SHOCK ANAFILÁCTICO

 Qué es el shock anafiláctico

El shock anafiláctico, también conocido como anafilaxia consiste en una reacción

alérgica extremadamente grave que afecta a todo el organismo y se instaura a los
pocos minutos de haber estado expuesto al alérgeno. Podría definirse también
como una reacción "explosiva" del sistema inmune hacia un agente externo.

Se caracteriza por una respuesta inmediata y sistémica del organismo ante la

exposición a una sustancia a la que el individuo es alérgico. Esta respuesta
alérgica extrema puede ser disparada por alimentos, medicamentos, picaduras de
insectos, látex y otros factores físicos como el frío o el ejercicio intenso.

A pesar de la alta incidencia de enfermedades alérgicas, este cuadro es muy poco

frecuente, su incidencia se estima en un 1% de la población.

 Causas principales del shock anafiláctico

El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave, sistémica y potencialmente
mortal, causada por una respuesta exagerada del sistema inmunológico frente a
una sustancia que el organismo identifica como peligrosa (alérgeno).
 Mecanismo por el cual se causa:
1. Sensibilización previa:
En una primera exposición al alérgeno (medicamento, alimento, veneno de
insecto, etc.), el sistema inmunológico produce anticuerpos IgE específicos contra
esa sustancia.
Estos anticuerpos se fijan en la superficie de mastocitos y basófilos.
2. Reexposición al alérgeno:
Cuando la persona entra nuevamente en contacto con el alérgeno, este se une a
las IgE fijadas en mastocitos y basófilos.
3. Liberación de mediadores químicos:
Se produce la degranulación de mastocitos y basófilos, liberando grandes
cantidades de sustancias como:
  Histamina
 Leucotrienos
 Prostaglandinas
 Citocinas
4. Efectos de estos mediadores:
Vasodilatación intensa → caída brusca de la presión arterial (hipotensión / shock).
Aumento de la permeabilidad capilar → fuga de líquidos hacia tejidos (edema,
urticaria, angioedema).
Broncoconstricción y edema de vías respiratorias → dificultad respiratoria, estridor,
broncoespasmo.
Estimulación del músculo liso gastrointestinal → dolor abdominal, vómitos, diarrea.
 Fisiopatología del Shock Anafiláctico
1. Sensibilización previa (fase inicial)
La persona estuvo expuesta anteriormente a un alérgeno (ejemplo: fármaco,
veneno de insecto, alimento).
El sistema inmune produce anticuerpos IgE que se fijan en la superficie de
mastocitos y basófilos.
2. Nueva exposición al alérgeno (fase de activación
El alérgeno se une a las IgE fijadas en mastocitos/basófilos.
Se produce la degranulación inmediata de estas células.
3. Liberación de mediadores químicos
Histamina (principal), triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de
plaquetas, citocinas.

Efectos fisiopatológicos

 Vasodilatación periférica:
La histamina y otros mediadores causan una dilatación de los vasos
sanguíneos, lo que disminuye la resistencia vascular sistémica y el tono
vascular.
 Aumento de la permeabilidad vascular:
Las células endoteliales se separan, permitiendo que el plasma se filtre
fuera de los vasos sanguíneos, causando edema (hinchazón) y urticaria.
  Fuga de plasma:
La extravasación de plasma y proteínas del torrente sanguíneo reduce el
volumen intravascular, lo que lleva a un estado similar al de la
hipovolemia.
 Broncoconstricción:
Los mediadores también provocan la contracción del músculo liso en las
vías respiratorias, resultando en sibilancias y dificultad para respirar.
 Impacto cardiovascular:
La combinación de reducción del volumen intravascular y vasodilatación
puede llevar a un colapso cardiovascular, caracterizado por hipotensión,
taquicardia y una función miocárdica deprimida, provocando el shock.
 Tipos de reacciones alérgica
 Reacción alérgica sistémica grave que afecta a todo el cuerpo y puede ser
potencialmente mortal, manifestándose como una emergencia médica. La
gravedad varía, con una fase leve que puede incluir síntomas de la piel
como urticaria y enrojecimiento, y una fase grave que se caracteriza por
una respuesta generalizada y sistémica, incluyendo compromiso
respiratorio, disminución de la presión arterial e incluso pérdida de
conciencia, lo que requiere intervención inmediata con epinefrina.
 Shock anafiláctico sistémico leve

Se trata de la etapa inicial de una reacción anafiláctica, con síntomas más

localizados y menos extensos:

 Síntomas en la piel: Urticaria (ronchas), picazón, enrojecimiento de la piel y

sarpullido.
 Síntomas gastrointestinales: Dolor abdominal calambres.
 Síntomas nasales: Congestión o estornudos.

 Shock anafiláctico sistémico grave

Esta fase es una evolución rápida y severa de la reacción, afectando múltiples

sistemas orgánicos y pudiendo ser mortal:

 Síntomas respiratorios: Dificultad para respirar, tos, sibilancias o ruidos

agudos en la respiración, sensación de opresión en el pecho.
 Síntomas cardiovasculares: Mareo o aturdimiento, sensación de debilidad,
palpitaciones, pulso débil y acelerado, y una disminución significativa de la
presión arterial (colapso circulatorio o shock).
 Síntomas neurológicos: Ansiedad, confusión, habla arrastrada y pérdida de
la conciencia.
 Hinchazón: Inflamación de la cara, los labios o la lengua (angioedema).
 Reacciones gastrointestinales severas: Vómitos, diarrea o sensación de
retortijones.
 Reacción alérgica local :se sensibilizan fácilmente a alérgenos que
causan una reacción localizada al inhalarlos o ingerirlos . Esto puede
causar fiebre del heno, urticaria, asma, etc. Ejemplos clásicos son las
alergias alimentarias y la fiebre del heno al polen de ambrosía
 Urticaria: Aparecen ronchas o habones con mucha picazón en la piel.
 Angioedema: Hinchazón profunda del tejido subcutáneo, especialmente en
la cara (párpados, labios, lengua), manos, pies o genitales, que
generalmente no pica y puede ser dolorosa. Puede causar sensación de
opresión o quemazón.

 Epidemiología del shock anafiláctico

1. Incidencia
Se estima entre 50 a 112 casos por cada 100.000 habitantes/año.
En aumento en las últimas décadas, probablemente por mayor
exposición a fármacos, alimentos procesados y mejores registros
clínicos.
2. Prevalencia a lo largo de la vida
Entre 0,05% y 2% de la población sufrirá al menos un episodio de
anafilaxia en su vida.
3. Edad
Más frecuente en niños y adultos jóvenes.
En niños predominan las reacciones a alimentos.
En adultos predominan las reacciones a fármacos y picaduras de
himenópteros (abejas, avispas)
4. Sexo
 Infancia: más común en varones.
Edad adulta: más frecuente en mujeres.
5. Causas principales por región
Países desarrollados: alimentos (leche, huevo, maní, mariscos).
Adultos mayores: medicamentos (antibióticos β-lactámicos, AINEs,
anestésicos).
Áreas rurales: picaduras de insectos.
6. Mortalidad
Baja pero significativa: 0,5 – 1 % de los casos.
Mayor riesgo en pacientes con asma no controlada, retraso en la
administración de adrenalina, y reacciones por fármacos intravenosos.
Etiopatogenia Patogenia

La anafilaxia es producida por varios mecanismos, una de las actuales

clasificaciones de su patogenia las divide en:

 Inmunológicas (IgE y no IgE mediadas)

 No Inmunológica
 Idiopáticas

Inmunológica

La anafilaxia es generalmente mediada por inmunoglobulina E (IgE) específica.

Esta IgE es sintetizada por los linfocitos B y se une a sus receptores de alta
afinidad (FcReIII) presente en los mastocitos tisulares y basófilos circulantes y
receptores de baja afinidad (FcReII) presentes en linfocitos, eosinófilos y plauetas.

No inmunológica

Es producida por factores cuyo mecanismo exacto de inducción de anafilaxia aún

se desconocen. Algunos factores físicos son el ejercicio, calor, radiación UV,
también se describe el alcohol y algunos fármacos como los opioides
Idiopática

En la anafilaxia idiopática no se ha determinado un mecanismo claro . Se

diagnostica luego de realizar un estudio alergológico en el cual no se determinó la
causa, en estos pacientes es fundamental descartar una mastocitosis o un
Síndrome Carcinoide .

Cómo prevenir una reacción anafiláctica

1. Identificar la causa de la alergia

 Consultar con un alergólogo para hacer pruebas (cutáneas o de sangre) y

confirmar qué desencadenante produce la reacción.
 Esto permite evitar exactamente ese alérgeno.
 Ejemplos de alérgenos comunes

1. Alimentos: leche, huevo, maní, nueces, mariscos, pescado, soya, trigo.

2. Medicamentos: antibióticos (penicilinas, cefalosporinas), AINEs (ibuprofeno,
aspirina), anestésicos
3. Picaduras de insectos: abejas, avispas, hormigas
4. Sustancias ambientales: polen, ácaros del polvo, pelo de animales, moho.
5. Otros: látex, ciertos metales (níquel).

 Diagnóstico
El diagnóstico se basa en criterios clínicos y la evaluación de la condición del
paciente
El diagnóstico del shock anafiláctico es clínico, es decir, se reconoce por los
signos y síntomas súbitos tras la exposición a un alérgeno.
Las pruebas de laboratorio no confirman en el momento (porque el tratamiento no
puede esperar), pero sirven para apoyo diagnóstico o confirmación posterior.
Pruebas útiles en shock anafiláctico
1. En el momento de la urgencia (apoyo, no diagnóstico definitivo):
Oximetría de pulso: muestra desaturación de oxígeno si hay compromiso
respiratorio.
Presión arterial: suele estar baja (hipotensión).
Electrocardiograma (ECG): puede mostrar taquicardia o arritmias por la hipoxia o
el shock.
Gasometría arterial: evalúa hipoxemia, acidosis metabólica o respiratoria.
2. Pruebas de confirmación (después del evento):
Triptasa sérica (mastocitos): se eleva en las primeras 1–3 horas y confirma la
activación anafiláctica.
Histamina plasmática o urinaria: aumenta en la reacción, pero es menos práctica
por su vida media muy corta.
Signos y síntomas clave:
 Hipotensión severa que no responde a la reposición de líquidos.
 Dificultad respiratoria aguda (disnea, estridor, sibilancias, cianosis).
 Angioedema: hinchazón de cara, labios, lengua, y garganta.
 Rash o urticaria generalizada.
 Taquicardia como respuesta compensatoria al colapso circulatorio.
 Mareo, confusión o pérdida de conciencia.
 Criterios diagnósticos:
Según la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI), el
diagnóstico se puede realizar con base en:
 Historia clínica que sugiera una exposición al alérgeno.
 Respuesta clínica rápida a la administración de epinefrina.
 Pruebas de laboratorio: elevación de triptasa sérica y presencia de
histamina en sangre, aunque estos no son específicos ni siempre
disponibles en la UTI.
Fisiopatología
Las reacciones de hipersensibilidad pueden ser descritas por la clasificación de
Gell y Coombs, que las sistematiza dependiendo de su escala temporal y
etiología, en cuatro grupos, no necesariamente independientes. Entre el 60% y
70% de las anafilaxias alérgicas durante la anestesia son mediadas por IgE y
corresponden a una reacción de hipersensibilidad inmediata de tipo I según dicha
clasificación. El resto es mediado por IgG y complejos inmunes relacionados con
el complemento Anafilaxias mediadas por IgE
Para estar en riesgo de reacciones de hipersensibilidad tipo I un individuo debe
haber sido sensibilizado a un antígeno a través de una exposición previa. La
primera exposición debe haber producido una inmunoglobulina E (IgE) específica
para el antígeno y la capacidad de producir esa IgE mantenida en la memoria de
las células plasmáticas. La hipersensibilidad ocurre cuando una exposición
subsecuente al mismo antígeno induce la producción de IgE a gran escala, las
que se unen a los receptores Fcε presentes en la superficie de los mastocitos y
basófilos. La interacción de la IgE unida a mastocitos y basófilos con su antígeno
induce degranulación y liberación de mediadores inflama-torios, que ocasionan
alteración en la permeabilidad capilar (urticaria, edema), vasodilatación,
broncoconstricción, hipotensión con taquicardia y otros signos y Anafilaxias
mediadas por IgG Algunas sustancias como los dextranos, usadas actualmente
muy poco en anestesia, y los anticuerpos monoclonales quiméricos o
humanizados, producen una anafilaxia alérgica causada por anticuerpos IgG, que
producen complejos inmunes con el antígeno (por ejemplo, macromoléculas de
dextrano), activando de esta manera el sistema de complemento Activación del
complemento La cascada del complemento puede ser activada por tres vías:
clásica, lectina y alternativa. La activación por la vía clásica puede ser de origen
alérgico no alérgico, como se ha demostrado en productos como los dextranos, la
protamina o la heparina. La vía alternativa al ser activada a nivel de C3, conduce a
la producción de anafilatoxinas C3a y C5a, responsables
Clasificación del shock anafiláctico
Grado I: Reacción cutánea leve
 Síntomas:
Los síntomas se limitan a la piel y las mucosas.
o Urticaria
o Eritema generalizado
o Prurito
o Angioedema
Generalmente favorable. Los síntomas responden bien al tratamiento inicial con
antihistamínicos y corticoides.
Grado II: Afectación multisistémica moderada
Síntomas: Además de los síntomas cutáneos (eritema, urticaria, angioedema), se
añade la afectación de otros sistemas.
 Respiratorio: Disnea,tos, sibilancias, broncoespasmo moderado.
  Cardiovascular: Taquicardia e hipotensión moderada
 Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y/o diarrea.
El paciente requiere una atención más urgente. La hipotensión y los problemas
respiratorios indican un compromiso sistémico que puede evolucionar
rápidamente a una situación de riesgo vital.
Grado III: Shock anafiláctico con riesgo vital
 Síntomas: Es la forma grave de la anafilaxia, con un compromiso
cardiovascular y/o respiratorio severo.
o Respiratorio: Broncoespasmo grave, estridor laríngeo (ruido agudo al
respirar por la obstrucción de la laringe), cianosis (coloración azulada
de la piel por falta de oxígeno).
o Cardiovascular: Hipotensión severa (shock), colapso circulatorio (el
paciente puede estar en una situación de "shock frío" con palidez,
taquicardia extrema y pulsos débiles) o bradicardia (disminución
anormal de la frecuencia cardíaca),
o Neurológico: Pérdida de conciencia.
Requiere intervención inmediata con adrenalina, fluidoterapia y otras medidas de
soporte vital. El paciente debe ser trasladado a una unidad de cuidados intensivos.
Grado IV: Paro cardiorrespiratorio
 Síntomas: Se trata de la forma más grave y fatal de la anafilaxia.
o El paciente ha entrado en un paro cardíaco y/o respiratorio .
o El colapso circulatorio y la obstrucción respiratoria
La supervivencia depende de una reanimación cardiopulmonar (RCP) inmediata y
efectiva, junto con la administración de adrenalina.
Según el mecanismo inmunológico
Anafilaxia mediada por IgE: típica, por exposición a un alérgeno específico en
pacientes sensibilizados (alimentos, fármacos, picaduras).
Anafilaxia no mediada por IgE: por activación directa de mastocitos y basófilos (ej.
Medios de contraste, opioides, AINEs).
 Epidemiología
La prevalencia de anafilaxia se estima de un 0,05% a un 2% incluyendo todas las
etiologías. Recientes estudio muestran un incremento en la población joven
Estas cifras pueden ser incluso mayores debido al subdiagnóstico y escaso
reporte de esta patología. Se ha observado que existe poco reconocimiento de la
anafilaxia por parte de los pacientes así como de los médicos (en especial en su
primer episodio). Un estudio americano reporta que hasta el 57% de las
anafilaxias alimentarias no son diagnosticadas como tal, en un servicio de
urgencia (SU) y que solamente el 1% de los pacientes que acuden a un SU por
una reacción alérgica severa se les diagnostica una anafilaxia (al).
La muerte causada por anafilaxia es considerada poco frecuente. Se han
reportado cifras de 500-1000 fatalidades por año, sin embargo, al igual que su
diagnóstico se cree existe una sub notificación.
Etiopatogenia Patogenia

La anafilaxia es producida por varios mecanismos, una de las actuales

clasificaciones de su patogenia las divide en:

 Inmunológicas (IgE y no IgE mediadas)

 No Inmunológica
 Idiopáticas

Inmunológica

La anafilaxia es generalmente mediada por inmunoglobulina E (IgE) específica.

Esta IgE es sintetizada por los linfocitos B y se une a sus receptores de alta
afinidad (FcReIII) presente en los mastocitos tisulares y basófilos circulantes y
receptores de baja afinidad (FcReII) presentes en linfocitos, eosinófilos y plauetas.

No inmunológica
Es producida por factores cuyo mecanismo exacto de inducción de anafilaxia aún
se desconocen. Algunos factores físicos son el ejercicio, calor, radiación UV,
también se describe el alcohol y algunos fármacos como los opioides
Idiopática

En la anafilaxia idiopática no se ha determinado un mecanismo claro . Se

diagnostica luego de realizar un estudio alergológico en el cual no se determinó la
causa, en estos pacientes es fundamental descartar una mastocitosis o un
Síndrome Carcinoide.

Medidas de prevención del shock anafiláctico

1. Identificación de pacientes en riesgo

Historia clínica detallada de alergias a medicamentos, alimentos o picaduras de

insectos.

Uso de pruebas alérgicas en pacientes con antecedentes sospechosos.

Registrar la alergia en el carnet de salud o historia clínica.

2. Evitar el contacto con el alérgeno

Medicamentos: evitar fármacos conocidos por provocar reacciones en el paciente.

Alimentos: leer etiquetas, evitar alimentos procesados que puedan contener

trazas.

Picaduras de insectos: usar ropa protectora, repelentes, evitar perfumes fuertes o

zonas de riesgo.

Látex: emplear materiales libres de látex en hospitales o en la vida diaria.

3. Educación del paciente y familia

Enseñar a reconocer los síntomas tempranos (urticaria, dificultad para respirar,

mareo).

Informar a familiares, profesores o cuidadores si el paciente es niño.

Uso de pulseras, collares o tarjetas de identificación médica (“soy alérgico a…”).

4. Disponibilidad de tratamiento de emergencia

Portar siempre un autoinyector de adrenalina (epinefrina) si el paciente ya ha

tenido reacciones previas

Entrenar al paciente y a su entorno en el uso correcto del autoinyector.

Disponer de antihistamínicos y corticoides como apoyo (aunque la adrenalina es el

fármaco clave).

5. Medidas médicas específicas

En procedimientos médicos, informar al personal de salud sobre la alergia.

Previa a cirugías o estudios con contraste, realizar protocolos de desensibilización

o premedicación si no se puede evitar el alérgeno.
Seguimiento con alergólogo para inmunoterapia en casos seleccionados (ej.
picaduras de abejas/avispas).

Tratamiento del shock anafiláctico

1. Medidas inmediatas

 Suspender exposición al alérgeno.

  Colocar al paciente en decúbito supino con las piernas elevadas (salvo
dificultad respiratoria).
 Llamar a equipo de reanimación / traslado a UCI según gravedad.

2. Tratamiento farmacológico principal

 Adrenalina intramuscular inmediata en el muslo (pilar del tratamiento).

 Repetir cada 5–15 min si persisten los síntomas.
 Soporte vital: oxígeno, líquidos intravenosos, posición adecuada.
 Tratamientos adyuvantes: antihistamínicos y corticoides (no sustituyen
adrenalina).
 Casos graves: vasopresores IV, glucagón en pacientes con β-
bloqueadores.
 Observación hospitalaria 4–24h según gravedad.
 Alta médica con autoinyector de epinefrina y referencia a alergología.

3. Medidas de soporte

 Oxígeno suplementario (alto flujo)

 Acceso venoso: canalizar vía periférica o central.
 Fluidoterapia: cristaloides IV (Ringer lactato o solución salina) para revertir
hipotensión

4. Medicamentos de segunda línea (coadyuvantes)

 Antihistamínicos H1 (ej. difenhidramina, loratadina, clorfenamina) →

reducen prurito y urticaria.
 Corticoides IV (ej. hidrocortisona, metilprednisolona) → previenen
reacciones bifásicas o prolongadas.
 Broncodilatadores inhalados (salbutamol) → útiles si hay broncoespasmo
persistente
5. Manejo hospitalario y seguimiento

 Monitorización cardiorrespiratoria continua.

 Observar mínimo 6–24 horas por riesgo de anafilaxia bifásica.
 Indicar al paciente:

 Auto inyector de adrenalina para futuras emergencias.

 Derivación a alergología para estudio del desencadenante.
 Educación sobre prevención.

Bibliografía recomendada

 World Allergy Organization. WAO Anaphylaxis Guidelines 2020 Update.

World Allergy Organ J. 2020;13(10):100472.
 Simons FER, et al. World Allergy Organization Guidelines for the
Assessment and Management of Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol.
2020;145(4):1082-1123.
 Ring J, Beyer K, Biedermann T, et al. Guideline for acute therapy and
management of anaphylaxis. Allergo J Int. 2014;23:96–112.
 Lieberman P, Nicklas RA, Randolph C, et al. The diagnosis and
management of anaphylaxis practice parameter. Ann Allergy Asthma
Immunol. 2020;124(5):409-467.