LEISHMANIA: RESEÑA HISTÓRICA

Leishmania es un protozoario hemoflagelado intracelular obligatorio que infecta macrófagos y células

dendríticas de piel y vísceras del hombre y diversos mamíferos. Existen más de 20 especies del género Leishmania que
infectan al hombre, las cuales pueden generar tres patrones clínicos que se clasifican como leishmaniasis cutánea,
mucocutánea o visceral, según sea la especie infectante.

Hay descripciones de lesiones cutáneas similares a las de la leishmaniasis en tablillas de arcilla mesopotámicas
que datan del 650 a.C. en la antigua Babilonia. En el Oriente, la enfermedad era conocida como la "úlcera oriental" y fue
descrita por el célebre médico persa Avicena en el siglo X, quien la llamó "úlcera de Balj" por una ciudad en el actual
Afganistán. También se le conocía como "forúnculo de Alepo" en Siria.

En 1898, el médico ruso Piotr F. Borovsky fue el primero en observar y describir cuerpos ovales parasitarios
dentro de células en úlceras cutáneas de la enfermedad en Uzbekistán, pero su publicación en ruso pasó desapercibida
para la comunidad científica occidental.

Fue en 1901 cuando el patólogo escocés William Boog Leishman, mientras examinaba muestras de bazo de un
paciente que había muerto de la "fiebre negra" o kala-azar en la India, observó unos cuerpos ovalados. Publicó sus
hallazgos en 1903. Casi simultáneamente, en 1903, el médico irlandés Charles Donovan también describió los mismos
cuerpos en muestras de pacientes con kala-azar en la India.

Por este trabajo independiente pero concurrente, el parásito causante de la leishmaniasis visceral recibió el
nombre de Leishmania donovani en honor a ambos investigadores. Posteriormente, Sir Ronald Ross, impresionado por
el trabajo de Leishman, nombró el género Leishmania. A partir de entonces, el estudio de la leishmaniasis se expandió.
Se identificaron las diferentes especies de Leishmania que causan las diversas formas de la enfermedad (cutánea,
mucocutánea y visceral), se descubrió el papel de los flebótomos o "moscas de la arena" como vectores de transmisión,
y se comenzaron a desarrollar tratamientos, como los antimoniales pentavalentes que fueron cruciales en el siglo XX.

TAXONOMÍA

Reino: Protista Orden: Kinetoplastida

Subreino: Protozoa Familia: Trypanosomatidae

Phylum: Sarcomastigophora Género: Leishmania spp

Clase: Zoomastigophora

El género Leishmania se divide en los subgéneros Leishmania (L.) y

Viannia (V.) de acuerdo con el sitio de desarrollo en el intestino del díptero
transmisor. Leishmania se localiza en el área suprapilórica (próxima a la
probóscide), en tanto que Viannia se encuentra en el intestino medio y Leishmania
posterior. Viannia

Se agrupan en complejos que causan diferentes formas clínicas,

pero morfológicamente son iguales. El complejo L. donovani tiene tropismo
por las vísceras; L. tropica se localiza únicamente en piel en personas del
Viejo Mundo; L. mexicana compromete la piel en pacientes del Nuevo
Mundo; y L. braziliensis afecta la piel y las mucosas en el Nuevo Mundo.
 Subgénero: Subgénero:
Leishmania Viannia
Complejo: Complejo: Complejo: Complejo:
Clasificación de complejos
L. donovani L. tropica L. mexicana L. braziliensis
L. donovani; L. tropica: VIEJO MUNDO
L. mexicana; L. braziliensis: NUEVO MUNDO
Especies: Especies: Especies: Especies:
L. donovani L. tropica L. mexicana L. braziliensis
L. infantum L. major L. amazonensis L. panamensis
L. chagasi L. aethiopica L. garnhami L. guyanensis
L. killicki L. pifanoi L. peruviana
L. venezuelensis L. colombiensis
L. lainsoni
L. naiffi
L. shawi

MORFOLOGÍA

Las características morfológicas de los protozoos del

género Leishmania corresponden a dos formas parasitarias que
adoptan según su ciclo de vida: amastigotes, que son
intracelulares; y promastigotes en los vectores que pasan al
vertebrado por la picadura.

a) EL AMASTIGOTE, de forma ovoidea o esférica, de 2 a 5 µm de

diámetro, núcleo redondo, kinetoplasto (estructura
mitocondrial especializada que contiene ADN) en forma de
bastón y sin flagelo libre; es la forma intracelular del parásito
(localizados dentro de los macrófagos de los huéspedes
vertebrados).

b) EL PROMASTIGOTE, se encuentra en el tubo digestivo del vector. Es de forma fusiforme

(alargados) que miden entre 10 y 15 µm de longitud. Mediante la coloración se ve que
tienen un núcleo en la parte media del cuerpo. Cerca al extremo anterior de este parásito
está el cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, y de donde sale un flagelo que
le confiere movimiento. Este flagelo es casi de igual tamaño que el cuerpo.

CICLO BIOLÓGICO

El ciclo de vida comienza cuando el flebótomo hembra toma sangre para

alimentarse e ingiere amastigotes presentes en un hospedero previamente infectado
(puede ser un humano u otro mamífero, como un roedor o un cánido).

En el intestino del vector, el parásito inicia un proceso de maduración en el cual los amastigotes se transforman en
promastigotes procíclicos; esta forma, que es una fase reproductiva, no infectante, se adosa en la membrana peritrófica en
la pared del tubo digestivo del vector, donde se reproducen por fisión binaria. Estas formas se tornan infectantes
(promastigotes metacíclicos), a través de una serie de procesos bioquímicos (metaciclogénesis), que determinan la pérdida
de la capacidad de adhesión al epitelio del intestino medio del flebótomo. Como resultado, las formas metacíclicas migran a
la faringe y cavidad bucal del insecto, donde son inoculadas por el vector cuando pica a un hospedador. Cuando este
flebótomo hembra infectada pica a un nuevo hospedero, inocula entre 10 y 100 promastigotes.
 Al picar de nueva cuenta, el mosquito inocula al
promastigote infectivo del huésped vertebrado, en el que los
macrófagos de la piel, células de Langerhans o monocitos
circulantes lo fagocitan. Una vez dentro de los fagolisosomas
de las células fagocíticas, los promastigotes se diferencian de
nuevo a amastigotes, los cuales proliferan intensamente por
fisión binaria y llevan al rompimiento de la célula. Los
amastigotes liberados infectan células vecinas; diseminándose
por via linfática o sanguínea, llegando a invadir células
reticuloendoteliales; y el ciclo se cierra cuando un nuevo
mosquito pica al huésped vertebrado infectado.

EPIDEMIOLOGIA

La leishmaniasis es una enfermedad tropical desatendida (ETD) de gran importancia a nivel mundial, clasificada así
por la Organización Mundial de la Salud (OMS) debido a su impacto en las poblaciones más pobres y vulnerables. Se estima
que entre 700.000 y 1 millón de nuevos casos de leishmaniasis ocurren cada año a nivel mundial. Más de 12 millones de
personas están actualmente infectadas, y aproximadamente 350 millones de personas viven en áreas de riesgo. Entre
26.000 y 65.000 personas mueren anualmente a causa de la enfermedad, principalmente por la forma visceral no tratada,
que tiene una alta letalidad.

 Distribución Geográfica: Cosmopolita, endémica en regiones tropicales y subtropicales. Se distribuye en Asia, África,
América Latina y algunas regiones del Mediterráneo y el sur de Europa.
 Forma Cutánea (LC): Es la forma más común. Alrededor del 95% de los casos globales se concentran en cuatro regiones
eco-epidemiológicas: Américas: Brasil, Colombia y Perú son algunos de los países con mayor número de casos. África:
Argelia. Oriente Medio: Afganistán, Irán y Siria son países con alta incidencia.
 Forma Visceral (LV) o Kala-azar: Es la forma más grave. El 83% de los casos globales de LV notificados en 2023 se
reportaron en solo siete países: Brasil, Etiopía, India, Kenia, Somalia, Sudán y Sudán del Sur.
 Forma Mucocutánea (LMC): Es la forma más desfigurante. Más del 90% de los casos se registran en Bolivia, Brasil,
Etiopía y Perú.

Venezuela: Se han identificado focos endémicos en varias regiones,

especialmente en áreas rurales y montañosas, como los valles de la
costa, la Depresión de Yaracuy, algunas regiones de los llanos, el sur del
Orinoco, y las zonas montañosas y boscosas de varios estados.

 Leishmaniasis Cutánea (LC): Históricamente, estados como Bolívar,

Sucre, Monagas, Miranda, Lara, Barinas, Portuguesa, Amazonas y
Delta Amacuro han reportado un alto número de casos. Las zonas
mineras, agrícolas y de expansión de la frontera agrícola suelen ser
focos de transmisión.
 Leishmaniasis Visceral (LV): Estados con reporte histórico de casos:
Especialmente en las zonas centro-occidentales y centro-orientales
del país, como Lara, Portuguesa, Trujillo, Mérida, Cojedes y
Anzoátegui.

CADENA EPIDEMIOLOGICA

 Agente etiológico: Parásito protozoario intracelular del género Leishmania.

 Reservorio: La mayoría de las formas de leishmaniasis son zoonóticas. Los principales reservorios varían según la
especie de Leishmania y la región geográfica. Mamíferos silvestres: Roedores, cánidos (zorros, perros silvestres),
marsupiales (perezosos), entre otros. Mamíferos domésticos: El perro es el principal reservorio de la leishmaniasis
visceral canina (LVC), que es una fuente importante de infección para los humanos en áreas endémicas. Reservorio
humano (antroponótica): En algunas formas de leishmaniasis, el ser humano infectado puede actuar como reservorio
para el vector. Esto es especialmente relevante en la leishmaniasis visceral del subcontinente indio (causada por L.
donovani), donde el humano es el único reservorio conocido.
 Puerta de salida: Piel. Los flebótomos adquieren el parásito al alimentarse de la sangre o tejido de un huésped infectado
 Modo de transmisión: Es un modo de transmisión vectorial biológico. El vector es el flebótomo hembra, insecto díptero
que pertenece a la familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae. Hay 88 especies que son vectores potenciales,
pertenecientes solo a los géneros (Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo). Las hembras se alimentan
de sangre de animales y de humanos para realizar la oviposición. Tienen actividad crepuscular y nocturna, pero pueden
estar activos durante el día.
 Puerta de entrada: Es a través de la piel, en el sitio de la picadura del flebótomo infectado
 Huésped susceptible: Humanos, animales

FACTORES DE RIESGO

 Clima: La temperatura, la humedad y las precipitaciones influyen directamente en la distribución y abundancia de los
flebótomos (moscas de la arena), que son sensibles a las variaciones climáticas. Los ambientes cálidos y húmedos
suelen ser favorables para su desarrollo.
 Deforestación y cambios en el uso de la tierra: La alteración de los hábitats naturales (tala de bosques para agricultura,
ganadería o urbanización) puede desplazar a los reservorios animales y a los vectores, acercándolos a las poblaciones
humanas y creando nuevos focos de transmisión.
 Ocupación: Ciertas profesiones que exponen a las personas a ambientes rurales o selváticos (agricultores, mineros,
soldados, cazadores, trabajadores forestales) tienen un mayor riesgo de picaduras.
 Viviendas precarias: Casas con fisuras, techos de paja o materiales que permiten la entrada de flebótomos, y la falta de
mosquiteros o repelentes.
 Falta de saneamiento: Entornos insalubres que pueden favorecer la proliferación de vectores. (Como grietas en
paredes, basura, escombro y madriguera de roedores)
 Estado inmunológico: Las personas con sistemas inmunitarios debilitados son más susceptibles a desarrollar la
enfermedad y a que esta sea más grave.
 Desnutrición: Debilita el sistema inmunitario, haciendo a las personas más susceptibles a desarrollar la enfermedad o a
que esta sea más grave.

PATOGENIA

RESPUESTA INICIAL (por parte del sistema inmune innato) A LA INFECCIÓN: Macrófagos y células dendríticas de la
piel (células de Langerhans) son las primeras células de la respuesta inmune innata que entran en contacto con Leishmania.
Estas células fagocitan al parásito mediante receptores que reconocen estructuras moleculares relacionadas con
organismos patogénicos, y en Leishmania una de estas moléculas es el LPG. Los receptores que participan durante esta fase
incluyen los receptores fagocíticos (como manosa o complemento CR3) y, además, receptores de tipo TLR2 (toll-like
receptor-2) que reconocen LPG y activan genes de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-12, IL-1) y moléculas
coestimuladoras (B-7 y CD40), necesarias para la activación de linfocitos T CD4 o CD8 (necesarias para la respuesta inmune
adaptativa).

La producción temprana de IL-12 por macrófagos y células dendríticas activa las células asesinas naturales (NK,
natural killer), que constituyen la respuesta inmune innata que interviene en el control de la leishmaniasis mediante su
producción de IFN-γ y TNF-α. Estas dos citocinas son cruciales para el control de la leishmaniasis, ya que activan
mecanismos leishmanicidas en el macrófago: activa la producción de óxido nítrico (NO) que es sumamente tóxico para
Leishmania; la generación de intermediarios de oxígeno reactivos (peróxido de hidrógeno, anión superóxido, radicales
hidroxilo) que reaccionan con los fosfolípidos de la membrana del parásito. Y otro mecanismo tóxico, que es la acidificación
del fagolisosoma que desnaturaliza proteínas y las hace susceptibles a las hidrolasas ácidas.

Todos estos mecanismos efectores del macrófago, necesitan ser amplificados para poder eliminar a Leishmania,
puesto que el parásito desarrolla potentes estrategias para sobrevivir dentro del fagolisosoma (MECANISMOS DE
RESISTENCIA A LA RESPUESTA INMUNE):

 Resistencia al sistema del complemento (en la sangre humana): El glucocáliz (capa gruesa de LPG modificado) bloquea
el ataque del complemento (C5b-9). Se une a receptores (CR1/CR3) en macrófagos para entrar sin activar defensas
oxidativas.
 Ayuda de la saliva del flebótomo: Contiene maxadilán, que suprime TNF-α y óxido nítrico (NO), debilitando la respuesta
inflamatoria.
 Manipulación del macrófago: Bloquea la fusión fagosoma-lisosoma (gracias al LPG), evitando ser digerido. Inhibe el
"estallido oxidativo" (ROS/NO) mediante enzimas como superóxido dismutasa.
 Control de citocinas: Suprime IL-12 y TNF-α (que activan defensas). Aumenta IL-10 y TGF-β (que "apagan" la inmunidad).
Resultado: menos NO y macrófagos ineficaces.

RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA: La respuesta inmune adaptativa, mediado por los linfocitos T, con el equilibrio
entre las respuestas Th1 y Th2, son factores clave que determinan la manifestación clínica, la progresión y el pronóstico de
la enfermedad.

LEISHMANIASIS CUTANEA: Las células presentadoras de antígenos migran a los ganglios linfáticos regionales y presentan
antígenos de Leishmania a los linfocitos T. La activación de los linfocitos T es crucial en la patogenia de la LC.

 Respuesta Th1 (protectora): En las formas cutáneas localizadas que tienden a la curación espontánea o responden bien
al tratamiento, predomina una respuesta Th1. Los linfocitos Th1 producen citoquinas como el Interferón gamma (IFN-γ)
y el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α). El IFN-γ es fundamental para activar los macrófagos, lo que les permite
producir óxido nítrico y otras moléculas que destruyen los amastigotes. Esta respuesta lleva a la formación de un
granuloma, una estructura inflamatoria compuesta por macrófagos parasitados y células inmunes, que intenta
contener la infección.
 Daño tisular y ulceración: La inflamación crónica y la actividad de los macrófagos activados, aunque crucial para eliminar
el parásito, también pueden causar daño tisular significativo. La necrosis central del granuloma lleva a la formación de la
úlcera cutánea característica, con bordes indurados y elevados.

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA:

 Diseminación del parásito: Aunque la lesión cutánea primaria se cure, los parásitos pueden persistir o diseminarse a
través de la vía linfática o hematógena a las mucosas de la nasofaringe (tabique nasal, paladar, faringe, laringe).

 Respuesta inmune exacerbada: A diferencia de la LC localizada, la LMC se asocia con una respuesta inmune Th1 muy
fuerte y desregulada. Hay una producción excesiva de citoquinas proinflamatorias como IFN-γ y TNF-α, lo que lleva a
una inflamación crónica y destructiva en los tejidos mucosos.

 Daño tisular progresivo: La intensa respuesta inflamatoria mediada por células, sumada a la presencia persistente de
parásitos, provoca la destrucción progresiva de cartílago y tejido mucoso, resultando en lesiones desfigurantes. Esto se
manifiesta como perforaciones del tabique nasal, destrucción del paladar y, en casos severos, afectación de la laringe
que puede causar disfonía o problemas respiratorios. La erosión y las infecciones bacterianas secundarias son comunes
y exacerban el daño.

LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA-AZAR:

 Diseminación sistémica y tropismo: Los promastigotes, tras la picadura, son fagocitados y se transforman en
amastigotes. A diferencia de las formas cutáneas, estas especies tienen un tropismo especial por los macrófagos de
órganos internos como el bazo, el hígado, la médula ósea y los ganglios linfáticos, donde se replican intensamente.
 Respuesta inmune Th2 (no protectora): La fisiopatología de la LV se caracteriza por una respuesta inmune humoral
(mediada por anticuerpos) robusta y una respuesta celular (Th1) suprimida o inadecuada. Hay un predominio de la
respuesta Th2, con producción de citoquinas como IL-4, IL-10y TGF-β. La IL-10 es particularmente importante en la
supresión de la función de los macrófagos y la inhibición de la respuesta Th1, lo que permite la proliferación parasitaria
descontrolada.

 Afectación de órganos y síntomas:

o Esplenomegalia (aumento del bazo): El bazo es un órgano linfoide que se convierte en un sitio principal de
replicación parasitaria y de acumulación de macrófagos infectados. El aumento de tamaño es masivo y
progresivo.

o Hepatomegalia (aumento del hígado): Similar al bazo, el hígado también acumula macrófagos infectados, lo que
lleva a su agrandamiento.

o Pancitopenia (disminución de glóbulos rojos, blancos y plaquetas): La médula ósea se ve afectada por la
infección parasitaria, y el hiperesplenismo contribuye a la destrucción de las células sanguíneas.

o Fiebre y pérdida de peso: Son síntomas sistémicos comunes debido a la liberación de citoquinas
proinflamatorias y al proceso infeccioso crónico.
o Hipergammaglobulinemia: Aumento de los niveles de inmunoglobulinas debido a la activación policlonal de los
linfocitos B en respuesta a la infección, aunque los anticuerpos producidos no son protectores.

o Inmunosupresión: La supresión de la respuesta Th1 y la desregulación inmune general hacen que los pacientes
con LV sean altamente susceptibles a infecciones oportunistas (bacterianas, virales, fúngicas), que son a
menudo la causa de muerte.

o Kala-azar (fiebre negra): En algunos casos, se observa hiperpigmentación de la piel, de ahí el nombre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

LEISHMANIASIS CUTÁNEA LOCALIZADA: Las lesiones aparecen 15 a 20 días después de la picadura del vector
infectado, comienza con una pápula que evoluciona a nódulo, que en su centro se ulcera. Su forma es redondeada, con
bordes indurados/elevados y fondo plano granuloso con escasa secreción serosa. Puede ser única o multiple, localizados en
áreas expuestas, normalmente indolora a menos que exista una infección secundaria. Algunas veces, los pacientes con LPG
curan de manera espontánea en un lapso de seis meses a dos años.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA: Se caracteriza por falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de
Leishmania, lo que permite la diseminación del parásito por el líquido tisular, la linfa o la vía sanguínea con desarrollo de
lesiones nodulares en toda la piel, salvo en el cuero cabelludo. En el continente europeo, y sobre todo al este de África,
ambas formas, LPG y LCD, las produce L. aethiopica. En el continente americano hay tres especies del complejo L. mexicana
que pueden causar ambas formas clínicas: Leishmania (L.) mexicana, L. (L.) amazonensis y L. (L.) pifanoi.

LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA: Las especies causantes de esta forma clínica pertenecen al complejo L.
braziliensis: L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) panamensis y L. (V.) peruviana. Esta forma clínica se desarrolla
después que desaparecen las lesiones cutáneas y en ocasiones puede presentarse hasta 20 años después. Las lesiones en
las mucosas, generalmente se inician en el tabique nasal (tercio inferior o medio) y posteriormente se extienden a los
cornetes nasales y las mucosas en la orofaringe, paladar (incluye úvula), laringe y en los casos severos, puede comprometer
las cuerdas vocales y tráquea. Al inicio, se aprecian lesiones inflamatorias, hiperémicas, granulares, poco dolorosas y de
escaso sangrado. Cuando se compromete la mucosa del paladar blando, las lesiones granulomatosas pueden dar una
imagen de cruz, denominada la cruz de Escomel. Las lesiones granulomatosas pueden evolucionar a ulceraciones. En caso s
más avanzados, se puede observar amputación del tabique (tomando una configuración que se ha denominado nariz de
tapir o hundimiento), cornetes o parte del ala de la nariz. El severo compromiso de la epiglotis, cuerdas vocales y la tráquea,
conlleva a la pérdida de voz (disfonía), dolor a la deglución de los alimentos (disfagia), y dificultad respiratoria. Los pacientes
con compromiso severo y crónico están propensos a infecciones respiratorias intercurrentes (usualmente aspirativas) y a la
muerte por complicaciones.

LEISHMANIASIS VISCERAL: Causada por especies del complejo L. donovani. En la India, la enfermedad se conoce
como kal-aazar o enfermedad negra en virtud de la hiperpigmentación observada en pacientes de esta región. El período de
incubación promedio es de 2-4 meses (entre 3 semanas a más de 2 años).

La enfermedad clásica se caracteriza por: fiebre crónica, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia (a predomínio de
esplenomegalia), pancitopenia (anemia, hemorragias, infecciones intercurrentes y hipergammaglobulinemia).

Después de la recuperación de la leishmaniasis visceral, es posible observar la LEISHMANIASIS CUTÁNEA POSTERIOR A

KALA-AZAR, las lesiones de la piel son crónicas y suelen persistir por mucho tiempo. Las lesiones suelen ser variadas:
maculas hipopigmentadas que progresan a pápulas, nódulos y placas que pueden localizarse en tórax, abdomen, rostro,
extremidades y genitales.

DIAGNOSTICO

Métodos Parasitológicos Directos (Visualización del Parásito): Son la piedra angular del diagnóstico definitivo.

 Examen Microscópico Directo (Frotis/Impronta/Escarificado): Se obtienen muestras de tejido (raspado del borde de la
lesión, impronta de una biopsia, aspirado) y se tiñen con Giemsa para observar los amastigotes (formas intracelulares)
dentro de los macrófagos. Es un método rápido y económico.

 Cultivo: Las muestras de tejido o aspirado se siembran en medios especiales (como el medio NNN) para permitir el
crecimiento de los promastigotes (formas extracelulares). Requiere tiempo (varias semanas) pero aumenta la
sensibilidad, especialmente en casos con baja carga parasitaria.

 Histopatología (Biopsia): Se toma una muestra de tejido y se examina al microscopio para identificar amastigotes y
observar los cambios tisulares característicos (granulomas). Es útil para el diagnóstico diferencial.

Métodos Moleculares (Detección de ADN del Parásito):

 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): Detecta el ADN de Leishmania en las muestras de tejido, sangre o médula
ósea. Es altamente sensible y específica, útil incluso con baja carga parasitaria o cuando los métodos direc tos son
negativos. Permite la identificación de la especie de Leishmania, lo cual es importante para el tratamiento y pronóstico.

Métodos Inmunológicos (Detección de Anticuerpos o Respuesta Celular del Huésped):

 Pruebas Serológicas (IFI, ELISA, DAT, rK39): Detectan anticuerpos circulantes contra Leishmania. Son más útiles en la
leishmaniasis visceral, donde la respuesta humoral es más marcada. En las formas cutáneas, la serología puede ser
negativa, especialmente en lesiones únicas y de corta evolución.

Intradermorreacción de Montenegro (IDRM o prueba de leishmanina): Evalúa la respuesta inmune celular del paciente. Es
una prueba cutánea que se vuelve positiva semanas después de la infección. No es útil para el diagnóstico de la
leishmaniasis visceral aguda (debido a la anergia inmunológica en pacientes gravemente enfermos) y no diferencia entre
infección pasada y activa. Sin embargo, es útil en el seguimiento de la cura de la leishmaniasis visceral y en la leishmaniasis
cutánea después de un tiempo de evolución.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Para el diagnóstico diferencial de la leishmaniasis cutánea deben descartarse padecimientos como lepra, esporotricosis,
paracoccidioidomicosis, tuberculosis y cáncer (carcinoma basocelular). En el caso de la leishmaniasis visc eral, las
enfermedades que deben descartarse son: histoplasmosis, enfermedad de Chagas, paludismo, brucelosis, mononucleosis
infecciosa, tuberculosis y fiebre tifoidea atípica
 TRATAMIENTO

Los medicamentos más utilizados contra la leishmaniasis, están principalmente dirigidos al estadio intracelular del parásito.
Los antimoniales pentavalentes, como el antimoniato de meglumina y el estibogluconato de antimonio y sodio, se
desarrollaron a principios de 1950 y todavía son los fármacos de elección para todas las formas clínicas.

 Antimoniales pentavalentes: Algunos autores proponen que el mecanismo de acción de estos fármacos está asociado
al bloqueo de la glicólisis, el metabolismo de ácidos grasos y la formación de ATP. También, se ha propuesto que los
antimoniales bloquean la formación de grupos sulfihidrilos de enzimas reguladoras de la actividad metabólica del
parásito en los glicosomas

Antimoniato de N-metilglucamina o meglumina

Dosis: Para lesiones cutáneas: 20 mg de Sb/kg diariamente por vía muscular, durante 20 días (hasta 28 días si hay
compromiso de mucosas). Puede administrarse por vía venosa, pero muy lentamente (más de cinco minutos) para evitar
trombosis.

Estibogluconato de sodio

Dosis: 20 mg de Sb/kg/día (máx. 850 mg/día) por 20 días (vía IM/IV). Extender a 28 días si hay compromiso mucocutáneo.

 Anfotericina B (Fungizone)

Indicaciones: Leishmaniasis mucocutánea grave o resistente. Este fármaco altera la permeabilidad de la membrana celular
al unirse a grupos esteroles y formar poros, aumentando la salida de K+. Administración: IV lento (evitar nefrotoxicidad).
Dosis: Variable (ej. 0.5-1 mg/kg/día, alternado).

 Tto en Venezuela (antimoniato de meglumina): Este se aplica intralesional ya que los promastigotes se encuentran
en los rebordes de la úlcera o intramuscular, una vez por semana, no debe de excederse de 1cc de solución; en la
aplicación intralesional 1cc debe distribuirse por toda la lesión dependiendo del tamaño de la herida, si es grande
igualmente debe ser 1cc. Adicional a esto, el paciente debe mantener la herida limpia, realizándose curas cada 3 horas
con agua acidulada y solución jabonosa, para reducir costos, estas curas deben ser suaves, sin realizar presión en la
herida, con una gaza o algodón estéril, la solución jabonosa se puede realizar hirviendo agua con jabón, y el agua
acidulada se realiza hirviendo agua y se debe almacenar en envases desinfectados para lavar la herida. Otra opción para
mantener la herida limpia es utilizar sulfadiazina de plata, que es cicatrizante y antiséptico, se busca que la herida
cicatrice de adentro hacia afuera, y evitar la formación de costras en la superficie hasta que la úlcera haya cicatrizado
completamente, hay que evitar cualquier movimiento que impida la correcta cicatrización de la úlcera, por lo tanto si la
herida se encuentra cerca de una articulación, la articulación debe ser inmovilizada para evitar la fricción.
 PREVENCIÓN

Protección personal contra picaduras de flebótomos:

 Uso de repelentes de insectos: Aplica repelentes que contengan DEET (dietiltoluamida) en la piel expuesta,
siguiendo las indicaciones del fabricante.

 Ropa protectora: Usa ropa de manga larga, pantalones largos y calcetines, especialmente durante las horas de
mayor actividad de los flebótomos (desde el atardecer hasta el amanecer).

 Mosquiteros: Instala mosquiteros de malla fina en puertas y ventanas. Para dormir, utiliza mosquiteros tratados
con insecticidas como la permetrina alrededor de la cama, especialmente en áreas endémicas.

 Evitar actividades al aire libre al atardecer y amanecer: Los flebótomos son más activos en estas horas, por lo que
es recomendable limitar las actividades al aire libre durante estos períodos.

Medidas de control ambiental y comunitario:

 Saneamiento y limpieza: Mantén el entorno limpio y ordenado, eliminando la acumulación de materia orgánica y
desechos que puedan servir de refugio para los flebótomos.

 Control de poblaciones de animales reservorios: En muchas zonas, los perros son el principal reservorio de la
leishmaniasis. Por ello, es fundamental:

Proteger a los perros: Utilizar collares y pipetas repelentes en perros, especialmente en zonas endémicas. Evitar que
duerman al aire libre.

Diagnóstico y tratamiento de perros infectados: Realizar pruebas periódicas en perros y tratar a los que resulten
positivos para reducir la transmisión del parásito.

Control de reservorios silvestres: En algunas regiones, animales silvestres como liebres y conejos también pueden
ser reservorios, por lo que se pueden implementar medidas para controlar sus poblaciones en zonas de riesgo.

 Fumigación con insecticidas: En áreas endémicas, la aplicación periódica de insecticidas de acción residual en el
interior y exterior de las casas puede ser una medida de control del vector.

 Educación sanitaria: Informar a la comunidad sobre la enfermedad, sus formas de transmisión y las medidas
preventivas es crucial para fomentar la participación y el autocuidado.