Sistema respiratorio Libro Temas de Pediatría 2011 Capitulo 10 pág.

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También estudiar Asma Bronquial y Cuerpo extraño en vías aéreas

Infecciones respiratorias agudas

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son aquellas que afectan las estructuras del aparato respiratorio.

Constituyen un importante problema de salud por la gran morbilidad y el elevado índice de mortalidad que provocan,
sobre todo en los países en desarrollo, así como por las afecciones que causan, ejemplo, ausentismo escolar, necesidad
de atención médica y consumo de medicamentos. Tienen una duración entre 7 y 14 días, pero pueden extenderse hasta
4 semanas.

En la mortalidad por IRA influyen los factores de riesgo (en menores de 15 años) como:

1. Bajo peso al nacer.

2. Malnutrición.

3. Edad en especial menores de 6 meses.

4. Lactancia materna inadecuada o ausente.

5. No inmunizaciones.

6. Presencia de afecciones respiratorias neonatales.

7. Enfermedades crónicas.

8. Contaminación ambiental.

9. Riesgo social.

10. Uso previo de antibiótico.

11. Asistencia a instituciones infantiles o casa donde cuiden niños.

12. Egreso hospitalario de 10 días o menos.

13. Portadores nasofaríngeos de bacterias.

Clasificación.

Según su ubicación por encima o debajo de la epiglotis se diferencian en infecciones de tipo altas o bajas:

1. IRA altas:

A su vez se sub-clasifican en No complicadas y Complicadas

− No complicadas:

1. Rinofaringitis aguda. (también conocida como resfriado común o catarro, es una inflamación de la nariz y la
garganta causada principalmente por virus)
2. Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas. (llagas o heridas)

3. Faringoamigdalitis con exudados o membrana. (secreción o material purulento)

− Complicadas:

1. Adenoiditis. (Inflamación de las adenoides, tejido linfático ubicado en la parte posterior de la nariz y garganta, a
menudo causada por infecciones virales o bacterianas)

2. Otitis media. (Inflamación del oído)

3. Absceso periamigdalino (acumulación de pus que se forma cerca de una de las amígdalas, generalmente como
una complicación de la amigdalitis) y retrofaríngeo. (acumulación de pus que se forma en la parte posterior de la
garganta, en el espacio retrofaríngeo)

4. Sinusitis. (Inflamación de los senos nasales)

2. IRA bajas:

− No complicadas:

1. Crup infeccioso:

 Epiglotitis.

 Laringitis espasmódica (contracciones musculares involuntarias y repentinas, lo que provoca una tos perruna).

 Laringitis aguda.

 Laringo-traqueitis.

 Laringo-traqueo-bronquitis.

La palabra crup en medicina tiene su origen en el inglés "croup". A su vez, esta palabra proviene de un dialecto escocés,
del verbo "to croup", que significa "gritar roncamente" o "gritar con voz áspera".

Esta etimología es muy descriptiva, ya que el síntoma más característico del crup es la tos perruna o "tos de foca", un
sonido ronco y áspero que recuerda a un ladrido, y que es el resultado directo de la inflamación y estrechamiento de las
vías respiratorias superiores.

2. Bronquitis y traqueo-bronquitis.

3. Bronquiolitis.

4. Neumonías:
5. Neumonía lobar.

 Bronconeumonías.

 Neumonías intersticiales.

− Complicadas:

1. Atelectasia.

2. Absceso pulmonar.

3. Empiema.

4. Edema pulmonar no cardiogénico.

5. Mediastinitis.

6. Pericarditis.

7. Neumotórax.

8. Traqueítis bacteriana.

9. Otras complicaciones:

 Artritis

 Osteomielitis

 Sepsis generalizada, etc.

IRA (Infecciones respiratorias agudas) altas no complicadas

1. Rinofaringitis aguda. Los niños presentan entre 3 y 8 episodios anuales, con más frecuencia entre los
preescolares que en el grupo escolar. Son más comunes en el invierno y, en los trópicos, en la época de las lluvias.

Sinonimia. Catarro común, resfriado común, faringoamigdalitis aguda catarral, nasofaringitis aguda.

 Etiología. Predomina la causa viral, aunque pueden ocasionarlas algunas bacterias:

 Virus:

1. Rinovirus

2. Virus sincitial respiratorio (VSR)

3. Coronavirus,

4. Parainfluenza

5. Influenza y
6. Adenovirus.

 Bacterias:

1. Mycoplasma pneumoniae

2. Chlamydias y

3. Estreptococo â-hemolítico del grupo A.

 Cuadro clínico. Los síntomas clínicos que caracterizan la rinofaringitis aguda varían según la edad, como:

 Lactantes menores de ≤ 6 meses. Se observa:

1. Obstrucción nasal: síntoma fundamental que interfiere la succión y el sueño, capaz de provocar irritabilidad.

2. Secreción nasal acuosa o mucosa.

3. Anorexia. (Sin apetito o falta de apetito)

4. En general NO se presenta fiebre.

 Niños entre 6 meses y 3 años:

1. Al examen físico se observa:

 La orofaringe enrojecida sin secreciones purulentas ni exudados en las amígdalas.

 Pueden apreciarse los folículos linfáticos hipertrofiados.

 Durante las primeras 48 h la membrana timpánica puede estar enrojecida sin existir otitis media. Asimismo, se
caracteriza por

2. Fiebre que puede llegar hasta 40 ºC, de 2 a 3 días de duración.

3. Irritabilidad.

4. Anorexia.

5. Difícil sueño y alimentación.

6. Pueden asociarse síntomas digestivos y ocurrir convulsiones febriles en niños predispuestos.

 Niños de 4 años o más:

1. Al examen físico se detecta:

 Orofaringe enrojecida y

 Adenopatías cervicales pequeñas o medianas.

Es común la presencia de:

2. Sequedad o irritación de fosas nasales y orofaringe.

3. Estornudos.

4. Fiebre ligera.

5. Síntomas generales:

 Astenia

 Anorexia

 Cefalea

 Escalofríos y

 Mialgias.

 Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico.

La duración aproximada de la enfermedad es 7 días, cuando no existen complicaciones.

Complicaciones. Se describen infecciones bacterianas sobreañadidas (otitis media aguda, rinitis purulenta, sinusitis
laringitis, adenitis cervical y neumonías).

 Tratamiento.

 Medidas generales. Se indica:

− Reposo.

− Ingerir abundantes líquidos.

− Dieta: se recomienda continuar lactancia materna y mantener una alimentación según los deseos del niño.

− Control de la fiebre: cuando alcanza una temperatura mayor que 38 °C en lactantes y 38,5 °C en niños mayores, se
indica: Dipirona, paracetamol o acetaminofén.

− No utilizar: Aspirina por el riesgo de síndrome de Reye.

 Medidas locales.
 Si existe obstrucción nasal, en el niño lactante se indica suero de cloro bicarbonatado a razón de ¼ de gotero por cada
ventana nasal antes de la alimentación y del sueño y se mantendrá la atmósfera húmeda.

La aspiración nasal se utilizará de forma excepcional.

Solo se emplearán antibiótico en caso de sobreinfección bacteriana.

 No utilizar:

Antihistamínicos, gammaglobulinas ni sedantes para la tos, por ser innecesarios y a veces perjudiciales.

2. Faringoamigdalitis con ulceraciones o vesículas

 Etiología. Es una enfermedad de origen viral, puede ser causada por virus:

− Coxsackie A:

• Herpangina. (Es una infección viral común en niños que causa llagas o úlceras dolorosas en la boca, fiebre y dolor de
garganta)

• Faringoamigdalitis linfonodular.

− Herpes simple: Gingivo-estomatitis herpética.

 Cuadro clínico. Se caracteriza por fiebre, vómitos e imposibilidad de alimentarse.

− Herpangina: Aparecen vesículas seguidas de exulceraciones de 2 a 5 mm de diámetro en pilares anteriores y paladar.

− Faringoamigdalitis linfonodular: Se aprecian pequeños nodulillos en los pilares anteriores que no llegan a exulcerarse.

− Herpesvirus: Es típica la gingivoestomatitis con vesículas en labios, encías, mucosa bucal con saliveo, halitosis (mal
aliento) y rechazo al alimento.

− Todas pueden llegar a tener adenopatías cervicales dolorosas.

 Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico. Los síntomas duran alrededor de 7 días.

 Son raras las complicaciones y la meningoencefalitis es la más descrita.

 Tratamiento. Es de tipo sintomático. En la gingivoestomatitis herpética severa o con factores de riesgo se puede
utilizar aciclovir por vía oral, 5 mg/kg/día en 2 subdosis durante 5 días.

3. Faringoamigdalitis con exudados o membranas.

Es excepcional que la infección esté limitada a las amígdalas palatinas, lo más frecuente es que exista afección de toda la
orofaringe (Oro boca y faringe garganta).
 Etiología. Es variada; la causa puede ser:

− Bacteriana: producida por: bacilo diftérico, estreptococo â-hemolítico, neumococo, meningococo y estreptococo beta
hemolítico

− Viral: Adenovirus, virus Ebstein-Barr (mononucleosis infecciosa).

− Micótica: causada por monilias.

La difteria está erradicada en muchos países, incluida Cuba.

Desde el punto de vista causal el agente más importante de la faringoamigdalitis con exudados o membranas es el
estreptococo betahemolítico, debido a las complicaciones que presenta.

Las características según su origen viral o bacteriano se resumen en la tabla 10.1. de peso y 1 200 000 U para los que
pesan más de 30 kg.

Complicaciones. Entre estas se presentan: otitis media aguda, adenitis cervical, sinusitis, absceso retrofaríngeo, absceso
periamigdalino. Además, existen reacciones de hipersensibilidad tardía como fiebre reumática y glomerulonefritis difusa
aguda.

Tratamiento. Medidas generales. Se indica reposo, dieta según la tolerancia y medidas antitérmicas.

Medidas locales. Gargarismos de solución salina al 0,9 %.

Tratamiento específico. Se administra:

− Penicilina benzatínica por vía IM, en dosis única de 600 000 U para pacientes con menos de 30 kg de peso y 1 200 000
U para los que pesan más de 30 kg.

− Penicilina rapilenta: por vía IM a razón de 1 millón de U/día en dosis única durante 10 días. En casos severos se debe
valorar iniciar tratamiento con penicilina cristalina.

− Penicilinas orales: amoxicilina en dosis de 15 a 20 mg//kg/dosis cada 8 h, fenoximetilpenicilina a razón de 25 mg/dosis

2 veces al día, por 10 días.

− En casos de alergia a la penicilina se indica: eritromicina 15 mg/kg/dosis cada 8 h o claritromicina 7,5 mg/kg/dosis cada
12 h, azitromicina de 10 a 15 mg/kg/día el primer día y continuar con dosis de 5 a 7,5 mg/kg/día durante 5 días.

− Cefalosporinas orales: cefalexina 25 mg/kg/día subdivididas en 3 dosis y cefuroxima de 15 a 20 mg//kg/día en 2 dosis.

La duración del tratamiento siempre debe ser 10 días, para erradicar el estreptococo (excepto la azitromicina como ya se
ha señalado).

Amigdalitis crónica.

Diagnóstico. Se ha de tener en cuenta que en los niños las amígdalas presentan mayor tamaño y que después de los
ataques agudos, persisten algún tiempo hipertróficas.

Presentan 2 formas clínicas:

1. Críptica.

2. Hipertrófica séptica.

Son frecuentes los cuadros de amigdalitis supurada con adenopatías cervicales, es importante el ganglio linfático
amigdalino situado debajo y delante del ángulo del maxilar superior.

Los errores en el examen físico bucofaríngeo como: abrir de forma desmesurada la boca, sacar exageradamente la
lengua o favorecer el reflejo nauseoso, hacen que las amígdalas parezcan de mayor tamaño.

Las indicaciones para realizar amigdalotomía son:

− Absceso periamigdalino.

− Gran hipertrofia amigdalina, que ofrece obstáculo a la deglución, fonación o respiración.

− Amigdalitis bacterianas recurrentes con adenopatías cervicales mantenidas.

IRA (Infecciones respiratorias agudas) altas Complicadas

1.1 Adenoiditis aguda. Es la infección del tejido linfático que ocupa el cavum nasofaríngeo y que forma parte del anillo
linfoideo de Waldeyer; puede ser aislada o coincidir con la infección simultánea de las amígdalas palatinas.

 Etiología. La causa puede ser:

− Bacteriana: estreptococo ß-hemolítico, neumococo o estafilococo.

− Viral.

− Mixta.

 Cuadro clínico. Es característico la presencia de:

− Fiebre alta y sostenida.

− Obstrucción que dificulta la lactancia y el sueño.

− Voz nasal y respiración ruidosa.

− Aliento fétido.

− Tos molesta y persistente.

− Náuseas y vómitos en ocasiones.

− Polipnea con tiraje y secreción nasal variable.

− Orofaringe enrojecida con secreciones mucopurulentas que descienden del cavum. Puede haber adenopatías
cervicales. El tímpano suele estar enrojecido.
 Complicaciones

− Otitis media aguda.

− Sinusitis.

− Laringitis.

− Bronconeumonía.

 Tratamiento. Se fundamente en el control de la fiebre y la obstrucción nasal y se indican antibióticos (similar al

tratamiento de la amigdalitis).

1.2 Adenoiditis crónica.

 Cuadro clínico. Se caracteriza por episodios recidivantes de adenoiditis, otitis media o ambas, respiración bucal
permanente o cuando el niño duerme, hipoacusia, tos mantenida, anorexia, febrícula, aliento fétido, pérdida de peso y
voz nasal.

En las hipertrofias grandes pueden observarse facies adenoidea, paladar ojival, malformaciones y desviaciones
dentarias.

 Indicaciones de la adenoidectomía. Se recomienda después de 3 años de edad, en caso de:

− Facies adenoidea.

− Trastornos de la audición.

− Otitis media crónica o a repetición.

− Sinusitis crónica.

− Antecedente familiar de otosclerosis.

− Síndrome de apnea durante el sueño.

2. Sinusitis aguda. Los antros maxilares y las celdas etmoidales se neumatizan desde el nacimiento y pueden albergar la
infección; los senos maxilares tienen más valor clínico después de 18 meses de edad, los senos frontales después de los
8 años y los esfenoidales después de los 2, estos últimos raramente se afectan en niños, excepto en casos de
pansinusitis.

Su ubicación anatómica hace que sea importante su diagnóstico para evitar complicaciones.

 Etiología. Puede ser causada por neumococo, Haemophillus influenzae no tipificable y Moraxella catarralis.
 Cuadro clínico. Habitualmente existe el antecedente de una IRA alta y son típicos los síntomas siguientes:

− Fiebre.

− Cefalea: suboccipital en sinusitis esfenoidal, temporociliar en etmoidal, y cefalea frontal en la sinusitis frontal.

− Secreción purulenta nasal.

− Edema y enrojecimiento periorbitario en lactantes con etmoiditis.

− Halitosis.

− Tos nocturna.

− Carraspera o “aclaración de garganta”.

 Diagnóstico. Es fundamentalmente clínico, puede apoyarse además en una rinoscopia. Se observa pus en el
meato medio en sinusitis frontal, maxilar, etmoidal anterior y en el meato superior en sinusitis esfenoidal y etmoidal
posterior.

La radiografía de senos paranasales corrobora el diagnóstico en casos dudosos.

 Tratamiento. Se indica:

− Control de la fiebre.

− Analgésicos si existe cefalea o dolor.

− Antibacterianos:

• Amoxicilina: a razón de 20 a 40 mg/kg en 3 subdosis.

• Eritromicina u otro macrólido en la dosis recomendada.

• Cefalosporinas de primera generación preferiblemente por VO en la dosis recomendada.

• Penicilina rapilenta: dosis de 1 millón de U/m2.

La durabilidad del tratamiento debe ser entre 2 y 4 semanas de acuerdo con la evolución del paciente.

3. Otitis media aguda (OMA). Está condicionada por una obstrucción mecánica o funcional de la trompa de
Eustaquio. Es frecuente entre los 6 y 36 meses de edad favorecida por las características de la trompa de Eustaquio a
esta edad, que es ancha, corta y con escasa angulación.

 Etiología. El 70 % tiene origen bacteriano y 20 % son otitis asépticas relacionadas con una causa viral.

Aunque las causas virales son frecuentes, desde el punto de vista práctico se considerarán siempre bacterianas, debidas
a: Estreptococos pneumoniae, Haemophillus influenzae no tipificable y Moraxella catarralis.

 Cuadro clínico. Casi siempre la OMA está precedida por una IRA alta o complicación de la escarlatina o el
sarampión. Se caracteriza por:

− Fiebre elevada.
− Otalgia (dolor de oído): en el lactante se identifica por llanto e irritabilidad, el niño se frota el pabellón de la oreja o tira
de este.

− Otorrea.

− Náuseas y vómitos.

− Rinorrea.

− Adenopatías regionales, que pueden acompañar esta afección.

En la otoscopia se aprecia el tímpano congestionado, rojo y con pérdida de los puntos de referencias normales, después
aparece edema y abombamiento.

 Complicaciones. Pueden ser:

− Intracraneales: ejemplo: meningoencefalitis, absceso cerebral y trombosis de los senos venosos.

− Extracraneales: ejemplo: disminución de la audición, mastoiditis, parálisis facial, laberintitis supurativa, otitis adhesiva
y tímpano esclerosis.

 Tratamiento. Se indica:

− Controlar la fiebre.

− Administrar analgésicos para el dolor.

− Administrar antibacterianos en dosis similar a la descrita para la sinusitis, pero la duración del tratamiento es 10 días.

Otitis externa. Puede ser circunscrita o difusa. Se presenta después de traumatismos del conducto auditivo externo,
rascado o nadar en aguas contaminadas. Se puede observar en cualquier edad.

 Cuadro clínico. Se caracteriza por dolor con enrojecimiento y tumefacción del conducto auditivo externo y a
veces del pabellón auricular. La presión sobre el trago, de la concha hacia arriba y del pabellón es dolorosa.

El prurito es intenso. Puede encontrarse adenopatías preauriculares y retroauriculares. La fiebre es alta si existe celulitis
difusa.

La otoscopia es difícil y dolorosa, se observa un conducto auditivo externo tumefacto, pero el tímpano es normal.

 Diagnóstico diferencial. Se debe descartar una otitis media mediante el análisis riguroso de las características
diferenciales entre ambos tipos de otitis. (Tabla 10.2).

IRA (Infecciones respiratorias agudas) Bajas No Complicadas

Infecciones respiratorias agudas bajas de laringe, tráquea y bronquios

Se considera dentro de este acápite (Crup) un grupo de afecciones que causan obstrucción de la laringe con predominio
supraglótico o subglótico, cuyas manifestaciones clínicas fundamentales son:

 Tos perruna,

 Ronquera y estridor inspiratorio.

 Puede ser de causa infecciosa o no.

Laringitis aguda.

Es la inflamación aguda de la laringe, generalmente viral, que comienza en la nasofaringe

y se disemina hacia la laringe, donde el edema inflamatorio causa diferentes grados de obstrucción. Es una enfermedad
de niños pequeños, sobre todo por el reducido diámetro de las vías aéreas, con mayor incidencia en el segundo año de
vida.

 Etiología. La causa puede ser infecciosa o no infecciosa; la infecciosa viral es la más frecuente, en 80 % de los
casos, sobre todo por los:

 virus parainfluenza tipo1 (40 %), le siguen en orden de frecuencia el tipo 3, tipo 2

 VSR (12 %) y

 Enterovirus (Echo, Coxackie A9 y B5).

Rara vez las bacterias ocasionan esta entidad y es Haemophillus influenzae tipo b (Hib) el principal agente, que origina
con mayor incidencia la epiglotitis. En otros países, una causa común es la difteria, afección erradicada en Cuba.
También, neumococos, estafilococos y estreptococos pueden causar la enfermedad con menor frecuencia, de manera
primaria o como consecuencia de una afección viral previa.

 Entre las causas no infecciosas se presentan las alérgicas e irritativas.

 Cuadro clínico. Es una enfermedad propia de niños menores de 5 años, en general está precedida, desde 2 o 3
días antes, por una infección viral, aunque en algunos niños suele aparecer más súbita, con fiebre que varía de ligera a
elevada. Su severidad depende del grado de obstrucción laríngea, por lo que pueden presentarse cuadros ligeros,
moderados y severos, según la coloración, el grado de retracciones, el estatus mental, la intensidad del estridor y el
murmullo vesicular:

− Ligeros: se caracterizan por coloración normal, sensorio normal, estridor inspiratorio solo audible con estetoscopio,
tiraje alto ligero o ausente y murmullo vesicular normal.

− Moderados: presenta un grado mayor de obstrucción laríngea, aumenta la frecuencia respiratoria y el tiraje, el estridor
es audible sin estetoscopio, el murmullo vesicular puede estar disminuido y el paciente está ansioso y pálido.
− Severos: la ronquera y tos perruna son intensas, el estridor muy alto y en casos extremos puede dejar de oírse, el tiraje
es marcado, generalizado, existe disnea y postración, el murmullo vesicular está más disminuido; puede aparecer
cianosis, si no se actúa a tiempo.

 Diagnóstico positivo. Las manifestaciones clínicas y los antecedentes son suficientes para establecer el
diagnóstico. Puede indicarse hemograma y hemocultivo en caso de sospecharse causa bacteriana.

 Diagnóstico diferencial. Se debe realizar con las laringitis de causa alérgica, el edema angioneurótico, la
aspiración de cuerpo extraño y la difteria.

 Complicaciones. Se presenta entre 0 y 15 % de los casos virales y las más frecuentes son las infecciones
secundarias bacterianas sobreañadidas, que provocan otitis media, neumonía, traqueobronquitis supuradas y cuadros
sépticos, cuando la causa es bacteriana.

 Tratamiento del crup viral. Se indica:

− Vapor (humidificación). Consiste en añadir vapor de agua y, a veces, calor, al aire inspirado, especialmente durante la
terapia respiratoria, para mantener la humedad y la temperatura adecuadas de las vías respiratorias Esto ayuda a
prevenir la sequedad, la irritación y la acumulación de secreciones, y facilita la respiración. En laringitis, el tratamiento
con humidificación implica el uso de un humidificador o la inhalación de vapor para aumentar la humedad del aire, lo
que ayuda a aliviar la irritación de la garganta y las cuerdas vocales.

− Epinefrina (Adrenalina) racémica (mezcla de epinefrina D y L en partes iguales): de 0,25 a 0,75 mL de solución al 2,25 %
en 2,5 mL de solución salina fisiológica, cada 20 min.

− Adrenalina isómero, 5 mL y solución fisiológica (1:100).

− Dexametasona de 0,15 a 0,6 mg/kg, por VO, IV o IM (dosis única o continuada, según la evolución, a razón de 0,5
mg/kg/dosis cada 6 a 12 h). La dosis máxima es 10 mg.

− Budesonida: 2 mg en nebulizaciones, dosis única o cada12 h.

− Intubación endotraqueal. Se realiza en casos de crup grave que no responde con el tratamiento o ante la evidencia de
insuficiencia respiratoria.

− Antibióticos. Solo ante cuadros de infección bacteriana comprobada.

Epiglotitis.

Se presenta con más frecuencia en niños del sexo masculino, entre 2 y 5 años.

 Etiología. La más habitual es por H. (Haemophilus) influenzae tipo B, menos frecuente S.( Staphylococcus)
aureus.

 Cuadro clínico. A veces está precedida por IRA desde pocas horas antes.

Se caracteriza por:

 su inicio abrupto

 fiebre alta
 dolor de garganta

 estridor,

 disfagia

 falta de aire,

 disnea

 ansiedad

 salivación

 toxicidad

 voz opacada

 posición trípode (es una postura que adoptan naturalmente los niños con problemas respiratorios para facilitar
la respiración. Consiste en sentarse erguidos e inclinados hacia adelante, apoyando los brazos en las rodillas o una
superficie como una mesa)

 cuello extendido y

 taquicardia.

La presencia de obstrucción total puede ocurrir de súbito. Si existe elevado índice de sospecha, evite agitar al niño y no
realizar punciones. Actúe de inmediato, sin pérdida de tiempo.

Se debe transportar al paciente a la UCI para aplicar intubación controlada. Una vez que el enfermo esté estabilizado se
indica la vía aérea artificial y visualizar la epiglotis solo en UCI. Además, se realiza cultivo de sangre y cultivo de secreción
de epiglotis.

 Diagnóstico. Las imágenes radiográficas resultan innecesarias.

 Tratamiento. Se basa en:

− Terapia antimicrobiana con cefalosporinas de segunda o tercera generación: cefuroxima: 150 mg/kg/día, cefotaxima
200 mg/kg/día o ceftriaxona 100 mg/kg/día, durante 7 a 10 días por vía IV o cloramfenicol más ampicilina, 25
mg/kg/dosis cada 6 h.

− Mantener la vía aérea artificial (un calibre menor) durante 2 a 3 días.

− Profilaxis. Se indica a los contactos tratamiento con rifampicina a razón de 20 mg/kg/día, dosis máxima 600 mg/día.

Laringitis espasmódica o seudocrup nocturno.

Es similar a las laringitis virales. Constituye la forma más común de crup, causada por edema de la subglotis, en la que
puede no haber una infección directa viral. Se plantea que una infección previa por el virus sienta las bases para una
reacción de hipersensibilidad a la exposición posterior a este; en algunos pacientes también se consideran importantes
algunos factores alérgicos y psicológicos.
Es más frecuente en niños de 1 a 3 años de edad, en el sexo masculino, con una predisposición familiar de 15 % de los
pacientes.

 Cuadro clínico. Comienzo súbito en la noche (puede estar precedido por una IRA) en un niño que se acuesta en
estado aparentemente normal, sin fiebre y despierta con tos, ronquera, respiración ruidosa, ansioso, sudoroso y pálido;
a la auscultación solo aparece el estridor inspiratorio. El paciente mejora durante el día, pero mantiene la tos perruna
ligera y ronquera, cuadro que se repite de 2 a 3 noches seguidas, con tendencia a recurrir en otras ocasiones. La
evolución, por lo general, es favorable y no necesita ingreso, pero a veces suelen presentarse síntomas más severos con
cianosis intermitente.

 Tratamiento. Se plantea que el uso de difenhidramina puede ser beneficioso por su efecto sedante y
antihistamínico, aunque no existe consenso sobre su aplicación.

Está contraindicado el uso de sedantes e ipecacuana (es una planta (o un preparado de la planta) que históricamente se
utilizó como un jarabe emético, es decir, una sustancia que induce el vómito. La ipecacuana hoy en día ya no se
considera un método seguro ni eficaz), debido al peligro de la broncoaspiración por vómitos.

Laringo-traqueo-bronquitis.

Es una afección inflamatoria de la laringe, tráquea y los bronquios de todos los calibres, cuya causa principal es viral y en
muy raros casos, bacteriana. Presenta un cuadro clínico mucho más grave que la laringitis.

 Cuadro clínico. Es una enfermedad propia de niños pequeños, que comienza con una laringitis, luego la infección
desciende rápido a la tráquea y los bronquios y ocurre un proceso inflamatorio obstructivo bajo, o sea, a los síntomas de
laringitis (tos perruna, ronquera, tiraje alto y estridor inspiratorio) se añade el traqueobronquial dado por: tiraje
generalizado, hipersonoridad pulmonar generalizada, estridor inspiratorio y espiratorio, estertores roncos, sibilantes,
subcrepitantes gruesos, medianos y finos, y espiración prolongada. Cuando existe infección bacteriana son evidentes el
estado tóxico-infeccioso, la cianosis y la hiperpirexia.

 Exámenes complementarios. Se indica:

− Radiografía de tórax: pueden presentarse signos de hiperventilación pulmonar y áreas de atelectasias.

− Hemograma, eritrosedimentación y hemocultivo: con igual criterio e interpretación que en la laringitis.

 Pronóstico. En los cuadros ligeros y moderados el pronóstico es bueno, sobre todo en los de origen viral.

 Cuando la causa es bacteriana, el proceso es grave y debe aplicarse el tratamiento antibacteriano adecuado de
inmediato.

Complicaciones. Las principales complicaciones son: atelectasia, bronconeumonía, deshidratación hipertónica, émbolos
sépticos a distancia (artritis, meningitis y pericarditis).

 Tratamiento. Se basa en las medidas siguientes:

− Ingreso del paciente.

− Hidratación oral, si el cuadro es ligero; si existe dificultad respiratoria significativa debe suspenderse la alimentación
oral, debido al peligro de broncoaspiración, y comenzar hidratación parenteral.
− Oxigenoterapia.

− Antibioticoterapia, si se sospecha la causa bacteriana:

cefotaxima, rocephin, cefuroxima en la dosis adecuada.

− Intubación: se indica si el cuadro es muy grave, con iguales criterios a los señalados en la laringitis.

Bronquitis aguda.

La inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia porque el árbol bronquial es relativamente corto
y permite una rápida entrada de microorganismos. Esta inmadurez anatómica se asocia con una funcional, ya que los
mecanismos defensivos no están desarrollados en su totalidad.

Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden solo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que
la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa. Además, la inmunidad humoral dependiente de la
IgA, que se considera la respuesta local más efectiva, solo comienza a reforzarse después del primer año de vida.

La bronquitis aguda es la inflamación de las membranas mucosas de los conductos bronquiales. Afecta principalmente
los bronquios mayores, extrapulmonares, incluso tráquea.

Se corresponde con la bronquitis corriente del adulto. De manera habitual posee evolución benigna. Es casi siempre un
trastorno leve.

Aunque el diagnóstico de bronquitis aguda se hace con frecuencia, es posible que este proceso no exista como entidad
clínica aislada en los niños. La bronquitis se asocia con algunos procesos de las vías respiratorias superiores e inferiores y
suele estar afectada la tráquea, por lo que es común la traqueobronquitis más que la bronquitis aislada. Con frecuencia,
la bronquitis asmática se confunde con la bronquitis aguda.

 Etiología. Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus representan más
de 90 % de los casos de esta afección. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (virus de la gripe,
parainfluenza, VSR, virus del sarampión), Adenovirus, Rinovirus, Mycoplasma, y menos frecuente la psitacosis. Se
observa compromiso bronquial secundario en las infecciones por virus Coxackie y Echovirus, en la poliomielitis, en la
infección por varicela, herpesvirus y citomegalovirus.

Aunque en los niños más pequeños la causa más común de bronquitis es la viral, en los pacientes mayores de 6 años
puede originarse por bacterias. En el esputo pueden aislarse neumococos, estafilococos y hemofilus, pero su presencia
no indica que la causa sea bacteriana y el tratamiento con antibiótico no modifica la evolución de la enfermedad.

 Cuadro clínico. Los síntomas más comunes de la bronquitis aguda son los que se plantean a continuación, sin
embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Pueden incluir:

− Goteo nasal, generalmente antes de que comience la tos.

− Malestar (molestias generales en todo el cuerpo).

− Escalofríos.

− Fiebre moderada.

− Dolores musculares y de espalda.

− Dolor de garganta.

 Los niños más pequeños suelen experimentar vómitos o náuseas junto con la tos.

 Los síntomas de la bronquitis duran por lo general de 7 a 14 días, aunque pueden persistir de 3 a 4 semanas.

 De manera habitual, el niño presenta una tos seca perruna, sin expectoración de comienzo, que aparece 3 o

 4 días después de una infección respiratoria alta. En la medida que la enfermedad empeora, el paciente puede
encontrarse muy molesto con dolores torácicos y, en ocasiones, disnea.

 Al examen físico se pueden encontrar estertores secos como roncos y sibilantes, a veces estertores húmedos
finos y gruesos.

 Casi siempre, la evolución es favorable, pero en niños con déficit inmunológico o malnutrición por defecto se
pueden desarrollar complicaciones como: otitis, sinusitis y neumonías.

 Los antecedentes de alergia, la contaminación atmosférica y algunas infecciones crónicas de las vías aéreas
superiores, sobre todo la sinusitis, son factores que provocan los llamados cuadros de sinobronquitis.

 También puede ser causada por agentes físicos o químicos (polvo, alergenos, vapores fuertes y aquellos
provenientes de productos químicos de limpieza, humo de tabaco, etc.). Asimismo, suele aparecer luego de un resfrío
común u otras infecciones virales en el tracto respiratorio alto.

 Diagnóstico. El diagnóstico de la bronquitis se basa fundamentalmente en el examen físico y los antecedentes

médicos del niño. Debe evitarse la realización innecesaria de radiografías de tórax, que generalmente son normales.

 Tratamiento. No existe tratamiento específico, la mayoría de los pacientes se recuperan sin complicaciones
aunque no se traten. No se recomienda la supresión de la tos, ya que suele aumentar la supuración. No es
recomendable el uso de antihistamínicos porque resecan las secreciones, tampoco los antibióticos, con excepción de
que exista una infección secundaria bacteriana comprobada.

El tratamiento sirve principalmente para aliviar los síntomas, puede incluir:

− Analgésicos como, por ejemplo, el acetaminofén (para la fiebre y el malestar general).

− Incremento de la ingestión de líquidos.

− Humidificación: Un humidificador de vapor en la habitación podría resultar útil.

Bronquitis crónica.

Es la inflamación prolongada de los bronquios, que se reconoce clínicamente como la producción crónica de
expectoración mucosa, por lo general con tos, durante 3 o más meses consecutivos en 2 años sucesivos y sin evidencias
de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber, la hipersecreción mucosa crónica y
mejor sería designarlo como tal.

La existencia misma de la bronquitis crónica, como entidad clínica independiente, ha sido puesta en tela de juicio, lo que
realza la importancia de buscar un proceso subyacente, ejemplo, déficit inmunitario, asma, fibrosis quística, discinesia
ciliar y bronquiectasia. En los adolescentes es prudente preguntar por el uso de tabaco o marihuana.
El humo del cigarrillo es el factor causal más importante en el adulto. A los padres que fuman, en especial si tienen algún
hijo con neumopatía crónica, se les debe advertir que están haciendo fumar a sus hijos de forma pasiva, y explicarles la
importancia que tiene para la recuperación del niño que dejen de fumar; a esto se suman también factores climáticos
(clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los contaminantes
atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO), un aumento mayor que 20 % de esta cifra se asocia con un
incremento de los índices de mortalidad por bronquitis crónica. El empleo de cocinas y estufas con leña, también se ha
asociado con diversos problemas respiratorios en la infancia.

 Cuadro clínico. Entre las manifestaciones clínicas

 el síntoma principal es la tos acompañada de expectoración o no.

 El niño suele quejarse de molestias dolorosas en el tórax y es característico que estos síntomas empeoren por la
noche.

 La exploración física es parecida a la de la bronquitis aguda, y en ocasiones puede haber sibilancias intensas.

 Si se acompaña de una infección pulmonar, puede toser con más moco. Este moco puede ser amarillo o verde
oscuro.

 También es posible la presencia de fiebre. La sensación de “falta de aire” puede empeorar.

 Evolución y pronóstico. Dependen del tratamiento realizado y de que pueda erradicarse o no cualquier proceso
subyacente. Las complicaciones son las de la enfermedad de base.

 Tratamiento. Cuando se descubre la causa subyacente de la bronquitis crónica debe tratarse del modo
adecuado. El tratamiento de la alergia puede ser útil, aunque no se descubra ningún proceso asociado. El uso de
antibiótico por vía oral o inhalada es ineficaz.

En general, los antibióticos no sirven para la bronquitis crónica, pero pueden ser necesarios si está asociado con una
infección pulmonar bacteriana.

Se deben evitar los factores irritantes de los pulmones, como el humo de tabaco y los productos en aerosol (laca para el
cabello, desodorante y pintura); además, evitar respirar polvo o vapores químicos.

 Los broncodilatadores como salbutamol y aminofilina pudiesen ser beneficiosos en algunos pacientes para tratar
la bronquitis crónica. Estos medicamentos broncodilatadores ayudan a respirar mejor. Si los síntomas no responden con
estos fármacos, se puede valorar el uso de esteroides por vía oral o inhalada.

Bronquiolitis.

Esta es una IRA que afecta los bronquiolos terminales, la cual aparece en los 2 primeros años de vida, con una incidencia
máxima a los 6 meses de edad. Es más frecuente en el invierno y al comienzo de la primavera, y se presenta en forma
epidémica.

 Etiología y epidemiología. Su origen es viral en más de 95 % de los casos, y el VSR es el más frecuente (70 %),
seguido por virus parainfluencia humano tipo 3, Mycoplasma pneumoniae y algunos tipos de adenovirus, los cuales
pueden estar asociados con complicaciones a largo plazo como la bronquiolitis obliterante. No existen pruebas de que
las bacterias causen esta enfermedad.
El VSR circula generalmente entre los meses de septiembre a marzo, en los que ocurren cuadros clínicos variados. Solo
10 % de los casos infectados desarrollan bronquiolitis; de estos, a su vez, de 10 a 15 % presentan formas moderadas o
graves que requieren ingreso hospitalario.

La bronquiolitis aparece con más frecuencia en lactantes varones entre los 3 y 6 meses de edad, que no han sido
alimentados con el pecho y que viven en condiciones de hacinamiento.

Los lactantes cuyas madres fuman cigarrillos tienen más posibilidades de padecer bronquiolitis que los de madres no
fumadoras. A pesar de conocerse el riesgo de infección respiratoria que existe en las guarderías, los lactantes que
permanecen en su propia casa con una madre que fuma mucho, tienen más probabilidad de que sufran la enfermedad.

 Fisiopatología. La bronquiolitis aguda se caracteriza por la obstrucción bronquiolar causada por el edema, la
acumulación de moco, los residuos celulares y la invasión de las ramificaciones más pequeñas de los bronquios debida a
los virus, lo cual provoca un aumento de la resistencia de las pequeñas vías respiratorias al flujo aéreo en ambas fases de
la respiración, sobre todo en la espiración, al suceder un mecanismo valvular que causa de manera precoz atrapamiento
del aire e hiperinsuflación. Puede aparecer atelectasia cuando la obstrucción es completa.

El desequilibrio como consecuencia entre la ventilación y la perfusión causa hipoxemia, que aparece de manera precoz
en la evolución de la enfermedad. La retención del dióxido de carbono es más rara, aunque puede verse en los pacientes
más graves, esto empeora la polipnea.

 Cuadro clínico. Se caracteriza por síntomas de IRA que evoluciona con secreciones nasales y estornudos, estado
que dura alrededor de 48 h y puede acompañarse de poco apetito y fiebre de 38 a 39 ºC. El desarrollo gradual de la
dificultad respiratoria, como expresión del cuadro de obstrucción bronquial con hiperinsuflación, se acompaña de tos
sibilante, disnea e irritabilidad. En los enfermos leves los síntomas desaparecen entre 1 y 3 días. En los pacientes más
graves los síntomas suelen aparecer en pocas horas y su evolución es prolongada.

El examen físico revela un lactante con taquipnea y a menudo con dificultad respiratoria de moderada a se- vera. La
frecuencia respiratoria está entre 60 y 80 res- piraciones/min, y puede aparecer cianosis. Se observa aleteo nasal y el
empleo de los músculos accesorios de la respiración provoca tiraje intercostal y subcostal por el aire atrapado, lo que
origina hipersonoridad en ambos campos pulmonares a la auscultación, a veces se escuchan estertores sibilantes
diseminados en la inspiración y espiración, esta última prolongada.

Los niños con alto riesgo de presentar bronquiolitis graves y fallecer son, principalmente, menores de 6 meses, con las
características siguientes: pretérminos, inmunodeficientes, fibroquísticos, desnutridos, los quetuvieron afecciones
respiratorias neonatales, anomalías congénitas pulmonares o cardíacas portadores deafecciones neuromusculares y
atopia familiar y personal.

 Exámenes de laboratorio. Exploración radiográfica. Demuestra la hiperinsuflación pulmonar y el aumento del

diámetro anteroposterior del tórax. En 30 % de los pacientes existen áreas de consolidación dispersas causadas por las
atelectasias secundarias a la obstrucción o inflamación pulmonar. Al principio, no puede excluirse la bronconeumonía
bacteriana por los datos radiográficos exclusivamente:

− Hemograma: el recuento y la fórmula leucocitaria suelen estar dentro de límites normales. No suele encontrarse la
linfopenia que acompaña de manera habitual a muchas enfermedades virales.

− Cultivos de muestras nasofaríngeas. Revelan una flora bacteriana normal. Los virus pueden aislarse en las secreciones
durante las primeras 72 h, con la técnica de detección de antígenos (inmunofluorescencia) o por cultivos.
 Diagnóstico diferencial. El proceso que más se confunde con la bronquiolitis aguda es el asma, pero es muy difícil
diagnosticar esta afección en el lactante, y en general existe con antecedentes patológicos familiares (APF) de esta
enfermedad o antecedentes patológicos personales (APP) de otras manifestaciones alérgicas.

Lo que más hace pensar en asma es una respuesta favorable inmediata a la administración de una dosis de salbutamol.

Otras entidades que pueden confundirse con la bronquiolitis agudas son:

− Insuficiencia cardíaca congestiva y miocarditis.

− Cuerpo extraño en la tráquea, sobre todo en mayores de 8 meses.

− Tos ferina y/o síndrome coqueluchoide.

− Intoxicación por compuestos organofosforados y ácido acetilsalicílico (ASA).

− Fibrosis quística.

− Bronconeumonías bacterianas asociadas con hiperinsuflación pulmonar.

 Evolución y pronóstico. La fase más crítica de la enfermedad es durante de 48 a 72 h después de comenzar la tos
y la disnea. Pasado este período la mejoría se sucede rápido y a menudo de modo sorprendente. La recuperación es
completa en unos días. La tasa de mortalidad es inferior a 1 %. Los lactantes que padecen de alto riesgo tienen mayor
morbilidad y mortalidad.

 Complicaciones. Las de mayor importancia que pueden presentarse son las siguientes: neumonías, atelectasia,
OMA, insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar, deshidratación, neumotórax, bronquiolitis obliterante,
insuficiencia cardíaca y neumomediastino.

Un considerable porcentaje de lactantes con bronquiolitis tiene hiperreactividad de las vías respiratorias más adelante,
al final de la infancia. La relación entre estos 2 procesos es controversial.

 Tratamiento. Lo más importante en estos pacientes es realizar adecuada valoración clínica, que asociada o no
con la presencia de factores de riesgo establezca si requiere ingreso en el hogar u hospitalario. Este criterio de ingreso
hospitalario es fundamental y debe ser jerarquizado por personal calificado para evitar el innecesario hacinamiento de
los hospitales y la presencia de infección cruzada, lo que ocasiona más muertes por neumonías bacterianas y sepsis que
por bronquiolitis.

Los lactantes con dificultad respiratoria deben ser hospitalizados, aunque solo está indicado un tratamiento de sostén.

Como medida general, debe mantenerse la lactancia materna. No se recomienda la humidificación ni la fisioterapia.

La oxigenoterapia es la medida fundamental en casos moderados y severos.

Los broncodilatadores no son importantes, ya que aunque existe determinado grado de broncospasmo, ocurre poca
respuesta clínica y las reacciones colaterales suelen ser de consideración en niños pequeños. No deben usarse en casos
ligeros de manejos ambulatorios.

Entre las medidas específicas se desaconseja el uso de antibióticos, los cuales solo tendrán indicación en presencia de
otitis media o neumonías bacterianas.
El uso de esteroides no aporta ningún beneficio.

El uso de ribavirin, medicamento antiviral contra el VSR, se preconiza en casos graves y de alto riesgo. Es muy costoso y
en la actualidad los reportes sobre su efectividad son contradictorios.

Por último, la ventilación mecánica suele ser necesaria en casos muy graves con insuficiencia respiratoria.

Prevención. Es difícil de prevenir, ya que no se dispone de una vacuna efectiva. Los niños lactados por su madre tienden
a sufrir formas más ligeras. El virus también puede transmitirse a través de las manos, por lo que se recomienda el
lavado frecuente de estas.

Existen algunos trabajos experimentales, sin mucha experiencia clínica, sobre el uso de anticuerpos monoclonales,
gammaglobulina intravenosa enriquecida, aplicada en recién nacidos de alto riesgo, y el interferón, sobre todo en China.

Neumonías

Introducción. La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar (alvéolos e intersticio) reconocible
desde el punto de vista radiográfico y evidenciado por la clínica según la edad, la constitución del paciente y la causa. La
neumonía es causa frecuente de morbilidad y mortalidad en niños, se estima que existen 150,7 millones de casos al año
y de 4 a 5 millones de muertes al año en menores de 5 años (250 niños fallecidos por hora). La mayoría de las muertes se
suceden en países en desarrollo, con bajo nivel socioeconómico y difícil acceso al sistema de salud.

Clasificación. La neumonía puede ser clasificada según diferentes puntos de vista, se señalan las más importantes por su
importancia práctica:

− Según el lugar donde se adquiere: adquirida en la comunidad (NAC) y nosocomial: la NAC se presenta en niños que no
han estado hospitalizados en los últimos 7-10 días o se presenta en las primeras 48 h del ingreso hospitalario. La
nosocomial se desarrolla luego de las primeras 48 h. de estadía en la institución de salud y el niño no estaba en período
de incubación al momento del ingreso.

− Según la expresión anatomoclínica (lobar o segmentaria): cuando afecta un segmento o lóbulo del pulmón, es más
frecuente en niños mayores de 2 años (puede adoptar forma redondeada). En niños menores de 2 años que no
autolimitan bien las infecciones parenquimatosas pulmonares es más común encontrar la forma a focos diseminados o
bronconeumonía, por lo que se afecta de manera difusa el parénquima pulmonar, se ve más con más frecuencia.
Algunos autores señalan, que tanto las neumonías lobares o segmentarias como las bronconeumonías, son neumonías
condensantes ya que se caracterizan por la inflamación alveolar con la correspondiente condensación.

− Según las características clínicas (OPS 2009): neumonías no graves: tos, dificultad respiratoria ligera, polipnea ligera,
estertores crepitantes, disminución del murmullo vesicular y respiración bronquial. Neumonías graves: además de tos y
polipnea, aparecen uno o más de los síntomas como: quejido espiratorio, tirajes y aleteo nasal. Neumonías muy graves:
junto con los síntomas antes mencionados se presentan: cianosis, incapacidad para tragar, vómitos de todo lo que
ingiere, convulsiones, letargia o pérdida de la conciencia y dificultad respiratoria grave (cabeceo).

− Según la causa: infecciosas y no infecciosas.

 Etiología. En la infancia, la mayor frecuencia corresponde con las neumonías agudas infecciosas (bacterias, virus,
hongos).

Los principales agentes causantes de neumonías en las distintas edades son:

− Edad neonatal (hasta 28 días): Estreptococos del grupo B, gérmenes gramnegativos (Echerichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus, Listeria monocytogenes) y Citomegalovirus.

− Lactante pequeño (de 28 días a 2 meses): Chlamydia trachomatis, virus respiratorios (Rinovirus, Influenza,
Parainfluenza, Adenovirus, Metaneumovirus humano, Bocavirus y virus sincitial respiratorio), Estreptococos del grupo B,
Estafilococos coagulasa positivo, gérmenes gramnegativos y Neumococos.

− Niños de 3 meses a 4 años: virus respiratorios, Neumococos, Mycoplasma pneumoniae, Estafilococus aureus,
Chlamydia pneumoniae, Haemophillus influenzae.

− Niños mayores de 5 años: Neumococos, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,

Estafilococos aureus, gramnegativos, Moraxella catarrhalis, Legionella pneumophila, Micobacterias TB y no TB.

Los virus son la causa más frecuente de neumonía primaria entre 3 meses y 4 años de edad.

En el nuestro medio el neumococo representa la causa más frecuente de neumonía infecciosa bacteriana entre 3 meses
y 18 años de edad.

Ante una neumonía lobar o segmentaria, o una bronconeumonía en niños de cualquier edad, debe considerarse la causa
infecciosa bacteriana para establecer el tratamiento.

Las neumonías no infecciosas pueden responder a otras causas como: aspirativas, irritativas e hipostáticas.

 Cuadro clínico. Las neumonías adquiridas en la comunidad son las más frecuentes en los casos de pediatría y se
clasifican en 3 síndromes diferentes: NAC típica o bacteriana que se corresponden con las neumonías condensantes,
NAC atípica (viral o bacterias intracelulares -Mycoplasmas, chlamydófilas-) que se corresponden con las neumonías
intersticiales y NAC no clasificables (casos que no cumplen criterios para incluirlos en los 2 grupos anteriores). En
muchas ocasiones es difícil distinguir los tipos de NAC claramente, por lo que se ha planteado el algoritmo siguiente para
su valoración NAC típica: 3 o más criterios. NAC atípica: 0 criterios. NAC indeterminada: 1-2 criterios (Cuadro 10.1).

Cuadro 10.1. Parámetros que se consideran en el diagnóstico diferencial entre la neumonía típica y la atípica

1. Fiebre mayor de 38 ºC de aparición brusca.

2. Dolor epigástrico o torácico.

3. Auscultación focal (crepitantes, hipoventilación o soplo tubario).

4. Leucocitosis mayor que 12 000/mm3 con neutrofilia.

5. Rx de tórax de consolidación.

Esta distinción es aplicable a niños mayores y adolescentes, pero en neonatos y lactantes se hace más difícil la
diferenciación:

− Neumonía típica (condensante):

• Síndrome de condensación inflamatorio: comienzo abrupto, casi siempre precedida de un cuadro catarral, con
polipnea (frecuencia respiratoria más de 50 respiraciones/min en niños menores de un año de edad y más de 40
respiraciones/min en niños mayores), tiraje, disminución de la expansibilidad torácica, aumento de las vibraciones
vocales al llanto o la voz cuchicheada en la zona afectada, matidez en esa zona y disminución del murmullo vesicularcon
la presencia de estertores húmedos (crepitantes o subcrepitantes finos), broncofonía, respiración soplante o soplo
tubario.

• Síndrome de infección respiratoria aguda baja: más común en niños pequeños menores de 2 años, don- de la
condensación suele presentarse en focos diseminados (bronconeumonía): polipnea, tiraje, estertores húmedos finos
diseminados en ambos campos pulmonares.

− Neumonía atípica (intersticial):

Comienzo gradual, fiebre, tos no productiva, cefalea, malestar general y expresión clínica del síndrome de obstrucción
bronquial difuso: polipnea, tiraje, espiración prolongada, hipersonoridad pulmonar, disminución del murmullo vesicular
con estertores húmedos finos y sibilancias.

− Neumonía afebril del lactante: cuadro de obstrucción bronquial con o sin tos coqueluchoide, polipnea, estertores
húmedos finos con sibilantes o sin ellos, antecedentes de conjuntivitis del niño y vaginosien la madre y Rx de tórax con
infiltrado peribronquial.

 Diagnóstico. El diagnóstico clínico de la neumonía en el niño sobre todo en el pequeño es mucho más difícil que
el tratamiento y como es lógico la indicación de Rx de tórax no puede realizarse en todos los niños con mani-festaciones
catarrales ni con tos y fiebre que suelen estar presentes en niños con IRA alta, infección másfrecuente en la infancia. Se
deben tener presente aspectos predictivos de neumonía del niño: se plantea que al menos 3 de ellos son en el niño
pequeño, menor de 5 años:

− Enfermedad tipo influenza (ETI) o infección respiratoria aguda (IRA) alta que comienza con manifestaciones
respiratorias propias de la enfermedad, con febrícula y al cabo de varios días la fiebre se incrementa o después de haber
estado afebril durante la evolución de la IRA la fiebre reaparece o pacientes en los que la fiebre se prolonga por varios
días.

− Aparición de dolor torácico o abdominal en un niño con tos y fiebre.

− Estertores húmedos finos localizados o diseminados.

− Tos que inicialmente es seca y después se torna húmeda, acompañada por fiebre y falta de aire o sin esta.

− Catarro que se prolonga, no mejora y el niño está febril y con toma del estado.

− Falta de aire con manifestaciones de IRA.

− Tiraje con manifestaciones de IRA, fiebre y tos.

Se han planteado igualmente criterios para establecer el diagnóstico de neumonía bacteriana en el niño, los cuales son
útiles aunque no absolutos para la sospecha de neumonía bacteriana y en especial neumocócica:

− Fiebre alta mayor que 39,5 ºC de inicio brusco.

− Dolor torácico, abdominal, meningismo o mal estado general.

− Focalidad a la auscultación.

− Radiología de consolidación alveolar.

− Leucocitosis mayor que15 000 y neutrofilia más de 75 %.

− PCR mayor que 6 µg/L.

− Eritrosedimentación mayor que 20 mm.

En general para evaluar el diagnóstico de una neumonía neumocócica, además de los aspectos clínicos señalados, se
debe tener en cuenta:

− La situación epidemiológica de portadores según la edad, la vacunación, la presencia de IRA viral previa y el uso de
antibacterianos en los últimos 5-7 días.

− La posible resistencia bacteriana.

El diagnóstico de la neumonía neumocócica es fundamentalmente clínico con certificación de tipo radiográfica. En este
sentido, el principal examen de laboratorio es la radiografía de tórax, que permite confirmar la localización de la
neumonía sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones (derrame pleural,
atelectasia, cavitación pulmonar). Excepto la radiografía de tórax, no existen pruebas analíticas precisas para determinar
si es probable que un niño tenga o no neumonía bacteriana. Pruebas como proteína C reactiva y velocidad de
sedimentación elevada o aumento del recuento leucocitario no son sensibles ni específicas. La procalcitonina sérica
podría sugerir neumonía bacteriana.

Exámenes complementarios. Como se ha señalado la clínica es fundamental para el diagnóstico de la neumonía que
debe confirmarse con Rx de tórax. El recuento de leucocitos con diferencial tiene valor relativo, las leucocitosis mayores
que 15 000 células con predominio de neutrófilos o polimorfonucleares (más de 65 %), desviación izquierda (presencia
de stabs) y gránulos tóxicos pueden sugerir la causa bacteriana, pero su ausencia no la niega, igualmente una leucopenia
con linfocitosis no confirma ni niega de manera categórica una causa viral.

El aumento de los reactantes plasmáticos de la infección aguda para sospechar el origen bacteriano, como la VSG
(velocidad de sedimentación globular o eritrosedimentación mayor que 20 mm) y la proteína C reactiva (más de 6 µg/L),
ayudan a la valoración integral del cuadro, pero no son específicos. Es importante realizar hemocultivos antes de la
terapéutica antibacteriana, en acmé febril, con buena asepsia de la piel y preferiblemente 2 estudios en el mismo caso
para determinar la causa, aunque internacionalmente se reporta menos de 20 % de positividad. Los estudios citológicos
y bacteriológicos del líquido pleural, son fundamentales en las neumonías complicadas con derrame paraneumónico.
Otros estudios como gases en sangre, ultrasonidos torácicos y tomografías deberán tenerse en cuenta según el caso.

 Complicaciones. Estas serán más frecuentes en niños con riesgo. Se sospecharán cuando la evolución es tórpida,
persiste la fiebre y aparecen signos y síntomas nuevos. Dependerán de factores relacionados con el niño enfermo, el
agente causal y el medio ambiente donde el niño desarrolla su vida y donde adquirió la afección. Las complicaciones
serán más frecuentes en lactantes pequeños y niños nacidos con bajo peso al nacer o pretérminos y niños portadores de
comorbilidades. Los gérmenes resistentes a los antibacterianos o los gérmenes muy virulentos, que condicionan rápida
evolución de la neumonía, ocasionan complicaciones con mayor frecuencia.

 Las complicaciones más comunes de las neumonías son:

1. Intratorácicas:

− Respiratorias: derrame pleural, absceso pulmonar, atelectasia, neumatoceles, pioneumotórax, fístulas

broncopleurales, bronquiectasias, edema pulmonar (Figs. 10.1-10.3).

− No respiratorias: insuficiencia cardíaca, miocarditis, pericarditis, mediastinitis, adenopatías mediastinales.

2. Extratorácicas: íleo paralítico, shock, sepsis, desequilibrios hidrominerales (deshidratación hipertónica), otitis,
sinusitis, focos sépticos a distancia (artritis, meningitis).

 Tratamiento:

1. General:

− Hospitalizar a todos los niños con neumonía menores de un año o con comorbilidades (malnutrición, parálisis cerebral
infantil, cardiopatías y otras) o a los niños de cualquier edad con complicaciones o cuadros moderados y graves.

− Reposo.

− Analgésicos/antipiréticos:

• Acetaminofén (paracetamol): 10-15 mg/kg/dosis cada 6 h. (máximo 5 dosis al día). Vía oral o rectal. Dosis máxima: 75
mg/kg/24 h.

• Dipirona (duralgina): 10-15 mg/kg/dosis 4 veces al día. No más de 300 mg/dosis por vía oral.

• Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis cada 6 h. Vía oral o rectal. No más de 40 mg/kg/24 h. (ver el manejo de la fiebre en el
capítulo “Enfermedades Infecciosas”).

− Hidratación: (preferiblemente oral): se recomienda que el niño reciba los alimentos habituales si así lo desea, por lo
general existirá inapetencia en los primeros días del proceso, sobre todo si se acompaña de fiebre y molestias. Se
insistirá en la ingestión de líquidos. Se debe tratar de incrementar con diversos alimentos la ingestión calórica.

La hidratación parenteral se tendrá en cuenta si existen vómitos incontrolables o signos de deshidratación.

− Tener en cuenta el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética por hipoxia, si aumenta la polipnea sin
empeoramiento de la neumonía y se mantienen estertores húmedos.

− Oxígeno en tenedor o catéter nasal si existe polipnea y/o saturación de O2 menor que 94 %.

− No antitusígenos.

− No fisioterapia en fase aguda ni de recuperación.

2. Específico:

− Se debe realizar a partir de guías basadas en la evidencia.

− Tomar en cuenta consideraciones de expertos.

− Considerar observaciones microbiológicas.

− El tratamiento estándar para las neumonías neumocócicas es la monoterapia con betalactámicos.

− Si no se aprecia mejoría o se presentan complicación, valorar asociación de otros antibacterianos o uso de

cefalosporinas de tercera generación o vancomicina o fluoroquinolonas, carbapenémicos u otros (siempre en medio
hospitalario).
− Algunos autores plantean que en países subdesarrollados 70 % de los niños con neumonías requieren tratamiento
antimicrobiano empírico.

− Deberá tener en cuenta: edad del paciente, gravedad del proceso, si hay o no complicaciones, la extensión de las
lesiones en la radiografía, el estado nutricional, el estado inmunológico y el nivel inmunitario.

Esquemas de tratamiento antibiótico empírico sugeridos:

1. Niños de 4 semanas a 3 meses (vía de administración según la gravedad):

− Ingreso hospitalario y considerarlo grave desde el inicio.

− Penicilina cristalina + aminoglucósido (gentamicina o amikacina).

− Amoxicilina con sulbactán (trifamox) o cefalosporinas de segunda o tercera generación (cefuroxima, cefotaxima o
ceftriaxona).

2. Menor de 3 meses con neumonía afebril del lactante:

− Ingreso hospitalario.

− Si se sospecha causa por Chlamydias trachomatis: macrólidos (azitromicina).

3. Niños de 4 meses a 4 años:

− Penicilina cristalina: 50 000-150,000 U/kg/dosis (48-72 h según la evolución), después penicilina procaínica (1 millón de
U/m2 de superficie corporal/día, durante 7-10 días). (En casos severos o graves no complicados penicilina cristalina de
inicio el tiempo necesario) vía IV a 1 millón/kg/día sin pasar de 12 millones en el día.

− Amoxicilina con ácido clavulánico o sin él (80 mg/kg/día en 3 subdosis).

− Cefalosporinas de primera generación: cefalexina o cefazolina (30 a 60 mg/kg/día, 4 subdosis).

− Macrólidos en niños mayores de 5 años y se sospecha neumonia atípica por Mycoplasmas o Chlamydias (azitromicina
10-15 mg/kg/día en 1-2 subdosis durante 7-10 días).

− Si existe resistencias, empeoramiento o complicaciones en evaluación a las 48-72 h:

• Cefalosporinas de segunda generación: cefuroxima 100-150 mg/kg/día en 3 subdosis.

• Cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima (claforam) 100-200 mg/kg/día en 4 subdosis o ceftriaxona (rocefín)
50-150 mg/kg/día en 1-2 subdosis.

• Vancomicina.

• Fluoroquinolonas respiratorias.

• Carbapenémicos.
La duración del tratamiento antibacteriano dependerá de la evolución de cada paciente nunca debe ser inferior a 10
días.

4. Niños de 5 a 15 años:

Tratamiento en la comunidad si existe neumonía poco extensa y no complicada con condiciones adecuadas para su
tratamiento en el hogar.

Hospitalización si se presenta alguna situación de riesgo o neumonía moderada o severa o complicada y/o no cesa la
fiebre:

− Seguir el mismo esquema para de tratamiento específico del grupo de edad anterior.

− Neumonías atípicas por Mycoplasmas:

• Macrólidos por 7-10 días.

− Sospecha de causa mixta (Neumococo y Mycoplasma): cefalosporinas + azitromicina.