelazados en el parénquima pulmonar, en un pulmón
desinflado estas fibras están contraídas y torsionadas, pero cuando los pulmones se
expanden las fibras se se distienden y se desenredan, alargándose y ejerciendo
incluso más fuerza elástica
○​ Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las
paredes internas de los alvéolos → las moléculas de agua de la superficie tienen una
atracción intensa entre sí, generando tendencia a expulsar el aire de los alvéolos
hasta colapsarlos, para evitar que esto pase, los neumocitos tipo 2 que secretan un
agente activo de superficie de agua (líquido surfactante) → evita que las moléculas
de H2O se junten o se atraigan entre sí evitando que el alveolo se colapse.

●​ EL SURFACTANTE Y SU EFECTO SOBRE LA TENSIÓN SUPERFICIAL

●​ Es un agente activo del agua → reduce la tensión superficial del agua
●​ Los neumocitos tipo 2 son células granulares que contienen inclusiones de lípidos, el
surfactante es un una mezcla de varios fosfolípidos, proteínas e iones, su componente más
importante es el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, apoproteínas del surfactante e iones
de calcio → son responsables de la reducción de la tensión superficial

Inspiración = activo
espiración = pasivo
2
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ DISTENSIBILIDAD DEL TÓRAX Y DE LOS PULMONES EN CONJUNTO

●​ La distensibilidad de todo el sistema pulmonar se mide cuando se expanden los pulmones,
para medirla se introduce aire en los pulmones mientras que se registra la presión y el
volumen pulmonar
●​ La distensibilidad del sistema pulmón-tórax combina es de 110 ml/cmH2O
●​ Y la distensibilidad de los pulmones solos una vez los extraigamos de la caja torácica es de
200 ml/cmH2O

Espirómetro ¿?

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

●​ VOLÚMENES PULMONARES
●​ Son 4 volúmenes pulmonares que cuando se suman, son iguales al volumen máximo al que
se puede expandir un pulmón
●​ Varían según el estado de forma físico, la edad, altura, el sexo y otros factores como la altitud
en la que vive la persona
●​ Volumen corriente: representa el volumen de aire que se inspira o se espira en cada
respiración normal
●​ Volumen de reserva inspiratoria: volumen de aire adicional que se puede inspirar en una
inspiración máxima
○​ Es toda aquella cantidad de aire que supere el volumen corriente
●​ Volumen de reserva espiratorio: volumen de aire adicional que se puede expirar en una
espiración máxima
●​ Volumen residual: cantidad de aire que queda en los pulmones tras una espiración

Inspiración = activo
espiración = pasivo
3
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ CAPACIDADES PULMONARES
●​ Son dos o más volúmenes pulmonares combinados
●​ Capacidad inspiratoria: volumen corriente + el volumen de reserva inspiratorio
○​ Desde una inspiración normal hasta una inspiración máxima
●​ Capacidad residual funcional: volumen de reserva espiratorio + volumen residual
○​ Es el aire que queda en los pulmones pero en una espiración normal
●​ Capacidad vital: volumen de reserva inspirado + volumen corriente + volumen de reserva
espiratorio
○​ Desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima
●​ Capacidad pulmonar total: capacidad vital + volumen residual
○​ Volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones

VENTILACIÓN ALVEOLAR
●​ Su función es renovar continuamente el aire de las zonas de intercambio gaseoso de los
pulmones, en las que el aire está próximo a la sangre de los pulmones (alvéolos, sacos y
conductos alveolares y bronquiolos respiratorios)
●​ La velocidad a la que llega a estas zonas el aire nuevo se denomina ventilación alveolar
●​ Se calcula por la FR * volumen corriente - el espacio muerto fisiológico
○​ (12 * (500 - 150) = 4200 ml /min

●​ ESPACIO MUERTO Y SU EFECTO SOBRE LA VENTILACIÓN PULMONAR Y FRECUENCIA DE LA

VENTILACIÓN ALVEOLAR
●​ Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso, sino
que, simplemente llena las vías aéreas (nariz, faringe y tráquea) en las que no se produce el
intercambio gaseoso

Inspiración = activo
espiración = pasivo
4
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ Este aire se denomina aire del espacio muerto → ya que no es útil para el intercambio
gaseoso
●​ En algunas personas existen alvéolos que no son funcionales totalmente o parcial donde
tampoco ocurre el intercambio gaseoso → se le conoce como espacio muerto fisiológico
●​ Es uno de los principales factores que determinan las concentraciones de oxígeno y dióxido
de carbono en los alvéolos

Circulación pulmonar, edema pulmonares y líquido

pleural
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA CIRCULATORIO PULMONAR
●​ VASOS BRONQUIALES Y PULMONARES
El pulmón tiene dos circulaciones
1.​ Circulación de bajo flujo y alta presión: es dada por los vasos bronquiales (son vasos
sanguíneos para su propia irrigación) irrigan la tráquea, árbol bronquial, tejidos de sostén y
capa adventicia de las arterias y venas pulmonares, es tan solo el 2% del gasto cardíaco total
a.​ La sangre fluye a los pulmones a través de las arterias bronquiales pequeñas se
originan en la circulación sistémica, llevan sangre oxigenada para vascularizar,
drenan en las venas pulmonares y entra en la aurícula izquierda
2.​ Circulación de alto flujo y baja presión: es dada por los vasos pulmonares (son los que
provienen del corazón, llevan sangre desoxigenada para el intercambio gaseoso,
intercambian CO2 por O2), estos vasos tienen una gran distensibilidad, esto permite que las
arterias pulmonares se acomoden al gasto del volumen sistólico del ventrículo derecho
(mientras mayor cantidad de sangre que llega al ventrículo derecho mayor cantidad abarcan
estos vasos)
a.​ Llevan la sangre a los capilares alveolares para el intercambio gaseoso y regresan la
sangre a la aurícula izquierda para su bombeo por el ventrículo izquierdo a través de
la circulación sistémica
●​ VASOS LINFÁTICOS
○​ Comienzan en los espacios tisulares conjuntivos que rodean a los bronquiolos
terminales, van al hilio pulmonar y llegan al conducto linfático torácico derecho
○​ Las sustancias que entran a los alvéolos son retiradas por los vasos linfáticos y
también eliminan proteínas plasmáticas que escapan de los capilares pulmonares
para prevenir el edema pulmonar

Inspiración = activo
espiración = pasivo
5
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

PRESIONES EN EL SISTEMA PULMONAR

●​ Presiones en el ventrículo derecho
○​ La presión sistólica normal del ventrículo derecho es aprox. 25 mmHg
○​ La presión diastólica normal es aprox. de 0 a 1 mmHg
●​ Presiones en la arteria pulmonar
○​ Durante la sístole la presión en la arteria pulmonar es igual a la presión que hay en el
ventrículo derecho, después del cierre de la válvula pulmonar al final de la sístole, la
presión ventricular cae, mientras que la presión arterial pulmonar disminuye
lentamente a medida que fluye a los pulmones (aprox. 25 mmHg)
○​ La presión arterial pulmonar diastólica es de aprox. 8 mmHg
○​ Presión arterial pulmonar media es de 15 mmHg
●​ Presión capilar pulmonar media es de 7 mmHg
●​ Presiones auriculares izquierda y venosa pulmonar
○​ es de 2 mmHg (únicamente cuando el paciente está en decúbito)
○​ NO es posible medir la presión auricular izquierda porque es difícil introducir
directamente un catéter a la aurícula PERO se puede medir con la presión de
enclavamiento pulmonar que se consigue al introducir un catéter a través de una
vena periférica hasta la aurícula derecha, a través de la arteria pulmonar y hacia las
pequeñas ramas de la arteria pulmonar empujando hasta que se enclave en la rama
pequeña es de aprox. 5 mmHg
■​ Se utiliza para estimar las alteraciones de la presión capilar pulmonar y de la
presión en la aurícula izquierda en pacientes que tienen ICC

VOLUMEN SANGUÍNEO DE LOS PULMONES

●​ El volumen de la sangre de los pulmones es de 450ml, representa el 9% del volumen total de
todo el cuerpo, tan solo 70 ml se encuentran en los capilares pulmonares, el resto se
encuentra entre las arterias y las venas pulmonares

FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS PULMONES Y SU DISTRIBUCIÓN

●​ Los pulmones tienen un sistema de control automático para distribuir el flujo sanguíneo a
zonas pulmonares con O2 alveolar mejor aireada
○​ En situaciones normales los alvéolos están bien aireados (tienen buena saturación de
oxígeno)
○​ Durante la hipoxia el descenso de la PO2 (<70% o <73 mmHg) en el tejido que rodea
a los alvéolos mal ventilados provoca una vasoconstricción de las arteriolas
adyacentes y desvía el flujo sanguíneo a los alvéolos que están bien ventilados,
○​ De nada le sirve a la sangre dirigirse a un lugar donde hay poca cantidad de O2 →
produce vasoconstricción → aumenta la resistencia vascular periférica → la sangre
se redistribuye hacia otro lugar donde están los alvéolos mejores aireados
●​ Este mecanismo es lo opuesto al efecto que se observa en los vasos sistémicos
(vasodilatación)
●​ La baja concentración de O2 tiene los siguientes efectos
○​ Estimula la liberación de, o aumenta la sensibilidad, de sustancias vasoconstrictoras
como la endotelio o especies reactivas del oxígeno
○​ Reduce la liberación de vasodilatadores como el óxido nítrico
Inspiración = activo
espiración = pasivo
6
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ La hipoxia puede inducir la inhibición de canales de potasio sensibles a oxígeno en las

membranas celulares del músculo liso pulmonar, → se despolarizan en su lugar canales de
calcio → entra calcio a la membrana y provoca → vasoconstricción

EFECTOS DE LOS GRADIENTES DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA DE LOS PULMONES SOBRE EL FLUJO

SANGUÍNEO PULMONAR REGIONAL
Los capilares sanguíneos están distendidos por la presión de la sangre y se comprime en la zona de
presión del aire alveolar. Existen 3 patrones.
(Cuando los capilares pasan por el alveolo se encuentran con la presión alveolar entonces hay un
choque entre la presión de la sangre y la del aire)
1.​ Zona 1: Ausencia del flujo durante todas las porciones del ciclo cardíaco
a.​ Porque la presión capilar alveolar local en esa zona del pulmón nunca aumenta por
encima de la presión alveolar en ninguna fase del ciclo cardíaco;
b.​ Es aquella zona pulmonar donde no hay flujo de sangre a los alvéolos por la presión
capilar alveolar (presión que la sangre ejerce sobre los capilares para que estos se
distiendan) en ningún momento supera la presión del aire alveolar (la presión que
hace el aire en los alvéolos) → pasa de estar distendidos a constricción → NO PASA
SANGRE
2.​ Zona 2: Flujo sanguíneo intermitente
a.​ Solo durante los picos de presión arterial pulmonar porque la presión sistólica en ese
momento es mayor que la presión del aire alveolar, pero la presión diastólica es
menor que la presión del aire alveolar
b.​ La presión capilar es superior a la presión del aire alveolar solamente en la SÍSTOLE,
pero en la diástole pasa a estar entre dilatación y contracción
3.​ Zona 3: Flujo sanguíneo constante
a.​ La presión capilar alveolar es mayor que la presión del aire alveolar durante todo el
ciclo cardíaco (sístole y diástole) siempre se mantiene dilatado

Inspiración = activo
espiración = pasivo
7
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

El flujo sanguíneo de zona 1 solo se puede producir en situaciones anormales

●​ El flujo sanguíneo de la zona 1 indica una ausencia de flujo sanguíneo durante todo el ciclo
cardíaco y se produce cuando la presión arterial sistólica pulmonar es demasiado baja o
cuando la presión alveolar es demasiado elevada; normalmente los pulmones solo tienen
flujo sanguíneo en las zonas 2 y 3.
El ejercicio aumenta el flujo sanguíneo a través de todas las partes de los pulmones
●​ Durante el ejercicio intenso, el flujo sanguíneo aumenta tanto que puede hacer que el patrón
de la zona 2 pase a ser igual que el patrón de la zona 3 sin riesgo de aparición de edema
pulmonar, gracias a la capacidad de los pulmones de acomodarse al gran aumento del flujo
sanguíneo durante el ejercicio
○​ Aumenta el flujo sanguíneo a nivel pulmonar para que exista mayor intercambio
gaseoso, pero aumenta tanto que produce que la zona 2 se convierte en zona 3,
entonces existe un flujo continuo pero los pulmones están recibiendo mucho flujo
sanguíneo puede provocar edema pulmonar pero los pulmones se acomodan y no es
suficiente para este acontecimiento :P Y se acomoda de 3 formas
■​ Aumenta el número de capilares abiertos
■​ Distiende todos los capilares y aumenta la velocidad de flujo a través de cada
capilar a más del doble
■​ Aumenta la presión arterial pulmonar
●​ Esto permite conservar la energía del corazón derecho ya que no
aumenta el flujo sanguíneo pulmonar tanto***

DINÁMICA PULMONAR
●​ Las diferencias a nivel pulmonar y a nivel periférico son:
○​ Presión capilar pulmonar es de 7 mmHg en comparación a la de los tejidos
periféricos que es de 17 mmHg
○​ La presión del líquido intersticial del pulmón es ligeramente más negativa que en el
tejido subcutáneo periférico (-8 mmHg = presión hidrostática en el intersticio)
○​ La presión coloidosmótica del líquido intersticial pulmonar es de 14 mmHg
○​ La presión coloidosmótica capilar pulmonar es de -28 mmHg
■​ Hacen que el líquido salga del intersticio al ser presiones NEGATIVAS

Inspiración = activo
espiración = pasivo
8
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ Si al sumarlas las presiones que tienen tendencia a SALIR el líquido desde los capilares al
intersticio con las fuerzas que tienden a ABSORBER (METER) el líquido a los capilares +29 -28
= 1 mmHg por lo que habrá una ligera salida de flujo continuo desde los capilares
pulmonares hacia el intersticio, el cual termina siendo bombeado de nuevo a la circulación a
través del sistema linfático pulmonar

●​ Este 1 mmHg es una presión que quiere que el líquido salga del capilar pulmonar al líquido
intersticial; existe una salida de flujo contínuo

EDEMA PULMONAR
●​ Cualquier factor que aumente la filtración de líquido fuera de los capilares (como una
insuficiencia cardíaca izquierda, valvulopatía mitral o lesión de las membranas de los
capilares sanguíneos pulmonares producidos por una infección como la neumonía o
inhalación de sustancias tóxicas) o que impida la función linfática pulmonar y provoque un
aumento de la presión del líquido intersticial pulmonar desde un intervalo negativo hasta
uno positivo dará lugar al llenado rápido de los espacios intersticiales pulmonares y de los
alvéolos con líquido libre.
●​ Gracias a los vasos linfáticos esto NO ocurre, ya que la ligera salida de flujo ( + 1 mmHg)
produce que salga el líquido desde el capilar hasta el intersticio pero en los vasos linfáticos
hay una presión de -5 mmHg lo que hace que reabsorbe la pequeña cantidad de líquido que
sale
●​ Cualquier factor que aumente las presiones o que bloquee a los vasos linfáticos produce un
aumento en la presión neta (+1 mmHg) entonces se produce el edema pulmonar; para que
esto se produzca debe de aumenta la presión capilar de 7 mmHg hasta 28 mmHg
●​ FACTOR DE SEGURIDAD
○​ Con una presión de 21 mmHg
●​ FACTOR DE SEGURIDAD EN TRASTORNOS CRÓNICOS
○​ Cuando la presión capilar alveolar permanece elevada de manera crónica los
pulmones se hacen más resistentes al edema pulmonar porque los vasos linfáticos se
expanden mucho, aumentan la capacidad de retirar líquido de los espacios
intersticiales

Inspiración = activo
espiración = pasivo
9
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

○​ Por lo que al final se necesitaría de una presión de 40 - 45 mmHg para producir

edema pulmonar

LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PLEURAL

●​ La cavidad pleural es una membrana serosa, mesenquimatosa y porosa a través de la cual
trasudan continuamente pequeñas cantidades de líquido intersticial hacia el espacio pleural,
este líquido contiene proteínas tisulares que le dan una consistencia mucoide para permitir
un deslizamiento extremadamente fácil cuando los pulmones se expanden y contraen
durante la respiración
●​ La cantidad total de líquido en cada una de las cavidades pleurales es de unos mililitros, el
exceso de líquido es extraído por los vasos linfáticos que se abren directamente desde la
cavidad pleural hacia
○​ Mediastino, superficie superior del diafragma, superficies laterales de la pleura
parietal
●​ El espacio que hay entre las pleuras se denomina espacio virtual porque es estrecho y no es
un espacio físico
●​ PRESIÓN NEGATIVA EN EL LÍQUIDO PLEURAL
○​ Siempre se necesita una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para
mantenerlos expandidos, esta fuerza es dada por la presión negativa pleural por el
bombeo de los vasos linfáticos, la tendencia del colapso de los pulmones es de -4
mmHg la presión del líquido pleural debe de ser aún menor habitualmente es de -7
mmHg, esto mantiene los pulmones traccionados contra la pared pleural parietal de
la cavidad torácica, excepto por el líquido que es lubricante
●​ DERRAME PLEURAL: ACUMULACIÓN GRANDE DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL
○​ Causas
■​ Bloqueo del drenaje linfático
■​ Insuficiencia cardíaca que da lugar a presiones capilares periféricas y
pulmonares excesivamente altas y dan lugar a trasudación excesiva de
líquido hacia la cavidad pleural
■​ Marcada reducción de la presión osmótica coloidal del plasma que permite
una trasudación de líquidos → hepatopatía o enf. renal (glomerulonefritis)
■​ Infección o cualquier otra causa que inflame la superficie de la cavidad
pleural → ya que aumentan la permeabilidad de las membranas capilares y
permiten la salida rápida de proteínas plasmáticas y líquido a la cavidad
●​ El líquido pleural evita el colapso del pulmón tiene una presión negativa de -5 mmHg hasta
7,5 mmHg con el fin de mantener expandido los pulmones y evitar su colapso para que no
se contraigan demasiado

Inspiración = activo
espiración = pasivo
10
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

Principios físicos del intercambio gaseoso; difusión de oxígeno y

dióxido de carbono a través de la membrana respiratoria
●​ Difusión es el movimiento aleatorio de moléculas en todas las direcciones a través de la
membrana respiratoria y los líquidos adyacentes
●​ Después de que los alvéolos se han ventilado, la siguiente fase de la respiración es la difusión
de oxígeno desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar y la difusión del dióxido de carbono
en dirección opuesta desde la sangre a los alvéolos

FÍSICA DE LA DIFUSIÓN DE GASES Y PRESIONES PARCIALES DE GASES

●​ Difusión neta de un gas en una dirección: efecto de un gradiente de concentración
○​ Si una solución tiene una concentración elevada de un gas en particular en un
extremo de la cámara y una concentración baja en el otro extremo; se producirá una
difusión neta del gas desde la zona de elevada concentración hacia la zona de baja
concentración.
●​ Presiones gaseosas en una mezcla de gases: presiones parciales de gases individuales
○​ La mezcla de gases principales en respiración son oxígeno, nitrógeno y dióxido de
carbono y tienen su propia velocidad de difusión que es directamente proporcional a
la presión que genera este gas solo, se denomina presión parcial
■​ El aire a 0 m sobre el nivel del mar tiene una presión de 760 mmHg de este
el 79% (600 mmHg) es del nitrógeno y 21% (160 mmHg) es del oxígeno
●​ Factores que determinan la presión parcial de un gas disuelto en un líquido
○​ El coeficiente de solubilidad, es cuando algunos tipos de moléculas son atraídas
físicas o químicas por moléculas de agua mientras que otras son repelidas
■​ Cuando las moléculas son atraídas se pueden disolver sin generar un exceso
de presión parcial en el interior de la solución
■​ Si las moléculas son repelidas se generará una presión parcial leve y menos
moléculas disueltas
●​ Difusión de gases entre la fase gaseosa y de los alvéolos y la fase disuelta de la sangre
pulmonar
○​ La difusión neta está determinada por la diferencia entre las dos presiones parciales.
■​ Si la presión parcial es mayor en la fase gaseosa de los alvéolos como ocurre
en el oxígeno entonces más moléculas difundirán hacia la sangre
●​ PO2 alveolar es de 104 mmHg; y la PO2 de la sangre venosa es de 40
mmHg
■​ Si la presión parcial del gas es mayor en la sangre como en el caso del
dióxido de carbono, la difusión neta se dirigía hacia la fase gaseosa de los
alvéolos
●​ PCO2 alveolar es de 40 mmHg; y la PO2 de la sangre venosa es de 45
mmHg
●​ Presión de vapor de agua
○​ Cuando se inhala aire, el agua se evapora desde las superficies de las vías aéreas
para humidificar el aire, las moléculas de agua y de los diferentes gases disueltos
están escapando continuamente de la superficie del agua hacia la fase gaseosa.
○​ A 37°C la presión es de 47 mmHg y está en equilibrio con el agua

Inspiración = activo
espiración = pasivo
11
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

LAS COMPOSICIONES DEL AIRE ALVEOLAR Y EL AIRE ATMOSFÉRICO SON DIFERENTES

●​ El aire atmosférico está compuesto casi totalmente por nitrógeno y oxígeno, y apenas
contiene CO2 y vapor de oxígeno, pero cuando este aire atmosférico entra en las vías aéreas
y se expone a líquidos que recubren las superficies de las vías respiratorias se convierte en
aire humidificado, provocando que la presión parcial de vapor de agua a 37°C sea de 47
mmHg que es igual a la presión de vapor de agua del aire alveolar, no puede aumentar por
encima de 760 mmHg entonces el vapor de agua diluye todos los demás gases que están en
el aire inspirado.
○​ Lo que hace el aumento de H2O hace que se diluyen otros gases para disminuirlos
●​ El aire alveolar se renueva lentamente por el aire atmosférico
○​ En promedio la capacidad residual funcional en los pulmones es de aprox. 2300 mL
pero de estos solo 350 mL de aire nuevo entra en los alvéolos en cada inspiración
normal y se espira la misma cantidad de aire alveolar
○​ Por lo que son necesarias múltiples inspiraciones para intercambiar la mayor parte
del aire alveolar
○​ Esta sustitución lenta del aire tiene una importancia en la prevención de cambios
súbitos de las concentraciones de gases en la sangre y ayuda a prevenir los aumentos
y disminuciones excesivos de la oxigenación tisular, y de la concentración tisular de
CO2 y del pH tisular
●​ El aire espirado es una combinación de aire del espacio muerto y aire alveolar
○​ Cuando el aire humidificado llega hasta los alvéolos se entremezcla con el volumen
de aire de la capacidad residual funcional y se convierte en aire alveolar finalmente
mientras este aire alveolar es expulsado por la espiración, se mezcla con el aire del
espacio muerto y se convierte en aire espirado
■​ Ese volumen de aire que queda en los pulmones continúa con el intercambio
gaseoso
■​ Cuando espiramos el aire alveolar se combina con el aire del espacio muerto
anatómico que es aire humidificado y se convierte en aire espirado

DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA

●​ La unidad respiratoria también denominada lobulillo respiratorio está formado por
○​ Bronquiolo respiratorio
○​ Conductos alveolares
○​ Atrios
○​ Alveolos
●​ Hay aproximadamente 300 millones de alvéolos, las paredes son muy delgadas y entre los
alvéolos hay una red de capilares interconectados.
●​ El interbancario gaseoso se produce a través de esta membrana respiratoria de todas las
porciones terminales de los pulmones, todas estas membranas son la membrana respiratoria
o membrana pulmonar
●​ MEMBRANA RESPIRATORIA
○​ Capas de la membrana respiratoria
■​ Capa de líquido que contiene surfactante y tapiza el alvéolo para reducir la
tensión superficial del líquido alveolar
■​ Epitelio alveolar
Inspiración = activo
espiración = pasivo
12
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

■​ Membrana basal epitelial

■​ Espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana capilar
■​ Membrana basal capilar que se fusiona con la membrana basal del epitelio
alveolar
■​ Membrana del endotelio capilar

●​ FACTORES QUE INFLUYEN EN LA VELOCIDAD DE DIFUSIÓN GASEOSA A TRAVÉS DE LA

MEMBRANA RESPIRATORIA
○​ Grosor de la membrana respiratoria: si aumenta demasiado por ejemplo en edema o
fibrosis afecta el intercambio gaseoso
■​ Normal: 0,2 a 0,6 micrometro)
○​ Área superficial de la membrana: si disminuye por ejemplo en un enfisema produce
deterioro del intercambio respiratorio
○​ Coeficiente de difusión (solubilidad) determina la rapidez por la que pasa un gas por
una membrana
○​ Diferencia de presión parcial entre los dos lados (a nivel del alvéolo y a nivel de la
sangre)
■​ El oxígeno que está en el alveolo durante el intercambio gaseoso pasa al
capilar es porque en el alveolo la presión parcial de oxígeno en el alvéolo
(154 mmHg) es superior a la presión que está en el eritrocito (40 mmHg)
■​ El CO2 la presión parcial a nivel de la sangre es de 45 mmHg entonces la
tendencia es que pase al alveolo porque ahí la presión es de 40 mmHg

Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos

tisulares
Transporte de oxígeno de los pulmones a los tejidos del organismo
●​ El O2 difunde desde los alvéolos hasta la sangre capilar porque la PO2 en los alvéolos es
mayor que la PO2 en la sangre capilar pulmonar; en los tejidos, existe una mayor Po2 en la
sangre capilar que en los tejidos lo que hace que el O2 difunde hacia las células
●​ Cuando el O2 se metaboliza en las células a CO2, la PCO2 aumenta, lo que hace que el CO2
difunde hacia los capilares y en los pulmones el CO2 difunde a los alvéolos porque la PCO2
en la sangre capilar pulmonar es mayor que en los alvéolos
DIFUSIÓN DE OXÍGENO DE LOS ALVÉOLOS A LA SANGRE CAPILAR PULMONAR
●​ La PO2 del O2 gaseoso alveolar es de 104 mmHg, mientras que la PO2 de la sangre venosa es
de 40 mmHg, la diferencia de presión inicial que hace que el O2 difunde hacia el capilar
pulmonar es de 64 mmHg
CAPTACIÓN DE OXÍGENO POR LA SANGRE PULMONAR DURANTE EL EJERCICIO
●​ Durante el ejercicio intenso el cuerpo puede precisar de hasta 20 veces más oxígeno, además
el aumento del gasto cardíaco el tiempo que la sangre permanece en el capilar pulmonar se
reduce, pero por el factor de seguridad de la difusión del O2, la sangre está saturada
completamente de O2
●​ Primero se debe a un aumento de área de los capilares que participan en la difusión
●​ Segundo en situaciones de reposo la sangre se ha saturado casi completamente de O2, en el
momento en que ha atravesado un tercio del capilar pulmonar y entra poco O2 adicional

Inspiración = activo
espiración = pasivo
13
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

○​ Durante el ejercicio la sangre sigue pudiéndose oxigenar casi totalmente aún con un
tiempo acortado de exposición a los capilares
TRANSPORTE DE OXÍGENO EN LA SANGRE ARTERIAL
●​ Flujo de derivación: 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones
tiene una PO2 de 104 mmHg, el otro 2% (sangre desoxigenada) corresponde al de la
circulación bronquial que vasculariza a los pulmones para irrigar a los pulmones.
○​ Ambos volúmenes de sangre entran a la aurícula izquierda, ambos volúmenes se
combinan y dan una presión de 95 mmHg (Mezcla venosa de sangre)
●​ Cuando el oxígeno llega a las células llega a través de los capilares con una presión de 95
mmHg, PERO la PO2 en el líquido intersticial es de 40 mmHg
●​ La PO2 de la sangre que sale de los capilares tisulares y que entra en las venas sistémicas es
de aprox. 40 mmHg
●​ Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido se transportan cantidades mayores de
O2 hacia el tejido y por lo tanto el PO2 tisular aumenta
●​ El límite superior hasta el que puede aumentar la PO2 es de 95 mmHg porque es la presión
de la sangre arterial

●​ A más flujo sanguíneo más aumenta la presión de O2 del intersticio

●​ En cambio, si las células utilizan para el metabolismo más O2, la PO2 del líquido intersticial se
reduce

●​ Cambia el intersticio hasta 35-30 mmHg

DIFUSIÓN DE OXÍGENO DE LOS CAPILARES PERIFÉRICOS A LAS CÉLULAS DE LOS TEJIDOS
●​ La PO2 intracelular de los tejidos periféricos es más baja que la de los capilares periféricos, la
PO2 intracelular normal es en promedio de 23 mmHg pero solo son necesarios de 1 a 3
mmHg de PO2 para completar los procesos químicos que utilizan oxígeno en la célula
DIFUSIÓN DE CO2 DE LAS CÉLULAS DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS A LOS CAPILARES Y DE LOS
CAPILARES PULMONARES A LOS ALVÉOLOS
●​ Cadena de transporte de gases el CO2 difunde en una dirección opuesta a la que difunde el
O2 → el CO2 puede difundir aprox 20 veces más rápido que el O2, las diferencias de presión
necesarias para producir la difusión del CO2 son menores que las diferencias de presión
necesarias para producir la difusión del O2
○​ PCO2 intracelular es de 46 mmHg y la PCO2 intersticial 45 mmHg
Inspiración = activo
espiración = pasivo
14
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

○​ PCO2 de la sangre arterial que entra a los tejidos 40 mmHg, PCO2 de la sangre
venosa que sale de los tejidos 45 mmHg
○​ PCO2 de la sangre que entra en los capilares pulmonares en el extremo arterial. 45
mmHg; PCO2 del aire alveolar es de 40 mmHg
■​ El CO2 necesita tan poca presión para salir porque es mucho más soluble
que el O2
FUNCIÓN DE LA HEMOGLOBINA EN EL TRANSPORTE DE OXÍGENO
●​ Aprox el 97% del oxígeno que se transporta en los pulmones a los tejidos es transportado en
combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. El 3% restante se transporta en
estado disuelto en el agua del plasma
●​ La molécula de O2 se combina de manera reversible con la porción de hemo de la
hemoglobina, cuando la PO2 es elevada en los capilares pulmones, el O2 se une a la
hemoglobina pero cuando la PO2 es baja en los capilares tisulares el O2 se libera de la
hemoglobina
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
●​ Habrá un aumento progresivo del % de la hemoglobina al O2 a medida que aumenta la PO2 a
esto se le conoce como saturación porcentual de la hemoglobina
○​ Si la PO2 arterial es de 95 mmHg la saturación de O2 es de 97%
■​ A mayor PO2 mayor saturación de O2
○​ Si la PO2 venosa es de 40 mmHg la saturación de O2 es de 75%
■​ A menor PO2 menor saturación de O2
○​ Da igual si nuestra hemoglobina recibe más O2 porque existe un límite de
hemoglobina
○​ En condiciones normales se transportan aproximadamente 5 mL (19,4 - 14,4 = 5) de
O2 desde los pulmones hasta los tejidos por cada 100 mL de sangre
Hemoglobina como amortiguador de la PO2 tisular
●​ La hemoglobina de la sangre es el principal responsable de estabilizar a la PO2 en los tejidos
●​ En condiciones normales los tejidos necesitan de 5 mL de O2 por cada 100 mL de sangre que
atraviesan los capilares tisulares
●​ La PO2 tisular no puede aumentar por encima de 40 mmHg porque si lo hiciera no se
liberaría desde la hemoglobina la cantidad de O2 que necesitan los tejido; la hemoglobina
establece un límite superior de la PO2 que es de 40 mmHg
●​ Durante el ejercicio intenso se debe de liberar grandes cantidades de O2
○​ La PO2 normal normal de los alvéolos es de aprox 104 mmHg pero cuando una
persona se sube a una montaña o a un avión la PO2 alveolar puede disminuir hasta
los 60 mmHg, disminuyendo la saturación de oxígeno a 89%, por lo que para seguir
manteniendo los 5 mL de 02, la PO2 venosa disminuye a 35 mmHg
○​ La PO2 alveolar puede aumentar a un valor tan elevado como 500 mmHg pero la
saturación de oxígeno máxima es de 100% y jamás va a aumentar más.

FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN OXÍGENO-HEMOGLOBINA

1.​ pH
●​ Cuando la sangre se hace ligeramente ácida con una disminución del pH, la curva de
disociación de hemoglobina se desplaza hacia la derecha
●​ Cuando hay una aumento del pH la curva se desplaza hacia la izquierda
Inspiración = activo
espiración = pasivo
15
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

2.​ Efecto Bohr

●​ Cuando la sangre atraviesa los tejidos, el CO2 difunde de las células a la sangre →
aumentando la PCO2 sanguínea → elevando el ácido carbónico (H2CO3) y lo siones H+ →
esto desplaza la curva a la derecha y hacia abajo para que el O2 se disocie y se libere en
mayor cantidad
○​ PERO en el pulmón, el CO2 pasa de la sangre a los alvéolos reduciendo la PCO2 y la la
concentración de H+ → haciendo que la curva se desplace a la izquierda y arriba
3.​ Efecto de la 2,3-difosfoglicerato
●​ El BPG normal mantiene siempre su curva desplazada hacia la derecha; En situaciones de
hipoxia que duran más de varias horas aumenta aún más la cantidad de BPG desplazando la
curva aún más a la derecha → este desplazamiento hace que se liberan O2 hacia los tejidos
4.​ Ejercicio intenso
●​ Durante el ejercicio varios factores desplazan la curva hacia la derecha, liberando cantidades
adicionales de O2 a las fibras musculares, los músculos activos liberan grandes cantidades de
CO2 y ácidos que aumenta la concentración de H+ en la sangre
●​ Además la temperatura del músculo aumenta de 2 a 3°C que aumenta más la liberación de
O2 hacia las fibras musculares
USO METABÓLICO DEL OXÍGENO POR LAS CÉLULAS
●​ Solo es necesaria una baja presión de O2 en las células para que se produzca una reacción
química dentro de las células; pero cuando la PO2 es mayor a 1 mmHg la disponibilidad de
O2 deja de ser un factor limitante y el principal factor limitante es la concentración de
difosfato de adenosina, cuando las células utilizan ATP para obtener energía, se convierte en
ADP esto aumenta la utilización metabólica del O2.
○​ La velocidad de utilización del O2 por las células está controlada por la velocidad del
gasto energético → por la concentración de ADP
TRANSPORTE DE CO2
●​ El CO2 disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar ácido carbónico por la enzima
anhidrasa carbónica que está en el interior de los eritrocitos
●​ El ácido carbónico que se ha formado en los eritrocitos (H2CO3) se disocia en H+ y
bicarbonato, los iones hidronio se combinan con la hemoglobina porque esta es un potente
amortiguador ácido base y muchos de los iones de bicarbonato (HCO3) difunden de los
eritrocitos al plasma
●​ El CO2 reacciona con los radicales amino de la molécula de hemoglobina para formar
carbaminohemoglobina (HbCO2) es una reacción reversible para que el CO2 se libere
fácilmente en los alvéolos donde hay una PCO2 menor que en los capilares.

Inspiración = activo
espiración = pasivo
16
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

Regulación de la respiración
Centro respiratorio
Formado por varios grupos de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la protuberancia del
tronco encefálico, dividido por 3 grupos de neuronas 1) grupo respiratorio dorsal produce la
inspiración 2) grupo respiratorio ventral produce la espiración y 3) centro neumotáxico que controla
la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración

GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE NEURONAS CONTROLA LA INSPIRACIÓN Y RITMO

RESPIRATORIO
Las neuronas se encuentran en el interior del núcleo del tracto solitario, tienen terminaciones del
nervio vago y glosofaríngeo y transmiten señales sensitivas hacia el centro respiratorio desde 1)
quimiorreceptores 2) barorreceptores y 3) receptores en hígado, páncreas y aparatos digestivos 4)
receptores de los pulmones.
Señal en rampa inspiratoria. en la respiración normal comienza débilmente y aumenta de manera
continua durante aprox 2 s → Después se interrumpe de manera súbita durante aprox 3 s siguientes,
lo que inactiva la excitación del diafragma y permite el retroceso elástico de los pulmones y retroceso
de la pared torácica produzca la espiración. → después comienza de nuevo la señal inspiratoria para
otro ciclo; se repite una y otra vez, la señal inspiratoria es una señal en rampa. Se genera un
aumento progresivo del volumen de los pulmones durante la inspiración, se controlan dos
características:
●​ Control de la velocidad de aumento de la señal durante la respiración forzada, la rampa
aumenta rápidamente y llena rápidamente los pulmones
●​ Control del punto limitante en el que se interrumpe súbitamente la rampa, método para
controlar la FR → cuanto antes se interrumpa la rampa, menor será la duración de la
inspiración

CENTRO NEUMOTÁXICO LIMITA LA DURACIÓN DE LA INSPIRACIÓN Y AUMENTA LA FR

Un centro neumotáxico, localizado en el núcleo parabraquial → transmite señales hacia la zona
inspiratoria. Efecto principal de este centro es controlar el punto de desconexión controlando la
duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar. Cuando la señal neumotáxica es intensa, la
inspiración podría durar solo 0,5 s, los pulmones sólo se llenarían ligeramente; cuando la señal es
débil la inspiración puede continuar durante 5 s o más → llenado los pulmones con cantidades de
aire mucho mayores. Función limitar la inspiración, tiene el efecto secundario de aumentar la fr,
porque acorta la inspiración. *Solo durante una respiración anormal cuando el ventral no limita la
duración de la inspiración porque hay una sobredistención

GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE NEURONAS: FUNCIONES EN LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN

Este grupo se encuentra en el núcleo ambiguo y núcleo retroambiguo 1) neuronas permanecen casi
totalmente inactivas durante la respiración tranquila 2) aumenta la ventilación pulmonar impulso
respiratorio adicional 3) la estimulación de algunas de las neuronas producen la inspiración mientras
que otras producen la espiración para el mecanismo de sobreestimulación cuando son necesarios
niveles altos de ventilación pulmonar

Inspiración = activo
espiración = pasivo
17
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

REFLEJO DE INSUFLACIÓN
Señales nerviosas sensitivas procedentes de los pulmones también contribuyen a controlar la
respiración. Receptor de las paredes de los bronquios y bronquiolos son receptores de distensión,
cuando los pulmones se insufla excesivamente estos receptores activa una respuesta de
retroalimentación que desconecta la rampa.

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

Objetivo de la respiración es mantener concentraciones adecuadas de O2, CO2 y H+ en los tejidos , el
exceso de CO2 o de H+ en la sangre actúa principalmente de manera directa sobre el centro
respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la intensidad de las señales motoras
tanto inspiratorias como espiratorias, el O2 no tiene un efecto directo sobre el centro respiratorio en
el control de la respiración

CONTROL DIRECTO DE LA ACTIVIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO POR EL CO2 Y LOS H+

Es la zona quimiosensible por el bulbo raquídeo → esta zona es muy sensible a las modificaciones
tanto de CO2 sanguínea como de la concentración de H + y excitan al centro respiratorio.
●​ H + estímulo primario: las neuronas detectoras de la zona quimiosensible son excitadas
especialmente por los H+ , el único estímulo directo de estas neuronas. Los H+ no atraviesan
fácilmente la barrera hematoencefálica. Las modificaciones de la concentración de H+ en la
sangre tiene un efecto en la estimulación de las neuronas quimiosensibles y modificaciones
del CO2 sanguíneo.
●​ CO2 estimula directamente a las neuronas quimiosensibles pero tiene un efecto indirecto
potente, reacciona con el agua de los tejidos para formar ácido carbónico, que se disocia en
H+ Y HCO3
●​ La barrera hematoencefálica no es permeable a los H+, pero el CO2 atraviesa esta barrera,
siempre que aumente la PCO2 sanguíneo también lo hace la PCO2 del líquido intersticial del
bulbo raquídeo y del líquido cefalorraquídeo reacciona con el agua para formar nuevos H+,
entonces se liberan H+ a la zona quimiosensible cuando aumenta la concentración de CO2
sanguíneo aumenta la concentración sanguínea de H+
●​ La excitación del centro respiratorio por el CO2 es intensa en las primeras horas después de
la elevación del CO2 sanguíneo, después disminuye de 1 a 2 días siguientes gradualmente
esto se debe al reajuste renal de la concentración de H+ en la sangre hacia niveles normales.
Los riñones aumentan el bicarbonato sanguíneo y se une a los H+ de la sangre y del líquido
cefalorraquídeo para reducir sus concentraciones. Los HCO3 también difunden a través de la
barrera hematoencefálica y se combinan directamente con los H+

SISTEMA DE QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS: FUNCIÓN DEL OXíGENO EN EL CONTROL

RESPIRATORIO
Este sistema está en varias zonas fuera del encéfalo. Detectan modificaciones del O2 de la sangre y
responden menos a modificaciones de CO2 y H+; → transmiten señales nerviosas al centro
respiratorio para la regulación de la actividad respiratoria. La mayoría está en los cuerpos carotídeos
y aórticos
●​ Cuando la concentración de O2 en la sangre arterial disminuye se produce una intensa
estimulación de los quimiorreceptores.
Inspiración = activo
espiración = pasivo
18
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ Estos cuerpos tienen muchas células glómicas, que establecen sinapsis directa con las
terminaciones nerviosas. Actúan como quimiorreceptores y estimulan las terminaciones
nerviosas. Tienen canales de K+ sensibles al O2 que son inactivados cuando los valores
sanguíneos de PO2 disminuyen → provocando la despolarización de las células abriendo
canales de Ca+ activados por voltaje y aumentan la concentración intracelular de Ca+ → este
incremento estimula la liberación de neurotransmisores que activan las neuronas que
envían señales al SNC y estimula la respiración
○​ Principales neurotransmisores dopamina y acetilcolina, durante la la hipoxia el
neurotransmisor es ATP

El aumento del CO2 y la concentración del H+ estimulan los quimiorreceptores y aumenta

directamente la actividad respiratoria. Los efectos directos de estos sobre el propio centro
respiratorio son más potentes que los quimiorreceptores.

EFECTO DE UNA PO2 ARTERIAL BAJA PARA ESTIMULAR LA VENTILACIÓN ALVEOLAR CUANDO EL
CO2 ARTERIAL Y LAS CONCENTRACIONES DEL H+ SE MANTIENEN NORMALES
Solo es activo el impulso sobre los quimiorreceptores, tiene un efecto casi nulo siempre que la PO2
es mayor de 100 mmHg. Pero cuando presiones menores de 100 mmHg la ventilación aumenta aprox
el doble la PO2 arterial baja y activa el proceso de ventilación

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN DURANTE EL EJERCICIO INTENSO el consumo de O2 y la

formación de CO2 está aumentada → provocan un aumento en la ventilación y se atribuye a los
aumentos de CO2 y de los H+ de la sangre pero estos no se alteran lo suficiente para estimular la
respiración; el encéfalo transmite impulso motores a los músculos que realizan el ejercicio transmite
también impulsos que excitan el centro respiratorio para aportar O2 adicional necesario para realizar
ejercicio y para eliminar CO2 adicional.

Datos extra
Ciudad de Guatemala → 1500
La solubilidad del oxígeno es la ciudad es menor
Si baja la concentración de O2, las presiones bajan.
-​ En las alturas la soldabilidad del oxígeno ↓
-​ Los porcentajes de gases, cambian según la altura.
-​ Si hay en altura, hay maps nitrógeno y vapor de agua. ***
-​ Si no hay oxígeno, hay vasoconstricción.
-​ HEMOGLOBINA es el mejor mecanismo compensatorio agudo.
-​ Si se va ascendiendo, en 120 días , hay compensación y se producen más
eritrocitos.
Mecanismos compensatorios
-​ Aclimatación: activación de zonas pulmonares, ↑ de permeabilidad del alveolo.
Agudo → mejor captación de moléculas de O2
Crónico →más producción de moléculas de Hbf
-​ Remodelado de tejidos en casos crónicos, ↑ de vascularidad y tejidos. Cuando hay
fibrosis ↓ el intercambio gaseoso en el tejido.
Inspiración = activo
espiración = pasivo
19
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

hemoglobina de 18 a 20 genera una alta viscosidad provocando problemas en el

intercambio gaseoso global en el cuerpo

-​ Profundidades: En las profundidades, el agua se encuentra mucho más

concentrada, a diferencia de las alturas, cada vez que se bajan 10 metros, aumenta
1 atm. El nitrógeno va aumentando lla entrada. Narcosis de Nitrógeno
-​ Aumento de solubilidad del nitrógeno
-​ Aumento de la difusión del N2 en SNC
-​ Efecto embriagante.
-​ La presión genera que las moléculas se compacten, como sucede al bajar en
el agua. Si se sube, se debe de subir por pausas para que no se expanda
demasiado rápido y genere burbujas que son tóxicas y pueden producir
émbolos.

En las alturas hay edema cerebral por falta de oxígeno, en las profundidades hay exceso de
oxígeno produciendo radicales libres y ↑ de nitrógeno.

En las profundidades hay narcosis por aumento de nitrógeno, entonces da síntomas de

embriaguez.

En el alveolo para que exista un intercambio gaseoso debe de existir

1.​ Concentración de gases}
2.​ Surfactante
3.​ líquido - que reduce la tensión superficial del agua
4.​ Epitelio respiratorio}
5.​ Membrana basal
6.​ Intersticio que tiene elastina y linfa
7.​ Membrana basal del endotelio
8.​ Endotelio
9.​ Plasma
10.​Endotelio
11.​Hemoglobina

cualquier cosa que aumente la presión en el corazón entonces se aumenta la presión

hidrostática que produce que la sangre regrese del ventrículo a la aurícula y de esta a las
venas pulmonares y regresa al pulmón, por lo que

El oxigeno se transporta por medio de los eritrocitos formando Oxihemoglobina que carga el
97% del oxígeno
EL 3% se trasporta de forma libre

EL CO2 se transporta en forma de bicarbonato entre el 7’ y 80% y el resto se transporta

libre o unido a la hemoglobina por el extremo amino y se forma carbaminohemoglobina

Inspiración = activo
espiración = pasivo
20
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

El bicarbonato no difunde por lo que hace ell proceso al reves se convierte el bicarbonato en
CO2 para poder salir del eritrocito

Las zonas cambian segun donde este el paciente por lo que si esta sentado o acostado se
mueven, al estar sentado se inclinan y al estar acostado la zona 1 pasa a ser la que esta
pegada a la espalda

CUanod hacemos una respiración forzada podemos

3 modalidades para hacer espirometría:

Obstructiva (prolonga la respiración) Restritiva (acorta la respiración) Normal

EPOC y Asma son obstructivas y el ePOC se divide en Bronquitis pulomnar y enfisema}

Restrictivas sonn fibrosis pulmonar y tuberculosis

Gasomatría
1.​ pH
2.​ Bicarbonato
3.​ CO2
En la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha suelta más y a la izquierda
retiene más.
Poner las imagenes de curva de disociación de la hemoglobina y de los gases

Insuficiencia respiratoria: fisiopatología, diagnóstico, oxigenoterapia

Para la determinación y el estudio de Po2, CO2 y pH se utiliza una gasometría y potencial de
hidrogeniones
●​ El flujo espiratorio máximo es mayor cuando los pulmones están llenos con un volumen
grande de aire que cuando están vacíos (normalmente es 400 litros)
●​ Pero en enfermedades fibróticas del pulmón como tuberculosis o silicosis y enfermedades
que constriñen la caja torácica como cifosis o escoliosis hay una reducción en la capacidad
pulmonar total y volumen residual porque el pulmón no puede expandirse
●​ En enfermedades obstructivas como en el EPOC y el asma hay un aumento de la capacidad
pulmonar total y volumen residual porque el aire entra fácil pero queda atrapado en los
pulmones por lo que el volumen del aire espirado máximo es reducido
●​ En una obstrucción parcial de las vías aéreas la capacidad vital espiratoria forzada y el
volumen respiratorio máximo que se registra durante el primer segundo está disminuido

Enfisema pulmonar crónico: es un rocoso obstructiva que genera un exceso de aire en los pulmones
por la inhalación de humo u de otras sustancias irritantes lo que genera es una parálisis de los cilios
respiratorios por lo que no se va a poder eliminar el moco de las vías aéreas que junto con la
secreción excesiva de moco (obstrucción crónica) e inhibición de macrófagos alveolares produce una
deficiencia para combatir infecciones y además queda el aire atrapado en los alveolos produciendo
una sobredistensión y destrucción de los tabiques alveolares
●​ La obstrucción crónica produce un aumento de la resistencia de las vías are seas y espacio
muerto fisiológico

Inspiración = activo
espiración = pasivo
21
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ La destrucción de los tabiques alveolares disminuye la capacidad de difusión pulmonar

aumentando la resistencia vascular pulmonar produciendo hipertensión pulmonar que
provoca una insuficiencia cardiaca derecha que da lugar a hipoventilación hipoxia,
hipercapnia, disnea y la muerte

Neumonía: Es una enfermedad inflamatoria donde la membrana pulmonar se inflama y s e hace muy
porosa, lo que e hace que el líquido, los eritrocitos y leucocitos pasen hacia los alveolos
disminuyendo el intercambio gaseoso debido a
●​ Reducción del área superficial disponible total de la membrana respiratoria
●​ Disminución del cociente de ventilación-perfusión
●​ Estos dos producen hipoxemia e hipercapnia

Atelectasia: Es el colapso de los alveolos y puede ser provocado por

●​ Obstrucción total de las vías aéreas
●​ Ausencia de surfactante en los líquidos que tapizan a los alveolos

Asma: Contracción del músculo liso de los bronquiolos respiratorios su causas es la hipersensibilidad
en respuesta a una sustancia extraña y forma una cantidad anómala de anticuerpos unidos a
mastocitos y liberan histamina, mediadores de la anafilaxia, factor quimiotáctico de eosinófilos y
bradicinina
●​ Edema en las paredes de los bronquiolos pequeños
●​ Espasmo del músculo liso bronquial
●​ Aumento en la resistencia de las vías respiratorias y reducción en la velocidad espiratoria
máxima y volumen espiratorio por el tiempo + aumento de la capacidad residual funcional y
volumen residual

Tuberculosis: El bacilo invade a los pulmones pero es limitado porque se forman tubérculos y si
estáis fallan producen una destrucción del tejido pulmonar con formación de cavidades con abscesos
●​ Aumento del trabajo de los mucoso respiratorios y reducción de la capacidad vital y la
ventilación
●​ Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria y aumento de su grosor

Hipoxia y oxigenoterapia
tipos de hipoxia
1.​ Oxigenación inadecuada de la sangre por causas extrínsecas como un déficit de la O2 en la
atmósfera o por un trastorno neuromuscular
2.​ Enfermedad pulmonar como hipoventilación por un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias o disminución de la distensibilidad del pulmón
3.​ Cortocircuitos de la circulación venosa arterial (shunt )
4.​ Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la sangre como en la anemia, edema tisular
5.​ Capacidad inadecuada de los tejidos a usar O2 como una intoxicación celular

Utilidad de la oxigenoterapia dependiendo del tipo de hipoxia

●​ Hipoxia atmosférica: eficaz del 100%

Inspiración = activo
espiración = pasivo
22
Presión negativa = meto aire
Presión positiva = saco aire

●​ Hipoxia por hipoventilación: puede entrará hasta 5 veces más oxígeno es útil pero no para
eliminar exceso de CO2
●​ Hipoxia producida por la alteración de la membrana alveolar aumenta la PO2 alveolar de 104
mmHg a 600 beneficiosa
●​ Hipoxia producida por anemia o transporte anormalmente de O2 debido a la hemoglobina o
cortocircuito circular nomas si se aumenta el O2 en sangre
●​ Hipoxia producida por una utilización inadecuada de O2 No se hace jajaj

Inspiración = activo
espiración = pasivo
23