Pendientes Caso #2 Lunes 25/ Sep/ 2023

1. ¿Cómo se evalúa el Glasgow Motor si en un lado da 6 y en el otro da 1? SILVERIO

2. Toxidromes (metanfetaminas, cocaína, alcohol) Andrea H e Itzel
3. ¿Por qué es más común en niños las fracturas por hundimiento?(Kahory y Daniela)
4. Explicar lesiones primarias y secundarias del síndrome del Trauma Cráneo Encefálico SILVERIO
5. Diferencia entre Hematoma epidural y subdural Fer y Paloma
6. Diferencia entre conmoción y contusión(Kahory y Daniela)
7. Hipertensión intracraneal (entra en traumatismo secundario) (ney y cami)
8. Traer imágenes de la hemorragia subaracnoidea (cami)
9. Ap Lateral de Cráneo y Ap Cervical Fer y Paloma
10. ¿Que implica la respuesta metabólica al Trauma? (buscar características químicas y bioquímicas) Andrea M y Karla
11. ¿Cómo se establece la escala de Glasgow en pacientes con cuadriplejia?Andrea H e Itzel
12. ¿ Dónde está la sensibilidad de la temperatura y en dónde está el dolor? (ney y cami)
13. Retrolistesis de 40% a nivel C5 y C6 (esto fue el diagnóstico del doctor en el caso)
14. Paciente con cuadraplejia que puntuación en la Escala de Glasgow se le da.
15. Respuesta metabólica después de trauma SILVERIO
16. Manifestaciones hemodinámicas de la presión intracraneal Fer karla y andrea

DIFERENCIAL→ TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR

PATOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA SIGNOS/SÍNTOMAS SIGNOS/SÍNTOMAS PRUEBAS TRATAMIENTO

SIMILARES DIFERENTES DIAGNÓSTICAS

Síndrome de - Debilidad No existe

motoneurona Prevalencia mundial de <1/1000 000 (paresia) - Atrofia leve No hay pruebas tratamiento estándar
superior - hiperreflexia específicas para para las
La incidencia en España es de 1 caso - Signo de diagnosticar las enfermedades de las
 /100.000 habitantes/año. Babinski enfermedades de la neuronas motoras,
- Signo de neurona motora. pero se pueden
La relación hombre/mujer es de Hoffman Se realiza un tratar las
1.5/1.0. En edades más jóvenes, esta - Fenómeno de examen clínico y secuelas/síntomas.
diferencia navaja sevillana uno neurológico. Tratamiento de
aumenta; por el contrario, tiende a - Hipertonía soporte:
igualarse después de los 60 años. Y como pruebas -Terapia física
adicional se -Terapia de lenguaje
pueden utilizar: -Dispositivos de
-electromiografía soporte
(EMG)
Medicamentos:
-Relajantes
musculares para la
espasticidad.
-Para el exceso de
salivación
-Baclofeno o
Tizanidina para
tratar la
espasticidad.
-Riluzol: puede
retrasar el progreso
de la enfermedad

Síndrome/Neurop La prevalencia de NADC es de 20% No presenta alguno -dolor y entumecimiento basándose en los El tratamiento
atía autonómico en pacientes diabéticos, y aumenta que coincida. en las piernas. síntomas, la historia depende del estado
hasta 65-70% en pacientes con edad -problemas relacionados clínica y familiar, el de gravedad del
avanzada. con la digestión, la vejiga examen físico y las paciente y los
y el control del ritmo pruebas médicas. órganos que se vean
cardíaco. afectados.
Dependiendo de los El tratamiento se
síntomas, el médico ocupa del alivio
sintomático y
 también puede fisioterapia.
usar:
-pruebas para
descartar otras
causas de síntomas
digestivos, como el
estreñimiento y la
diarrea
-la escintigrafía del
vaciamiento
gástrico y la prueba
de aliento para
medir el
vaciamiento
gástrico con el fin
de diagnosticar la
gastroparesia
-ultrasonidos de la
vejiga y del tracto
urinario para revisar
cómo está
funcionando la
vejiga
-mediciones de la
presión arterial
mientras el
paciente está
acostado y luego
cuando se levanta

LESIONES CEREBRALES PRIMARIAS

FRACTURA Las fracturas lineales son las más -sangrado de la herida, -TC -hielo
LINEAL comunes con el 75% de los casos la oídos, nariz o alrededor -RM -descanso
frecuencia son: temporales, parietales y de los ojos -pomada antibiótica
occipitales. -hematoma detrás de las tópica y banda
orejas o debajo de los adhesiva
ojos -verificar si no hay un
más de la mitad de fracturas en niños se
-cambios en las pupilas hematoma lineal
originan por caídas, en adultos mayores
(tamaño desigual, no
de 65 años más del 80% de los casos es reaccionan a la luz)
origen de una caída, la segunda causa de -confusión
esta lesión es un accidente -convulsiones
-dificultades con el
equilibrio
-náuseas y vómitos

FRACTURA DE 11% de las lesiones graves en cabeza -Alteraciones del nivel -convulsiones precoces -Radiografía de -Cirugía
HUNDIMIENTO 5-7% coexisten con hematomas de conciencia o tardías cráneo AP, lateral y
intracraneales -Dolores de cabeza vistas de Towne
12% implican al seno dural -Alteración visual -TAC
subyacente -Pérdida inicial del
estado de conciencia sin
daño neurológico

FRACTURAS - -somnolencia cirugía

PROPIAS DE LA ping-pong: 10 de cada 10,000 nacidos -crisis convulsivas (craneotomía,
INFANCIA vivos -signos de focalización remodelación del
Evolutiva: Niños menores de 3 años neurológica defecto
-tratamiento con
presión negativa

FRACTURAS DE Fractura del piso anterior: No presenta alguna Hemotímpano. -TC craneal con Tx no
LA BASE DEL La edad media de los casos fue de 31 quue coincida. Lesión de pares ventana ósea. farmacológico: Se
CRÁNEO años, más muertes en niños. craneales que discurren -RNM indica reposo en
Fractura del piso medio: por la base. cama y elevación de
 Las fracturas de seno frontal, Fractura del piso -Angiografía la cabeza, hasta que
representando de un 2 a un 15% de anterior: Cerebral se detenga el
las fracturas faciales y con una Equimosis periorbitaria escape de líquido
incidencia de un 3,15%. (ojos de mapache). cefalorraquídeo.
Fractura del piso posterior: Fractura del piso
Mayor prevalencia en accidentes por medio: Tx farmacológico;
caída 32% , agresiones físicas 44% y -Equimosis -Craneotomía
en hombres. retroauricular (signo de -Punción lumbar
Battle). Si el líquido sigue
-Otorrea o rinorrea fluyendo, la fuga
licuorales o hemáticas. se cierra
Fractura del piso quirúrgicamente.
posterior:
-Equimosis del velo del
paladar.

CONMOCIÓN O El tipo más común de lesión cerebral -Pérdida de -Náuseas y vómitos -Reposo
EQUIMOSIS leve es una conmoción cerebral. conciencia (lapsos -sensibilidad a la luz TC -Tomar paracetamol
SUPERFICIAL bastantes cortos) -Visión doble RM si presenta cefalea
DEL ENCÉFALO Son particularmente comunes entre -poco equilibrio
niños y adultos jóvenes. los adultos -confusión
mayores de 75 en adelante también -mareos
tiene un riesgo de conmoción cerebral -problemas de memoria
más alto que el promedio ya que -cambios en los patrones
tienen un mayor riesgo de caídas del sueño

LESIÓN -Puede afectar a personas de todas -Pérdida de alerta -Hemorragia - TC -Evaluar y atender las
AXONAL las edades, pero adolescentes y -Debilidad -Cambios en - RM funciones vitales
TRAUMÁTICA adultos jóvenes, tienen mayor riesgo comportamiento -Rehabilitación según
debido a actividades como deportes -Dificultad para hablar las secuelas.
de contacto y accidentes -Convulsiones -Cirugía: en casos
automovilísticos. graves
 -La incidencia varía según el género. -Tx farmacológicos
- Mayor prevalencia en hombres que para reducir la
en mujeres. inflamación cerebral,
convulsiones y
prevenir infecciones.

LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS

HEMATOMA Ocurre en aproximadamente el 1% -Pérdida breve de -Dilatación de pupila -Antecedente de Craneotomía,
EPIDURAL de todos los TCE que ingresan y en el conciencia ipsilateral TCE evacuación del
22% de los casos con fractura de -Midriasis del lado del - Cuadro clínico hematoma, control
cráneo. hematoma acompañante del vaso sangrante y
Es cuatro veces más frecuente en el -Tumefacción en piel - TAC cerebral anclaje dural.
sexo masculino. cabelluda de región
Ocurre generalmente en adultos temporo-parietal
jóvenes, y es raro antes de la edad de -Cefalea unilateral de las
2 años o después de los 60. lesiones
-Inquietud y vómitos
-Hemianopsia
-Hipertensión
endocraneana
(respiración irregular,
bradicardia e
hipertensión
ocasional)

HEMATOMA Son aún más comunes que los Somnolencia fluctuante -Tomografía El tratamiento es el
SUBDURAL epidurales -Confusión computarizada drenaje quirúrgico
AGUDO Ocurren un 30% de pacientes con un -Alteraciones de la - Resonancia de urgencia.
trauma craneoencefálico severo memoria magnética
-Parálisis
- Cefalea que aumenta
gradualmente
 -Deterioro del habla o el
lenguaje.

HEMATOMA Pacientes adultos mayores, -Disminución de la -Problemas con marcha -Se basa en el El tratamiento
SUBDURAL predominantemente después de los conciencia y equilibrio cuadro clínico quirúrgico es de
CRÓNICO 60 años. -Hemiparesias -Disfunción cognitiva -TAC elección y la técnica
-Pérdida de memoria preponderante son
-Cefalea los trépanos y lavado
-Afasia del lecho del
hematoma.

HERNIACIÓN No se presentan Dilatación pupilar TC ● Estabilizació

Hernia Es la más frecuente asociada a síntomas similares. ipsilateral o bilateral. RM n inmediata
transtentorial hemorragia subdural. (vía aérea,
lateral Hemiparesia respiración,
( anterior o circulación)
contralateral
uncal) ● Admisión a
una unidad
Ausencia de de cuidados
parpadeo en intensivos
respuesta a la ● Medidas
amenaza visual del sintomáticas
lado hemianópsico que incluyen
el control de
Hernia Está producida por lesiones No hay síntomas Tempranos: náuseas TC la presión
transtentorial infratentoriales, como hematomas similares vómitos, cefalea RM intracraneal
central subdurales occipital, ataxia ● Tratamiento
ascendente Más tarde: del trastorno
somnolencia, subyacente
anomalías
● Sedación.
respiratorias, pérdida ● Hiperventilaci
focal y progresiva de ón:
los reflejos del tronco ● Hidratación:
encefálico se utilizan
 líquidos
Hidrocefalia, que isotónicos.
aumenta la presión Cuando los
intracraneana pacientes no
tienen signos
Hernia subfacial Una de las más comunes. Es un No hay síntomas Parálisis de la pierna TC de
desplazamiento cerebral debajo de la similares RM deshidratació
contralateral
hoz. n ni de
sobrecarga
Edema de líquidos,
pueden
Hipertensión iniciarse
intracraneal líquidos IV
con solución
Aumento del riesgo fisiológica a
de hernia 50 a 75
transtentorial o mL/h. n.
herniación central ● Diuréticos:
Pueden
Herniación de las Es causada por una masa No hay síntomas Hidrocefalia aguda TC administrarse
amígdalas similares RM diuréticos
infratentorial en expansión (con deterioro de
osmóticos (p.
conciencia, cefalea, ej., manitol)
vómitos y IV
meningismo) ● Control de la
Movimientos oculares presión
desconjugados, arterial: sólo
nistagmo se necesitan
Más tarde, paro antihipertensi
respiratorio y vos
cardíaco súbito sistémicos
(p. ej.,
bloqueantes
de los
 canales de
calcio) .
● Corticosteroi
des: los
corticosteroid
es solo son
eficaces para
tumores y a
veces para
abscesos del
encéfalo.
● Extracción de
líquido
cefalorraquíd
eo (LCR):
● Posición:
posicionar al
paciente para
maximizar el
flujo venoso
de la cabeza
puede
ayudar a
minimizar los
aumentos de
la presión
intracraneal.
La herniación
encefálica generada
por tumores se trata
con manitol y un
corticosteroide (p.
ej., dexametasona)
EDEMA En México, es una causa ● Pérdida de ● Dolor de cabeza ● Análisis de ● Hipotermia
CEREBRAL importante de mortalidad y consciencia o cefaleas sangre, ● Osmoterapia
discapacidad. Según datos de la (podría llegar a ● Náuseas y permiten ● Diuréticos
Secretaría de Salud, es la principal coma en casos vómitos detectar la ● Corticosteroi
muy graves) ● Mareos o causa de la des
causa de muerte por traumatismo
Vértigo inflamación ● Barbitúricos
en México, y el edema cerebral es ● Visión borrosa o ● Intervencione
una de las principales indefinida ● TAC s quirúrgicas
complicaciones del TEC. ● Problemas para (Tomografía
La incidencia de edema cerebral hablar y caminar Axial
por traumatismos en México es ● Cansancio y/o Computariz
desconocida, pero se estima que fatiga ada),
es alta. Un estudio realizado en el ● Rigidez en la permite
Hospital General de México región del cuello obtener
encontró que el edema cerebral se ● Cambios en el imágenes
diagnosticó en el 20% de los ritmo internas del
respiratorio paciente,
pacientes con TEC grave.
● Convulsiones que ligadas
con datos
de su
historial
clínico
genera un
diagnóstico
certero

● Resonancia
magnética
(RM), se
puede
obtener con
mayor
claridad el
edema y
 saber a qué
tipo
pertenece

Hipertensión En México, la HIC por traumatismos Disminución ● Cefalea ● Tomografía ● Mantener la

Intracraneal es una condición relativamente progresiva del nivel de ● Vómitos computariza presión
La presión común, la HIC por traumatismos es consciencia hasta el ● Edema de da (TC) intracraneal
intracraneal una importante causa de coma, por herniación papila ● Resonancia <22mmHg y
normalmente es morbimortalidad. Según un estudio cerebral. ● Diplopia magnética una presión
≤15mmHg, publicado en 2020, la incidencia de (RM). de perfusión
HIC en pacientes con traumatismo cerebral
considerándose
craneoencefálico (TCE) es de >60mmHg.
hipertensión aproximadamente el 25%. Medidas de Primer
cuando se Nivel:
alcanzan valores ● Elevación de
≥22mmHg la cabeza 30°
● Sedación y
relajación
● Drenaje
ventricular
externo
● Manitol al
20%
● Suero
hipertónico
● Hiperventilaci
ón
Medidas de
Segundo Nivel:
● Craniectomía
descompresi
va
● Coma
barbitúrico
 ● Hipotermia

LESIONES A NIVEL MEDULAR

Síndrome de 1-4% en las lesiones traumáticas de -N/A Parálisis ipsilateral Examen clínico Cirugía
Brown-Séquard médula espinal Hemiparesia TAC Medicamentos
Hombres y mujeres afectados Hemiplejia RM (99% analgésicos y
igualmente Hipoestesia sensibilidad y 100% corticosteroides para
30-40 casos por millón de personas Hipoalgesia especificidad) disminuir los sx.
(mundial) Termoalgésica Abordaje
contralateral. fisioterapéutico para
mejorar y restaurar
la fuerza muscular,
la funcionalidad y la
movilidad del
paciente.

Sección medular Globo vesical

completa ● Examen ● Adecuada
El grupo de edades más frecuentes Tetraplejia flácida Distensión abdominal ventilación y
clínico
fue entre 15 y 25 años, predominando por pérdida del Oxigenación
en hombres, siendo la 2da causa más Anestesia por debajo peristaltismo del ● Examen ● Utilizar
frecuente los accidentes del nivel de sección intestino. neurológico collarín
automovilísticos. • Tróficas: úlceras de cervical
• Arreflexia por debajo decúbito ● Radiografía ● Utilizar
La sección medular a nivel de C5 y C6 del nivel de la lesión • Dolor neuropático o s simples metilpredniso
es la más común afectada. por desaferentización lona,
● Exploració
Ketorolaco
n Citicolina,
neurológica Omeprazol
● Cirugía
● La RM es ● Utilizar
Síndrome Hipoalgesia, Hiperflexión
el estudio vasopresores
medular anterior Se produce en el 3% de todas las hipoestesia, tetraplejia
 lesiones medulares traumáticas. de imágen ( dopamina,
norepinefrina
más
Ocurre màs por la isquemia medular , epinefrina o
preciso fenilefrina
● TC para tratar la
bradicardia y
el shock
neurogénico
á

Síndrome No evaluadas
medular Ataxia
posterior Es el menos frecuente de las ● Incontinencia
lesiones medulares. urinaria
La incidencia del síndrome ● Signo de
medular posterior en México es Lhermitte
desconocida, pero se estima que
es inferior al 1% de las lesiones
medulares.

Siringomiélico ● Amiotrofia
0.84 casos por cada 10,000 personas. Hipoestesia ● Pérdida de la
Entre 25-40 años de edad. sensibilidad a la
Prevalencia masculina (65%) temperatura
Es crónico. ● Dolor en el
cuello, los
 brazos y la
espalda
● Curvatura de la
columna
vertebral
(escoliosis)
● Dolores de
cabeza
● Rigidez en el
cuello, los
hombros, los
brazos y las
piernas

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Sx Motoneurona Cuadriparesia, No evaluadas Inmovilización

Inferior Actualmente se estima que el trauma hiporreflexia, mediante con un
raquimedular presenta una incidencia respuesta plantar collarín filadelfia
de entre 20 a 30 casos/año por millón indiferente. Se realiza por .
de habitantes, siendo los varones medio de: -Mantener PO2
entre 25-35 años la franja más ● Examen superior a 120
Funciones afectada. El trauma raquimedular se No presenta alteración No evaluadas clínico. mmHg.
Mentales asocia en un 25 a 60% de los casos ● Examen -Mantener presión
Superiores fundamentalmente con traumatismo neurológico. arterial igual o
craneal, torácico, pélvico y de huesos ● Radiografias superior a 85 mmHg.
Sx Sensitivo largos. Hipoestesia No evaluadas simples. -Mantener estables
● Neuroimáge los signos vitales.
nes (TAC o -Al ser estabilizados
Sx Autonómico Globo vesical Pérdida del patrón RM). realizar la
respiratorio, hipotensión evaluación
con bradicardia (No diagnóstica.
reportadas).
Si se confirma la
 lesión administrar en
las primeras 8 horas
metilprednisolona
a dosis de 30 mg/kg.

SOCIOECONOMÍA DE LOS TRAUMATISMOS CRANEALES

SOCIOECONOMÍA DE LOS TRAUMATISMOS MEDULARES

TÉRMINOS DESCONOCIDOS

● Zoonosis
enfermedad infecciosa que ha pasado de un animal a humanos
● isocóricas
del mismo tamaño. habitualmente se utiliza el término para referirse a la igualdad de las dos
pupilas de los ojos
● cuadriparesia
disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta a los cuatro miembros
● escala de coma de glasgow
La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés Glasgow Coma Scale (GCS)) es una escala de aplicación
neurológica que permite medir el nivel de conciencia de una persona.
utiliza tres parámetros que han demostrado ser muy replicables en su apreciación entre los
distintos observadores: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora. El puntaje
más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15puntos.
La escala de Glasgow se compone de tres parámetros que son valorados de forma independiente
mediante la observación clínica, pudiendo requerir la aplicación de estímulos verbales o físicos al
paciente según su situación clínica.

Ayuda a explorar y cuantificar la respuesta ocular, verbal y motora, cuya puntuación comprende
entre 1-4, 1-5 y 1-6 respectivamente. Con la suma de todos los parámetros se puede obtener como
resultado final una puntuación máxima de 15 puntos, si no se encuentran alteradas de forma
anómala ninguna de las respuestas, y mínima de 3 puntos, si no hay ningún tipo de respuesta a los
estímulos. Una menor puntuación corresponde a un peor estado neurológico del paciente. Los
grados de alteración de la consciencia (estado de coma), se clasifican en leve (≥ 13 puntos),
moderado (9-12 puntos) y grave o severo (≤ 8 puntos).
● miotático
La respuesta que produce el cuerpo frente al estiramiento de un músculo
● globo vesical
Retención de orina en la vejiga debido a la incapacidad de poder evacuarla con normalidad
● alcoholismo crónico-agudo
El alcoholismo se define, según la OMS, "como cualquier deterioro en el funcionamiento físico,
mental o social de una persona, cuya naturaleza permite inferir razonablemente que el alcohol es
una parte del nexo causal que provoca dicho trastorno".
 ● ALCOHOLISMO AGUDO
También llamado embriaguez o ebriedad. Es transitorio y consiste en una crisis
pasajera que va desde la euforia a la tristeza, hasta la pérdida de la razón, marcha
titubeante, mareos, náuseas y vómitos

● ALCOHOLISMO CRÓNICO
El alcoholismo crónico hace referencia a un estado patológico severo que se
caracteriza por el consumo continuo de cantidades excesivas de alcohol. Tanto, que se
desarrolla una dependencia física, psicológica o social en el individuo.

Además, esta forma de consumo desordenado provoca todo tipo de alteraciones que
afectan negativamente diversos aspectos de la salud del consumidor. Al mismo tiempo,
el consumo excesivo de alcohol puede tener efectos negativos en su vida familiar,
laboral y social.

SIGNOS VITALES DEL PACIENTES

PACIENTE NORMALES

TA: 110/70 límite superior: 120-80 mmHg

límite inferior: 90-60 mmHg

FC: 114 por minuto 60 - 100 por min

 FR: 18 por minuto 12- 20

T: 36ºC 36.5°C y 37.5°C

OBJETIVOS
q
1.-¿Cómo se evalúa el Glasgow Motor si en un lado da 6 y en el otro da 1?
La escala de Glasgow evalúa solamente el estado neurológico del paciente
Al paciente con una hemiplejia se tiene a considerar una evaluación de 6 dentro de las características motoras debido a que el
paciente si logra interpretar la señal sin embargo existe una incapacidad para lograr hacer la función, en la escala de Daniels es
donde se puede lograr interpretar más a detalle la función motora de las extremidades y de los músculos.
Se deja el puntaje mas alto

2.- Toxidromes (metanfetaminas, cocaína, alcohol)

toxidrome deriva de la combinación de dos raíces griegas: toxikon, que significa “arco” y dromos, que significa “curso de una carrera” y
corresponde al conjunto de signos y síntomas ocasionado por un tóxico.

SOBREDOSIS DE METANFETAMINAS
Una sobredosis de metanfetaminas puede ser aguda (repentina) o crónica (prolongada)

● Una sobredosis aguda de metanfetaminas ocurre cuando alguien toma esta droga por accidente o intencionalmente y tiene efectos
secundarios. estos efectos secundarios pueden ser mortales
● una sobredosis crónica de metanfetaminas se refiere a los efectos para la salud en alguien que consume la droga con regularidad

Su absorción es vía digestiva, alcanzando concentraciones máximas en 1-2 horas, con metabolización hepática y eliminación en orina, donde
pueden detectarse sus metabolitos muchos días tras su uso (esto sirve de apoyo en situaciones jurídico-periciales y también para garantizar la
abstinencia en los programas de desintoxicación y deshabituación). La excreción renal depende del pH urinario. De esta forma, si la orina es
ácida se excreta el 60% de la dosis de anfetamina en las siguientes 48 horas, mientras que sólo se excreta un 5% cuando la orina es alcalina.
En conjunto, la vida media de eliminación es de 10 horas aproximadamente (aunque puede ser 2 o 3 veces mayor si la orina es más alcalina).
Con menor frecuencia estas drogas también se consumen vía nasal, fumadas o vía intravenosa.

SÍNTOMAS
provoca una sensación general de bienestar (euforia) que por lo regular se denomina un "arrebato o fogonazo". Otros síntomas son aumento
de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, sudoración, inquietud, boca seca, temperatura corporal elevada, y dilatación de las
pupilas.

INTOXICACIÓN LEVE:
● Ansiedad e irritabilidad.
● Cefalea.
● Palpitaciones.
● Anorexia, náuseas y vómitos.
● Insomnio.
● Temblor.
● Verborrea.
● Hiperreflexia.
● Rash, piloerección, palidez cutánea.
● Sudoración profusa.
● Sequedad de mucosas.
● Retención aguda de orina y disuria.
● Distonías mandibulares y bruxismo.

INTOXICACIÓN MODERADA
● Agitación y reacciones de pánico.
● Confusión y posibles alucinaciones.
● Comportamiento estereotipado.
● Coreoatetosis.
● HTA.
 ● Dolor abdominal y/o torácico.
● Arritmias cardiacas.
● Fiebre.
● Midriasis.
● Taquipnea.

INTOXICACIÓN GRAVE
● HTA importante.
● Hipotensión arterial.
● Hiperpirexia (>40 ºC).
● Delirio y cuadros psicóticos.
● Coma.
● Déficit neurológico focal. Se ha descrito casos de hemorragias intracerebrales y subaracnoideas.
● Crisis convulsivas.
● Arritmias cardiacas con inestabilidad hemodinámica (destacando la fibrilación ventricular).
● Rabdomiolisis.
● IMA y miocardiopatía aguda.
● CID.
● Isquemia o infarto renal
● edema pulmonar (cuando se consume vía fumada)

El uso prolongado de metanfetaminas puede llevar a problemas psicológicos considerables, por ejemplo:
● Delirios
● Comportamiento delirante
● Paranoia extrema
● Cambios de humor extremos
● Insomnio (grave incapacidad para dormir)
Otros síntomas pueden incluir:
● Perder dientes o tener dientes podridos (llamado "boca de metanfetaminas")
● Infecciones repetitivas
● Pérdida importante de peso
 ● Úlceras cutáneas (forúnculos o abscesos)

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente se basa en la anamnesis al paciente y a los acompañantes, junto con la exploración fisica. como pruebas complementarias
conviene solicitar las siguientes:
● Hemograma, hemostasia y bioquímica (con CPK).
● ECG.
● Rx de Tórax.
● Análisis toxicológico en orina (para comprobar la presencia de estas sustancias).

CRITERIOS DE INGRESO
El lugar donde deben ingresar los pacientes con clínica compatible con intoxicación por anfetaminas varía en función de la gravedad del
cuadro (ver apartado anterior). Así pues, los pacientes con una intoxicación leve o moderada, deben ingresar en el Área de Observación del
servicio de Urgencias hasta la remisión de los síntomas. Por otra parte, los pacientes con una intoxicación grave ingresarán en la Unidad de
Cuidados Intensivos.

TRATAMIENTOS
MEDIDAS GENERALES
● Obtención de vía venosa periférica.
● Evacuación gástrica (se desaconseja la inducción del vómito) si la ingesta ha ocurrido en menos de 4 horas.
● Administración de carbón activado. Se administra junto con un catártico como el sorbitol en dosis de 1-2 ml/Kg de una solución al
● 70% en caso de que el paciente esté alerta. Si el paciente se encontrase con un nivel de conciencia muy bajo o en coma, se realiza
● lavado gástrico previa intubación endotraqueal, tras lo cual se administra el carbón activado por la sonda de lavado.
● Mantener al paciente en lugar tranquilo con escasos estímulos sensoriales.
● Monitorización de la tensión arterial.
● Control de diuresis.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
1. Hipertermia. Inicialmente se trata con medios físicos (compresas frías, mantas hipodérmicas o baños en agua helada). Si lo anterior
fallase, se puede recurrir a la administración de dantroleno 1mg/Kg vía endovenosa, aumentando la dosis progresivamente cada 15
 minutos hasta un máximo de 10mg/Kg. Cuando se consiga controlar la temperatura, se pauta vía endovenosa, cada 4 horas, a
1-2mg/Kg. Como alternativa, se puede emplear bromocriptina 2,5-5mg/Kg cada 6 horas, vía oral.
2. Hipertensión arterial. Cuando se trate de cifras moderadas con bradicardia o taquicardia refleja, no suele necesitar un tratamiento. Ante
cifras de TA diastólica mayores de 120 mmHg con probabilidad de afectación de órgano diana, se administrará como fármaco de
elección, nitroprusiato sódico endovenoso, en dosis de 1µg/Kg/minuto. Esta sustancia debe administrarse protegida de la luz y
preferiblemente en UCI.
3. Agitación. Se trata con benzodiacepinas como: midazolam 0.2mg/Kg intramuscular o 0.1mg/Kg intravenoso, lorazepam 1-2 mg cada 4
horas vía oral o sublingual o diazepam 10mg endovenoso, intramuscular o vía oral.
4. Psicosis. Los síntomas psicóticos se controlarán con haloperidol 10mg vía oral cada 8 horas.
5. Otras: Hipotensión arterial, arritmias cardiacas, síndrome coronario agudo, crisis convulsivas, reacciones extrapiramidales, hemorragia
intracraneal y HSA, isquemia arterial aguda y rabdomiólisis; serán tratadas de forma detallada en los temas correspondientes a estas
patologías.

Las metanfetaminas son un estimulante poderoso y sumamente adictivo que afecta el sistema nervioso central.
Su incidencia reportada por el consumo de metanfetaminas en un año fue de:
● Entre personas de >12 años en 2020, el 0.9% (aprox 2.6 millones).
● En 2021, aproximadamente el 0.2% de los estudiantes de 8. grado, 10. grado y 12. grado.
● El uso de metanfetamina (100 días o más por año) aumentaron en un 66% entre 2015 y 2019.
● El trastorno por consumo de metanfetamina sin inyección se cuadruplicó en adultos jóvenes de 18 a 23 años.
● La metanfetamina ha sido utilizada con mayor frecuencia por personas blancas de mediana edad.

Mecanismo de acción:
➔ Atraviesa con rapidez la barrera hematoencefálica.
➔ Libera noradrenalina, dopamina y serotonina.
➔ Revierte la acción de los transportadores: facilita la salida de neurotransmisores al espacio
intersináptico.
➔ Desplaza neurotransmisores recién sintetizados en almacenes vesiculares.
➔ Modula liberación de dopamina en núcleo accumbens.
➔ Inhibe la MAO.
➔ METILACIÓN: mayor potencia, mayor rapidez de acción, efectos más prolongados.
Efectos en el Sistema Nervioso:
● Aumenta la cantidad de dopamina en el cerebro (sustancia química natural que participa en el movimiento corporal, la motivación y el
refuerzo de las conductas que producen satisfacción).
● La capacidad de la droga de elevar con rapidez el nivel de dopamina en las áreas de recompensa del cerebro refuerza grandemente el
comportamiento de consumir la droga y hace que la persona quiera repetir la experiencia.

Toxindromes por consumo de alcohol:

Los alcoholes son un amplio grupo de compuestos orgánicos derivados de los hidrocarburos que
contienen uno o varios grupos hidroxilo (-OH).
A. Agudas, si la exposición es de corta duración con absorción rápida debido a dosis únicas o
múltiples en un período breve.
B. Subcrónicas, se dan por exposiciones frecuentes o repetidas durante varios días o semanas antes de aparecer los síntomas;
C. Crónicas, que son por exposición repetida al tóxico durante un tiempo prolongado y que resultan en procesos agudos dentro de la
intoxicación o cuadros crónicos por dosis única del tóxico.

Prevalencia del consumo de alcohol:

● Prevalencia a 12 meses de 8.5% para cualquier trastorno por
consumo de alcohol
● 2% Para cualquier trastorno por consumo de drogas
● Más comunes en hombres, en jóvenes y en personas de bajo
● ingreso
● 2⁄3 de adultos en USA ingieren bebidas alcohol en ocasiones
● 12% lo hace casi a diario y se intoxican varias veces al mes
● + 1⁄4 han usado marihuana, 20 millones con regularidad

Complicaciones médicas:
● Síndrome de Wernicke-Korsakoff → deterioro cognitivo y de la memoria se prolongan, incluye amnesia anterógrada caracterizada por
la presencia de confabulación, el paciente inventa historias para llenar los huecos en su memoria.
 ● Síndrome que se asocia con lesiones necróticas de cuerpos mamilares, tálamo y otras regiones del tallo encefálico.
● Daño del cerebelo → disartria y ataxia.
● Encefalopatía de Wernicke por deficiencia de tiamina → nistagmo, ataxia y confusión mental

SOBREDOSIS DE COCAÍNA
la cocaína es una droga estimulante y adictiva elaborada con las hojas de la planta de coca, nativa de américa del sur
la cocaína aumenta los niveles de dopamina (un mensajero químico natural o neurotransmisor) en los circuitos del cerebro que participan en el
control de movimientos y recompensa

EFECTOS A CORTO PLAZO: los efectos a corto

plazo del consumo de cocaína incluyen:
● energía y felicidad extrema
● alerta mental
● hipersensibilidad a la luz, el sonido y el tacto
● irritabilidad
● paranoia (desconfianza extrema e injustificada de los demás)

EFECTOS A LARGO PLAZO: Algunos de los efectos a

largo plazo de la cocaína dependen del método de consumo e incluyen los siguientes:
● si se inhala: pérdida del olfato, hemorrsgias nasales, nariz con goteo frecuente y problemas para tragar
● si se fuma: tos, asma, dificultad para respirar y mayor riesgo de contraer enfermedades como la neumonía
● si se ingiere por la boca: marcado deterior del intestino debido a la reducción del flujo de la sangre
● si se inyecta con aguja: mayor riesgo a contraer el VIH, hepatitis C y otras enfermedades que se transmiten por la sangre; infecciones
de la piel o de los tejidos blandos; cicatrices; colapso de las venas

SOBREDOSIS DE COCAÍNA
La sobredosis ocurre cuando se consume una cantidad de droga suficiente para producir efectos adversos graves o síntomas que ponen en
peligro la vida o causen la muerte. Una sobredosis puede ser intencional o accidental.
Causas
La intoxicación por cocaína puede ser causada por:
● Consumir demasiada cocaína o tomar una forma muy concentrada de esta
● Usar cocaína cuando el clima es caluroso, lo cual lleva a más daño y efectos secundarios debido a la deshidratación
● Consumir cocaína con algunas otras drogas

Síntomas

Síntomas se han extendido.

Los síntomas de intoxicación por cocaína incluyen:
● Sensación de elevación, emoción, estar hablando o divagando, en casiones sobre situaciones difíciles que estén pasando
● Ansiedad, agitación, confusión e inquietud
● Temblores musculares, como en la cara o los dedos
● Pupilas dilatadas que no empequeñecen cuando les da la luz
● Aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial
● Estar aturdido
● Palidez
● Nausea y vómitos
● Fiebre y sudoración
Con dosis más altas o una sobredosis se pueden presentar síntomas más graves como:
● Convulsiones
● Pérdida del contacto con la realidad
● Pérdida del control de la orina
● Temperatura elevada y sudoración excesiva
● Presión sanguínea elevada, ritmo cardíaco acelerado o anormal
● Coloración azul en la piel
● Respiración acelerada o difícil
● Muerte
Pruebas y exámenes
Pruebas y exámenes se han extendido.
Si se sospecha que hay intoxicación por cocaína, el proveedor de atención médica puede ordenarle las siguientes pruebas:
● Pruebas de sangre
● Enzimas cardíacas (para buscar signos de daño al corazón o ataque cardíaco)
● Radiografía de tórax
● TC de la cabeza, si se cree que hay una lesión o hemorragia en la cabeza
● ECG (electrocardiograma, para medir la actividad eléctrica en el corazón)
● Examen toxicológico (de tóxicos y drogas)
● Análisis de orina

Tratamiento

El médico o enfermera medirá y vigilará los signos vitales de la persona, incluso la temperatura, el
pulso, la frecuencia respiratoria y la presión arterial.
Los síntomas se tratarán en la forma apropiada. La persona puede recibir:
● Soporte respiratorio, incluso oxígeno, un tubo a través de la garganta y un ventilador (respirador)
● Líquidos por vía intravenosa (líquidos aplicados a través de una vena)
● Medicinas para tratar síntomas como dolor, ansiedad, agitación, náuseas, convulsiones e hipertensión arterial
● Otras medicinas o tratamientos para complicaciones en el corazón, el cerebro, los músculos y los riñones
3. ¿Por qué es más común en niños las fracturas por hundimiento?

Fracturas de cráneo pediátricas

Ailbhe McGrath ; Roger S. Taylor .

Actividad de educación continua:

 ● El cráneo de un niño es más delgado y flexible que el de un adulto, por lo que proporciona menos protección al cerebro. El traumatismo
craneoencefálico es una causa común de morbilidad y mortalidad en los niños. Es una presentación habitual en el Servicio de
Urgencias Pediátricas (PED) y atención primaria. Las sospechas de fracturas de cráneo pediátricas deben evaluarse mediante
tomografía computarizada, radiografía simple, resonancia magnética y ultrasonido para determinar la extensión de la lesión. Esta
actividad describe la evaluación y el tratamiento de las fracturas de cráneo pediátricas y revisa el papel del equipo interprofesional para
mejorar la atención de los pacientes con esta afección.
​
Introducción:
● El traumatismo craneoencefálico puede provocar una fractura de cráneo y es una causa común de morbilidad y mortalidad en los
niños. Es una presentación habitual en el Servicio de Urgencias Pediátricas (PED) y atención primaria. Los niños son más susceptibles
a sufrir traumatismos craneoencefálicos y fracturas de cráneo que los adultos. El tamaño de la cabeza de un niño es aproximadamente
el 18% de la superficie corporal total durante la infancia. Esta cifra disminuirá a aproximadamente el 9% en la edad adulta. En términos
generales, el cráneo de un niño es más delgado y flexible, por lo que proporciona menos protección al cerebro.
Etiología:
● Las causas de lesiones en la cabeza y fracturas de cráneo se pueden dividir en lesiones accidentales y no accidentales. Comúnmente,
las lesiones en la cabeza son causadas por una caída. Otras causas pueden incluir accidentes automovilísticos (MVA), lesiones
relacionadas con deportes u otros golpes directos en la cabeza. Ocasionalmente, pueden ocurrir fracturas deprimidas en forma de
"ping-pong" en los recién nacidos debido a una lesión al nacer. Es importante que los médicos identifiquen una lesión no accidental en
niños que presentan una lesión en la cabeza y una posterior fractura de cráneo. Esto es particularmente importante en el bebé que no
se mueve. Un metanálisis de 12 estudios sobre fracturas de cráneo por abuso ha demostrado que una fractura de cráneo tiene un valor
predictivo positivo del 20,1% en casos de abuso sospechosos o confirmados. [4] [5] [6]
Epidemiología:
● El traumatismo craneoencefálico es una presentación muy común en el DEP y es la causa más común de traumatismo letal en niños.
Afortunadamente, la mayoría (80% a 90%) de las lesiones en la cabeza pueden clasificarse como leves. Muy pocas lesiones ponen en
peligro la vida o requieren intervención neuroquirúrgica. La incidencia de fractura de cráneo en niños después de una lesión en la
cabeza oscila entre el 2% y el 20%, y se necesitan más estudios epidemiológicos para obtener tasas de incidencia y prevalencia más
precisas. Se ha demostrado que la fractura de cráneo es más común en niños menores de 2 años después de un traumatismo
craneoencefálico. Una fractura de la calota (casquete del cráneo) es más común que una en la base del cráneo. [7]
Fisiopatología:
● El cráneo se puede dividir en calvario y base del cráneo. El cráneo está formado por los huesos frontal, parietal, occipital y temporal. La
base del cráneo está compuesta por los huesos esfenoides, palatino y maxilar junto con porciones de los huesos temporal y occipital.
Tipos de fractura de cráneo:
● Lineal
● Deprimido
● Abierto
● Basal
● Diastásico
● Creciente
Historia y Física:
● Una historia concisa puede ayudar al médico a determinar si un niño que presenta una lesión en la cabeza tiene un alto riesgo de sufrir
una fractura de cráneo o una lesión cerebral traumática.
Factores importantes:
● Momento y presentación de la lesión.
● Mecanismo de lesión.
● Si el evento fue presenciado y, de ser así, quién.
● Más detalles sobre la lesión.
● Condición inmediatamente después de la lesión.
● Condición desde que ocurrió la lesión.
● Historial médico pasado.
Examen:
● Un protocolo de trauma con la encuesta primaria, secundaria y terciaria si se sospecha un traumatismo mayor.
● Escala de coma de Glasgow (GCS) para evaluar el nivel de alerta.
● Examen de la cabeza para palpar en busca de una hinchazón pantanosa.
● Examen de oído, nariz y garganta para buscar signos de fractura de la base del cráneo.
● Examen neurológico y de los nervios craneales.
● Examen de pies a cabeza para evaluar hematomas u otras lesiones.
Evaluación:
● Las fracturas de cráneo se pueden identificar mediante radiografía simple, tomografía computarizada (TC), ecografía y resonancia
magnética (IRM).
● Existen múltiples reglas de decisión clínica para guiar a los médicos cuando un niño con una lesión en la cabeza requiere TC.
Tratamiento / Manejo:
 ● El tratamiento de las fracturas de cráneo depende de la ubicación y el tipo de fractura junto con la presencia (o ausencia) de una lesión
cerebral subyacente.
● La mayoría de las fracturas de cráneo que son fracturas lineales simples sin lesión cerebral subyacente no requerirán intervención.
● Existen varios patrones de práctica con respecto a las recomendaciones de períodos de observación o seguimiento ambulatorio
cercano. También existen variaciones en cuanto a si las fracturas de cráneo deben tratarse de manera similar a las conmociones
cerebrales.
● Una fractura del hueso frontal suele requerir reparación neuroquirúrgica, especialmente si es deprimida.
● Las indicaciones para una elevación neuroquirúrgica de una fractura
deprimida incluyen depresión de 5 milímetros o más, lesión dural, hematoma
subyacente o contaminación macroscópica.
● Las fracturas abiertas suelen requerir exploración y lavado con cobertura
antibiótica.
● Las fracturas de la base del cráneo suelen tratarse de forma conservadora, a
menos que exista una fuga persistente de líquido cefalorraquídeo (LCR). Un
paciente con una fractura de la base del cráneo no debe tener una sonda
nasogástrica ni una cánula nasal. No hay evidencia que respalde el papel de
los antibióticos profilácticos en la prevención de la meningitis, aunque la fuga
persistente de LCR puede aumentar el riesgo de meningitis.

Diagnóstico diferencial:
● Laceración cerebral
● Hematoma epidural
● Síndromes del lóbulo frontal
● Convulsiones tónico-clónicas generalizadas
● Hidrocefalia
● Fractura abierta y deprimida
● Enfermedades relacionadas con priones
● Empiema subdural
● Hematoma subgaleal

Complicaciones:
 ● Las principales complicaciones asociadas con una fractura de cráneo pediátrica incluyen:
● Convulsiones
● Trombosis del seno venoso
● Sangrado intracerebral
● Meningitis (si hay una fractura abierta)
● Fractura de cráneo creciente

Fuente:
[Link]
tibiotic%20coverage.
4-. Explicar lesiones primarias y secundarias del síndrome del Trauma Craneoencefálico
La fisiopatología de los LCT se basan en dos categorías de lesión: primaria y secundaria. El trauma cerebral es una
patología muy dinámica en la que se pueden ver involucradas diversas lesiones tanto primarias como secundarias.

Lesión cerebral primaria

Ocurre en el momento del suceso traumático original, siendo esta de cualquier tipo y en cualquiera de sus estructuras.
● Tipos de lesiones: Contusiones, hemorragia y daño de nervios y vasos sanguíneos. La cara interna de la base del
cráneo es rugosa e irregular, haciendo propenso al cerebro a deslizarse a través de estas irregularidades, lo que le
produce contusiones o laceraciones durante el trauma.
● Estructuras: El encéfalo, sus coberturas y las estructuras vasculares relacionadas.
Fractura de cráneo
La lesión encefálica es 20 veces mayor cuando existe una fractura asociada. Se diagnostican con radiología simple, TC
o ambas, con ventana ósea.
La fractura puede ser lineal, conminuta, deprimida (Fractura hundimiento) o de base de cráneo (Hemotímpano,
hematoma mastoideo -signo de Battle-, hematoma bipalpebral -ojos de mapache-, déficit de los nervios craneales I, VII
y VIII, rinorrea u otorrea).
Fracturas lineales: No tienen tx y solo se realiza un control neurológico periódico.
Fracturas por hundimiento: Pueden ser abiertas (Solución de continuidad de la piel o mucosas), tienen un alto riesgo de
infección y deben de ser tratadas de manera urgente con irrigación, desbridamiento y remisión de fragmentos
deprimidos.
Conmoción cerebral
Es la pérdida transitoria de la conciencia con recuperación y sin secuelas neurológicas permanentes ni lesiones
anatómicas evidentes.
Contusión cerebral
Es una lesión heterogénea del parénquima cerebral con hemorragia, edema y necrosis; Se debe al choque directo del
cerebro contra el cráneo y puede observarse el impacto directo (golpe) o contralateral a esté (contragolpe). Por la
aceleración o desaceleración del encéfalo, dentro de la cavidad craneal, son muy frecuentes a nivel de los polos
(Frontal, temporal y occipital)
Estas lesiones aumentan de volúmenes las primeras 72 horas y clínicamente observamos:
● Cefaleas.
● Desorientación temporoespacial.
● Síndromes focales.
En la TC se observa hemorragia heterogénea, hiperdensa o hipodensa con edema periférico.
Tratamiento: Se lleva a cabo en el consultorio y sólo se indica cirugía en los casos que el volumen, compresión o
desplazamiento del parénquima cerebral lleguen a producir síndrome de HIC descompensado.
Daño axonal difuso
Posterior a un impacto grave las diferentes zonas del encéfalo se desplazan de manera heterogénea entre sí y generan
estiramiento, ruptura de fibras axonales largas o ambas.
Localización: Suelen localizarse a nivel del cuerpo callosos y del extremo superior del tronco cerebral, interfaces de la
sustancia gris y blanca, comisura anterior y ganglios basales.
Manifestaciones:
● Pérdida de la conciencia.
● Descerebración rígida.
Asociación: Se asocia con traumatismos graves y deja secuelas considerables.
En la TC hay cambios sutiles que contrastas con la gravedad de la lesión, donde se observan zonas hemorrágicas
dispersas en la sustancia blanca de escaso tamaño y edema cerebral.
Nivel anatomopatológico: Es posible observar microhemorragias en la fase aguda que en pocas semanas son visibles en
la RMN como zonas de desmielinización.
Lesión cerebral secundaria
Es un mayor daño generado en las estructuras que originalmente no se dañaron en la lesión primaria. La lesión
secundaria se da mediante los procesos fisiopatológicos de la lesión primaria, durante una evolución de horas a
semanas. Los efectos secundarios son de naturaleza insidiosa y suelen ser significativos, al no hacerse aparentes o ser
detectables de inmediato.
Las lesiones secundarias son causadas por: Efecto de masa, hipoxia, edema e hipotensión.
Hematomas intracerebrales
Resultado de la acumulación de sangre en el espacio intracraneal. Los hematomas son fuente importante del efecto de
masa. Estos pueden aparecer en el espacio: epidural, subdural o intracerebral.
● Hematoma epidural: La hemorragia se localiza entre la duramadre y el hueso.
o Se produce por laceración de la arteria meníngea media o sus ramas, localizadas en surcos dentro de los huesos
temporales a cada lado de la cabeza.
o Una fractura del hueso temporal puede causar el desgarre.
o Alcanza gran volumen de manera rápida.
o En pocas horas se puede generar un deterioro rostrocaudal progresivo que culmina en coma y muerte por
hipertensión endocraneal.
Hematoma subdural: La hemorragia se localiza entre la duramadre y la aracnoides. Su causa puede ser la rotura
traumática de las venas localizadas en este espacio.
o Ésta se produce por laceración del tejido cerebral y sus vasos.
o Suelen vincularse con una lesión adicional del tejido cerebral
o Debido al tiempo de evolución puede ser agudo (72 horas), subagudo (menos de dos semanas) o crónico (más
de dos semanas).
o La lesión aguda se presenta con deterioro de la conciencia con datos de focalización neurológica.
o Este hematoma intracraneal puede alterar el drenaje venoso con incremento de la PIC.
● Hematoma subaracnoideo: Hemorragia causada debajo de la aracnoides.
o Su causa por lo general es por traumas o aneurisma cerebrales, que causan hemorragia hacia el espacio
subaracnoideo.
o Puede ser indicador de otras lesiones cerebrales concomitantes graves
● Hematoma intraparenquimatoso: Ocasionado por una hemorragia dentro de parénquima cerebral.
o La causa suele ser la laceración de un vaso cerebral o reperfusión de un área isquémica o contusa.
o Su diagnóstico puede ser temprano o tardío.
Los hematomas son la causa más frecuente en generar el efecto de masa.
 Efecto de masa

Es un efecto generado en respuesta a una masa en expansión, la cual puede ser:

● Hematoma.
● Edema.
● Tumor encefálico.
Según la teoría de Monro-Kellie, los primeros componentes en disminuir para compensar el efecto de masa creciente,
será el LCR y el volumen sanguíneo mediante el drenaje venoso. Estos dos mecanismos impiden que la PIC aumente
durante la fase temprana, manteniendo al paciente asintomático.

En una fase subaguda o crónica, donde la masa siga aumentando, el umbral de retiro de sangre y LCR serán
rebasados, causando como consecuencia una elevación del PIC de manera rápida, que en un momento dado provoca la
herniación del encéfalo, comenzando por un desplazamiento transversal, seguido por el desplazamiento hacia el
foramen magnum o a través de él.
Herniación

La elevación de la PIC que pueda ocasionar la herniación o conificación puede deberse a diversos trastornos como:
● Traumatismos craneales.
● Hemorragia intracerebral y subaracnoidea.
● Hidrocefalia.
● Insuficiencia hepática fulminante.
Los diversos síndromes según el mecanismos de desplazamiento de la herniación son:
1. Hernia del cíngulo (subfalcina o transfalcina)
a. La más frecuente.
b. La herniación se dirige hacia la parte más interna del lóbulo frontal, por debajo de la hoz del cerebro (duramadre
que separa a los dos hemisferios).
c. El giro del cíngulo se desplaza bajo la hoz en la línea media, lo que conduce a la compresión de la arteria cerebral
anterior.
d. Puede causar lesión de los hemisferios cerebrales medios en el mesencéfalo.
e. Suele presentarse aunada a una hernia del gancho del hipocampo.
f. Suele manifestarse con una postura anormal y el coma.
2. Hernia central o descendente
a. Parte de los lóbulos temporales de ambos hemisferios cerebrales se comprimen a través de una muesca del
tentorium (transtentorial), desplazando hacia abajo del tálamo a través del tentorio.
b. Causa desgarro de ramas de las arterias basilares, con pequeñas hemorragias resultantes. El tronco encefálico
con pérdida de continuidad dará como resultado una postura flexora anormal, depresión del centro respiratorio y
la muerte. Las pupilas se muestran mióticas y aparece somnolencia.
3. Hernia de gancho del hipocampo (transtentorial)
 a. La porción medial del lóbulo temporal (gancho) se impulsa hacia delante del tentorium, ejerciendo presión sobre
el tronco encefálico, en especial sobre el tercer par craneal, empujando el pedúnculo cerebral del mesencéfalo
contra el tentorio.
b. La hernia comprimirá de forma progresiva al NC III, la vía motora y el sistema reticular activador en el mismo lado,
ocasionando dilatación pupilar fija ipsilateral, hemiparesia y posteriormente compresión de la arteria cerebral,
disfunción respiratoria y progreso hasta el coma.
4. Hernia de las amígdalas cerebelosas:
a. Se desplazan hacia abajo a través del foramen magnum desplazando a las amígdalas cerebelosas, causando
compresión del cerebelo, el bulbo raquídeo y la parte alta de la médula espinal cervical.
b. La lesión de la porción baja del bulbo raquídeo da como resultado un paro cardíaco y respiratorio.
5. Hernia cerebelosa (transtentorial ascendente):
a. El mesencéfalo se impulsa hacia arriba a través del tentorium.
b. Puede presentarse en conjunción con una hernia del gancho del hipocampo.
Manifestaciones clínicas
Las características clínicas de los síndromes de hernias pueden ayudar a identificar si el paciente presenta una y el tipo
que es:
● Somnolencia, cefalea (en especial un dolor constante que empeora al despertar), náuseas, emesis, diplopía y visión
borrosa.
● Papiledema y las parálisis del sexto par craneal.
● La hernia del gancho de la circunvolución del hipocampo causa compresión del NC III manifestándose con una
dilatación pupilar homolateral.
● Pérdida de función de la vía motora dará como resultado debilidad en el lado opuesto (contralateral) del cuerpo y la
presencia del reflejo de Babinski.
● Una hernia más amplia puede causar lesión de estructuras del tronco encefálico conocidas como núcleo rojo o
núcleos vestibulares, que dan como resultado una postura anormal según la ubicación de la lesión:
o Decorticación: Lesión de la neurona por encima del nivel del núcleo rojo:
Flexión anormal de las extremidades superiores y rigidez y extensión de las inferiores.
o Descerebración: Lesión por debajo del nivel del núcleo rojo, siendo más ominosa. La postura es extensora
anormal, con todas las extremidades extendidas y un arqueo de la columna vertebral.
● Después de ocurrir la hernia puede presentarse un suceso terminal y las extremidades se tornan flácidas con
ausencia de actividad motora.
Conforme la hernia progresa, las masas posteriores o que generan una herniación tipo central y amigdalina, puede
afectar estructuras vitales del tronco encefálico como el sistema reticular activador, generando patrones anormales de
ventilación o apnea, ataxia, rigidez en el cuello y náuseas. Algunos de estos patrones anormales ventilatorios son:
o Cheyne-Stokes: Ciclo repetitivo de ventilaciones lentas poco profundas, que se tornan más profundas y rápidas
para posteriormente regresar al patrón inicial. Pueden presentarse períodos breves de apnea entre los ciclos.
o Hiperventilación neurógena central: Respiraciones consistentemente rápidas y profundas.
o Respiración atáxica: Esfuerzos ventilatorios erráticos que carecen de patrón discernible alguno.
o Apnea: Ausencia de respiración generada por la compresión del tronco encefálico.

Si no se controla, puede producirse:

● Hipoperfusión cerebral.
● Dilatación pupilar.
● Estupor y coma, causado por la distorsión anatomía del mesencéfalo y el diencéfalo.
● Déficits neurológicos focales.
● Postura.
● Respiraciones anormales.
● Respuesta o fenómeno de Cushing: Respuesta fisiológica del sistema nervioso central a la hipertensión intracraneal
(HIC) que resulta en la tríada de Cushing:
o Presión sanguínea incrementada: Para mantener la PPC.
o Bradicardia: Como respuesta del SNC ante la hipertensión, mediante el sistema parasimpático.
o Respiración irregular.
Hipoxia

El aumento en la PIC por cualquiera de las demás causas dará como resultado una disminución de la presión de
perfusión cerebral, ocasionando una isquemia, la cual se agrava con otras complicaciones como lo son la hipotensión y
el edema. Este último también puede ser causado por la isquemia, la cual genera una cascada interminable de factores
generadores de más edema encefálico.
Edema cerebral

Suele ocurrir en el sitio de la lesión cerebral primaria, donde las membranas celulares lesionadas permiten que el líquido
intracelular se acumule en las neuronas, lo que lleva al edema cerebral. La lesión también puede generar una
respuestas inflamatorias que causan mayor daño y colección de líquido dentro de las neuronas y los espacios
intersticiales. En conclusión, el edema cerebral puede estar en relación con o como resultado de:
● Hematomas intracraneales.
● Lesión directa del parénquima encefálico en forma de contusión.
● Lesión encefálica difusa por hipoxia o hipotensión.
Obstrucción venosa
El aumento de la PIC puede causar también obstrucción venosa, la cual puede originarse por:
● Compresión externa: Las masas en expansión o fracturas cuyos fragmentos protruyen pueden generar compresión
externa sobre las paredes de los senos venosos de la duramadre impidiendo el retorno venoso.
o La lesión más preocupante es la fractura occipital sobre el seno transverso derecho.
● Trombosis focal interna: La compresión puede también causar trombosis venosa, que exacerba aún más la
obstrucción correspondiente.
Ambos procesos pueden iniciar un ciclo interminable de hipertensión venosa, edema cerebral y compresión venosa
mayores, todos con el resultado de hipertensión intracraneal.
Hipertensión intracraneal

La combinación de edema e isquemia cerebrales, obstrucción venosa y un efecto de masa, da como resultado la
hipertensión intracraneal. Los valores son:
● PIC <15 mmHg son valores normales.
● PIC >20 mmHg son valores inadecuados.
● PIC >40 mmHg son valores graves
En este caso, la PIC elevada suele ser signo de edema cerebral.
Lesión cerebral secundaria extracraneal
Hipotensión

Muchos pacientes con LCT sufren otras lesiones que a menudo implican hemorragia e hipotensión subsiguiente. A lo
anterior, se puede generar un bajo flujo sanguíneo cerebral ocasionando una isquemia. Se busca mantener la presión
arterial sistólica >90 mm Hg, para limitar la lesión secundaria del encéfalo.
Después de una LCT grave esta cifra puede descender a 30 ml o incluso llegar a 20 ml/100 g/min en las formas más
graves. Este flujo sanguíneo cerebral disminuido combinado con un shock hemorrágico aumenta el riesgo de isquemia
cerebral.
La lesión cerebral también altera los mecanismos de autorregulación y se requieren presiones de perfusión cerebral más
altas para mantener un flujo sanguíneo adecuado:
● Dilatación de los vasos sanguíneos.
● Hiperemia de los vasos sanguíneos.
● Derivación de sangre hacia las zonas más gravemente lesionadas.
Hipoxia e hiperoxia

Uno de los sustratos que pueden verse reducidos es el oxígeno, generando daño encefálico irreversible después de
cuatro a seis minutos de anoxia cerebral. Una saturación de oxígeno en la hemoglobina (SpO2) menor de 90% significa
un estado crítico. Es importante señalar que un aporte excesivo de oxígeno, o hiperoxia, también se ha vinculado con un
peor resultado.

La ventilación a altas concentraciones de oxígeno puede generar toxicidad por distintos mecanismos:
● Radicales libres.
● Metabolitos alterados.
● Vasoconstricción cerebral.
Anemia

La capacidad de la sangre de acarreo de oxígeno depende de la cantidad de hemoglobina que contiene. El descenso en
los niveles de hemoglobina tienen un efecto mayor a los descenso de la presión parcial de oxígeno (PaO2).
Hipocapnia e hipercapnia

● Hipocapnia (disminución de PaCO2): Contracción de los vasos sanguíneos.

● Hipercapnia (aumento de PaCO2): Dilatación de los vasos sanguíneos.
Hipoglucemia e hiperglucemia
Cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye, hay un decremento del aporte de oxígeno, así como del de glucosa y
otros metabolitos necesarios. Siendo la glucosa la principal fuente energética del encéfalo que, en un trauma presenta
un incremento transitorio rápido en la captación de glucosa. seguido de un período prolongado de depresión de su
metabolismo (mayor en los pacientes graves y de edad avanzada).
La elevación (hiperglucemia) y la disminución (hipoglucemia) de la glucosa sanguínea, pueden poner en riesgo al tejido
encefálico isquémico. Una cifra de glucosa sérica mayor de 150 mg/dl en forma prolongada pueden ser lesivas para el
encéfalo lesionado.
Convulsiones

El riesgo de sufrir convulsiones después del trauma se da por varios motivos:

● Hipoxia por problemas de la vía aérea o trastorno del patrón respiratorio puede inducir actividad convulsiva
generalizada.
● Hipoglucemia.
● Anomalías electrolíticas.
● Tejido isquémico o dañado cuya irritación puede producir convulsiones generalizadas o una crisis epiléptica.
Obstrucción venosa

La obstrucción venosa por causas extracraneales es generada o agravada por diversos mecanismos como:
● Compresión de las vías venosas que desembocan en las venas yugulares, lo cual puede causar un efecto
ascendente de la obstrucción venosa intracraneal.
● Mala posición de la cabeza, como la flexión sola o su combinación con rotación, puede causar aumentos
significativos de la PIC.
● Collares para restricción de la movilidad cervical pueden aumentar la PIC.
● Presión intratorácica e intraabdominal aumentada puede causar también aumento de la presión venosa yugular, que
afecta al flujo sanguíneo venoso cerebral.
[Link] y Lateral de Cráneo y Ap Cervical-Fer y Paloma

AP de cráneo
AP de cráneo es útil para los siguientes estudios:
- El estudio de bóveda craneal
- Estudio del compartimiento basilar anterior
- Estudio del macizo facial medio
- Estudio del maxilar inferior

Sin embargo, se prefiere únicamente cuando existe sospecha de fractura en bóveda craneal, ya que en las zonas faciales la
superposición de estructuras puede llevar a un diagnóstico erróneo. Por lo que al igual que en la anterior, su utilidad suele estar limitada a
lesiones evidentes.
La proyección ideal para valoración del traumatismo craneal es la AP de cara.
COSTO APROX: $909
Recomendaciones:
- En un traumatismo craneoencefálico leve y en caso de que la tomografía axial computarizada no está disponible, la radiografía
de cráneo junto con una observación continuada y adecuada, puede ser útil en su evaluación
- Está indicada en caso de una contusión o laceración del cuero cabelludo, cuando su profundidad se extienda hasta el hueso o tenga
una longitud mayor a 5 cm.

Posicionamiento del paciente:

paciente en decúbito supino sobre la mesa de exploración, con el mentón hacia abajo y ligeramente pegado al cuerpo
Lateral de cráneo
Esta proyección puede realizarse en bipedestación o en decúbito prono, con la cabeza en posición lateral dejando el lado afectado
pegado a la mesa y suspendiendo la respiración durante la exposición.

Este tipo de radiografía lateral de cráneo está indicada para observar datos de un traumatismo, enfermedades o anomalías del desarrollo.
Ap cervical
Permite tomar imágenes de los huesos de la parte posterior del cuello (vértebras cervicales).

Se coloca el paciente en bipedestación o decúbito supino en una vista anteroposterior hacia el tubo de Rx, recargando la espalda en la
plancha y levantando ligeramente la cabeza.
COSTO APROX: $1145

Se recomienda solicitar inmediatamente una radiografía de columna cervical en pacientes con traumatismo craneoencefálico que
presentan cierto grado de dolor cervical o rigidez y alguno de los siguientes factores de riesgo:
- Edad igual o mayor de 65 años
- Mecanismo traumático peligroso:
- Caída de + de 1 metro de altura o cinco escalones
- Carga axial sobre la cabeza
- Colisión de energía con vehículos a motor de alta velocidad (más de 100 km por hora)
- Vuelco
- Haber salido despedido del vehículo
- Traumatismo mientras se iba en bicicleta.
Se recomienda realizar radiografía de columna cervical en tres proyecciones (Ap, lateral, trasoral), en pacientes con traumatismo
craneoencefálico, teniendo presente la posibilidad de lesión cervical, hasta no demostrar lo contrario.

Ap lateral cervical
El paciente se coloca en vista lateral colocando el lado lesionado en el bucky de pared o mesa de exploración.
Puede ayudar a determinar la causa de síntomas tales como dolor del cuello, hombro, la zona superior de la espalda o brazos, así como
también hormigueo, adormecimiento o debilidad del brazo o de la mano.
Puede detectar fracturas en las vértebras cervicales o dislocación de las articulaciones entre las vértebras.

Diferencia entre Hematoma epidural y subdural-Fer y Paloma

Hematoma epidural:
- Hematoma epidural(de limón)- Se produce por laceración de la arteria meníngea media o sus ramas. La hemorragia se localiza entre la
duramadre y el hueso, alcanza gran volumen de manera rápida. Posterior al traumatismo craneal sigue un estado de conmoción, el
paciente tiene una recuperación total seguida en pocas horas de un deterioro rostrocaudal progresivo que culmina en coma y muerte
por consecuencia del síndrome de hipertensión endocraneal. El diagnóstico se realiza por TAC la cual muestra una lesión
hiperdensa biconvexa. El tratamiento es la evacuación quirúrgica urgente que se traduce en un buen pronóstico.
*regularmente son de un solo lado

Hematoma subdural:
- Ésta se produce por laceración del tejido cerebral y sus vasos. Debido al tiempo de evolución puede ser agudo (72 h), subagudo
(menos de dos semanas) y crónico (más de dos semanas). La lesión aguda se presenta con deterioro de la conciencia con datos
de focalización neurológica. La TAC muestra una masa cóncavo-convexa hiperdensa con edema de importancia y efecto de
masa. El tratamiento es el drenaje quirúrgico de urgencia. Este grupo es de mal pronóstico por las lesiones cerebrales
asociadas. En el hematoma subagudo los hallazgos encontrados en la TAC son similares a los observados en la lesión aguda
sólo que la imagen es isodensa con respecto al cerebro. Con frecuencia la fase crónica se observa en ancianos o alcohólicos. La
mayor parte de las veces el traumatismo es trivial. La presentación clínica es insidiosa con cefalea, deterioro cognitivo, signos focales
leves o somnolencia. Su pronóstico es favorable con un diagnóstico y tratamiento oportuno. La TAC muestra una imagen hipodensa
biconvexa.
6. Diferencia entre conmoción y contusión
Conmoción cerebral
Es la pérdida transitoria de la conciencia con recuperación y sin secuelas neurológicas permanentes ni lesiones anatómicas evidentes.
El cuerpo calloso y fibras nerviosas que transportan señales entre los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro, es vulnerable al daño
causado por una lesión cerebral traumática leve, comúnmente conocida como conmoción cerebral. La conmoción cerebral puede alterar la
forma en que se transmite la información dentro del cerebro. El daño por conmoción cerebral altera la forma en que se transmite la información
entre las dos mitades del cerebro.
- Incidencia: Las conmociones cerebrales son relativamente comunes, especialmente en ciertos grupos de población, como los
deportistas, los niños y los adultos jóvenes. La incidencia puede variar según la región geográfica y el grupo de edad.
- Grupos de riesgo: Los deportes de contacto, como el fútbol americano, el rugby y el hockey, son conocidos por tener un mayor riesgo
de conmociones cerebrales. También, las caídas, los accidentes de tráfico y otras lesiones traumáticas son causas comunes de
conmociones cerebrales en la población general.
- Sexo y edad: Los hombres tienen una mayor probabilidad de sufrir conmociones cerebrales en comparación con las mujeres. Además,
los niños y los adultos jóvenes son más propensos a experimentar estas lesiones, pero las conmociones pueden ocurrir en personas
de todas las edades

Contusión cerebral
● Es una lesión heterogénea del parénquima cerebral.
● Se caracteriza por la presencia de hemorragia, edema y necrosis en el tejido cerebral.
● Suele ocurrir debido al choque directo del cerebro contra el cráneo.
 ● Puede manifestarse con un impacto directo (golpe) o en el lado opuesto al golpe (contragolpe).
Mecanismo de lesión:
● La contusión cerebral también puede ser resultado de la aceleración o desaceleración del encéfalo dentro de la cavidad craneal.
● Estas lesiones son más comunes en las áreas de los polos frontal, temporal y occipital del cerebro.
Evolución de las lesiones:
Las lesiones de contusión cerebral tienden a aumentar de tamaño en las primeras 72 horas después del trauma.
Síntomas clínicos:
● Clínicamente, las contusiones cerebrales pueden provocar síntomas como cefaleas (dolores de cabeza), desorientación
temporoespacial y síndromes focales (alteraciones neurológicas localizadas).
● Hallazgos en la tomografía computarizada (TC):
● En una TC cerebral, se pueden observar áreas de hemorragia heterogénea, que pueden aparecer como regiones más densas
(hiperdensas) o menos densas (hipodensas), rodeadas de edema en el tejido cerebral circundante.
Tratamiento:
● El tratamiento inicial de las contusiones cerebrales se realiza generalmente en el consultorio médico.
● La cirugía se reserva para casos en los que el volumen de la lesión, la compresión del tejido cerebral o el desplazamiento lleguen a
producir un síndrome de hipertensión intracraneal descompensado, que es una situación de aumento peligroso de la presión dentro del
cráneo.

● TC de cerebro. Contusión hemorrágica a nivel temporal derecho y hematomas subdurales agudos temporal y occipital izquierdos.

Fuente:
[Link]

7.-Hipertensión intracraneal

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las múltiples causas de hipertensión intracraneal se pueden agrupar por su mecanismo patogénico que puede ser:
a) procesos expansivos
b) Edema cerebral difuso
 c) Inflamación meníngea
d) Aumento del LCR
e) Aumento de la presión venosa
En algunos procesos metabólicos o en la HIC idiopática la
patogenia es incierta

HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE
- explica la compensación reciproca que se presenta entre
los 3 compartimentos intracraneales (sangre, tejido y
LCR)
- De los 3 volúmenes intracraneales el tisular NO Puede
cambiar fisiológicamente
El exceso de pIC puede obstruir el flujo sanguineo cerebral,
destruir las células cerebrales, desplazar el tejido cerebral y
dañar las estructuras

FISIOPATOLOGÍA
Se produce cuando el volumen de la masa encefálica supera el de la cavidad craneal, el cual es inextensible una vez cerradas las fontanelas y
suturas de los huesos craneales. Una parte del volumen encefálico (LCR ventricular, liquido intersticial, sangre en los senos venosos) es
flexible y se puede reducir para intentar compensar el aumento de presión en caso de proceso expansivo; pero esa cabo opacidad
compensadora es limitada
- En los niños pequeños el aumento del contenido intracraneal puede abombar las fontaneras, expandir los huesos y aumentar el
perímetro cráneo.
Cuando el cráneo ya no se puede expandir se desarrolla el conflicto de espacios en la cavidad craneal
Los mecanismos fisio patológicos se combinan y refuerzan entre; los proceso expansivos (abscesos, tumores, hematomas) producen a sus
alrededor edema tipo vaso génica, este proceso expansivo y el edema vaso génica circundante producen bloqueo de la circulación de LCR e
hidrocefalia, además dan lugar a trastornos circulatorios arteriales y venosos con focos isquemicos o hemorragicos; que a su vez incrementan
la masa cerebral
La HIC puede colapsar los ecos durales y con ello cerrar un círculo vicioso al aumentar la congestión venosa y divulgar la reabsorción del LCR
Otra consecuencia grave de la HIC es que:
- Contrarresta la presion de perfusion arterial aferente al cerebro
 - Conlleva a un aumento de la presion arterial sistolica
Cuando la HIC es muy elevada puede bloquear totalmente la circulación cerebral aferente y se produce la MUERTE
Durante la fase de HIC compensada puede haber una sintomatología discreta o moderada; cuando esta se descompensa y el paciente entra
en:
- Estupor o coma con rigidez de descerebradón
- Alteraciones pupilares
- Alteraciones vegetativas
- Cuadro clínico -> se da por sufrimiento del trono o cerebral por hernias que pueden ser supratentoriales o infratentoriales

ETAPAS DE LA HIC
1. Si se eleva el volumen de un compartimento, la PIC se mantiene normal por la compensación
2. El volumen continua en aumento a pesar de los mecanismo iniciales de compensación
3. Agravación de la Hipoxia y la hipercapnia, las arterias encefálicas con la finalidad de aumentar el aporte de oxígeno cráneo unas
descompensación
4. El edema y la presion en un compartimiento del encéfalo se vuelven muy altos produciendo una herniacion (abultamiento) hacia otro
compartimento

HERNIAS SUPRATENTORIALES
- Circunvolución del cintilo que se desplaza bajo la hoz del cerebro
- Circunvolución del hipocampo del lóbulo temporal que se introduce en la hendidura de la tienda del cerebelo -> MÁS FRECUENTE
- Comprime al mes encéfalo que contiene el sistema reticular activador ascendente
- Su disfunción produce graves trastornos de conciencia y vegetativos
HERNIAS INFRATENTORIALES
- Amigladas cerebelosas: se introducen en el agujero occipital, comprime el bulbo y producen la muerte del px por paro
cardio-respiratorio
En ocasiones los propios tumores se pueden introducir en le agujero occipital
- Vermis del cerebelo hacia arriba a través de la tienda del cerebelo

CUADRO CLÍNICO
La HIC que se desarrolla lentamente se traduce por:
- Cefalea
 - Vómito
- Edema de papila: se puede desarrollar rápidamente en procesos de crecimiento acelerado o en la HTA maligna
Puede producir un sufrimiento por estiramiento de los nervios craneales el mas habitual es el 7mo paro y se presentan estrabimos y diplopia
que no indican la localización anatómica d ela lesion -> Falso Signo Localizador
Es muy raro que se produzcan paresis del 8vo par o neuralgia del 5to por el mismo mecanismo d e estiramiento-desplazamiento
Las parecías del 3er par en le HIC se producen por la hernia temporal a traves de la hendidura de la tienda del cerebelo

DX
- TAC: descartar o confirmar la posibilidad de un proceso expansivo
- RM: descartar o confirmar la posibilidad de un proceso expansivo
- Análisis de LCR
- Angiografias cerebrales
- Descartar causas metabólicas y tóxicas
- Punción lumbar -> CONTRAINDICADA

TX
Depende de la causa
- Hematomas o abscesos: quirúrgico de inmediato si la situación no permite esperar el resultado de
tratamiento medico
- Edema vaso génica: corticoides y manitol -> dexametasona 30-40mg y después una dosis de 8mg cada
4-6hrs
- Situación urgente: manitol en solución al 20%, bolo masivo de 3G/kg que conlleva a riesgo de
alteración electrolítica o en dosis de 0.25-1g/kg que no altera los iones
- HIC grave con alteraciones de la conciencia: ingreso a UCI
- Traumatismo craneal con edema difuso y Hemorragia subaracnoidea: monitorización de la PIC por
las diferentes ondas
- Reducir la PIC: barbitúricos en dosis anestésicas
- Px con dolor de cabeza elevados: cesación, relajación, sin dolor, reducir fiebre, asegurar ventilación,
equilibrio hidroelectrolitico y circulatorio
- Edema citotóxico isquemico: NO RESPONDE A FARMACOLOGÍA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPATICA
Cuadro que aparece en mujeres jovenes algo obesas a cuyo diagnóstico se llega por exclusion de todas las demás causas de HIC

ETIPOTAOGENIA
NO hay una causa unica de la enfermedad y se considera que en sue tiopatogina interviene varios factores como:
- Alteración dinámica de LCR con dificultades de reabsorción
- Obesidad
- Hormonas sexuales
- Factores protromboticos
El FACTOR PRESIDPONENTE es la obesidad que incrementa entre 10-20 veces el riesgo de sufrir HICI

FISOPATOLOGIA
NO se conoce porque se produce
En la mayoría de px los ventrículos son pequeños en la TC y esto sugiere un aumento del volumen cerebral
Existen px con ventrículos normales y en RM no se confirma que haya un aumento del liquido intraparenquimatoso ni un incremento del
volumen intravascualr a pesar al hipótesis de que hay un aumento de la presión
venosa

CUADRO CLÍNICO
- Cefaleas -> difusas agravadas por el movie to y maniobras de Valsalva
- Vómitos ( a veces o
- Acude o pulsatil
- Diplopia por aprecia del 7mo par
- Borrosidad visual secundaria al papiledema

DX
- Neuroimagen normal -> TC o RM
- Ausencia de las causas tóxicas o metabólicas que pueden producir HIC
- Aumento de la presión el LCR
- Composición normal el LCR
- Punción lumbar: para medir presion dell LCR
TX
- Punción lumbar evacuatoria
- Coritocides
- Diuréticos -> acetazolamida 250gm 2 veces al dia con posibilidad de aumentar la dosis a 1g por dia o iurosemida 20-60mg por dia
- Reducción de peso

10.- ¿Qué implica la respuesta metabólica al Trauma? (buscar características químicas y bioquímicas)

La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir de manera general en 2 fases de respuesta:

● Aguda: En la fase de respuesta aguda ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por
medio de la intervención del sistema neuroendocrino.
● Crónica: En la fase de respuesta crónica se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose
mal adaptadas y generando un síndrome de desgaste sistémico.

Se divide en 3 Fases:

● La fase Ebb, o hemodinámica se caracteriza por una intensa actividad simpática, condicionando una caída del gasto cardiaco,
provocando hipoperfusión tisular, con disminución a la vez del transporte y consumo del oxígeno, asimismo, disminuye la tasa
metabólica de manera aguda, aumenta la glucosa sanguínea, el lactato sérico y la liberación de ácidos grasos, disminuye la
temperatura corporal, se produce una resistencia periférica a la insulina, también hay una liberación de catecolaminas y una
consecuente vasoconstricción por este fenómeno.
● La fase Flow, o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior a la lesión, pudiendo mantenerse esta fase
hasta por nueve meses, mostrando a su vez dos fases específicas, aguda y de adaptación. Se caracteriza por la utilización de
sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y ácidos grasos. Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico
acentuado (disminución de la masa corporal), con aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal, condicionando a la vez
un mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. Una vez pasada la fase anterior, se ha descrito la fase anabólica o de
reparación, en la que se produce la restauración tisular.

● Reactantes de Fase aguda ( Leucocitosis Neutrofílica)

● Hiperglucemia
● Hipertensión y Taquicardia
● Disminución de la masa corporal
11.- ¿CÓMO SE ESTABLECE LA ESCALA DE GLASGOW EN PACIENTES CON CUADRIPLEJIA?

La aplicación en pacientes con cuadriplejia puede ser diferente debido a la limitación de movimientos y la falta de respuesta
motora en las extremidades. En estos casos, es importante adaptar la escala para evaluar de manera precisa la función
neurológica del paciente. A continuación, se describe cómo se puede establecer la Escala de Glasgow en pacientes con
cuadriplejia:

1. Apertura de ojos (AO):

- Evalúe si el paciente puede abrir los ojos de forma espontánea. Si no puede hacerlo, registre "No responde" (1 punto) en esta
categoría.

2. Respuesta verbal (RV):

- Intente comunicarse con el paciente y evalúe su respuesta verbal.

 - Si el paciente puede hablar o emitir sonidos, registre la respuesta según la escala estándar de la EG para la respuesta verbal
(por ejemplo, orientado, palabras incomprensibles, sonidos incomprensibles, sin respuesta).

- Si el paciente no puede hablar ni emitir sonidos, evalúe si puede realizar algún tipo de comunicación no verbal, como
parpadear o mover los ojos en respuesta a preguntas. Registre esta respuesta de manera apropiada (por ejemplo, "Comunicación
no verbal").

3. Respuesta motora:

- En pacientes con cuadriplejia, la respuesta motora se evalúa en las extremidades superiores (brazos) y puede ser limitada.

- Evalúe si el paciente puede realizar algún tipo de movimiento en los brazos, como mover los dedos o hacer gestos. Registre estos
movimientos de manera apropiada.

- Si el paciente no puede mover los brazos en absoluto, registre "No responde" (1 punto) en esta categoría

Es importante adaptar la Escala de Glasgow según la capacidad del paciente con cuadraplejia para responder a los estímulos. La
clave es evaluar la función neurológica de la manera más precisa posible dadas las limitaciones físicas del paciente. Además,
siempre se debe documentar claramente cualquier adaptación o nota relevante en la historia clínica del paciente para asegurar
una evaluación precisa y una atención adecuada.
12.- ¿Dónde está la sensibilidad de la temperatura y dónde está la del dolor? (Referencia: Rangel página 1160)
Pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura: Afección al fascículo espinotalámico lateral en síndrome medular completo
ANÁLISIS RÁPIDO DE LA EVALUACIÓN NEUROLÓGICA SENSITIVA:
La evaluación neurológica sensitiva es una respuesta que evoca su intensidad de respuesta, por lo tanto es subjetiva, en ella puede
influir el estado emocional del paciente y su percepción de la intensidad de los mismos, en relación a sus patrones previos
conocidos.

1. Sensibilidad superficial
a. Las modalidades del dolor comparativo de los hemicuerpos: Punta fina, 1 seg, preguntar si siente.
b. La sensibilidad táctil: Algodón
c. La discriminación térmica en los brazos y piernas (solo si hay alteraciones en sensibilidad dolorosa)
2. Sensibilidad profunda (propioceptiva consciente)
a. Batiestesia (percepción de posición articular): Movimiento del dedo, preguntar si lo sintió y en qué dirección se movió.
b. Palestesia: percepción de vibración en áreas de eminencias óseas por medio de un diapasón con frecuencias de 128 o
256 Hz
c. Barestesia (percepción de presión): Presión en prominencias óseas.
3. Sensibilidad combinada
a. Topognosia (localización de puntos): Señalador romo en piel, se retira y se pide que indique dónde estuvo.
b. Discriminación táctil de dos puntos: es un signo que sirve para orientar la localización de las lesiones corticales)
(presión en dos puntos en el mismo lugar, a ambos lados del cuerpo, al mismo tiempo)
c. Esterognosia (discriminación cognitiva de un objeto): Moneda, + de 5 segundos.

d. Grafestesia (discriminación táctil de dibujos percibidos al estímulo en la piel): Se “dibuja” sobre la piel.

¿Dónde está la sensibilidad de la temperatura?

La termorregulación es la capacidad del cuerpo para establecer y mantener su temperatura, regulando producción y pérdida de
calor para optimizar la eficiencia de procesos metabólicos.

El centro regulador térmico está en el hipotálamo. Este recibe información de los receptores de grandes vasos, vísceras
abdominales, médula espinal y de la sangre que perfunde el hipotálamo.

El centro regulador de la temperatura consta de 2 centros y actúa como termostato: el hipotálamo anterior rige la pérdida de calor
a través de la vasodilatación de la piel y sudoración cuando se eleve la temperatura del organismo.
El hipotálamo posterior se encarga de la concentración del calor, así, como de producir más calor cuando la temperatura del
organismo desciende mediante una vasoconstricción; el paciente nos refiere que siente frío y comienza a tener escalofríos.

Cuando aumenta la temperatura central, el termorregulador activa fibras eferentes del sistema nervioso autónomo, provocando
pérdida de calor por convección y evaporación.

Ante el descenso de temperatura, la respuesta es disminuir la pérdida de calor (vasoconstricción y menor sudoración); además,
incrementar la producción de calor, intensificando la actividad muscular.

La sensación de calor y frío dependen en gran parte de la temperatura cutánea y por lo tanto, del riego sanguíneo de la piel;
cuando los vasos sanguíneos se dilatan, se siente calor; cuando se contraen, se siente frío, independientemente de la temperatura
central del organismo.

Los receptores se encuentran localizados en la piel, en la médula espinal, en los órganos internos y especialmente, en la región
posterior del hipotálamo, manteniendo como valor de referencia 37°C.

-Corpúsculos de Ruffini: Identifican si la temperatura corporal ha aumentado. Se ubican en la dermis.

-Corpúsculo de Krause: Actúan ante la presencia de frío. Localizado en dermis.

¿Dónde está la sensibilidad del dolor?

Clasificación del dolor:

● Dolor nociceptivo: Por lesión somática o visceral

● Dolor neuropático: resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema
nervioso central o periférico. Característica es la alodinia: Aparición de dolor ante estímulos que NO son dolorosos.

Receptores al dolor:

● Nociceptores: Reciben y transforman los estímulos locales en potenciales de acción que son transmitidos a través de las
fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC. El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del
tejido donde se encuentren.
○ Nociceptores cutáneos: Presentan un alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos
 ■ Nociceptores A- δ situados en la dermis y epidermis. Solo a estímulos mecánicos. Conducción rápida.
■ Nociceptores C amielínicos. Conducción lenta. En dermis. Responden a estímulos de tipo mecánico, químico y
térmico, y a las sustancias liberadas de daño tisular.
○ Nociceptores músculo-articulares
■ Músculo: nociceptores A- δ (contracciones) y tipo C (presión, calor, e isquemia muscular)
■ Articulaciones: también existen estos dos tipos de nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos,
periostio y grasa, pero no en el cartílago.
○ Nociceptores viscerales: Fibras amielínicas. Dos tipos: alto umbral (solo a estímulos intensos) e inespecíficos.

Aferencias nociceptivas al SNC

Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios raquídeos o de la raíz dorsal, alcanzando la
médula espinal a través de las raíces dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular.

Este recorrido es el correspondiente a las neuronas de primer orden y en la transmisión sensitiva, se denomina primera neurona
sensorial.

Las neuronas nociceptivas de la médula espinal envían sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos: el complejo
medular reticular, el complejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal, y el núcleo ventroposterolateral del tálamo.

La mayor parte de la información se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región anterolateral de la médula
espinal, aunque también existen fibras que ascienden homolateralmente.

Mecanismos tálamo-corticales:
La sensación del dolor incluye dos componentes:
- DISCRIMINATIVO O SENSORIAL: están integrados a nivel del complejo ventro-basal del tálamo, y en la corteza somatosensorial,
áreas S1 y S2, que a su vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria. Poseen neuronas
nociceptivas de características similares a las neuronas medulares de clase II y III.
- AFECTIVO: están localizados en los núcleos talámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regiones prefrontales y
especialmente la corteza frontal supraorbital.
INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS EN EL ASTA
DORSAL DE LA MÉDULA ESPINAL:
Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información
dolorosa mediante
la liberación de neurotransmisores excitatorios que
fundamentalmente son el glutamato
y la sustancia P y el CGRP, que se comportan como
neurotransmisores postsinápticos, así como el óxido nítrico y las
prostraglandinas, que son neurotransmisores
presinápticos o retrógrados.
13.-Retrolistesis de 40% a nivel C5 y C6 (esto fue el diagnóstico del doctor en el caso)
Es el desplazamiento de una vertebra sobre otra y se numera en 5 grados, la sintomatología puede ser:
- Radiculopatia (dolor en piernas si es lumbar o en los brazos sin s cervical)
- Claudicación de la marcha como una estenosis de canal
- Inestabilidad de la marcha, trastornos sensitivos y o incontinencia
La retrolitesis se debe al desplazamiento hacia la parte posterior de las vértebras cervicales. Si se desliza demasiado, el hueso puede atrapar
la médula o los nervios.+
Anterolitesis es el desplazamiento hacia adelante.
- Retrolistesis completa: el cuerpo de una vértebra posterior tanto al cuerpo vertebral del segmento de la columna vertebral superior
como inferior
- Retrolistesis escalonada: el cuerpo de la vertebral es posterior al cuerpo del segmento espinal superior pero es anterior al interior
- Retrolistesis parcial: el cuerpo de una vertebra es posterior asl cuerpo del segmento espinal superior e inferior
-

Es un desplazamiento posterior de una vértebra en la parte trasera. Generalmente, una vértebra se desliza hacia atrás sobre la vértebra inferior. Se
encuentra principalmente en la columna cervical y la región lumbar.
La retrolistesis se diagnostica con mayor facilidad en las radiografías laterales de la columna vertebral.
Se establecen cuatro grados diferentes para medir la severidad de una retrolistesis. La de grado I es la de menor importancia, con la vértebra
ligeramente desalineada (hasta un 25%), mientras que en la de grado IV la vértebra está completamente fuera de su lugar.
14.- Paciente con cuadraplejia que puntuación en la Escala de Glasgow se le da.

21 puntos, de la función motora (6-obedece orden verbal, 5-localiza el dolor, 4-retirada y flexión, 3-flexión
anormal,2-extensión,1-ninguna respuesta)
[Link] metabólica después de trauma

Al producirse el insulto, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y humorales para lograr un
equilibrio. Los estímulos se traducen en los receptores a través de señales aferentes enviadas al sistema nervioso central,
estos impulsos son debidamente integrados con otros y, en conjunto, generan un grupo de estímulos eferentes, los que a su
vez estimulan o inhiben la liberación de un gran número de efectores que producen importantes reajustes fisiológicos
dirigidos a recuperar la homeostasis.
- Entre más intenso sea el daño más intensa será la respuesta
1. La fase hipodinámica corresponde a la consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos
corporales y suele durar horas, durante esta fase, debido al estímulo enviado por los barorreceptores al detectar la
pérdida de la resistencia vascular, se produce un incremento en la actividad simpática
 2. El período de compensación corresponde con la fase hiperdinámica o catabólica, que puede persistir, incluso, algunas
semanas. Este se caracteriza por un gran estrés metabólico, un estado cardiovascular hiperdinámico y una acelerada
producción hepática de glucosa a expensa de aminoácidos, lo cual se traduce en hiperglicemia mantenida, hay una
gran cantidad de sustratos en la periferia
a. Aumento de la glucólisis, de la gluconeogénesis, de la ureagénesis, y del nivel de ácidos grasos y aminoácidos
en la sangre
3. Tercera fase, que aparece cuando prevalecen los sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el
metabolismo cambia nuevamente a las vías anabólicas. Es la llamada fase anabólica, de reparación o de
convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento
capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional.
Los reflejos neuroendocrinos, inducidos por una serie de estímulos (dolor, hipovolemia, miedo, ansiedad, hipoxia y cambios
en la temperatura corporal), denominados arco aferente.
La respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático y con él, el eje simpático-suprarrenal o adrenérgico, con
el consiguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina), las cuales son responsables de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la hipovolemia y
de la hipoxia en los órganos vitales(cerebro y corazón)
a. Las acciones de las catecolaminas van incluir glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e
inhibición de la captación de glucosa, estimulada por insulina, en el músculo estriado.
b. Citocinas liberadas en la fase aguda como; TNF, IL-1 e IL-6 el eje H-H-Suprarrenal lo que estimulara la liberación de
hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides
(cortisol)
i. La mayoría de estas hormonas se opone a los efectos de la insulina por lo que va a provocar una inhibicion de la
gluconeogénesis y asi provocar una producción incrementada de glucosa hepática
c. El aumento de los mineralocorticoides va a provocar una mayor cantidad de aldosterona lo que conlleva al
i. Aumento en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio
hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen circulante
d. Finalmente la prolactina, somatostatina (interviene en el metabolismo de los carbohidratos después del trauma); la
serotonina (se libera en los tejidos lesionados, es un mediador importante de la respuesta inflamatoria y un potente
 vasoconstrictor), la histamina (potencia la vasodilatación periférica y la permeabilidad vascular, además de mediar la
función inmunitaria)
La agresión desencadena un cuadro metabólico particular, encaminado a poner a disposición del organismo grandes
cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis. El estrés post traumático el cual se caracteriza por

1. Gran flujo de sustratos (hidratos de carbono, proteínas y grasas) desde la periferia hasta el hígado, que determina gran
pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea, hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento
de los triglicéridos y ácidos grasos libres en el plasma.
2. Retención de sodio y agua.
3. Pérdida de potasio

El mayor efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica, proveniente en esencia del músculo sano. Esta se
manifiesta por aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la liberación periférica de aminoácidos e
inhibición de la captación de aminoácidos observada durante la sepsis.

17. Manifestaciones hemodinámicas de la presión intracraneal

Las manifestaciones hemodinámicas de la presión intracraneal (PIC) son cambios en los parámetros circulatorios que se producen como
consecuencia del aumento de la presión dentro del cráneo. Estos cambios pueden ser causados por una variedad de factores, que
incluyen:

● Aumento del volumen intracraneal: Esto puede ocurrir por un traumatismo craneoencefálico, un tumor cerebral, un hematoma
intracerebral o un derrame cerebral.
● Disminución del espacio intracraneal: Esto puede ocurrir por una disminución del volumen sanguíneo cerebral, una disminución
del volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR) o una disminución del tamaño del cráneo.

Las manifestaciones hemodinámicas de la PIC pueden clasificarse en tres categorías:

 ● Cambios en la presión arterial: El aumento de la PIC puede provocar un aumento de la presión arterial sistólica, un aumento de
la presión arterial diastólica o ambos. Esto se debe a que el corazón debe trabajar más para bombear sangre a través del cráneo
con mayor presión.
● Cambios en la frecuencia cardíaca: El aumento de la PIC puede provocar una disminución de la frecuencia cardíaca
(bradicardia). Esto se debe a que el aumento de la presión dentro del cráneo estimula los barorreceptores, que son receptores que
se encuentran en la aorta y las arterias carótidas. Los barorreceptores envían señales al sistema nervioso central, que a su vez
ralentiza la frecuencia cardíaca.
● Cambios en el flujo sanguíneo cerebral: El aumento de la PIC puede provocar una disminución del flujo sanguíneo cerebral
(FSC). Esto se debe a que el aumento de la presión dentro del cráneo reduce el espacio disponible para el flujo sanguíneo.

Las manifestaciones hemodinámicas de la PIC pueden ser un signo de un trastorno grave del sistema nervioso central. Si se presentan
estos síntomas, es importante buscar atención médica de inmediato.

Específicamente, las manifestaciones hemodinámicas de la PIC pueden incluir:

● Aumento de la presión arterial sistólica: Esto se debe a que el corazón debe trabajar más para bombear sangre a través del
cráneo con mayor presión.
● Aumento de la presión arterial diastólica: Esto se debe a que el aumento de la PIC puede provocar una disminución del volumen
sanguíneo cerebral, lo que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo.
● Bradicardia: Esto se debe a que el aumento de la presión dentro del cráneo estimula los barorreceptores, que son receptores que
se encuentran en la aorta y las arterias carótidas. Los barorreceptores envían señales al sistema nervioso central, que a su vez
ralentiza la frecuencia cardíaca.
● Disminución del flujo sanguíneo cerebral: Esto se debe a que el aumento de la presión dentro del cráneo reduce el espacio
disponible para el flujo sanguíneo.
En casos graves, el aumento de la PIC puede provocar:

● Insuficiencia cardíaca: Esto se debe a que el corazón no puede bombear suficiente sangre al resto del cuerpo.
● Ataque cardíaco: Esto se debe a que el aumento de la presión dentro del cráneo reduce el suministro de sangre al corazón.
● Fallo respiratorio: Esto se debe a que el aumento de la presión dentro del cráneo comprime los pulmones.

El tratamiento de las manifestaciones hemodinámicas de la PIC se centra en la reducción de la presión intracraneal. Las opciones de
tratamiento incluyen:

● Medicamentos: Los medicamentos que se utilizan para reducir la presión intracraneal incluyen diuréticos, osmóticos y
corticoesteroides.
● Cirugía: La cirugía puede ser necesaria para eliminar un tumor cerebral o un hematoma intracerebral.
● Tratamiento de soporte: El tratamiento de soporte puede incluir la administración de líquidos intravenosos, la ventilación mecánica
y la monitorización de la presión intracraneal.

Manifestaciones hemodinámicas de la hipertensión intracraneal

● Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa. El aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos
intracraneanos, causará un aumento de la PIC de tipo [Link] ejemplos está la hidrocefalia (por aumento del contenido
de LCR), el edema cerebral difuso (aumento del parénquima), la hiperemia (aumento del volumen sanguíneo cerebral). Los
principales síntomas relacionados con la hipertensión endocraneana difusa son la cefalea persistente, el vértigo y diplopía.
Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son:
Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental).Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.
Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.
Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelo-tonsilar y compresión del
bulbo. La tríada está compuesta por: Hipertensión arterial, Bradicardia, Alteración del patrón respiratorio.

● Hipertensión endocraneana focal. Ocurre bajo los mismos principios de la HTEC difusa, pero ejerciendo el aumento de la
presión a nivel focal con efectos de masa sobre las estructuras vecinas, siendo igual o a veces más letales que la forma difusa
y cuyo único tratamiento eficaz en algunos casos es la remoción quirúrgica de la lesión causante del efecto de masa. Como
ejemplos están los hematomas subdurales, hematoma epidural, la contusion cerebral, neumoencéfalos, edema peri-lesional,
etc.

Los síntomas son los mismos de la HTEC difusa. Signos de hipertensión endocraneana focales: Convulsión focal. Hemiparesia
contralateral a la lesión(sensibilidad para localizar la lesión=40%). Tener en encuentra que en algunos individuos la lesión focal
puede desplazar simultáneamente el encéfalo y el tallo, causando la compresión en los pedúnculos cerebrales contralaterales a la
lesión con hemiparesia ipsilateral (signo de Kernohan). Herniación cerebral. Es el paso de estructuras cerebrales de un
compartimiento a otro por aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del parénquima comprometido y compresión de
estructuras vasculares que producen infarto cerebral.

1. Disminución de la perfusión cerebral: Cuando la PIC aumenta, puede comprimir los vasos sanguíneos intracraneales, lo que
disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Esto puede llevar a una disminución en la oxigenación y el suministro de glucosa al
tejido cerebral, lo que puede provocar daño cerebral.
2. Aumento de la presión arterial: El cuerpo puede responder a un aumento de la PIC aumentando la presión arterial en un
intento de mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado. Esto puede resultar en hipertensión arterial sistémica.
3. Reflejo de Cushing: Cuando la presión intracraneal aumenta significativamente, puede activar el reflejo de Cushing, que es
una respuesta fisiológica para tratar de restaurar el flujo sanguíneo cerebral. Esto se manifiesta como una bradicardia
(disminución de la frecuencia cardíaca) y una hipertensión arterial sistémica.
4. Alteraciones en la frecuencia cardíaca: Un aumento de la presión intracraneal puede llevar a cambios en la frecuencia
cardíaca. En algunos casos, puede provocar taquicardia como respuesta al estrés, pero en otros casos, puede causar
bradicardia, como se mencionó anteriormente en el reflejo de Cushing.
5. Alteraciones en la respiración: Un aumento de la presión intracraneal puede afectar el centro respiratorio en el tronco
cerebral, lo que puede llevar a alteraciones en la respiración, como respiración de Cheyne-Stokes (una combinación de
respiración rápida y superficial seguida de apnea) o respiración atáxica (respiración irregular y profunda).