SHOCK

SEPTIC
O
UNIVERSITARIAS:
 Cena Perez Lizeth
 Huanaco Poma Yehir Aleyda
 Morales Herbas Yolanda
Marisol
 Mitma Colque Jyeni
 Perez Choque Abril Jessica
MATERIA:
Terapia Intensiva
SEMESTRE
Octavo
 SHOCK SÉPTICO
1) DEFINICION
2) DEFINICION EN TERAPIA INTENSIVA
3) ETIOLOGIA
4) FACTORES DE RIESGO
5) FISIOPATOLOGIA
6) MANIFESTACIONES CLINICAS
7) DIAGNOSTICO Y MONITORIZACION
8) EVALUACION INICIAL Y DIAGNOSTICO EN UCI
9) MONITORIZACION HEMODINAMICA
10) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
ANTIBIOTICOS
VASOPRESORES
INOTROPICOS
CORTICOSTEROIDES
FLUIDOS INTRAVENOSOS
11) TERAPIAS DE SOPORTE RESPIRATORIO Y
VENTILACION MECANICA
12) MANEJO DE LA FUENTE INFECCIOSA
13) PREVENCION Y MANEJOS EN UCI
14) ROL DE ENFERMERIA
ATENCION INTEGRAL
MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO Y NUTRICION
15) PROTOCOLOS Y GUIAS BASADOS EN EVIDENCIA
EN MANEJO DE UCI
 SHOCK SÉPTICO
1) DEFINICION
El shock séptico es la manifestación más grave de la sepsis, caracterizada por
una respuesta inflamatoria sistémica severa a una infección. Ocurre cuando la
infección provoca una caída peligrosa en la presión arterial que no se puede
compensar con líquidos, lo que lleva a hipoperfusión y daño tisular en múltiples
órganos. La sepsis es causada por bacterias principalmente, pero también
hongos y algunos virus pueden producirla. La respuesta inflamatoria y la
liberación de toxinas dañan tejidos y vasos sanguíneos, lo que desencadena
disfunción orgánica grave.
2) DEFINICION EN TERAPIA INTENSIVA
En la unidad de cuidados intensivos, el shock séptico es una urgencia médica
que requiere monitorización invasiva y soporte avanzado. Los pacientes suelen
necesitar:
 Monitorización hemodinámica continua para evaluar gasto cardíaco,
presión arterial media, presión venosa central y saturación venosa
central de oxígeno.
 Resucitación con líquidos intravenosos (cristaloides) para restaurar
volumen circulante y perfusión.
 Uso precoz de vasopresores, sobre todo noradrenalina, para mantener
una presión arterial media adecuada (>65-70 mmHg).
 Ventilación mecánica en caso de insuficiencia respiratoria o hipoxia.
 Tratamiento antibiótico de amplio espectro iniciado en la primera hora
tras toma de muestras para cultivo.
 El objetivo es revertir la hipoperfusión tisular cuanto antes, evaluar
respuesta a tratamiento y adaptar la terapia para evitar la progresión a
falla orgánica múltiple
3) ETIOLOGIA
Las infecciones causantes son mayoritariamente bacterianas (Staphylococcus
aureus, Streptococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas).
También pueden ser hongos (Candida) o virus.
Localización frecuente del foco infeccioso: pulmones (neumonía), abdomen
(infección intraabdominal), tracto urinario, piel y tejidos blandos, o bacteremia
primaria.
4) FACTORES DE RIESGO
 Edad extrema (niños y adultos mayores).
 Inmunosupresión (VIH, cáncer, quimioterapia, medicamentos
inmunosupresores).
 Enfermedades crónicas como diabetes, enfermedades hepáticas o
renales.
 Hospitalización reciente, uso prolongado de antibióticos o esteroides.
 Presencia de dispositivos invasivos como catéteres y sondas.
  Estado nutricional deficiente y trasplantes.
Estos factores incrementan la vulnerabilidad a infecciones graves y a
respuestas inflamatorias descontroladas
5) FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología del shock séptico es compleja y resulta de una respuesta
inflamatoria descontrolada del huésped a una infección que daña múltiples
sistemas. Se puede organizar para entender mejor los mecanismos claves:
 Inicio inflamatorio e inmunológico
El proceso comienza con la invasión microbiana y la liberación de toxinas,
especialmente endotoxinas (lipopolisacáridos) de bacterias gramnegativas y
exotoxinas de grampositivas.
Estas toxinas activan múltiples células inmunes (macrófagos, neutrófilos) que
liberan mediadores inflamatorios como factor de necrosis tumoral (TNF-α),
interleucinas (IL-1, IL-6), y otros mediadores vasoactivos.
Hay un desequilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios (IL-
4, IL-10), lo que perpetúa la inflamación.
 Alteraciones vasculares y hemodinámicas
Los mediadores producen vasodilatación sistémica y aumentan la
permeabilidad capilar, causando fuga de líquidos al intersticio (edema) y
disminución del volumen circulante efectivo, lo que provoca hipotensión.
Se produce hipovolemia relativa por dilatación vascular, aunque el volumen
total no cambie.
Inicialmente el gasto cardíaco aumenta ("shock caliente") para mantener la
perfusión, pero con el tiempo puede disminuir ("shock frío") debido a disfunción
miocárdica.
El óxido nítrico está sobreproducido, contribuyendo a la pérdida de tono
vascular y a la reducción de respuesta a vasopresores.
 Disfunción microcirculatoria
La microcirculación se altera por derivación del flujo sanguíneo, obstrucción por
microtrombos formados vía activación anormal de la coagulación, y adhesión
de leucocitos y plaquetas al endotelio.
Esto genera áreas mal perfundidas, con déficit de oxígeno y acumulación de
desechos metabólicos.
La disfunción endotelial también altera la barrera vascular, facilitando la fuga de
plasma y la inflamación tisular.
 Coagulación y daño celular
La activación de la coagulación produce coagulación intravascular diseminada
(CID), que puede consumir factores de coagulación y agravar la
microangiopatía.
La apoptosis está afectada: la apoptosis de neutrófilos se reduce prolongando
la inflamación mientras que en otras células aumenta empeorando la lesión
celular y orgánica.
Se produce daño mitocondrial por radicales libres y peroxinitrito, lo que limita la
producción de ATP y la función celular.
 Disfunción orgánica
Como consecuencia, se desarrollan disfunciones en múltiples órganos: riñones
(insuficiencia), pulmones (SDRA), corazón (miocardiopatía séptica), hígado, y
sistema nervioso central.
La hipoxia celular y la disfunción metabólica llevan a fallo multiorgánico y
eventualmente muerte si no se revierte.
6) MANIFESTACIONES CLINICAS
lo más importante y fácil de entender sobre las clínicas del shock séptico:
 El shock séptico puede manifestarse de muchas formas, pero
típicamente se observa un estado hiperdinámico, es decir, el corazón
late rápido y bombea más sangre, mientras que los vasos sanguíneos
están dilatados y la resistencia al flujo sanguíneo disminuye.
 Sin embargo, en hasta un tercio de los casos, el corazón puede estar
debilitado y funcionar menos de lo normal (estado hipodinámico).
 La hipoperfusión, es decir, que los tejidos no reciben suficiente sangre y
oxígeno, se puede notar por signos como aumento del lactato en sangre
(hiperlactatemia), orina escasa (oliguria), alteración en el estado de
alerta o mala perfusión en la piel.
 Estos signos no son específicos, pero ayudan a detectar problemas de
perfusión cuando se combinan con mediciones como la saturación de
oxígeno en la sangre venosa central y la tonometría gástrica.
 La hiperlactatemia puede ser causada tanto por falta de oxígeno en los
tejidos como por un metabolismo muy acelerado debido al estrés del
cuerpo.
 Para compensar la baja perfusión, el cuerpo activa mecanismos como la
vasoconstricción en la piel y en órganos internos para mantener el flujo
sanguíneo hacia órganos importantes.
 El diagnóstico se basa en la presencia de infección más hipotensión
persistente, con exámenes de laboratorio para evaluar daño orgánico
(lactato, función renal) y cultivos para identificar la infección.
Es fundamental monitorizar la presión arterial, la producción de orina, los
niveles de lactato y la función cardíaca para evaluar la gravedad y la respuesta
al tratamiento.
Este conjunto de signos y exámenes permite detectar a tiempo el shock séptico
y manejarlo adecuadamente para mejorar las posibilidades de recuperación
7) DIAGNOSTICO Y MONITORIZACION

Evaluación Clínica (Anamnesis y Examen Físico):

Se busca identificar signos y síntomas de infección (fiebre, dolor, etc.).
Se evalúan los signos vitales: hipotensión (presión arterial baja).
Se busca la presencia de signos de hipoperfusión tisular, como alteraciones del
estado mental.
Análisis de Laboratorio:
Hemograma completo (CSC): Puede mostrar un recuento anormal de glóbulos
blancos y otras alteraciones.
Nivel de lactato: Un marcador clave de la hipoperfusión tisular; un nivel elevado
indica que los tejidos no reciben suficiente oxígeno.
Análisis de electrolitos y química sanguínea: Para evaluar el funcionamiento de
los órganos y el equilibrio ácido-base.
Pruebas de función renal y hepática: Para detectar posibles fallos de estos
órganos.
Cultivos:
Hemocultivos: Para identificar el tipo de bacteria o hongo que causa la
infección.
Urocultivos y otros cultivos: Se toman muestras de orina, heridas u otros
líquidos corporales para identificar la fuente de la infección.
Estudios de Imagenología:
Ecografía o tomografía computarizada (TC): Para identificar y evaluar la fuente
de la infección, como el abdomen o las vías urinarias.
Ecocardiografía: Para evaluar el corazón, detectar disfunción miocárdica (un
efecto del shock séptico) y guiar la terapia de fluidos.
MONITORIZACION
Durante el shock séptico, es crucial monitorizar y optimizar los siguientes
parámetros:
Hemodinamia:
Presión arterial: Medición continua para evaluar la efectividad de los
vasopresores.
Presión venosa central (PVC): Para guiar la fluidoterapia.
Perfusión Tisular:
Nivel de lactato: Se monitoriza para asegurar que los niveles disminuyan,
indicando mejoría.
Diuresis: La cantidad de orina producida es un indicador de la función renal y la
perfusión.
Saturación venosa central de oxígeno (ScvO2): Mide la cantidad de oxígeno en
la sangre después de que los tejidos lo han extraído.
Función Orgánica:
Función renal y hepática: Se monitorizan para detectar y manejar el fallo de
estos órganos.
Glucemia: Se controla y se inicia tratamiento con insulina para mantenerla
<180 mg/dl.
El objetivo de la monitorización es guiar la intervención terapéutica y asegurar
que se cumplan las metas de perfusión y función orgánica.
8) EVALUACION INICIAL Y DIAGNOSTICO EN UCI
La evaluación inicial del shock séptico requiere identificar signos de infección,
hipotensión y disfunción orgánica, usando criterios como la (frecuencia
respiratoria ≥ 22, estado mental alterado, presión sistólica<100 mm Hg),
seguido de pruebas para localizar la infección (cultivos de sangre y otros
fluidos, e imágenes) y evaluar el daño orgánico (análisis de sangre para función
hepática/renal, coagulación, lactato). El diagnóstico se confirma al encontrar
disfunción orgánica, posible fuente de infección y que la hipotensión no
responde a fluidos, requiriendo vasopresores.
1. Reconocimiento de la infección:
Se buscan signos de una infección sistémica, como fiebre o hipotermia,
cambios en el estado mental, o un número anormal de glóbulos blancos.
2. Evaluación de la disfunción orgánica:
Presión arterial baja (hipotensión): Es el primer signo de shock, pero puede
haber shock “caliente” con extremidades frías y pálidas.
Bajo gasto urinario o disminución de la diuresis: Es un signo de hipoperfusión.
Alteración del estado mental: Confusión, agitación o letargo.
Taquipnea (respiración rápida): Frecuencia respiratoria elevada.
Marcadores de hipoperfusión: Medición del lactato sérico es un indicador
importante.
3. Criterios qSOFA:
Para evaluar la gravedad en entornos no críticos, se pueden usar los siguientes
criterios. Si se cumplen dos de tres, indica una alta probabilidad de sepsis:
Frecuencia respiratoria ≥ 22 por minuto.
Alteración del estado mental.
Presión arterial sistólica < 100 mm Hg.
Pruebas diagnósticas
Análisis de sangre:
Incluyen un hemograma completo, hemocultivos para identificar bacterias,
análisis para la función hepática y renal, y la medición de lactato para evaluar la
hipoperfusión.
Cultivos:
Se toman muestras de sangre y otros fluidos (orina, líquido cefalorraquídeo,
esputo) para cultivar bacterias y encontrar la fuente de la infección.
Estudios de diagnóstico por imagen:
Radiografías, ecografías, tomografías computarizadas (TC) y resonancias
magnéticas (RM) para identificar el foco de la infección, como una neumonía o
un absceso.
Diagnóstico
Se basa en la presencia de disfunción orgánica, una sospecha de infección, y
la respuesta a la reanimación con fluidos.
La confirmación implica la identificación de la bacteria causante y la evidencia
de disfunción en al menos dos órganos principales.
9) MONITORIZACION HEMODINAMICA
La monitorización hemodinámica en el shock séptico es crucial para evaluar la
estabilidad circulatoria y guiar el tratamiento. Sus objetivos principales son
detectar y corregir la hipoperfusión tisular mejorando el transporte de oxígeno
mediante la optimización del gasto cardíaco.
Métodos y herramientas principales
Mediciones invasivas clásicas:
Catéter de arteria pulmonar (CAP): mide gasto cardíaco, presiones en
cavidades del corazón y resistencia vascular. Aunque es el estándar tradicional,
tiene riesgos y no siempre mejora resultados.
Catéter venoso central (PVC): evalúa presión en la venas centrales para guiar
fluidoterapia.
Técnicas no invasivas o menos invasivas:
Ecocardiografía transtóracica y transesofágica: evalúa función cardíaca,
volúmenes y flujo sanguíneo. Su uso ha crecido por ser práctica y sin riesgos
invasivos.
Termodilución transpulmonar (TPT): método para medir gasto cardíaco y
volumen intravascular con menor invasividad que CAP.
Parámteros dinámicos derivados del monitor arterial (variabilidad de la presión
del pulso, volumen sistólico).
Monitorización de la saturación venosa central o mixta de oxígeno (SvcO2 o
SvO2) para evaluar extracción tisular de oxígeno.
Monitoreo de lactato para valorar hipoperfusión y respuesta a tratamiento.
Estrategia práctica
Se comienza con métodos no invasivos y se avanza a técnicas invasivas si el
paciente no mejora o se considera que necesitan una monitorización más
detallada.
Se busca la individualización del monitoreo según la gravedad, la respuesta al
tratamiento, y el riesgo de complicaciones.
La monitorización permite adaptar la administración de fluidos, uso de
vasopresores, inotrópicos y otras medidas hemodinámicas con base en
parámetros cuantificables y repetibles.
Propósito
Detectar causas específicas de inestabilidad hemodinámica.
Guiar la reposición de volumen y fármacos vasoactivos.
Evaluar la evolución clínica y el éxito de las intervenciones.
La monitorización hemodinámica es una herramienta indispensable en el
manejo avanzado del shock séptico para mejorar la supervivencia y evitar
daños adicionales
10)TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
En el shock séptico se utilizan los siguientes farmacologicos
ANTIBIOTICOS
Deben iniciarse rápido y cubrir amplios tipos de bacterias.
Ejemplos comunes:
Piperacilina/tazobactam
Meropenem o imipenem (carbapenémicos)
Ceftriaxona o ceftazidima (cefalosporinas)
Vancomicina o linezolid (para cubrir bacterias grampositivas resistentes)
Fluconazol o caspofungina en infecciones fúngicas sospechadas o confirmadas
VASOPRESORES
Noradrenalina (norepinefrina)

Mecanismo: Actúa principalmente en receptores alfa-adrenérgicos causando

vasoconstricción para aumentar la presión arterial.
Dosis: Inicia típicamente entre 0.05 a 0.1 µg/kg/min, ajustando según
respuesta; en shock séptico grave puede llegar hasta 0.5 µg/kg/min o más.
Vía: Infusión intravenosa continua.

Vasopresina
Mecanismo: Actúa en receptores V1 vasculares para causar vasoconstricción;
ayuda a reducir dosis de noradrenalina.
Dosis: Dosis bajas entre 0.01 a 0.03 UI/min, no debe exceder 0.06 UI/min por
riesgo de isquemia.
Vía: Infusión intravenosa continua.

Dopamina

Mecanismo: Dosis bajas (1-3 µg/kg/min) vasodilatación renal; dosis medias (4-
10 µg/kg/min) inotrópico y cronotrópico; no es primera línea en shock séptico.
Dosis: Ajuste según respuesta.
Vía: Infusión intravenosa.
INOTROPICOS
Dobutamina
Mecanismo: Estimula receptores beta-1 para aumentar contractilidad cardíaca
y gasto cardíaco.
Dosis: Comienza en 2-5 µg/kg/min, se ajusta según respuesta hemodinámica.
Vía: Infusión intravenosa.
CORTICOSTEROIDES
Corticosteroides
Hidrocortisona
Mecanismo: Mejora reactividad vascular y tiene efecto antiinflamatorio.
Dosis: 200-300 mg/día, comúnmente 100 mg cada 8 horas o infusión continua.
Vía: Intravenosa.
FLUIDOS INTRAVENOSOS
Cristaloides isotónicos como solución salina normal o Ringer lactato.
Volumen inicial estándar: 20-30 ml/kg en primeras horas.
11) TERAPIAS DE SOPORTE RESPIRATORIO Y VENTILACION
MECANICA

Las terapias de soporte respiratorio y la ventilación mecánica son componentes

críticos en el tratamiento del shock séptico, especialmente cuando la infección
causa una disfunción pulmonar grave conocida como síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA). El objetivo principal de estas terapias es mejorar
el intercambio de gases para asegurar que los órganos vitales reciban
suficiente oxígeno.

Objetivos de la ventilación mecánica en shock séptico

 Corregir la hipoxemia: Asegurar una adecuada oxigenación de la

sangre para evitar el daño orgánico.
 Reducir el trabajo respiratorio: Permitir que los músculos respiratorios
descansen y desviar esa energía a otras funciones vitales.
 Proteger los pulmones: Prevenir el daño pulmonar adicional que
podría ser causado por la ventilación (lesión pulmonar inducida por el
ventilador).

12)MANEJO DE LA FUENTE INFECCIOSA

El uso de la ventilación mecánica en shock séptico es un equilibrio delicado.

Los médicos ajustan constantemente los parámetros del ventilador, como el
volumen tidal, la PEEP y la frecuencia respiratoria, basándose en la
monitorización continua del paciente, incluyendo los gases en sangre arterial y
la oxigenación. El objetivo es proporcionar el apoyo necesario mientras se
trabaja para tratar la causa subyacente del shock séptico (la infección) y se
prepara al paciente para el destete del ventilador tan pronto como sea posible.

El manejo de la fuente de la infección en el shock séptico es tan crucial como la

administración de antibióticos y el soporte hemodinámico. Consiste en
identificar y eliminar la causa subyacente de la infección de manera rápida y
efectiva.

Objetivos del control de la fuente infecciosa

El objetivo principal es eliminar el reservorio de bacterias, hongos o virus que

está alimentando la respuesta inflamatoria sistémica. Esto reduce la carga
microbiana y permite queel tratamiento con antibióticos sea más eficaz.
Procedimientos clave

Una vez que se sospecha el origen de la infección, se toman medidas

inmediatas, que pueden incluir:

 Drenaje de abscesos: Colecciones de pus, como un absceso

intraabdominal, deben ser drenadas. Esto puede hacerse de forma
percutánea (mediante una aguja guiada por ecografía o tomografía
computarizada) o, si es necesario, mediante una intervención quirúrgica
abierta.
 Retiro de dispositivos médicos: Los catéteres intravasculares, las
sondas urinarias o los tubos endotraqueales son fuentes comunes de
infección nosocomial. Si se sospecha que uno de estos dispositivos es la
causa, debe ser retirado o reemplazado tan pronto como se establezca
una vía de acceso alternativa.
 Desbridamiento quirúrgico: En infecciones que afectan tejidos blandos
o necróticos (como la fascitis necrosante), es esencial realizar una
cirugía para extirpar todo el tejido muerto e infectado. Este
procedimiento es a menudo una emergencia médica, ya que la infección
puede propagarse rápidamente.
 Control de la infección de órganos: Si la infección se encuentra en un
órgano (como una vesícula biliar gangrenosa o un intestino perforado),
la cirugía para extirpar la parte enferma o reparar el daño es necesaria
para controlar la sepsis.

Momento de la intervención

El tiempo es un factor crítico. Las guías clínicas internacionales recomiendan

que el control de la fuente de la infección se realice dentro de las primeras 12
horas desde el diagnóstico del shock séptico, o incluso antes si es posible, para
mejorar las tasas de supervivencia.

El manejo y la prevención del shock séptico en la Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI) se basan en un enfoque integral que combina la identificación
temprana, el tratamiento agresivo de la infección y el soporte de los órganos
afectados.

Prevención de la sepsis y el shock séptico

La prevención es la primera línea de defensa, enfocada en reducir el riesgo de

infecciones, especialmente las asociadas a la atención médica (infecciones
nosocomiales). Las estrategias clave incluyen:

 Higiene de manos: Es la medida más importante para prevenir la

transmisión de microorganismos.
 Protocolos de higiene estricta: La limpieza y desinfección de la planta
física, equipos y materiales médicos.
 Vacunación: La inmunización adecuada contra enfermedades como la
gripe y el neumococo puede reducir la incidencia de infecciones graves.
  Manejo adecuado de dispositivos: Medidas para prevenir infecciones
asociadas a catéteres venosos centrales, sondas urinarias y ventilación
mecánica. Esto incluye la técnica aséptica para la inserción y el cuidado
continuo de estos dispositivos.
 Retiro temprano de dispositivos: Los dispositivos invasivos deben
retirarse tan pronto como ya no sean necesarios.

13)PREVENCION Y MANEJOS EN UCI

El manejo en la UCI es una carrera contra el tiempo y se basa en protocolos

estandarizados (a menudo llamados "bundles" o paquetes de medidas) que
deben completarse en las primeras horas para maximizar la supervivencia.

1. Resucitación inicial y soporte hemodinámico

 Identificación temprana: El personal de la UCI debe estar entrenado

para reconocer los signos de sepsis y shock séptico.
 Fluidoterapia: Administración rápida de líquidos intravenosos
(cristaloides, al menos 30 mL/kg en las primeras 3 horas) para restaurar
la presión arterial.
 Vasopresores: Si la hipotensión persiste a pesar de la administración
de líquidos, se utilizan medicamentos como la noradrenalina para
mantener la presión arterial media por encima de un umbral específico
(generalmente 65 mmHg).

2. Control de la infección

 Obtención de cultivos: Antes de la administración de antibióticos, se

deben tomar muestras de sangre, orina u otras fuentes sospechosas
para identificar el microorganismo causante.
 Terapia antibiótica empírica: Se administran antibióticos de amplio
espectro por vía intravenosa lo antes posible (idealmente en la primera
hora) para combatir la infección. Una vez que se identifica la bacteria, el
antibiótico puede ajustarse a uno más específico.
 Control de la fuente: Como se mencionó anteriormente, es vital drenar
abscesos, extirpar tejido necrótico o retirar dispositivos infectados.

3. Terapias de soporte

 Ventilación mecánica: Muchos pacientes con shock séptico desarrollan

síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y requieren asistencia
respiratoria.
 Manejo de la glucosa: Se realiza un control estricto de los niveles de
azúcar en sangre para evitar la hiperglucemia.
 Profilaxis de úlceras por estrés y trombosis venosa profunda (TVP):
Se administran medicamentos para prevenir la formación de úlceras en
el estómago y coágulos sanguíneos, complicaciones comunes en
pacientes críticos.
  Soporte nutricional: La nutrición enteral (a través de una sonda en el
estómago) se inicia temprano si el paciente la tolera para mantener la
función intestinal y prevenir la translocación bacteriana.
 Terapia de reemplazo renal: Si los riñones fallan, se puede requerir
diálisis.

14)ROL DE ENFERMERIA
ATENCION INTEGRAL
Valoración continua: monitoreo de signos vitales (PA, FC, FR, temperatura,
saturación O₂), perfusión periférica, diuresis y estado neurológico.
Prevención de complicaciones: vigilancia estricta de infecciones asociadas a
dispositivos invasivos (catéter venoso central, sonda vesical, ventilador).
Coordinación del cuidado: trabajo en conjunto con el equipo multidisciplinario
(médicos, nutricionistas, farmacéuticos).
Apoyo emocional y educación: brindar información clara a la familia, reducir la
ansiedad y fomentar la adherencia a tratamientos.
Registro preciso: documentar cambios clínicos y respuestas al tratamiento para una
toma de decisiones oportuna.

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y

NUTRICION
Monitoreo de líquidos: registrar ingresos (soluciones, medicamentos, nutrición) y
egresos (diuresis, drenajes, pérdidas insensibles estimadas).
Balance hídrico estricto: reportar variaciones para ajustar terapia con líquidos
(cristaloides o coloides) según indicación médica.

Control de electrolitos séricos: vigilancia de Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺ y Mg²⁺, notificando
alteraciones tempranas.
Prevención de sobrecarga o déficit: ajustar infusiones, usar bombas volumétricas y
evaluar signos de hipovolemia (piel fría, hipotensión) o hipervolemia (edema,
ingurgitación yugular).
Mantenimiento del equilibrio nutricional
Valoración nutricional inicial: peso, índice de masa corporal, albúmina sérica,
estado de la piel y musculatura.
Soporte nutricional temprano: colaborar con el equipo para iniciar dieta enteral o
parenteral precozmente según tolerancia.
Prevención de complicaciones metabólicas: vigilar glucemia capilar, signos de
intolerancia digestiva (distensión abdominal, vómitos, residuo gástrico alto).
Educación nutricional: orientar a la familia sobre la importancia de la nutrición
adecuada para la recuperación.
Registro y seguimiento: documentar tipo de dieta, aporte calórico y evolución del
estado nutricional.
 15)PROTOCOLOS Y GUIAS BASADOS EN EVIDENCIA EN MANEJO DE
UCI
Reconocimiento y tratamiento tempranos
La identificación rápida de la sepsis y el inicio inmediato de la reanimación son
cruciales para mejorar los resultados.
Control de la fuente de infección
Identificar y controlar la fuente de la infección es un paso fundamental que
puede requerir intervenciones diagnósticas y terapéuticas.
Reanimación hemodinámica
Administrar 30 ml/kg de cristaloides en las primeras 3 horas.
Utilizar medidas dinámicas como la elevación de las piernas o la variación del
volumen sistólico para guiar la reanimación con líquidos, en lugar de basarse
solo en parámetros estáticos.
Guiar la reanimación con el objetivo de disminuir el lactato sérico y mejorar los
parámetros de perfusión.
Terapia antimicrobiana
Iniciar antibióticos intravenosos de amplio espectro dentro de la primera hora
tras el reconocimiento de la sepsis.
Considerar la terapia combinada temprana para patógenos específicos, pero
ajustar el tratamiento según los datos de cultivos.
Soporte respiratorio
En pacientes con SDRA inducido por sepsis, se recomienda el uso de volumen
corriente bajo y una estrategia de PEEP más alta.
Monitorización avanzada
Monitorizar parámetros como la presión venosa central (PVC), la presión de
oclusión de la arteria pulmonar (POAP), la saturación venosa central de
oxígeno (ScvO2) y el lactato.
Emplear sistemas de monitorización del volumen sistólico, como la variación
del volumen sistólico (VSV) o la variación de la presión del pulso (VPP), para
guiar la reanimación.
BIBLIOGRAFIA
"Sepsis y shock séptico | Farmacia Hospitalaria" – Revisión actualizada sobre
fluidoterapia, fármacos vasoactivos, inotrópicos y corticoides en el tratamiento
del shock séptico. (2025)
Shock séptico: MedlinePlus, enciclopedia médica – Explicación general de
tratamiento, incluyendo antibióticos, soporte hemodinámico y monitorización.
(2024)
"Fármacos vasoactivos en el tratamiento del shock séptico" – Revisión
detallada de vasopresores, inotrópicos y corticosteroides utilizados en shock
séptico. (2022)
Protocolo diagnóstico terapéutico de la sepsis y shock séptico – Directrices
clínicas para tratamiento inicial, uso de fármacos y manejo en unidades de
cuidados intensivos. (2009)
Mayo Clinic: Diagnóstico y tratamiento de septicemia – Guía práctica con
recomendaciones de manejo farmacológico. (2023)
Guía PRIOAM: Diagnóstico y pruebas en sepsis y shock séptico – Protocolos
de tratamiento antiséptico, antibióticos y soporte farmacológico. (2025)
"Sepsis y shock séptico - Cuidados críticos" MSD Manuals – Contenido
actualizado para profesionales sobre manejo integral del shock séptico.
https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-
articulo-manejo-del-paciente-shock-septico-S0716864011704291
https://www.npunto.es/revista/30/prevencion-primaria-de-infecciones-
nosocomiales-en-la-unidad-de-cuidados-intensivos-cuidados-de-enfermeria