Clasificación de los parásitos

●​ Parasitosis → Infección por organismos que viven temporal o permanentemente en

el ser humano manteniendo una relación que proporciona a los mismos beneficios
para su supervivencia, ocasionando en el huésped una enfermedad parasitaria o
cursando de forma asintomática
●​ Problema de salud pública → principales causas de morbimortalidad a nivel mundial
●​ Factores individuales que afectan
○​ Edad
○​ entorno
○​ Zonas económicas bajas
○​ condiciones de higiene deficientes
○​ inmunodeficiencia
●​ Ojo cadena de transmisión
○​ Agente causal
○​ Reservorio = HÁBITAT donde el agente crece, reside y se multiplica
■​ humano, animal o ambiente
■​ puede ser o no la fuente de la cual se transfiere el agente al huésped
○​ Puerta de salida
○​ Puerta de entrada
○​ Mecanismo de transmisión
○​ Huésped

Generalidades de protozoos
●​ Género y especie - ESCRIBIR EL NOMBRE COMPLETO EN EL
EXAMEN
●​ Características estructurales y funcionales
○​ Morfológicos
○​ Fisiológicos
○​ Ecológicos
○​ Etiológicos
○​ Biogeográficos
●​ eucariotas
●​ ADN organizado
●​ Membrana nuclear y organelos
●​ Unicelulares → nutrición, metabolismo, movilización y reproducción
●​ Precursores evolutivos del reino animal, plantas y hongos
●​ Alta capacidad de adaptación
●​ MORFOLOGÍA ESTRUCTURA Y METABOLISMO
○​ más pequeño = babesia
○​ Más grande = balantidium coli
○​ La forma varía según la clase
○​ Amebas son esféricas, tripanosomas alargados, coccidios, modifican su
estadio en el hospedero
●​ Estructuras comunes
○​ Citoplasma rodeado de membrana plasmática
○​ Núcleo con membrana = REPRODUCCIÓN SEXUAL
 ○​ Membrana plasmática
○​ Glicocálix → respuesta inmune del hospedero, reconocimiento y fijación de
estructuras
○​ Citoesqueleto
■​ apicomplexa o esporozoos → anillo polar + axonemas
■​ Flagelados → citoesqueleto con microtúbulos pericurales, sirve de
anclaje a proteínas de membrana
●​ Formas
○​ Trofozoito = forma infecciosa agresiva; más comunes en ambiente acuoso
○​ Quistes = en condiciones adversas para el crecimiento del parásito
■​ Las que más se encuentran en Muestras de heces
■​ Afectan el intestino delgado
■​ Forma de infección
○​ Amebas = en el citoplasma se diferencia el ectoplasma [Entre la membrana
y el endoplasma]
■​ funciones de movilización, nutrición y excreción
○​ Endoplasma = rodea al núcleo, contiene organelos, ribosomas, ap de Golgi
y mitocondrias
●​ Nutrición
○​ Holofílica = luz solar
○​ Holozoica → ingieren y digieren materiales nutritivos y expulsan metabolitos
○​ Saprozoica → Absorben nutrientes a través de la membrana celular
○​ Heterótrofo → a través del citostoma por medio de Endocitosis, y
Pinocitosis
○​ Vacuolas digestivas → enzimas lisosomales
○​ Energía →mitocondrias, hidrogenosomas, perioxomas, glucosomas
■​ Hidrogenosomas = son como mitocondrias que generan ATP en
condiciones anaerobias por fermentación. Liberan H2
■​ glucosomas = peroxisomas especiales que contienen la maquinaria
de la glucólisis
○​ Mitocondria diferenciada = cinetoplasto con ADN del parásito, aparte de sus
funciones energéticas
■​ Más en Toxoplasma, Leishmania y Tripanosoma
○​ SIN MITOCONDRIAS o ANAEROBIOS
■​ Trichomonas vaginalis,
■​ Entamoeba histolytica,
■​ Giardia intestinalis,
■​ Chilomastix mesnili
●​ Movilidad
○​ Flagelos = movimiento simétrico
○​ Cilios = tubulina; unidos al cuerpo de la célula por cinetosoma, blefaroplasto
o corpúsculo basal
○​ Pseudópodos = actina y miosina en el ectoplasma
○​ Axonema
■​ Giardia y Trichomonas
○​ Protozoos Apicomplexo
■​ No tienen órganos de locomoción
■​ desplazamiento por microfilamentos
●​ Reproducción
○​ Asexual = división simple o fusión múltiple (esquizogonia o merogonia) o
Endodiogenia
○​ Sexual
■​ Macrogameto femenino = inmóvil
■​ Macrogamento masculino = móvil
■​ Meiosis, singamia, cigoto se divide por esporogonia → esporozoitos
haploides
●​ se unen 2 células progenitoras completamente del resultado
de la meiosis
○​ Conjugación por medio de los Pili
○​ Con ciclos sexual y asexual = Plasmodium y Toxoplasma, coccidios y
ampicomplexa
●​ Grupos funcionales de PROTOZOOS
○​ Ciliados
○​ Flagelos
○​ Amebas
○​ Apicomplexa

Cap 68 Murray: Patogenia de los parásitos

●​ Origen por fuente exógena
○​ Oral
○​ Penetración directa: picaduras, transplacentaria o directa
●​ Determinantes de la interacción huésped-parásito
○​ Vía de exposición
○​ Tamaño del inóculo
●​ Adhesión y replicación
○​ Ciclo vital basado en el tropismo tisular = tejidos u órganos en los que el
parásito puede sobrevivir
○​ Puede ser relativamente inespecífica
○​ Estructuras: adhesinas, receptores glicoproteicos o glucolípidos,
glucoproteínas de superficie como glicoforinas A y B, receptores del
complemento, fibronectina y conjugados de N-acetilglucosamina
○​ Estructuras físicas: Agarre o mecanismo de succión
○​ Replicación: intra o extracelular
○​ Temperatura influye
●​ Lesiones celulares y tisulares
○​ Proteasas y fosfolipasas
■​ Destrucción celular, respuesta inflamatoria y elevada patología tisular
■​ lisis de neutrófilos
■​ Ionóforos
■​ Endotoxina
■​ Catabólicos índoles
○​ Mecanismos mecánicos
■​ Bloqueo de órganos internos
■​ Atrofia por presión
■​ Migración por tejidos
 ○​ Inmunopatología
■​ Hipersensibilidad

■​ Autoinmunidad
■​ Cambios meta plásticos
●​ Evasión de la respuesta inmune
○​ Variación antigénica del glucocalix
○​ Mimetismo celular de antígenos del huésped
○​ Enmascaramiento del sitio antigénico
○​ Adopción de localización intracelular
○​ Evitar la muerte intracelular = Prevención de fusión por fagolisosomas,
resistencia por exposición a enzimas lisosomicas, fuga al citoplasma
○​ Inmunodepresión = sobrecarga antigénica, competitividad antigénica,
inducción de células supresoras, factores supresores de linfocitos
 Parasitosis de amebas
●​ Comensalismo
●​ La capacidad de enfermar depende de la respuesta inmune
●​ Factores que influyen en la actividad agresiva del parásito
○​ Número de Parásitos
○​ Localización
○​ Virulencia
●​ Mecanismos de daño al hospedero
○​ Acción obstructiva
○​ -Acción Compresiva
○​ -Acción destructiva
○​ -Acción Alergizante
○​ -Acción expoliatriz
●​ Inmunidad
○​ Inmunidad Innata: Piel, mucosas, jugos digestivos, Sistema complemento,
Sistema celular. específica, inmediata
○​ Inmunidad Adaptativa: de tipo Humoral-Anticuerpos ( son efectivos contra
parásitos extracelulares) activando el sistema complemento. Específica
○​ Inmunidad celular: Neutrófilos, Macrófagos, eosinófilos
●​ Parasitología médica
○​ Invertebrados que causan enfermedades.
○​ El impacto global de las infecciones parasitarias y del número de muertes
asociadas a los parásitos es cada vez mayor y debe ser motivo de
preocupación para todos los profesionales sanitarios .
○​ Inmunidad del paciente.
●​ Clasificación y estructura de los parásitos
○​ Los parásitos que afectan al ser humano se clasifican en los cuatro reinos
eucariotas: Protozoa, Animalia (Metazoa), Fungi y Stramenopila (antes
conocido como Chromista)
○​ Protozoos y Stramenopila: Funciones vitales en una sola célula
○​ Microsporidios: Clasificados inicialmente en Protozoos, pero se asemejan a
Hongos ( Fungi), Ningún grupo los acepta finalmente, aquí los estudiaremos
como Protozoos especiales.
○​ Animalia:
■​ Metazoos: Multicelulares, funciones vitales, estructuras de células
organizadas, tejidos y sistema de órganos.
●​ Protozoa
○​ Tamaño: 2-10um
○​ Protoplasma: rodeado de membrana celular, tiene organelos
○​ Núcleo: Cromatina condensada y dispersa, cariosoma central
○​ Gránulos: acumulan nutrientes
○​ Vacuolas: contráctiles y digestivas
○​ Movilidad: por Pseudopodos, Cilios, o flagelos
○​ Amebozoa, Sporozoa, Ciliophora, Stramenopila (antes conocido como
Chromista)
○​ Respiración: Anaerobio facultativo
○​ Quiste: forma parasitaria que los protege de condiciones adversas.
 ●​ Amebozoa
○​ No todas son malas
○​ Son fagocíticas
○​ Anteriormente clasificadas en el Subphyllum Sarcodina
○​ Locomoción : pseudópodos
○​ Mitocondrias: energía
●​ Sporozoa,
○​ Sporozoa: Apicomplexa o coccidio
○​ Rep sexual
○​ Ciclos vitales comparables
○​ Organelo en el extremo apical para anclaje a la célula hospedera. (
PARASITOS INTRACELULARES)
●​ ciliophora
○​ Ciliados, simbióticos de vida libre
○​ Cilios: similares a los flagelos pero más cortos y numerosos
○​ Balantidium coli
○​ Peristoma o citiostoma: área donde ingieren alimentos los ciliados y los
flagelados
●​ Stramemopila
○​ Parecidos a plantas. Algas
○​ Aunque previamente se clasificaban en el reino Fungi o Protozoa, en la
actualidad el género Blastocystis se engloba con los Stramenopila (filo
Bigyra, clase Blastocystea) en función del análisis de la subunidad 18S del
ARNr y de otros estudios moleculares
●​ Fisiología y replicación
○​ Los parásitos que no pueden formar quistes dependen de la transmisión
directa de hospedador a hospedador o precisan de un artrópodo vector
para completar sus ciclos vitales
○​ Mecanismos inmunoevasivos complejos que les permiten responder a los
ataques del sistema inmunitario del hospedador cambiando continuamente
sus antígenos de superficie, asegurando de este modo su supervivencia
continuada en el interior del hospedador
■​ Por eso no existen vacunas para los parásitos
○​ La reproducción entre los protozoos tiene lugar generalmente mediante fisión
binaria (merogonia), aunque el ciclo vital de algunos protozoos, como los
esporozoos, incluye ciclos de fisión múltiple (esquizogonia), alternando con
un período de reproducción sexual (esporogonia o gametogonia).

Amebas comensales

●​ Ectocomensales → superficie
●​ Endocomensales → traspasan barreras y se internan; unicelulares, ingeridas,
pseudópodos, anaerobios
●​ Entamoeba coli
○​ Trofozoito: 20-30u
○​ Endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y bacterias,
○​ SIN ERITROCITOS
■​ No fagocitosis de eritrocitos
 ○​ Núcleo: careosoma grande excéntrico.
○​ Quiste: redondeado o ligeramente ovoide 15-30u
○​ Núcleos: tiene más de 4 cuando está maduro, mismas características
morfológicas para el trofozoito.
○​ Cuerpos cromatoides delgados
○​ Vacuola de glucógeno en algunas, pero no es común.
○​ No es patógena. Solo en pacientes Inmunosupresos debe considerarse
importante atención.
○​ Se advierte co- existencia con Entamoeba histolytica.
○​ No hidroliza tejidos del huésped = puede provocar infección asintomática;no
patógena excepto en inmunosupresión
○​ Ciclo de vida:
■​ Transmisión como quiste maduro: vía fecal-oral
■​ Desenquistamiento en el intestino grueso, división en nuevos
trofozoitos multiquísticos dependiendo del número de núcleos, se
adhieren a la mucosa intestinal y continúan dividiéndose por fisión
binaria
■​ Enquistamiento = vuelve a ser ingerido
○​ Patogenia
■​ Pseudópodos y enzimas
■​ Se alimenta de bacterias, levaduras y otros protozoarios
○​ Manifestaciones clínicas
■​ Gran cantidad de parásitos, dispepsia, gastritis e indigestión
○​ Diagnóstico
■​ Observación de quistes en heces
■​ Tinción tricrómica o hematoxilina férrica
■​ Antígenos = Giardia, Criptosporidium y E. hystolítica
○​ Tratamiento
■​ Metronidazol, clotrimoxazol o pirimentamina
●​ Endolimax nana
○​ Es una especie exclusiva del humano, se considera comensal, no obstante
que se le relacionó en ciertos casos de diarrea crónica, enterocolitis o
urticaria, por lo cual se discute su papel como patógeno.
○​ Localización: intestino grueso del humano, se alimenta de bacterias,
○​ Quiste: 6-12um emergen 4 trofozoítos 6-15um
○​ Más pequeña “enana”
○​ Se puede confundir con E. hartmanni , es necesario hacer tinción para
diferenciarla.
●​ Iodamoeba butschlii
○​ Esta amiba recibe su nombre genérico gracias a su vacuola de glucógeno,
evidente en su fase quística y que al teñirse con Lugol pareciera ser su único
contenido. Aunque las vacuolas de glucógeno se pueden reconocer en otras
amibas intestinales, nunca evidencian un contorno tan regular ni tan
frecuente como el que presenta Iodamoeba.
○​ NO FAGOCITA ERITROCITOS
○​ ◦ Trofozoito: 4-20um diámetro
○​ ◦ Los quistes son variados, en cuanto a forma los hay ovalados, piriformes o
esféricos y miden de 6 a 15 μm; con una tinción temporal con Lugol es
 evidente observar la vacuola de glucógeno en un tono café rojizo. Presenta
un solo núcleo con endosoma central o excéntrico, y en ocasiones pueden
reconocerse fibrillas acromáticas cercanas al endosoma
●​ Ciclo vital y tratamiento
○​ Forma infectiva: Quiste.
■​ Se liberan en intestino delgado = desenquistan
■​ Salida por heces fecales
●​ Quistes o trofozoitos = estadio diagnóstico
○​ Tratamiento: 5-imidazoles, dura entre 5-10 días en pacientes donde hay
síntomas.

Amebas PATÓGENAS
●​ Entamoeba histolytica / dispar (sólo se distinguen con inmunotinción)
○​ Causante de amebiasis. Disentería amebiana.
■​ Recordar Shigella disenteriae
■​ Diferencia amebiana = pH ácido
○​ Capacidad de invasión de tejidos (mucosa intestinal) produciendo sangrado,
fagocitando eritrocitos.
○​ Idéntica morfológicamente a E. dispar, pero ella no invade mucosa
(ULCERAS EN SUBMUCOSA; LESIONES EN CUELLO DE BOTELLA +
centro necrótico).
■​ No se pueden distinguir con un simple examen de heces. Solo por
métodos inmunológicos.
○​ Núcleo: cariosoma compacto, pequeño, cromatina distribuida por parte
interna de membrana nuclear
○​ Trofozoito: 20-40um diámetro contienen eritrocitos en el citoplasma, se
diferencia de E. dispar en sus barras cromatoides.
○​ Quiste: FORMA INFECTIVA 10-18u redondo con cubierta gruesa
○​ Invade el colon. Formación de quistes está exclusivamente en el colon,
nunca en medio ambiente o en tejidos.
■​ PATOGENIA:
■​ E. histolytica produce ulceras necróticas y perforaciones.
●​ pacientes desnutridos, ancianos e incluso en donde hay
escasa o nula amibiasis
■​ 10% de las personas que presentan E. histolytica son sintomáticas, el
resto portador sano. (depende de la virulencia del parásito y del
sistema inmune del hospedero)
○​ Daño a mucosas
■​ INVASIÓN DE MUCOSAS: acción de lectinas de adherencia, con
afinidad a la galactosa ( abundante en las células del colon) esta
galactosa inhibe la lectina.
●​ si hay galactosa libre en el entorno, puede competir con las
células del colon y bloquear esta unión. Es decir, la galactosa
libre inhibe la lectina y puede impedir que el parásito se
adhiera correctamente.
■​ Neutrófilos que se acumulan son destruidos por la lectina del parásito,
lo cual contribuye a la lisis celular.
 ■​ FACTORES DE VIRULENCIA: Resistencia a la lisis mediada por
complemento
■​ RESISTENCIA DEL HUÉSPED: Mecanismos de bloqueo de la
lectina. IgA secretoria contra proteínas de adherencia.
■​ FORMACIÓN DE ULCERAS: trofozoítos tienen colagenasa, liberan
gelatinasa y hialuronidasa, junto a la isquemia y trombosis dan origen
a úlceras en “ botón de camisa” forma necrótica fulminante,
perforación intestinal.
■​ AMEBOMA: Simula un adenocarcinoma en colon, puede medir
30cm, forma circular, infiltración de eosinófilos, plasmocitos linfocitos.
●​ Diferencial
■​ Colitis no disentérica: dolor cólico, diarrea, y otros síntomas
digestivos.
■​ Colitis disentérica: diarrea aguda con moco y sangre
●​ ANOREXIA, ASTENIA, DOLOR ABDOMINAL
■​ Manifestaciones clínicas: Pacientes sintomáticos 9% colitis
disentérica. Colitis amebiana fulminante (perforación peritoneo),
pueden causar absceso hepático
■​ Porcentajes de formas clínicas de amebiasis intestinal son:
Asintomática 90%
■​ Colitis no disentérica 9% colitis disentérica 1%
○​ Complicaciones
■​ Colitis gangrenosa
■​ ◦ Perforación intestinal: aumento de temperatura 40°C, dolor fuerte
abdominal, resistencia a la palpación muscular profunda, vómitos,
Atonía del esfínter rectal, heces mucosanguinolentas.
■​ Pronóstico grave.
■​ ◦ Apendicitis amebiana ( estudio histopatológico)
■​ Rectocolitis aguda
■​ ◦ Más frecuentes en pacientes con desnutrición avanzada, y
deficiencias en su sistema inmune.

EXTRAINTESTINALES

○​ Piel, mucosas, pulmón, riñón, cerebro

○​ Absceso hepatico amebiano
■​ Localización más frecuente de amebiasis extraintestinal. Trombosis ,
microabsceso , inflamación. Localizado en el lóbulo derecho del
hígado.
■​ TROFOZOITOS QUE HAN VIAJADO POR LA VENA PORTA
■​ Manifestaciones clínicas: malestar, fiebre de intensidad variable,
dolor en zona hepática. Hepatomegalia, pérdida de peso,
mialgias, ictericia, empiema, pericarditis.
■​ Complicaciones: Síntomas pulmonares con elevación de
hemidiafragma, ruptura de absceso hacia el peritoneo.
●​ Hepatitis amebiana.
■​ Diagnóstico: imagenología. Serológico por pruebas de ELISA.
 ■​ Diagnóstico diferencial: hepatitis, tumores, colecistitis,
apendicitis, enfermedades febriles como malaria.
■​ Exámenes complementarios: Hematología: Leucocitosis, Neutrofilia,
VSE elevada, Anemia. Función Hepática: Elevación leve de Fosfatasa
Alcalina y Transaminasas.
○​ Diagnóstico
■​ Examen coproparasitológico. Sensibilidad aumenta con análisis de
muestras seriadas (días diferentes) , concentraciones, métodos
inmunológicos y PCR. ( Molecular)
■​ Patologías que producen diarreas
■​ Diferenciación con disentería bacilar de shigella. ( hay fiebre,
deshidratación , aparición brusca), Tricocefalosis, balantidiasis,
esquistosomiasis, y diarreas por intoxicación alimentaria. Colon
Irritable, Colitis ulcerativa idiopática, diverticulitis.
■​ Biopsias
■​ Pruebas inmunológicas en materia fecal
■​ Pruebas serológicas ( absceso hepático)
■​ Cultivo e inoculaciones ( para investigación en la rama rama de
Bioquímica, farmacología, Inmunología)
○​ Ciclo de vida
■​ Diagnóstico = quiste
■​ Entra el quiste MADURO con 4 núcleos, se desenquista, se da una
división celular (8 trofozoitos), migración a otros órganos, fagocitosis
de bacterias, división celular y enquistamiento (división nuclear y
barras cromatoidales)
■​ No el 100% de infección provoca perforación
■​ Trofozoito
○​ Respuesta del huésped a la infección
■​ Las amebas invaden la mucosa intestinal.
■​ ◦ Induce síntomas en ese órgano
■​ ◦ Respuesta celular baja
■​ ◦ Secreción de IgG e IgA ( útiles en el diagnóstico)
○​ MECANISMOS DEL PARASITO QUE CONTRARRESTAN LA RESPUESTA
DEL HUESPED
■​ Fagocita celulas inflamatorias del huésped
■​ Los productos tóxicos que produce el parásito después que son
atacados por el sistema inmune son tóxicos para los tejidos humanos
y dan lugar a que no se genere la respuesta celular
■​ Ac contra amebas se unen a superficie celular, los parásitos tienen un
recambio antigénico de membrana en el trofozoíto, lo cual impide ser
reconocidos por el sistema inmune nuevamente
■​ Adhesión intestinal
■​ Efecto citopático de contacto → fagocitosis de la microbiota
●​ Cisteína o proteasas = resiste al complemento
●​ Amebaporo = péptido de la ameba que permeabiliza
membranas del huésped al insertarse en la bicapa lipídica.
MUERTE POR CHOQUE OSMÓTICO
■​ INGESTIÓN DE IGA, IGE, IL-18
 ○​ Diagnóstico diferencial
■​ Shigella
■​ Salmonella
■​ Campylobacter
■​ Yersinia
■​ Enfermedad de Crohn
■​ Colitis isquémica
■​ Tuberculosis intestinal
■​ Cáncer de colon
○​ TRATAMIENTO → 5-IMIDAZOLES
■​ eliminación de quistes con yodoquinol, furoato de diloxanida
■​ en infección extraintestinal = metronidazol
●​ Entamoeba gingivalis
○​ NO QUISTES
○​ Sarro dentario
○​ Hábitat : Cavidad oral, Vive en las encías, tejidos periodontales y bolsas
gingivales cercanas a la base dental, en ocasiones se puede encontrar en
las criptas amigdalinas.
○​ Trofozoíto 10-20um
○​ Transmisión → besos, utensilios compartidos, sarro dental
○​ Se ha señalado la función de esta ameba en diversos procesos periodontales
o del campo estomatológico que incluyen caries, pulpitis, estomatitis
úlcero-necróticas, osteomielitis maxilar y gangrenas, entre otras. También se
reportaron casos de lesiones en el nivel maxilofacial, con desarrollo de
estructuras nodulares cervicales.
○​ Factores de riesgo en el hospedero: Diabetes mellitus, Tabaquismo,
Quimioterapias
○​ También se ha observado en personas sanas y puede estar cohabitando
con Trichomonas tenax. En cuadro de movilidad dental generalizado, con
aumento de volumen de la lengua, halitosis, hemorragias y prurito a nivel
gingival, en particular en personas jóvenes.
○​ Disminución de la expectativa de vida por 7 años
○​ También presencia de la bacteria porphyromonas gingivalis
■​ Potencial riesgo de Alzheimer y otras enfermedades sistémicas
●​ Entamoeba hartmanni
○​ Antes conocida como Entamoeba minuta (Woodcock, 1916) y durante mucho
tiempo diversos autores la consideraron la raza pequeña de E. histolytica
○​ Habita en intestino grueso y no es invasora
○​ Trofozoito 4-10 um, Quiste 5-15um
○​ E. hartmanni es una especie comensal, es importante considerar a partir del
plano morfométrico que las formas de mayor tamaño de ella pueden
confundirse con las formas de menores dimensiones que muestra E.
histolytica, lo que podría llevar a establecer un diagnóstico equívoco y a un
tratamiento impreciso o erróneo.
○​ NO FAGOCITA ERITROCITOS; desplazamiento lento

Meningoencefalitis
AMEBAS DE VIDA LIBRE
●​ EUCARIOTAS CON MITOCONDRIA
●​ Se ha demostrado que varias especies de amibas de vida libre, tanto patógenas
como no patógenas, pueden actuar como vectores y reservorios de otros
patógenos como mimivirus y enterovirus; bacterias como Legionella pneumophila,
Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa, Helicobacter pylori y Mycobacterium
avium, entre otras.
●​ ASPECTOS ECOLÓGICOS
○​ Las amibas de vida libre tienen una distribución cosmopolita y son ubicuas en
la naturaleza.
○​ El hábitat principal es el suelo y desde ahí pueden llegar al agua, arrastradas
por escurrimientos o transportadas por aire.
○​ En el agua se encuentran en mayor proporción en la microcapa superficial,
debido a la abundancia de nutrientes y al establecimiento de quistes que
provienen de la atmósfera y en menor proporción se encuentran en los
sedimentos.
○​ Los factores ambientales favorables para su desarrollo son temperatura
arriba de 30 °C, niveles adecuados de oxígeno (mínimo 2 mg/L ), pH
cercano a la neutralidad y alimento suficiente (bacterias, algas, levaduras y
materia orgánica), aunque pueden soportar amplias variaciones de estos
factores
●​ Naegleria fowleri
○​ Cosmopolita, suelo y agua, sensible a condiciones extremas desecación y pH
elevados
○​ Se encuentra en aguas termales o piscinas con sistema de climatización,
también presente en ríos, estanques , cascadas de menores temperaturas.
■​ ambiente acuático 30-45°C
○​ En piscinas, la presencia de cloro libre residual en concentraciones de 2
mg/L puede inhibir su presencia.
○​ Se reproduce por fisión binaria
○​ Entrada por la mucosa olfatoria → espacio subaracnoideo → cerebro
○​ Ameba con tres estadios o formas: (OJO EXAMEN)
■​ Quiste , llega a un manto acuífero, eclosiona
■​ Trofozoito (forma infectiva y diagnóstica) es el que queda en el
ambiente acuático. INGRESO por la mucosa nasal, migración al
cerebro
●​ Meningoencefalitis
○​ Infección aguda, necrotizante, hemorrágica y fatal en el
SNC
■​ Flagelado
○​ Diagnóstico: trofozoítos en líquido cerebroespinal.
■​ Tinciones especiales → H&E, Giemsa, wright
●​ Acanthamoeba
○​ cosmopolita y está ampliamente distribuida en la naturaleza; puede
encontrarse en suelo y agua, e incluso en el aire, medio que le sirve de
dispersión, y quizá es la ameba con mayor distribución en la naturaleza.
 ○​ Se ha aislado de diversos tipos de agua: estanques, lagos, ríos, agua termal,
agua subterránea, agua de mar, agua de grifo, canales de riego, agua
residual, tinas de hidroterapia, piscinas, efluentes calientes de plantas
termoeléctricas, mineral embotellada e incluso de agua congelada.
○​ Dos de las fuentes de donde se ha aislado Acanthamoeba, el agua de grifo y
lentes de contacto
○​ Ciclo de vida
■​ Quistes = en tejidos son diagnósticos
■​ Trofozoitos como forma inefectiva y diagnóstica
■​ Ingresa: ojos, vías respiratorias altas o bajas y la piel (úlceras)
○​ Diagnóstico: biopsia de tejido
○​ Queratitis(Córnea)
■​ sensación de cuerpo extraño, dolor ocular, fotofobia, visión borrosa
■​ Tx → ketoconazol, fluconazol
○​ Lesiones en piel, encefalitis amebiana, enfermedad diseminada
●​ Balamuthia mandrillaris
○​ Se conoce muy poco acerca de la distribución de B mandrillaris en la
naturaleza, tal vez es menos abundante en el ambiente que otras amibas de
vida libre, lo que dificulta su aislamiento; además de que son organismos de
lento crecimiento y difícil cultivo, que requieren medios de cultivo muy
complejos o cultivos de tejido. Hasta el momento existen sólo dos reportes de
su aislamiento en suelo.
○​ Ciclo vital
■​ Quiste
■​ Trofozoito = infectivo
■​ Ingresa por la piel
○​ Encefalitis amebiana granulomatosa, enfermedad diseminada, lesiones en
piel. En inmunocompetentes e inmunocomprometidos
●​ Importante → el cuerpo naturalmente genera anticuerpos contra Naegleria y
Acanthamoeba, pero éstas también pueden resistir la acción del complemento
●​ PUEDEN SERVIR COMO VECTORES PARA VIRUS Y BACTERIAS
●​ TRATAMIENTO DE AMEBAS
○​ Tinidazol
○​ Secnidazol
○​ Metronidazol
○​ Ordinario
○​ Nitazoxanida
○​ Dehidroemetina = amebiasis tisular

Blastocistosis (blastocystis hominis)

●​ Antiguamente se pensaba que era una levadura.

●​ Reino Cromista Stramenopila
●​ Grupo Chromalveolata ( no poseen flagelos, son anaerobios, dos o más núcleos)
●​ • Zoonis
●​ Características generales
 ○​ 2-200um
○​ • Seis estadios: Amiboide, avacuolar, vacuolar, multigranular, granular y
quiste.
●​ • FASE AMEBOIDE: 2.6-7.8mm. Pseudopodos. Identificada en heces diarreicas.
○​ Se suele confundir con leucocitos en heces. Núcleo de Blastocystis es
esférico a diferencia de los leucos que son segmentados.
●​ FASE AVACUOLAR: mide 5mm 1-2 núcleos, precede a la formación ulterior de
vacuolas. Solo se observa en las heces.
●​ • FASE VACUOLAR: esférico 15-25mm vacuola. Forma más frecuente de observar.
Almacén de energía
●​ • FASE MULTIVACUOLAR: 1-2 núcleos. Observable en heces
●​ • FASE GRANULAR: idéntica a fase vacuolar, presenta gránulos dentro de la
vacuola y citoplasma. Gránulos de tipo metabólico
●​ • FASE DE QUISTE: fase más pequeña pero la más resistente al pH gástrico
●​ • La fisión binaria la realiza en las formas ameboide y granular.
●​ Ciclo vital
○​ Heces Animales células
○​ Formas parasitarias INFECTIVA = quistes de pared gruesa
○​ EL RESTO DE FASES SON DE DIAGNÓSTICO
●​ Mecanismos patogénicos
○​ Sustancias toxicológicas del parásito como parte de su metabolismo,
Cistein-proteasa
○​ • Producción de IgAsa = destruyen anticuerpo de mucosas
○​ • Cambios en la permeabilidad epitelial que provocan apoptosis en las
células del huésped
○​ • Liberación de citocinas de las células epiteliales colónicas
○​ INFECCIÓN OPORTUNISTA EN PX CON CÁNCER tratados con quimio
●​ Manifestaciones clínicas
○​ Diarrea, náusea, dolor abdominal, flatulencia y fiebre.
○​ Diarrea líquida: casos agudos
○​ Hemorragia rectal, leucocitos en heces, eosinofilias (granulación de
Eosinofilos se detectan como Cristales de Charcott -Leyden OJO EXAMEN)
○​ Manifestaciones clínicas hepatomegalia, esplenomegalia, rash
cutáneo,angioedema, prurito
○​ Relacionado con síndrome de colon irritable.
○​ Poco probable encontrar infección extraintestinal
●​ Diagnóstico
○​ Técnicas microscópicas, serológicas, y moleculares.
○​ Muestra fecal
○​ Tinción tricrómica, hematoxilina férrica
○​ ELISA
●​ Tratamiento
○​ Asintomáticos sin tratamiento
○​ Resolución por sí sola en 3 días
○​ Metronidazol, Trimetoprim sulfametoxazol
 Protozoos flagelados: Giardia lamblia, Tricomonas, chilomastix
mesnilli

Giardia lamblia

●​ Intestinalis o duodenalis
●​ Protozoo flagelado, varios genotipos capacidad patógena.
●​ Trofozoito en forma piriforme
●​ Parte anterior con dos núcleos, que se unen entre si en el centro.
●​ Axostilo que le da soporte al citoesqueleto, cuerpos basales.
○​ Identificación de muestras
●​ Trofozoito con movimiento , lento vibratorio,rotatorio.
●​ Genotipos A: A1 y A2
●​ Genotipo B : Mayor Patogenicidad en humanos.
●​ CICLO DE VIDA
○​ el trofozoíto es la forma trófica o vegetativa que producen las
manifestaciones clínicas,
○​ quiste, que es la estructura de resistencia y transmisión. INFECTIVO
●​ Trofozoito piriforme mide de 12-15um longitud, 5-9 um ancho, 1-2 um espesor, es
aplanado o cóncavo ventralmente, y dorsalmente es convexo, tiene dos núcleos,
cuerpos basales, cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas ,
posee axostilo ( barra que le proporciona estabilidad al citoesqueleto).
●​ El disco suctor se encuentra en la región anteroventral del trofozoíto, es cóncavo,
un poco asimétrico y compuesto de tubulina, giardinas y otras proteínas contráctiles.
●​ División binaria
●​ Ambos núcleos son activos, desde el punto de vista de la transcripción son similares
y tienen la misma cantidad de DNA.
●​ Los quistes que salen con las heces de humanos y animales contaminan el agua y
los alimentos. El mecanismo de infección es por fecalismo
●​ Dosis mínima infectiva es de 10 quistes, la activación se inicia cuando los quistes
pasan por el estómago y se exponen al pH ácido, se desenquistan en el duodeno
debido al cambio a pH alcalino.
●​ Infección de persona a persona o de algunos animales como perros o gatos,
castores y rumiantes, que pueden ser reservorios. Zoonosis.
●​ PATOLOGÍA Y PATOGENIA
○​ Afecta principalmente al intestino delgado en donde produce inflamación de
la mucosa y alteración de la absorción de nutrientes.
○​ Vellosidades intestinales atrofiadas
○​ Mecanismos: [EXAMEN]
■​ Traumático – Por factores Bioquímicos y Físicos. Debilita zonas
occludens
■​ Enzimático- Proteinasas, caspasas, sulfatasas, fosfatasas ácidas,
hidrolasas y tiolproteinasa
■​ Tóxico- Toxina CRP136 [sarafotoxinas]
■​ Formación de barrera mecánica → Bilis favorece el crecimiento de
Giardia .
 ■​ Competencia con el huésped- afinidad por sales biliares,
malabsorción de grasas , se produce esteatorrea ( grasas en las
heces)
●​ porque no se forman micelas para absorber las grasas
■​ Ruptura de uniones celulares –Aumento de permeabilidad intestinal
■​ Apoptosis – Caspasa-3
●​ Síntomas (diarrea multifactorial)
○​ Lesiones de la mucosa
■​ Alteración de las microvellosidades puede ser por, atrofia e
inflamación con aumento de linfocitos.
■​ Presencia de productos secretores y excretores de los parásitos que
lesionan los enterocitos.
○​ Factores luminales
■​ Aumento de la microbiota bacteriana con capacidad de desdoblar las
sales biliares y dificultar la absorción.
■​ Disminución de enzimas ( disacaridasa, tripsina, lipasa) que
aumentan la eliminación de grasas y contribuyen a la malabsorción
de electrolitos solutos y agua.
●​ Respuesta del huésped a un parásito
○​ En la interacción huésped-parásito, el huésped cuenta con mecanismos
inespecíficos y específicos para eliminar al parásito.
○​ En el duodeno las sales biliares actúan como detergentes e inhiben el
crecimiento de los microorganismos.
○​ Los ácidos grasos libres (productos de la lipólisis) y las proteinasas
(carbopeptidasas) dañan las membranas citoplasmáticas de
microorganismos invasores.
○​ Las células caliciformes productoras de moco protegen la mucosa intestinal
de alimentos, virus, bacterias y parásitos.
○​ Placas de Peyer
○​ Los enterocitos producen óxido nítrico (NO) a partir de arginina mediante la
óxido nítrico sintasa (ONS) y lo liberan hacia la luz del intestino; el NO y sus
derivados, nitratos y nitritos, son potentes antiparasitarios; además, regulan
la integridad de la mucosa y el tono vascular del intestino.
●​ hallazgos inmunopatológico
○​ • La prevalencia en zonas endémicas es de dos a tres veces mayor en
niños que en adultos, atribuibles a la adquisición de anticuerpos protectores,
por infecciones repetidas.
○​ • La prevalencia y la sintomatología son mayores en adultos extranjeros
que visitan zonas endémicas, comparadas con adultos nativos de la región.
○​ • Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria presentan mayor
frecuencia de giardiasis y mayor sintomatología.
■​ OJO PACIENTES CON ACLORHIDRIA, EXAMEN
■​ La exposición al ácido gástrico evita la activación
○​ • Se pueden detectar anticuerpos circulantes en pacientes infectados,
persisten hasta 6 meses después que la parasitosis se elimine.
○​ IgE total aumentada.
 ○​ • Zonas endémicas , niños con LME ( lactancia materna exclusiva) presentan
menor prevalencia y sintomatología debido a AC transmitidos por la
madre.
●​ Hallazgos clínicos
○​ El periodo de incubación de 12 a 19 días y el de infección dura desde
algunas semanas a varios meses
○​ esta parasitosis puede ser asintomática o sintomática, con fase aguda o
crónica.
■​ Infección Asintomática: presencia de quistes en heces sin síntomas.
■​ Giardiasis Fase aguda: Diarrea, meteorismo, náusea, flatulencia,
estreñimiento, vómitos. Dolor abdominal epigastrio, evacuaciones
explosivas, profusas, acuosas al principio y después esteatorreicas,
fétidas, sin sangre y con moco. Considerada una de las causantes de
la famosa diarrea del viajero ( puede durar hasta 4 semanas)
■​ E. Coli = enterotoxigenica
○​ Giardiasis en Fase crónica: 30-50% casos sintomáticos se vuelven crónicos,
diarrea persiste por más tiempo, heces blandas, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, flatulencia, pérdida de peso.
●​ Diagnóstico
○​ Estudios coproparasitológicos: deben ser seriados, y se espera encontrar
Quistes o Trofozoitos.
■​ Al ser seriados aumenta la sensibilidad
■​ Días diferentes
○​ • Estudios inmunológicos. Pruebas por el método de ELISA para detección
de antígenos. sensibilidad de 98% y especificidad de 100%.
○​ • Estudios moleculares: PCR-rt detección de genes que codifican para las
enzimas GDH y TPI de Giardia .
●​ Epidemiología
○​ Parásito intestinal más frecuente a nivel mundial
○​ • Su diseminación se hace por 4 mecanismos:
■​ • Transmisión de persona a persona
■​ • Transmisión por agua
■​ • Transmisión por alimentos
■​ • Transmisión por reservorios animales
○​ PREVALENCIA: la frecuencia de Giardia es más alta que E . histolytica . (
mayormente en niños inmunosupresos y viajeros)
○​ PREVENCIÓN: medidas para evitar contaminación fecal. Lavado de manos,
ebullición de agua, filtración de agua.
●​ Tratamiento
○​ Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis única. Se
puede presentar resistencia a estos medicamentos.
○​ • 5-Nitroimidazoles:
○​ • Secnidazol : DOSIS UNICA
○​ • Tinidazol: DOSIS ÚNICA
○​ • Ornidazol: DOSIS ÚNICA
○​ • Metronidazol: puede haber resistencia*
○​ • Otros medicamentos: Furazolidona, Albendazol, Nitazoxanida ( pero todos
con menos del 70% eficacia.
Tricomoniasis

●​ T . vaginalis causa la única enfermedad parasitaria de transmisión sexual en el

humano.
●​ • Parásito exclusivo del humano.
●​ • De este género sólo se conoce la fase de trofozoíto NO QUISTES, el cual presenta
forma oval o piriforme, con 3 a 4 flagelos anteriores.
●​ • El hábitat de T . tenax es la cavidad bucal, el de T . hominis el intestino grueso,
y el de T . vaginalis el tracto genitourinario.
●​ T. TENAX
○​ • El trofozoíto es el más pequeño de las tres especies, de forma oval o
piriforme, con diámetro mayor de 6 a 12 μm. Presenta 4-5 flagelos.
○​ • El mecanismo de transmisión no se conoce bien, pero se presupone que es
directo a través del contacto con la saliva de la persona infectada.
○​ • El hábitat de este parásito es el tejido gingival.
○​ • Puede causar afección pulmonar (Neumonía, absceso pulmonar,Bronquitis,
Fibrosis pulmonar). Invasión a glándula submaxilar.
●​ T. HOMINIS
○​ El trofozoito mide de 8 a 14 μm de diámetro mayor y tiene de 3 a 5 flagelos
anteriores y otro que se extiende a lo largo de la membrana ondulante para
emerger libre en el extremo posterior; el axostilo se localiza en la región
posterior, la costa es gruesa a lo largo de la membrana ondulante y en el lado
opuesto se observa el citostoma; el núcleo es ovoide con un cariosoma
central
○​ • Periodo de incubación de 3-30 días.
○​ • Transmisión oral.
○​ • Considerado comensal. Patología solo en pacientes inmunocomprometidos
●​ T. GENITOURINARIA o VAGINALLIS
○​ Agente Etiológico: Trichomonas vaginalis .
○​ • Flagelado, ovoide o piriforme
○​ • Trofozoito: ÚNICO ESTADIO. Mide de 10-30u longitud 10-18u de ancho.
○​ • Bleferoblasto, Membrana ondulante ( prolongación del citoplasma) 4
flagelos. Núcleo grande ovalado excéntrico localizado en el extremo anterior.
●​ PATOLOGÍA Y PATOGENIA
○​ Factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son:
■​ - PH ácido
■​ - Ausencia de microbiota normal
■​ - Deficiencia de estrógenos.
○​ Los parásitos se adhieren a la mucosa por proteínas de superficie y producen
reacciones punteadas con reacción inflamatoria, enrojecimiento y producción
de flujo vaginal. ( adhesinas mediadas por lactoferrina)
○​ El mecanismo de infección más frecuente es la transmisión del trofozoíto de
persona a persona por contacto sexual en forma directa.
○​ Debido a su presencia en menores de edad e incluso en recién nacidos,
existen referencias que plantean la transmisión por medio de fómites (ropa,
 agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal y exploración ginecológica) o
durante el parto.
○​ Hábitat en la mujer: vagina y uretra, en hombre: próstata, vesículas
seminales, Uretra.
○​ Se alimentan de bacterias, leucocitos y células en descamación.
○​ Muchas veces infección asintomática, sintomática cuando hay coinfección
con algunas bacterias causantes de ETS.
○​ Se le comprobó no sólo la fagocitosis de células del epitelio vaginal, sino
además de neutrófilos, eritrocitos, bacterias y, por otra parte, la capacidad de
internalizar virus viables como el VIH, Mycoplasma e incluso se ha sugerido
también como vector para el virus del papiloma VPH.
■​ Función como vector
○​ CUADRO CLÍNICO
■​ PERIODO DE INCUBACIÓN → 5-30 DÍAS
■​ EN MUJERES: Leucorrea hialina, lechosa purulenta y fétida ( al
evolucionar la enfermedad). Cistitis, uretritis. Periodo de incubación
4-28 días. Prurito vulvovaginal, dolor intenso, dispareunia.
●​ EMBARAZO → ruptura prematura de membranas o neonatos
con bajo peso.
■​ EN HOMBRE: infección subclínica y autolimitada, cuando hay
síntomas , secreción matutina mucoide o purulenta. Uretritis,
prostatitis, epididimitis.
■​ Exploración Ginecológica: Edema, eritema, Afección de glándulas de
bartholin, Skene. Lesiones en cuello fresa. Los síntomas se
intensifican antes y después de la menstruación, porque el hierro de
la sangre favorece la parasitación.
○​ Diagnóstico
■​ Diagnóstico: Observación de Trofozoito en orina o secreciones
uretrales, seminales, prostáticos o vaginales en fresco.
observación del trofozoíto. ( 65% sensibilidad)
■​ • Gram y Tinción Papanicolau, Férrica, Gomori para frotes de
secreción.
■​ • Prueba de antígeno. Prueba de principio inmunocromatográfico. (
90% sensibilidad/98% especificidad)
■​ • Diagnóstico diferencial con : Chlamydia, Neisseria
■​ • Cultivo ( 96% sensibilidad/ 98% especificidad)
■​ • PCRq ( 98% sensibilidad / 98% especificidad)
■​ Indicaciones a los pacientes: no utilizar duchas vaginales. Si es
muestra de orina debe ser la primera de la mañana.
●​ Prevención y control
○​ Tricomoniasis , ETS. Ocasionalmente por fómites.
○​ • Mujeres 16-35 años, 20- y 40% pacientes con flujo
○​ vaginal.
○​ • Distribución mundial.
○​ • Infección uretral en el hombre es asintomática (PORTADOR)
○​ • TRATAMIENTO: en conjunto ( pareja) pacientes embarazadas
asintomáticas no usar tratamiento.
■​ Sintomáticas: 5-nitroimidazoles o clotrimazol en crema vaginal.
chilomastix mesnili

●​ No patógeno
●​ Prevalencia 1-3%
●​ • Trofozoito 10-15um
●​ • Presenta un Surco en forma de espiral a lo largo del cuerpo.
●​ • Presenta movimiento de traslación y rotación, famoso movimiento en tirabuzón.
●​ • Quiste: El núcleo se sitúa en el extremo anterior y contiene un cariosoma pequeño
localizado en el centro o contra la membrana nuclear. La cromatina periférica es
granular y puede estar distribuída de forma regular o irregular sobre la membrana
nuclear. Presenta una prominencia en el extremo ( forma de limón)
●​ • Considerado como un parásito apatógeno, presenta malestar del cuerpo y cefalea
similar a cuando uno va a contraer un resfriado acompañado de un ligero dolor
intestinal y pesadez estomacal al evacuar; algunas veces picazón en el recto ( no
solo helmintos) , las heces son de tipo sólido pero discontinua en forma de grumos
a excepción de ciertas diarreas debidas a la irritación de la mucosa intestinal cuando
aumentan de forma considerable los niveles de parasitación.
●​ Diagnóstico: Observación de Quistes o Trofozoítos en Heces.
●​ Similar a un limón morfológicamente

Protozoos ciliados

Balantidium coli

●​ Balantidiasis
●​ Se adquiere por contaminación fecal con quistes del parásito de origen humano o de
cerdos.
●​ Portadores asintomáticos, sintomatología –Colitis.
●​ Prevalencia baja a nivel mundial ( excepto regiones donde se crían cerdos caseros)
●​ Tratamiento con Tetraciclina o 5-nitroimidazoles
●​ Agente etiologico: Balantidium coli
●​ Protozoario mas GRANDE que produce enfermedad en el humano.
●​ Trofozoito: mide 80 a 150 μm de largo × 60 a 120 μm de ancho.
●​ Ciliado ( tubulina, proteína que le permite el movimiento ciliar)
●​ Quiste: El quiste tiene forma esférica o ligeramente ovoide, y mide de 40 a 60 μm;
sin embargo, el tamaño puede variar, al punto de que llegan a medir más de 200 μm
y están cubiertos por una pared quística.
●​ Reproducción por fisión Binaria. Gemación o conjugación.
●​ Un macronúcleo que posee la información genética para regular las funciones del
parásito (alimentación y regeneración) y cuya forma semeja un frijol.
●​ Un micronúcleo esférico, cuya función es almacenar información genética para la
reproducción del parásito.
●​ En la región anterior tiene una estructura que funciona a manera de boca
(denominada citostoma), así como un peristoma que lo rodea y permite la
incorporación de partículas alimenticias
 ○​ Funcionan como boca
●​ Fase infectiva y diagnóstica: Quiste
●​ • Transmisión feco-oral
●​ • Existen algunos factores que favorecen la infección por Balantidium Coli :
○​ • Estado nutricional del paciente
○​ • Aclorhidria
○​ • Alcoholismo o cualquier enfermedad crónica.
●​ • Diseminación pulmonar descrita en pacientes con peritonitis balantidiana y cuando
hay inmunosupresión. ( raros casos)
●​ Manifestaciones clínicas
○​ Asintomáticos
○​ • Sintomáticos: dolor tipo cólico, diarrea, deposiciones mucoides y
sanguinolentas.
■​ E. Hystolitica, shigella, E.coli O157H7
○​ • Rectitis con pujo, tenesmo, deposición disentérica, vomito. Debilidad
deshidratación.
●​ DIAGNÓSTICO, EPIDEMIOLOGÍA y PREVENCIÓN
○​ Diferencial con diarreas, colitis, disentería ( bacilar, amebiana)
○​ Examen coproparasitológico.
○​ Tinciones especiales, Hematoxilina férrica.
○​ Antropozoonosis
○​ Prevalencia alta en regiones tropicales.
○​ En cerdo la infección es asintomática.
○​ Tratamiento: Tetraciclina 500mg 4 veces al día adultos, 40- 50mg/kg/día
niños durante 10 días. 5-Nitroimidazoles.
 Helmintos intestinales (nematodos, cestones y trematodos)

(Nematodos)
●​ GENERALIDADES
○​ Gusanos alargados en forma cilíndrica, bilateralmente simétricos, con
extremos de menor diámetro.
○​ Poseen aparato reproductor muy desarrollado, aparato digestivo, órganos
internos contenidos en un pseudocele, delimitada exteriormente por la pared,
que comprende cutícula, hipodermis y capa muscular.
○​ Reproducción por medio de HUEVOS que dan origen a larvas.
■​ ESTADIO INFECTIVO
○​ Geohelmintiasis = necesitan pasar por tierra primero en su ciclo
○​ Frecuentes en países subtropicales
●​ Efectos en la productividad
○​ Quimioprofilaxis preventiva. Debido a buena tolerancia del medicamento,
baja toxicidad, bajo costo del medicamento. ( Benzimidazoles, Praziquantel).
○​ Niños escolares cada 6 meses. Pero también puede pasar en adultos
○​ Anemia = cansancio, fatiga, productividad deficiente
○​ Pérdida de apetito
○​ Bajo crecimiento

Ascaris lumbricoides

●​ 15-30 cm largo.
●​ Intestino delgado, no se fija a la mucosa. Se adosa a las paredes.
●​ Color rosado o blanco amarillento
●​ Sexos diferenciados por el extremo posterior, la hembra termina en forma recta,
macho termina en curvatura con dos espículas quitinosas y retráctiles
●​ Los parásitos adultos viven hasta un año en la luz intestinal, después mueren y son
expulsados espontáneamente.
●​ Huevos: fértiles y huevos infertiles. Teñidos de café examen de heces. Interior con
material granuloso que da origen a las larvas.
○​ Más redondos
●​ Huevos infértiles provienen de hembras no fecundadas, son menos frecuentes,
huevos alargados con protuberancias externas irregulares. No son infectantes pero
tienen importancia en el diagnóstico ya que indican presencia de Ascaris Hembras
en intestino.
●​ Cuando solo hay parásitos machos no se encuentran huevos en materia fecal.
●​ CICLO DE VIDA
○​ Huevos de heces fecales embrionan en el suelo.
■​ Infectivo = huevo embrionado en la tierra
■​ Diagnóstico = larvas adultas, huevo fertilizado, huevo infértil
○​ Huevos larvados se ingieren y son liberadas las larvas en el intestino
delgado, migran por sangre a pulmones y luego pasan a vía digestiva donde
se desarrollan los adultos en el intestino delgado.
 ○​ Hembra produce 200,000 huevos diarios, huevo fertilizado se elimina por
heces, ( 15-30°C) 2-4 semanas se forma una larva y se convierte en huevo
fértil (con larva dentro)
●​ PATOGENIA Y PATOLOGÍA
○​ Las lesiones se inician en el pulmón, hay inflamación, Hemorragia,
hipereosinofilia. Las larvas producen lesiones capilares y pared aleveolar.
Síndrome de Loeffler. ( lesiones múltiples de los alvéolos, exudado
inflamatorio , se observa en Rayos X opacidades diseminadas con
características de ser transitorias o fugaces)
○​ Intestino delgado: dolor y opresión y obstrucción
○​ Migraciones de los parásitos adultos es a vías biliares, árbol respiratorio,
páncreas o al exterior a través de fistulas.
○​ Las larvas continúan por los capilares, produciendo granulomas.
●​ MIGRACIONES
○​ Vías biliares, colangitis, supurativa con producción de abceso. Granulomas
de cuerpo extraño . Hepatitis granulomatosa. Necrosis, Calculos
coledocianos.
○​ Pancreas: pancreatitis granulomatosa.
○​ Ascariasis peritoneal: perforaciónes intestinales y ruptura de apéndice.
○​ Granulomas ( tuberculosis peritoneal).
●​ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○​ Sintomatología inicial de pulmones ( no siempre se presenta)
○​ Síndrome de Loeffler. ( consolidaciones pulmonares transitorias)
■​ Síndrome más común en quienes se infectan por primera vez.
○​ Dolor periumbilical
○​ Obstrucción intestinal = SE VE UNA HINCHAZÓN ABDOMINAL
○​ Migraciones ( vías biliares e hígado)
○​ Parasitosis intensas y repetidas contribuyen a la desnutrición
●​ ASPECTO NUTRICIONAL
○​ Disminuye la ingestión de alimentos al producir anorexia.
○​ Disminuye la utilización de Carbohidratos, grasas y proteínas por consumo
de estos elementos por los parásitos y pérdida en el intestino por vómitos y
por diarreas.
○​ Efectos sobre la capacidad escolar en lectura, concentración.
○​ Estudios en Guatemala, Indonesia, Malasia
●​ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
○​ Examen heces
○​ Identificación de parásitos adultos
○​ Imágenes radiológicas
○​ Eosinofilia ( hasta un 50%) en migración larvaria
○​ Antihelmiticos Benzimidazoles; albendazol, Mebendazol Flubendazol.
Pamoato de pirantel y la ivermectina. Dosis única. La piperazina esta
indicada en obstrucción intestinal.
■​ OJO NO 5-IMIDAZOLES

TRICOCEFALOSIS = trichuris trichiura

●​ Huevo Forma de “pelota de fútbol americano”

 ●​ Geohelminto
●​ Larvas no hacen ciclo pulmonar
●​ Gusano en forma de látigo
●​ Macho posee espícula copulatriz
●​ CICLO DE VIDA
○​ Huevos sin embrionar salen al exterior
■​ INFECTIVO = HUEVO EMBRIONADO
■​ DIAGNÓSTICO = HUEVO NO EMBRIONADO EN HECES
○​ Tierras húmedas 14-30°C, desarrollo de larvas en 2 semanas.
○​ Ingestión de huevos embrionados por agua, alimentos.
○​ Liberación de larvas en el intestino delgado, penetrando glándulas de
lieberkhun.
○​ Pasan al colon ( maduración y pueden vivir hasta 1-3 años)
○​ Macho y hembra se enclavan en el intestino grueso.
○​ Después de ingerir los huevos embrionados, para tener parásitos adultos que
produzcan huevos debe pasar 1-2 meses
○​ La hembra produce de 3,000-20,000huevos por día.
●​ PATOGENIA Y PATOLOGÍA
○​ Patología muy leve
○​ Edema, hemorragia donde el parasito perfora la mucosa del colon
○​ Infecciones intensas: colitis, rectitis, prolapso rectal.
○​ Se pueden localizar parasito en el apéndice.
○​ Niños con infecciones crónicas: IgE alta, mucosa del colon altas
concentraciones de histamina y mastocitos.
○​ Gravedad es proporcional al # de parásitos.
●​ DIAGNÓSTICO
○​ Examen coprológico, presencia de huevos = NO EMBRIONADOS
○​ Rectitis o prolapso rectal ( se observan las larvas adheridas a la mucosa)
○​ Diagnostico diferencial: Amebiasis, disenteria bacilar, colitis ulcerativa.
○​ Recuento de huevos por Tecnica de Katokatz ( huevos/gr heces)
●​ EPIDEMIOLOGIA, CONTROL
○​ Huevos de T. trichiura son mas sensibles a la desecación que los de Ascaris.
○​ Infecciones intensas mas frecuentes en niños que en adultos
●​ TRATAMIENTO
○​ Benzimidazoles ( mebendazol 100mg dos veces al día /3 días) 70% curación
o dosis única de 500mg 40-75% curación. ( albendazol 400mg/día por 3
días) programas de desparasitación dosis única de 400mg 10% curación,
reducción de huevos de 73%. ( flubendazol 300mg/día dos días)
○​ Oxantel ( en algunos países combinado con Pirantel) dosis única de
10mg/kg tres días ( NO EFECTIVO EN ASCARIS NI UNCINARIA)
○​ Oxantel-pirantel ( efectiva contra áscaris, tricicefalos, uncinarias, oxiuros)
○​ Ivermectina: Tiene efecto moderado para tricocéfalos con curación del 11%
reducción de huevos 59% NO ES RECOMENDADA en esta parasitosis.

Uncinariasis = Uncinaria

●​ Geohelmintos
●​ Llamada también anquilostomiasis o anemia tropical.
 ○​ Ganchos que se adhieren al intestino y succionan los nutrientes
●​ Ancylostoma duodenalis, Necator americanus
●​ Miden 10mm de longitud
●​ Se diferencian por la cavidad oral
●​ Huevos no distinguibles en ambas especies ovalados 60x40u
●​ ESTADIOS
○​ Larva Rhabditiforme ( primera larva formada en la tierra al eclosionar el
huevo)
○​ Larva Filariforme ( larva infectante de las Unicnarias)
○​ Larvas parecidas a las de Strongyloides stercoralis
●​ CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
○​ Ancylostoma ( dientes EN EL ROSTELO)
○​ Necator ( placas cortantes EN SU ROSTELO)
●​ CICLO DE VIDA
○​ Huevos en heces = diagnóstico
○​ PENETRAN EN LA PIEL (más usual en pies)
●​ INTESTINO = PARÁSITOS
●​ TIERRA = HUEVOS
○​ Duración de vida
■​ 5 años (Ancylostoma)
■​ 17 años ( Necator)
○​ Huevos por día 10,000 ( Necator) 25,000 ( Ancylostoma)
○​ Los huevos salen en heces , con 2-4 blastómeros …. ( tierra húmeda de
20-30°C) embrionan de 1-2 días ( mueren a temperaturas muy altas o muy
bajas)
○​ Larvas Rabditiformes salen a la tierra, a las 48 hrs mudan , hacen una
segunda muda para llegar a ser larvas filariformes (ESTADIO
INFECTANTE)
■​ Ellas no se alimentan , han perdido la capsula bucal, son móviles
y buscan infectar al humano.
●​ LARVAS
○​ Cuentan con tropismo para adherirse a la piel:
■​ - Tigmotropismo ( pegarse con los objetos a los cuales haga
contacto)
■​ - Termotropismo ( dirige a las partes de mayor temperatura que las
que hay en el ambiente donde viven) ( piel humana)
■​ - Geotropismo negativo ( colocarse en las superficies mas altas del
área contaminada)
○​ - Larva filariforme penetra la piel y a traves de un linfáticos o vénulas llegan al
corazón, pasan pulmón, se degluten en laringe pasan estomago y llegan a
intestino donde se desarrollan como parásitos adultos. (6-8 semanas)
○​ - A. duodenalis puede tener largos periodos de latencia en músculos.
●​ PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○​ Piel: lesiones pruriginosas
○​ Pulmones: inflamación
○​ Intestino: Lesión inflamatoria mucosa, succionan sangre:
○​ Anemia microcitica hipocrómica. Presencia de reticulocitos.
○​ Insuficiencia cardiaca , desnutrición y edemas.
 ○​ Anemia y desnutrición: Unciniariasis desde la niñez, retardo en desarrollo
mental y físico, retraso en desarrollo sexual, neurosis , ansiedad, perdida de
memoria agresividad, cefalea, taquicardia, disnea, lipotimias, edemas en
extremidades inferiores, ascitis, hepatomegalia, esplenomegalia, anasarca.
●​ EN EL SI
○​ Reacciones intensas de Inmunidad humoral y celular
○​ Varios tipos de Ac en sangre. Ninguno demostrado inmunidad protectora.
○​ IgE altas, y eosinofilia.
●​ DIAGNÓSTICO
○​ Identificación de huevos en heces
○​ Etapa de migración de larvas ( Eosinofilia)
○​ Hematología ( Anemia Hipocrómica, microcitica)
○​ Clínico: paciente anémico , procede de zonas endémicas, ha tenido contacto
con tierra, refiere antecedente de lesiones cutáneas pruriginosas de los pies.
●​ TRATAMIENTO
○​ Benzimidazoles, Pamoato de pitantel ( 2 días; NO ES EL IDEAL)
○​ Anemia: hierro vía oral por tiempo prolongado
 ESPOROZOARIOS INTESTINALES [Coccidios]

Cryptosporidium

●​ Antiguamente como C.muris

●​ Phyllum : Apicomplexa
●​ Desarrollo Monoxeno
●​ Reproducción Sexual y Asexual
●​ Patógeno emergente (en pacientes Inmunocomprometidos)
●​ Las especies patógenas para el humano son: C. hominis, 70%; C. parvum, 20%; C.
meleagridiss, C. canis y C. felis, menos de 10%.
●​ CARACTERÍSTICAS GENERALES
○​ Cryptosporidium presenta reproducción asexual durante su ciclo de vida
denominada esquizogonia o merogonia y reproducción sexual:
gametogonia y esporogonia, con varios estadios.
○​ Las fases asexuales son trofozoíto, esquizontes I y II, y merozoitos; las fases
sexuales son micro y macrogametocitos, que se convierten en micro y
macrogameto, cigoto y ooquiste con cuatro esporozoítos .
○​ Las fases asexuales y sexuales son de vida intracelular; la única fase que
sobrevive fuera de la célula huésped es el ooquiste
■​ Debe entrar al enterocito para convertirse en trofozoitos
■​ El ooquiste de pared delgada es finalmente responsable de la
reinfección o autoinfeccion en pacientes inmunosupresos como
los VIH
●​ Ooquiste de pared gruesa = INFECTIVO Y DIAGNÓSTICO
●​ CICLO BIOLÓGICO
●​ El ooquiste de pared gruesa sufre una transformación en el trayecto del estómago
hacia el intestino delgado; dicha transformación consiste en la destrucción de la
pared y los esporozoitos se liberan. Esto se debe a factores como ambientes
reducidos, presencia de enzimas, sales biliares, estrés osmótico, agentes oxidantes,
cambios bruscos de temperatura y un pH de 2.0
●​ Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoitos desnudos en su
interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20– 30 °C,
durante semanas/meses).
●​ Una vez en tracto digestivo, principalmente a nivel de intestino delgado, los
esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los
ooquistes en disolución
●​ Por medio del complejo apical constituido de conoide, anillos polares, rioptrias y
microtúbulos, los esporozoítos realizan la penetración activa en un enterocito de
la mucosa intestinal y se ubican por debajo de la membrana externa de las
microvellosidades, en el “borde en cepillo”.
●​ MECANISMOS PATOGENICOS
○​ Se requieren de 100 a 130 ooquistes para iniciar una infección.
○​ El periodo de incubación es de 5 a 14 días, lo cual se explica por la rapidez
con que se realizan las esquizogonias y se forman los ooquistes.
 ○​ Todas las fases en el desarrollo de Cryptosporidium son intracelulares del
ápice de las vellosidades intestinales; por tanto, el principal mecanismo de
daño es la adhesión, penetración, multiplicación y ruptura de los enterocitos.
●​ HISTOPATOLOGÍA
○​ Se identifica una atrofia de microvellosidades intestinales, cambios en el
revestimiento epitelial, disminución de las enzimas del borde en cepillo y
mucosa hiperémica.
○​ Edema e hipertrofia de las criptas de Lieberkün, con formación de células
cuboideas o escamosas (o ambas) para reemplazar el epitelio dañado.
○​ Transporte epitelial alterado y efecto sobre células de la submucosa intestinal
como mononucleares, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas de la
lámina propia.
○​ El infiltrado inflamatorio induce la liberación de citocinas e interleucinas que
atraen a los mediadores, alteran la absorción de agua y sodio y potencian la
secreción de agua y cloro, lo cual origina una diarrea acuosa secretora.
○​ Diarrea definida como 3 a 4 evacuaciones por día, alteradas en su
consistencia.
●​ En personas inmunocompetentes aparentemente sanas , clínica asintomática sólo
detectada por la eliminación de ooquistes, o desarrollar una gastroenteritis aguda
con vómito, diarrea acuosa, dolor abdominal, flatulencia, malestar y mialgias, a
lo cual se agrega deshidratación leve.
●​ Este cuadro clínico es más frecuente en niños menores de 5 años y es el que se
observa en guarderías.
○​ Todos comen lo mismo, tienen la misma fuente de agua, mismas personas
quienes cocinan la comida para todos, etc.
●​ La duración de los síntomas es de 1 a 2 semanas, y la eliminación de ooquistes
persiste por 1 a 4 semanas.
●​ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○​ La desnutrición y las infecciones como rubéola y sarampión ocasionan
inmunosupresión transitoria en los niños menores de 5 años; en estos casos
suele haber diarrea persistente que se mantiene de 14 a 30 días.
○​ En casos de VIH/ SIDA, la criptosporidiosis se disemina en todo el tubo
digestivo. Cuando el paciente sobrevive a la infección aguda, los ciclos de
autoinfección interna a expensas de ooquistes de pared delgada originan
una diarrea crónica que convive con el paciente durante muchos años.
●​ INFECCIÓN EXTRAINTESTINAL
○​ Pacientes VIH + se han encontrado infecciones por Cryptosporidium en
vesícula biliar, colecistitis alitiásica y colangitis esclerosante.
○​ Los principales síntomas fiebre, ictericia, dolor a nivel del cuadrante superior
derecho sin irradiar al hombro y vómito.
○​ Hay elevación de bilirrubina en suero y de enzimas hepáticas si la infección
se desarrolla en la vesícula biliar.
○​ También suele reconocerse dilatación y engrosamiento de la vesícula y
conductos biliares.
○​ Infección en pancreas que también puede producir pancreatitis.
○​ Sólo en pacientes con VIH-SIDA se ha reportado criptosporidiosis pulmonar.
■​ El paciente manifiesta tos, ronquera y disnea; los parásitos se han
demostrado en esputo, aspirado y lavado bronquial, secreción
 broncoalveolar y exudado alveolar. En estos pacientes el
mecanismo de transmisión se explicaría a través de inhalación de
ooquistes o podría tratarse también de casos de autoinfección
externa.
●​ DIAGNÓSTICO
○​ Examen coproparasitológico ( Ooquiste) 4-6um
○​ Tinción de ZN ( cuales son los colorantes y pasos de esta tinción?) o la
tinción modificada de KINYOUN. ( cual es la diferencia entre ambas
tinciones?)
■​ Fucsina, azul de metileno
■​ ZN implica un paso de calor que permite la entrada del Colorante en
la pared
■​ Como la pared es gruesa, NO SE TIÑE SIMPLEMENTE CON LUGOL
■​ KY = no necesita calor
○​ Tinciones fluorescentes.
○​ Métodos inmunológicos ( IFI) inmunofluorescencia directa, ELISA,
Aglutinacion en latex ( Ac poli y monoclonales
○​ PCR ( reacción en cadena de polimerasa)
●​ TRATAMIENTO
○​ Se puede administrar un antiparasitario de acción luminal como la
nitazoxanida por tres días.
○​ Pacientes inmunocomprometidos:
■​ Paromomicina, espiramicina,
■​ Roxitromicina,
■​ Trimetoprim/Sulfa.
○​ • Terapias alternas:
○​ • Anti-IgA ( en investigación) : cómo está presente en mucosas, ayuda
reforzar la respuesta
●​ PREVENCIÓN
○​ Plan de higiene personal
○​ Plan de higiene alimentos ( frutas y verduras cocidas)
○​ Agua purificada
○​ Evitar transmisión nosocomial
○​ Ingesta de ostiones, almejas mejillones: factor de riesgo.

Cytoisospora

●​ Cytoisospora belli se caracteriza por tener ooquistes ovoides y algunos de aspecto

fusiforme de 20 a 30 μm de longitud por 10 a 20 μm de ancho; posee una pared de
doble capa y en su interior se observa una masa esférica, granular, con un núcleo
redondo y claro
●​ Durante el proceso de maduración el núcleo se constituye en dos porciones y más
tarde la masa granular da origen a dos células hijas o esporoblastos, cada una de
las cuales forma una pared gruesa que se convierte en esporas; dichas esporas
contienen cuatro esporozoítos curvos en forma de salchicha.
●​ Esquizontes, merozoítos, gametocitos y ooquistes tienen la misma disposición
general del núcleo y las demás estructuras, incluido el complejo apical del merozoito
que se observa en otros coccidios.
 ●​ PATOGENIA
○​ Parásito encontrado en células epiteliales de la porción distal de duodeno y
proximal de yeyuno.
○​ Invadiéndolas en las criptas intestinales como vellosidades.
○​ Acortamiento de las vellosidades, hipertrofia de las criptas, infiltrado de
eosinófilos, polimorfonucleares,linfocitos
●​ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○​ Periodo de incubación 7-11 días, inicia como gastroenteritis viral.
○​ Peristaltismo, diarrea, esteatorrea,lientería ( diarrea de alimento no digerido)
■​ Ojo con parecido a Giardia
○​ La sintomatología se manifiesta por diarrea acuosa sin sangre y escasa
mucosidad de 10 o más evacuaciones en 24 horas, acompañada por dolor
abdominal tipo cólico, febrículas, náuseas y vómitos ocasionales; aunque con
poca frecuencia, también pueden presentarse flatulencia, anorexia, mialgias
y dolor de cabeza
○​ INFECCION CRONICA: se relaciona con esteatorrea, malabsorción, pérdida
de peso y trastornos electrolíticos. Se ha informado de algunos casos de
muerte.
○​ Debe sospecharse la presencia de isosporosis cuando existe diarrea con
eosinofilia (más de 50% de los pacientes la presentan).
■​ CRISTALES DE CHARCOT LEYDEN
●​ DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
○​ Coproparasitológico, ( tinción ZN ,KY)
○​ Inmunológicos
○​ PCR
○​ Diagnóstico diferencial con:
■​ Amibiasis • Giardiasis • Criptosporidiosis• Microsporidiosis•
Sarcosporidiosis Estrongiloidiasis• Infección enterocócica por Yersinia
• Enfermedad de Crohn • Diverticulitis • Gastroenteritis eosinofílica •
Gastroenteritis bacteriana • Síndrome de colon irritable • Colitis
ulcerativa •Intoxicación alimentaria
○​ Trimetoprin/Sulfa, Pirimetamina

Sarcocytis

●​ Zoonosis por Protozoos de Phylum Apicomplexa.

●​ Animales: ovejas, caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos,
venados, patos, focas.
●​ Dos tipos de huésped: Intermediario, definitivo ( carnivoro y depredador)
●​ Humano: huésped definitivo o intermediario
●​ Especies infectivas: S. suihominis, S bovihominis
●​ CARACTERÍSTICAS GENERALES
○​ Fases de desarrollo son: esporozoíto, gametocito, gameto ooquiste y de
nueva cuenta esporozoíto. La fase infectante para el huésped intermediario
es el esporozoíto, el cual se encuentra dentro de un esporoquiste, que a su
vez se aloja en el interior de un ooquiste.
 ○​ La fase infectante para el huésped definitivo es un quiste denominado
específicamente “sarcoquiste”, que contiene decenas de cientos de
parásitos en fase de merozoítos.
○​ INFECTIVO y diagnóstico = quiste (tejido) con bradizoitos
○​ Diagnóstico e INFECTIVO = esporoquistes y ooquistes de pared
delgada (heces)
●​ PATOGENIA
○​ Humano, huésped definitivo: El daño y el cuadro clínico que se presentan en
la infección pueden explicarse con base en la localización del parásito en el
huésped, a nivel intestinal y extraintestinal, en este último caso en el
músculo.
○​ El resultado de la reproducción del parásito es la secreción o excreción (o
ambas) de sustancias resultantes del metabolismo de Sarcocystis que, a su
vez, induce la liberación de mediadores de la inflamación. En consecuencia,
se produce enteritis con presencia de eosinófilos e infiltrado de
polimorfonucleares.
○​ En la fase extraintestinal (músculo), la inflamación es secundaria a la
desintegración de los quistes. Hay necrosis muscular con acúmulos de
neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, posteriormente células plasmáticas y
macrófagos, seguidos de fibrosis intersticial. También se aprecia vasculitis
●​ MANIFESTACIONES CLINCIAS Y DIAGNÓSTICO
○​ Infección intestinal: nausea, diarrea,malestar abdominal ( carne de res ) 6-24
horas. Pero el parasito se sigue replicando y liberando esporoquistes hasta
por 79 días.
○​ Infección Muscular: Dolor muscular, tumefacción inflamatoria subcutánea,
2-4dias. Asma. Disfonía por daño laríngeo. Eosinofilia.
○​ Pruebas coproparasitológicas en infección intestinal.
○​ Pruebas histológicas o de Inmunoensayo en infección extraintestinal
○​ PCRq
●​ TRATAMIENTO
○​ Sarcocistosis intestinal es autolimitada, TX en dieta ligera blanda, sin
irritantes, evitar deshidratación. Necrosis intestinal, extirpación quirúrgica.
○​ Cotrimoxazol ( trimetoprim con sulfametoxazol)
○​ Sarcocistosis extraintestinal ( musculo) asintomática.
■​ Sintomas, corticoterpia para disminuir la inflamación.

Ciclospora cayetansensis

●​ Como todos los esporozoarios, C. cayetanensis tiene varios estadios: ooquistes no

esporulados, ooquistes esporulados, esporozoítos, esquizontes, merozoítos y
gametos. Los ooquistes no esporulados (estadio diagnóstico en heces) son
esféricos y miden entre 8 y 10 μm de diámetro
●​ Los ooquistes esporulados (estadio infectante) contienen dos esporoblastos, cada
uno con dos esporozoítos
●​ • Parasito intracelular que requiere solo un huésped.
●​ PATOGENIA
 ○​ Esporozoitos entran: Cel epiteliales liberan IL-8 Activan Fagocitos, leucocitos
activados liberan factores solubles que incrementan secreción intestinal de
cloro y agua en inhiben absorción.
○​ Factor activador de plaquetas, Prostaglandinas Leucotrienos, modulan las
actividades de los nervios entéricos e inducen secreción intestinal.
○​ Multiplicación y liberación del parásito causa la lisis de los enterocitos
●​ MANIFESTACIONES CLÍNICAS
○​ En pacientes inmunocompetentes la diarrea es acuosa y explosiva (en
promedio, seis evacuaciones por día), y puede alternarse con evacuaciones
semiformadas.
○​ La diarrea se autolimita o persiste por 40 días o más.
○​ También se presentan náuseas, vómito, dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho, estreñimiento, malestar general, hiporexia, astenia,
adinamia, cefalea, fiebre, vértigo y pérdida de peso; dicha parasitosis
también puede ser asintomática.
○​ En pacientes inmunocomprometidos, en particular los positivos a VIH, la
diarrea es más prolongada, con lapsos de 5 días hasta 12 meses,
intensificándose el dolor abdominal, la malabsorción intestinal, la
deshidratación y la pérdida de peso.
●​ DIAGNÓSTICO
○​ Heces: Ooquiste no esporulado.
○​ Tinciones de Zn/KY
○​ Inmunologicos ( ELISA , IFI)
○​ Moleculares PCR q
●​ TRATAMIENTO
○​ Trimetoprim Sulfametoxazol