GRAM +

Género Staphylococcus

• Características generales: cocos grampositivos, forma esférica, sin endosporas,

catalasa positiva, diámetro 0,5–1,5 µm, crecen en condiciones
aerobias/anaerobias, toleran altas concentraciones de sal y temperaturas de 18–
40 °C.
• Hábitat: piel y mucosas humanas.
• Especies: 45 especies y 24 subespecies; algunas comunes son S. aureus, S.
epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis.
• Patogenicidad: infecciones de piel, tejidos blandos, huesos, aparato
genitourinario y oportunistas.
• S. aureus: más virulento, coagulasa positivo, color dorado por carotenoides;
incluye cepas resistentes a meticilina (SARM).
• Clasificación: coagulasa positiva (S. aureus) y coagulasa negativa (S.
epidermidis, S. saprophyticus, etc.).

Fisiología y estructura

• Cápsula y capa de limo: protege contra fagocitosis; biopelícula favorece

adherencia a dispositivos médicos, relevante en estafilococos coagulasa
negativos.
• Ácidos teicoicos y lipoteicoicos: estimulan respuesta inmune específica.
• Proteínas de adhesión (MSCRAMM): permiten unión a fibronectina,
fibrinógeno, colágeno; algunas asociadas a enfermedad invasiva.
• Membrana citoplasmática: compuesta por proteínas, lípidos y carbohidratos;
barrera osmótica.
• Peptidoglucano: aporta rigidez y resistencia a antibióticos (gen mecA,
resistencia a meticilina).

Patogenia e inmunidad

• Factores de virulencia: cápsula, capa de limo, peptidoglucano, proteína A,

toxinas (citotoxinas, exfoliativas, enterotoxinas, TSST-1), enzimas.
• Defensas contra la inmunidad innata: evaden fagocitosis (cápsula, proteína
A), inhiben eliminación por neutrófilos.
• Toxinas estafilocócicas:
o Citotoxinas: alfa, beta, delta, gamma, leucocidina P-V (asociada a
infecciones graves).
o Exfoliativas (A y B): síndrome de la piel escaldada.
o Enterotoxinas (A–R): intoxicación alimentaria.
o TSST-1: shock tóxico.
• Superantígenos: inducen liberación masiva de citocinas (IL-1, TNF) → fiebre,
shock, hipotensión.

Patogenia e Inmunidad – Citotoxinas

• Toxina beta (esfingomielinasa C): termolábil, hidroliza esfingomielina →

tóxica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrófagos; causa lisis celular.
 • Toxina delta: polipéptido pequeño con amplio espectro citolítico, afecta
eritrocitos y otras células de mamíferos.
• Toxina gamma y leucocidina P-V: formadas por componentes S y F; lisan
neutrófilos y macrófagos; la P-V es leucotóxica y marcador de cepas de SARM
comunitario.

Toxinas exfoliativas

• Causan síndrome de piel escaldada por estafilococos (SPEE).

• ETA y ETB rompen desmogleína-1, afectando uniones celulares de la
epidermis.
• No generan inflamación ni citólisis directa; frecuentes en niños pequeños.

Enterotoxinas

• 18 tipos (A–R); la A es la más común en intoxicación alimentaria.

• Termoestables y resistentes a enzimas digestivas.
• Actúan como superantígenos → estimulan linfocitos T y liberación de citocinas.
• Producen vómitos y diarrea rápida; cambios histológicos en estómago y yeyuno.

TSST-1 (toxina del shock tóxico)

• Exotoxina termoestable y superantígeno.

• Atraviesa mucosas, induce liberación masiva de citocinas → shock
hipovolémico e insuficiencia multiorgánica.

Enzimas estafilocócicas

• Coagulasa (ligada y libre): convierte fibrinógeno en fibrina, protege de

fagocitosis.
• Hialuronidasa: disemina la bacteria en tejidos.
• Fibrinolisina (estafiloquinasa): disuelve coágulos.
• Lipasas: colonizan áreas sebáceas.
• Nucleasa termoestable: hidroliza ADN.

Epidemiología

• Estafilococos son ubicuos; todos portan coagulasa negativos.

• S. aureus coloniza piel, mucosas, región perianal, nasofaringe (15% adultos
sanos).
• Mayor riesgo: hospitalizados, personal sanitario, enfermedades de piel, usuarios
de agujas.

Enfermedades clínicas

• Por toxinas: SPEE, intoxicación alimentaria, SST.

• Por proliferación bacteriana: abscesos, celulitis, neumonía, osteomielitis,
endocarditis.
• Infecciones favorecidas por cuerpos extraños y alteraciones inmunitarias o
congénitas.
Diagnóstico de laboratorio

• Microscopía: cocos grampositivos en racimos.

• Crecen en medios de cultivo; se observan como células únicas o agrupadas.
• Muestras de abscesos o lesiones deben obtenerse de base de la lesión; material
superficial puede no ser útil.

Diagnóstico de laboratorio (S. aureus y CoNS)

• Ácidos nucleicos: pruebas rápidas de amplificación para detectar SARM y

portadores; resultados en 1–2 h.
• Cultivo: crecen rápido en medios no selectivos y en agar sangre (hemólisis en S.
aureus y algunas CoNS). Se usan medios selectivos como agar manitol salado
(fermentado por S. aureus).
• Identificación: pruebas bioquímicas (coagulasa, proteína A, fermentación
manitol); métodos moleculares como hibridación in situ FISH y electroforesis de
ADN genómico.
• Detección de anticuerpos: poco usada; dirigida contra ácidos teicoicos.

Tratamiento y prevención

• Tratamiento:
o S. aureus sensible: oxacilina, cefazolina, cefalexina.
o MRSA: vancomicina, linezolid, daptomicina, ceftarolina.
o Infecciones leves: clindamicina o TMP-SMX.
o CoNS: retirar dispositivo y tratar con antibióticos (frecuente uso de
vancomicina).
• Prevención: control de infecciones hospitalarias (lavado de manos, aislamiento
de portadores de MRSA, desinfección de instrumental, higiene personal, uso
racional de antibióticos).

Género Micrococcus

• Clasificación y morfología: cocos grampositivos aerobios estrictos, dispuestos

en tétradas o grupos de 4–8 cocos; catalasa positivos, pigmentados (amarillo,
rojo, naranja), no fermentan glucosa.
• Patología: comensales de piel y mucosas; usualmente contaminantes, pero
oportunistas en inmunodeprimidos (bacteriemia, infecciones de catéteres).
• Diagnóstico: cultivo y tinción de Gram; oxidasa positivos (a diferencia de
estafilococos).
• Tratamiento: sensibles a penicilinas, cefalosporinas, vancomicina; resistentes
tratados con aminoglucósidos o quinolonas.
• Epidemiología: ubicuos, ambientales y cutáneos; oportunistas en
inmunosupresión severa.
• Prevención: higiene general y evaluación de relevancia clínica antes de tratar.
Género Streptococcus

• Características generales: cocos grampositivos en pares o cadenas; anaerobios

facultativos; catalasa negativos; fermentan carbohidratos.
• Clasificación:
1. Propiedades serológicas (grupos de Lancefield A–W).
2. Patrones hemolíticos: β (completa), α (parcial, verde), γ (ninguna).
3. Propiedades bioquímicas.
• Grupo viridans: α-hemolíticos y no agrupados por Lancefield; incluyen S.
anginosus, S. mitis, S. mutans, S. salivarius, S. bovis, S. suis; asociados a
abscesos, endocarditis, caries, meningitis, etc.
• Especies importantes: S. agalactiae, S. anginosus, S. dysgalactiae, S.
gallolyticus, S. mitis, S. mutans, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. salivarius, S.
suis.

Clasificación de estreptococos β-hemolíticos comunes

• Grupo A (S. pyogenes): faringitis, infecciones piel y tejidos blandos,

bacteriemia, fiebre reumática, glomerulonefritis aguda.
• Grupo B (S. agalactiae): enfermedad neonatal, endometritis, infecciones
urinarias, neumonía.
• Grupo C, F, G (S. dysgalactiae, grupo S. anginosus): faringitis,
glomerulonefritis, abscesos.

Streptococcus pyogenes (Grupo A)

• Características: cocos grampositivos de crecimiento rápido; virulencia

determinada por proteína M, cápsula de ácido hialurónico y toxinas
(estreptolisinas, exotoxinas).
• Epidemiología: coloniza vía respiratoria superior y piel; transmisión por gotas o
contacto.
• Enfermedades supurativas: faringitis, escarlatina, pioderma, erisipela, celulitis,
fascitis necrosante, síndrome shock tóxico estreptocócico.
• Enfermedades no supurativas: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda.
• Diagnóstico: cultivo, pruebas rápidas de antígeno (detección proteína grupo A),
serología (ASLO).
• Tratamiento: penicilina V o amoxicilina; clindamicina en alérgicos; profilaxis
antibiótica en fiebre reumática.

Streptococcus agalactiae (Grupo B)

• Características: único con antígeno grupo B; importante en septicemia,

neumonía y meningitis neonatal.
• Epidemiología: coloniza tracto gastrointestinal y genitourinario; transmisión
vertical durante parto.
• Diagnóstico: cultivo en medios selectivos, PCR para portadoras en embarazo.
• Tratamiento: penicilina G (fármaco elección); en infecciones graves añadir
aminoglucósidos.
• Prevención: cribado en embarazadas y profilaxis intraparto con penicilina.
Streptococcus viridans

• Características: grupo heterogéneo α-hemolíticos y no hemolíticos; >30

especies/subespecies.
• Hábitat: orofaringe, aparato digestivo y genitourinario.
• Patogenicidad: endocarditis subaguda, caries dental, abscesos.
• Resistencia: frecuente resistencia moderada a penicilina en S. mitis; tratamiento
combinado penicilina + aminoglucósido o vancomicina en resistentes.

Streptococcus pneumoniae

• Características: cocos grampositivos en parejas (diplococos) con cápsula; α-

hemolíticos; virulencia por cápsula y autolisina.
• Epidemiología: coloniza nasofaringe; causa neumonía, sinusitis, otitis media,
meningitis y bacteriemia; mayor incidencia en meses fríos.
• Diagnóstico: microscopía y cultivo (medios enriquecidos); pruebas antigénicas
para polisacárido C; identificación por solubilidad en bilis y optoquina.
• Tratamiento: penicilina (si sensible), vancomicina combinada con ceftriaxona
en tratamiento empírico; vacunas conjugadas (niños) y polisacáridas (adultos de
riesgo).

Enterococcus

• Especies principales: E. faecalis, E. faecium, E. gallinarum, E. casseliflavus.

• Características: cocos grampositivos catalasa-negativos, en parejas o cadenas
cortas; antígeno de grupo D; alta resistencia a antibióticos.
• Epidemiología: flora intestinal humana y animal; infecciones nosocomiales
(ITU, endocarditis, bacteriemias).
• Diagnóstico: crecimiento en medios comunes; diferenciación por pruebas
bioquímicas (PYR-positivos, resistentes a bilis y optoquina).
• Tratamiento: combinación de penicilina o ampicilina con aminoglucósido;
cepas resistentes requieren linezolid, quinupristina/dalfopristina o
fluoroquinolonas.
• Prevención: uso racional de antibióticos, control de infecciones hospitalarias.

Bacilos Gram Positivos Formadores de Esporas Aerobios

• Género Bacillus: bacterias formadoras de esporas aerobias o anaerobias

facultativas.
• Importantes: Bacillus anthracis (carbunco) y Bacillus cereus (gastroenteritis,
infecciones oculares, sepsis).
• Característica común: formación de endosporas.

Bacillus anthracis

• Morfología: colonias no hemolíticas, cápsula antifagocítica.

 • Patogenia: ántrax (cutáneo, inhalado, GI).
• Toxinas: PA + EF = toxina del edema; PA + LF = toxina letal.
• Clínica: úlcera con escara negra, mediastinitis hemorrágica, shock séptico.
• Diagnóstico: frotis, cultivo, PCR.
• Tratamiento: ciprofloxacino, doxiciclina, penicilina G; vacuna en prevención.

Bacillus cereus

• Patógeno oportunista, virulencia baja comparado con B. anthracis.

• Clínica: gastroenteritis (tóxica y diarreica), infecciones oculares, sepsis.
• Toxinas: toxina emética (vómitos) y toxina diarreica (diarrea).
• Diagnóstico: cultivo de alimentos/heces, ≥10⁵ UFC/g alimento.
• Tratamiento: vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino; prevención con
higiene alimentaria.

Comparación clave:

• B. anthracis: inmóvil, no hemolítico, cápsula, ántrax, alta peligrosidad.

• B. cereus: móvil, hemolítico, crecimiento rápido, gastroenteritis, infecciones
oportunistas.

Género Clostridium

• Bacilos grampositivos, anaerobios estrictos, formadores de endosporas.

• Características: presencia de endosporas, metabolismo anaerobio, incapacidad
de reducir sulfato a sulfito y pared celular grampositiva.
• Incluye especies de importancia médica como C. perfringens, C. difficile, C.
botulinum y C. tetani.

Clostridium perfringens

• Hábitat: suelo, intestino humano y animal, aguas residuales.

• Morfología: bacilo grampositivo anaerobio, crecimiento rápido, doble zona de
hemólisis.
• Toxinas: toxina alfa (lecitinasas), enterotoxinas.
• Enfermedades: gangrena gaseosa, intoxicación alimentaria.
• Tratamiento: desbridamiento, penicilina + clindamicina, oxigenoterapia
hiperbárica.

Clostridium difficile

• Hábitat: microbiota intestinal, hospitales.

• Toxinas: A (enterotoxina) y B (citotoxina).
• Enfermedades: diarrea asociada a antibióticos, colitis pseudomembranosa.
• Tratamiento: suspensión de antibiótico inicial, metronidazol o vancomicina.

Clostridium botulinum

• Toxina botulínica (A-G), bloquea liberación de acetilcolina → parálisis flácida.

• Manifestaciones: diplopía, disartria, disfagia, parálisis respiratoria.
 • Prevención: evitar alimentos enlatados mal procesados.

Clostridium tetani

• Toxina tetanospasmina, bloquea GABA/glicina → parálisis espástica.

• Manifestaciones: trismo, rigidez, espasmos generalizados.
• Prevención: vacuna DTPa.

Corynebacterium diphtheriae

• Bacilo grampositivo, no esporulado, en “letras chinas”.

• Toxina diftérica: inhibe síntesis proteica (EF-2).
• Enfermedades: faringitis con pseudomembranas, miocarditis, parálisis.
• Prevención: vacuna DTPa.

Género Corynebacterium

• Bacilos grampositivos aerobios o anaerobios facultativos, inmóviles y catalasa-

positivos.
• Morfología irregular, agrupación en “letras chinas”.
• C. diphtheriae: produce toxina diftérica (inhibe síntesis proteica vía EF-2).
• Enfermedades: difteria respiratoria y cutánea, con riesgo de miocarditis y
parálisis.
• Prevención: vacuna DTPa.

Listeria monocytogenes

• Bacilo grampositivo corto, móvil a 25 °C, β-hemólisis débil.

• Toxina: listeriolisina O (permite escape del fagosoma).
• Patogenia: intracelular, diseminación célula a célula.
• Enfermedades: meningitis, septicemia en neonatos e inmunocomprometidos,
aborto.
• Prevención: evitar alimentos refrigerados contaminados (lácteos no
pasteurizados, embutidos).

Erysipelothrix rhusiopathiae

• Bacilo grampositivo delgado, no esporulado, no móvil.

• Reservorio: cerdos, peces, pavos (zoonosis ocupacional).
• Enfermedad: erisipeloide (lesión cutánea dolorosa en manos).
• Prevención: uso de guantes y control sanitario de animales.

Cutibacterium acnes (antes Propionibacterium acnes)

• Bacilo grampositivo anaerobio, parte de la microbiota de piel.

• Enfermedades: acné vulgar, infecciones en dispositivos médicos y válvulas.
• Patogenia: produce ácidos grasos proinflamatorios al degradar sebo.
• Prevención: higiene cutánea, prevención en cirugías con implantes.

Propionibacterium
 • P. acnes: estimula respuesta inflamatoria en acné; produce enzimas que dañan
tejidos.
• P. propionicum: asociado a abscesos endodónticos y canaliculitis lagrimal.
• Tratamiento del acné: peróxido de benzoilo, antibióticos tópicos u orales
(eritromicina, clindamicina).

Si quieres, ahora puedo unificar los tres resúmenes que te hice en un solo esquema o
tabla para estudio rápido de todos los bacilos grampositivos que aparecen en tus
diapositivas.

Aquí tienes el resumen de la última parte:

Corynebacterium

• Bacilos grampositivos aerobios/anaerobios facultativos, inmóviles, catalasa-

positivos.
• Morfología irregular, “letras chinas”.
• C. diphtheriae: toxina diftérica inhibe síntesis proteica (EF-2).
• Clínica: difteria respiratoria/cutánea, miocarditis, parálisis.
• Prevención: vacuna DTPa.

Listeria monocytogenes

• Bacilo corto, móvil a 25 °C, β-hemólisis débil.

• Toxina: listeriolisina O (escape de fagosoma).
• Intracelular, disemina célula a célula.
• Clínica: meningitis, septicemia, aborto.
• Prevención: evitar lácteos no pasteurizados, embutidos.

Erysipelothrix rhusiopathiae

• Bacilo delgado, no esporulado, no móvil.

• Reservorio: cerdos, peces, pavos.
• Clínica: erisipeloide (lesión dolorosa en manos).
• Prevención: guantes, control de ganado.

Cutibacterium acnes (antes Propionibacterium acnes)

• Bacilo anaerobio, microbiota de piel, folículos pilosos.

• Patogenia: degrada sebo → ácidos grasos proinflamatorios.
• Clínica: acné vulgar, infecciones en dispositivos médicos.
• Prevención: higiene cutánea, prevención en cirugías con implantes.

Propionibacterium

• P. acnes: respuesta inflamatoria en acné.

 • P. propionicum: abscesos endodónticos, canaliculitis lagrimal.
• Tratamiento: peróxido de benzoilo, eritromicina, clindamicina.

Lactobacillus spp.

• Bacilos grampositivos largos, no esporulados, anaerobios facultativos o

microaerófilos.
• Hábitat: microbiota de boca, intestino y vagina.
• Fermentan azúcares → ácido láctico.
• Importancia: probióticos, prevención de infecciones urogenitales;
ocasionalmente patógenos oportunistas.
• Tratamiento en infecciones: penicilina + aminoglucósido.

Actinomyces spp.

• Bacilos grampositivos ramificados, anaerobios facultativos o estrictos.

• No ácido-alcohol resistentes.
• Hábitat: mucosas humanas.
• Infecciones endógenas crónicas: actinomicosis cervicofacial, torácica,
abdominal; presencia de gránulos de azufre.
• Tratamiento: penicilina G prolongada + drenaje.

Nocardia spp.

• Bacilos ramificados grampositivos, parcialmente ácido-alcohol resistentes.

• Hábitat: suelo, material vegetal.
• Infecciones exógenas: nocardiosis pulmonar, cerebral o cutánea, en
inmunosuprimidos.
• Tratamiento: trimetoprim-sulfametoxazol prolongado.