SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE

El Síndrome de Reconstitución Inmune (IRS) es una condición que ocurre en pacientes

que tienen sistemas inmunes comprometidos, como aquellos con VIH/SIDA o pacientes
que han recibido un trasplante de órganos.
Se caracteriza por la rápida recuperación del sistema inmunológico en respuesta a la
terapia antirretroviral o terapia inmunosupresora.
El regreso repentino del sistema inmunitario a su función completa puede causar una
respuesta inflamatoria exagerada a infecciones o tumores previamente existentes, lo
que resulta en un empeoramiento de los síntomas o la aparición de nuevos síntomas.

ASPECTS

La escala del Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) se desarrolló para
cuantificar los cambios isquémicos tempranos en la tomografía computarizada
(TC) en pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico agudo en el
territorio de la arteria cerebral media.

Se diseñó para ayudar a seleccionar a los pacientes que tenían un mayor beneficio
clínico para el tratamiento con fibrinolíticos, para detectar el riesgo de hemorragia y
como factor pronóstico.

ASPECTS es cuantitativa y
divide el territorio vascular
de la arteria cerebral media
en 10 regiones que se
evalúan en dos niveles: el
nivel ganglionar y el
supraganglionar. El límite es
la cabeza del caudado.

Partiendo de una puntuación

inicial de 10 puntos, se va
restando un punto por cada
región afectada.
 VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO

El vértigo posicional paroxístico benigno o vértigo posicional benigno (VPPB) es

un síndrome que se manifiesta por episodios de vértigo de menos de 1 min de
duración (media de 25s) desencadenados por cambios rápidos en la posición de
la cabeza (por ejemplo, al acostarse o darse la vuelta en la cama). A menudo se
acompañan de náuseas, pocas veces de vómito y nunca de sintomatología
otológica (acúfenos, hipoacusia) ni neurológica.
El signo clínico más característico es el nistagmo, y sus características ayudarán a
establecer el diagnóstico sindrómico (periférico y no central), a identificar el
conducto semicircular afectado y aplicar el tratamiento adecuado.

FISIOPATOLOGÍA
La teoría más aceptada para explicar el VPPB es la canalolitiasis, presencia de
otolitos (cristales de carbonato cálcico) desprendidos del utrículo que se
adentran en los canales semicirculares (especialmente del posterior) y que,
mediante una inapropiada estimulación sensorial con los movimientos de la
cabeza, ocasionan el vértigo.
Esta teoría explica el VPPB del canal semicircular posterior (85-95% de los casos
de VPPB) y probablemente del canal superior o anterior (raro). Sin embargo, no
explica el VPPB del canal horizontal (5-15% de los casos) donde es más probable
la cupulolitiasis (existencia a de partículas adheridas a la cúpula de la cresta
ampular).

DIAGNÓSTICO
Aunque la anamnesis es la parte fundamental del diagnóstico, es aconsejable
realizar la maniobra de Dix-Hallpike, observar si aparece nistagmo y valorar sus
características.
Maniobra de Dix-Hallpike

A) El examinador se sitúa en el lado derecho del paciente y gira la cabeza de este

45 grados hacia la derecha para alinear el canal semicircular posterior con el
plano sagital del cuerpo.
B) El examinador mueve al paciente, cuyos ojos deben estar abiertos, desde
sentado a la posición supina y luego se extiende el cuello del paciente
ligeramente de modo que el mentón se apunta ligeramente hacia arriba o la oreja
derecha mira hacia abajo. Se valorará la aparición y las características del
nistagmo. Posteriormente deberá testarse el lado contralateral (izquierdo)
realizando la misma maniobra hacia la izquierda.

El nistagmo es típico del canal semicircular posterior si cumple las siguientes

características:
a)​ Latencia entre 3 y 10 s
b)​ Trayectoria torsional u horizonto-rotatoria batiendo hacia el oído
explorado, es decir, hacia el suelo (geotrópico)
c)​ Agotamiento (duración inferior a 60 s).
Ante una maniobra de Dix-Hallpike negativa o atípica, se realizará la prueba de
rotación cefálica o maniobra de McClure para apoyar el diagnóstico de VPPB del
canal horizontal. Debe aparecer un nistagmo sin latencia, con trayectoria
horizontal estricta y que suele durar más de 1 min.

Test de rotación cefálica supina (maniobra de Paganini McClure).

1.​ El paciente parte de la posición de decúbito supino

2.​ Se gira la cabeza del paciente rápidamente hacia la derecha y se examina
el nistagmo: horizontal, suele ser geotrópico (es decir, la fase rápida del
movimiento del ojo bate hacia el suelo).
3.​ Se vuelve la cabeza a la posición de inicio y se gira rápidamente hacia la
izquierda examinando de nuevo el nistagmo. El lado afectado se presume
aquel hacia el que bate el nistagmo con más intensidad.

Un nistagmo vertical estricto, aunque puede corresponder a un raro caso de

VPPB del canal superior, debe alertar sobre un posible origen central, sobre todo
si aparece sin periodo de latencia y/o no se agota y/o se acompaña de síntomas o
signos neurológicos focales (diplopía, disartria, paresia, etc.) o convulsiones.
La negatividad de las pruebas de provocación aconseja repetir la maniobra de
Dix-Hallpike en otra visita y, si persiste, buscar otras causas de vértigo.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe empezar informando bien al paciente de:
1.​ El origen benigno de su problema de salud a pesar de su aparatosidad. Su
tendencia espontánea a que desaparezca en el tiempo, pero también que
puede recidivar.
2.​ Que mediante maniobras realizadas en la consulta por el médico y, si es
necesario, de ejercicios realizados en casa se suele lograr que mejore más
rápidamente.
3.​ Los medicamentos no solucionan el problema, pero a veces se dan para
aliviar los síntomas (náuseas, vómitos) que aparecen durante las
maniobras realizadas por el médico en la consulta o mientras duren los
ejercicios en casa.

Los procedimientos de reposicionamiento canalicular (PRC) son los

tratamientos de elección en el VPPB de canal posterior (el más frecuente).
Indistintamente, se aconseja la maniobra de Epley o la de Semont. El objetivo de
estas es el desplazamiento de los otolitos desde el canal semicircular al utrículo,
donde son inactivos. Cada maniobra precisa unos 2-3 min para ser completada.
Se realizará sobre el oído enfermo, que es el que la prueba Dix-Hallpike señala
como positivo.
Las contraindicaciones de los PRC son todas aquellas situaciones que limiten de
manera importante la región cervical (cervicoartrosis, radiculopatías) y en casos
de estenosis carotídea grave. Por ello se aconseja explorar previamente la
movilidad cervical y auscultar ambas carótidas para descartar soplos. La
presencia de estas situaciones debe hacerle plantear otro tipo de tratamiento
(ejercicios de rehabilitación vestibular en domicilio).
Procedimiento de reposicionamiento canalicular o maniobra de Epley para
el canal posterior derecho.

1.​ Posicionamos al paciente sentado en la camilla con las piernas extendidas,

giramos su cabeza 45° hacia la derecha y lo tumbamos en posición supina
hasta que la cabeza quede colgando 30° respecto al borde de la camilla.
Mantenemos esta posición 30 s.
2.​ Seguidamente, giramos la cabeza 90° de forma que quede colgando 30° de
la camilla, pero hacia el lado contrario durante otros 30 s
3.​ Posteriormente, se pide al paciente que rote el cuerpo hacia el lado donde
tiene girada la cabeza, en este caso adoptando la posición de decúbito
lateral izquierdo, sin perder el ángulo de 45°, lo mantenemos otros 30 s.
4.​ Finalmente, pedimos al paciente que se siente en la camilla con las piernas
extendidas desde la posición anterior.
Maniobra de Semont para vértigo posicional paroxístico benigno por
afectación del canal semicircular posterior derecho.

1.​ Mientras el paciente está sentado en el paso 1, la cabeza del paciente se

gira 45° hacia el lado izquierdo
2.​ Se tumba rápidamente al paciente a la posición de decúbito lateral derecho
como se representa en el paso 2. Esta posición se mantiene durante unos
30s
3.​ El paciente se desplaza (o es llevado) rápidamente a la posición de
decúbito lateral izquierdo sin hacer pausa en la posición de sentado y sin
cambiar el ángulo que forma la cabeza respecto al tronco; se mantiene esta
posición otros 30 s y se devuelve al paciente a la posición sentada inicial.

El número de veces que habrá que realizar estas maniobras dependerá de la

persistencia de los síntomas y de sus recurrencias.
Los ejercicios de rehabilitación vestibular pueden ser útiles en el tratamiento
en algunas circunstancias:
●​ En casos de recidiva precoz al VPPB, estos ejercicios han mostrado cierta
eficacia como complemento tras una nueva maniobra de
reposicionamiento.
●​ Si no se pueden realizar los PRC en consulta por contraindicaciones,
características del paciente o disponibilidad de tiempo.

Se dispone de dos tipos de ejercicios de rehabilitación vestibular:

1.​ Método de Epley en casa (Epley modificado).

●​ Se considera el tratamiento domiciliario de elección.

●​ Se realiza de la misma manera que la Maniobra de Epley, pero es el
paciente quien realiza los movimientos secuenciales de la cabeza en cuatro
posiciones, permaneciendo en cada posición unos 30 s.
●​ Cada ciclo dura 2 minutos y medio (acostado durante 30 s y sentado
durante 1 min). Normalmente se realizan tres ciclos justo antes de ir a
 dormir. Lo mejor es hacerlo por la noche, porque si persiste el mareo tras
los ejercicios, se puede resolver mientras se está durmiendo.

2.​ Ejercicios de Brandt-Daroff

●​ Es una buena alternativa para pacientes con problemas de movilidad y en

casos de contraindicación para los PRC. También es útil en los casos en los
que la lateralidad del VPPB no está clara.
●​ Parecidos a la maniobra de Semont, pero con la cabeza en posición neutra
(sin rotarla) y hay que pasar por la estación de sentado 30 s. Estos
ejercicios se realizan en tres series por día durante 2 semanas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
No se dispone de estudios de eficacia del tratamiento farmacológico en el VPPB. A
los pacientes que previamente han manifestado náuseas y/o vómitos con la
maniobra diagnóstica de Dix-Hallpike se les puede administrar profilaxis
antiemética, mejor que sedantes vestibulares, durante el PRC.
Los sedantes vestibulares y/o antihistamínicos pueden aliviar las náuseas que
persisten/se prolongan demasiado tras los ataques agudos.
La derivación al especialista (otorrinolaringólogo o neurólogo) se hará ante
una historia sugerente de VPPB que cumple alguna de las siguientes condiciones:

●​ Si tras realizar la maniobra de Dix-Hallpike, aparece un nistagmo atípico o

existe focalidad neurológica: diplopía, disartria, paresia, pérdida de
conocimiento, convulsiones).
●​ Sospecha de VPPB de canal horizontal/lateral o anterior/ superior
●​ Recurrencias muy frecuentes.
●​ En caso de bilateralidad en las maniobras diagnósticas.
●​ Cuando no hay respuesta a la reposición tras varias mani obras.

En casos de VPPB resistentes a las maniobras, el otorrinolaringólogo tiene la

opción quirúrgica: obliteración del canal o neurectomía vestibular.

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)

SIDA enfermedad viral causada por el virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH), que se caracteriza por la destrucción progresiva de los linfocitos T CD4,
que termina ocasionando un cuadro de inmunodeficiencia celular, marcado por
frecuentes infecciones causadas por <<microorganismos oportunistas>>

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.

Pertenece a la familia retroviridae y al género lentivirus.
Existen 2 variantes del virus.
●​ VIH-1 que se encuentra distribuido por todo el mundo
●​ VIH-2 que actualmente se encuentra principalmente en África.
Se puede encontrar en primates salvajes que lograron infectar a los seres
humanos
Es un virus ARN en sentido positivo, que quiere decir que este ARN debe
convertirse primero a ADN para poder infectar a la célula huésped. A este
proceso se le conoce como transcripción inversa y es característico de la familia
retroviral.

Este virus cuenta con 3 genes principales:

●​ gag: expresa la formación de la cápsula y matriz viral
●​ pol: expresa enzimas como proteínas, integradas, transcriptasa inversa
●​ env: expresa las proteínas de la envoltura viral. Esta envoltura está
formada por 2 glucoproteinas:
○​ gp41: proteína transmembrana.
○​ gp120: glucoproteina superficial.

TRANSMISIÓN
La trasmisión se produce entre una persona infectada y una persona sana o cero
negativa mediante 3 formas:
●​ Contacto sexual directo
●​ Materno-fetal
●​ Contacto directo con sangre infectada.

FISIOPATOLOGÍA
Cuando una persona se infecta por el virus VIH, el virus alcanza la sangre y se
distribuye por todo el cuerpo. El virus puede afectar células del SN, células
dendríticas, fibroblastos, etc. Pero tiene afinidad o tropismo por los linfocitos T
CD4 y por los macrófagos.
Inicialmente la afinidad es por los macrófagos, pero según va avanzando la
enfermedad el virus se hace más a fin a los linfocitos T CD4.

Tanto los macrofagos como los linfocitos T CD4 tienen en su superficie al receptor
CD4, además los macrófagos tienen el receptor CCR5 (receptor de quimiosina
que actúa como co-receptor para el virus) y los linfocitos T CD4 tienen un
co-receptor llamado CXCR4. Esto hace que el virus pueda afectar de manera más
eficiente a estos dos tipos celulares.

Cuando el virus entra en contacto con el linfocito T CD4, utiliza su proteína

superficial gp120 para fijarse a los receptores que están presentes en la
membrana celular: CD4 y CXCR4. Una vez unida a la membrana, actúa la
glucoproteina gp41 que permite la fusión entre la célula huésped (linfocitos T
CD4) y el virus VIH.

Enlace: gp120
Fusión: gp41

1.​ Enlace-fusión. Una vez la membrana del virus y la membrana del

linfocitos se fusionan, se libera dentro de la célula el ARN viral.
2.​ Transcripción inversa. Actúa la enzima transcriptasa inversa, que
convierte el ARN viral en ADN viral.
3.​ Integración. Actúa la enzima integrasa, que integra o toma el ADN viral
formado en el citoplasma, lo transporta al núcleo y lo integra al ADN de la
propia célula. A este ADN se le conoce como Provirus.
4.​ Transcripción y traducción. Por lo tanto, cada vez que este linfocito T
CD4 reciba un estímulo, el provirus se va a copiar y transcribir a ARN
mensajero, que luego se va a traducir a proteínas virales que forman
nuevas partículas virales (proteínas largas).
5.​ Ensamblaje. Las proteasas actúan sobre las proteínas largas, cortando y
reorganizando esas proteínas hasta formar virus inmaduros.
6.​ Gemación. Los virus inmaduros toman una porción de la membrana
celular y salen al espacio extracelular, infectando a otras células.

RESPUESTA INMUNITARIA
En la respuesta contra la infección por el virus VIH actúan varias células como:
linfocitos, granulocitos, células NK, completo C5 y C6, interferón, macrófagos.
Pero la célula que tiene un rol protagónico en el control de la infección es el
linfocito T CD8 o citotóxico. Esta célula produce quimiocinas como RNTES,
MIP-Iα y MIP-Iβ o factores anti-VIH.
Estos factores actúan contra el VIH y logran inhibir la replicación viral y controlar
la infección, sin embargo, no logran eliminarla de manera completa.

FACTORES DE RESISTENCIA DEL VIH

●​ Infección célula-célula. El linfocito infectado logra producir en su
superficie proteínas virales. Estas proteínas, en particular la gp41 tiene
una gran capacidad de adherencia, y hace que otras células se unan y
formen un sincitio. De esa manera, esta célula puede infectar a otras
células sanas sin que el virus tenga que salir de la célula. Es así como el
sistema inmunológico no detecta la presencia del virus, debido a que se
encuentra dentro de la célula.
●​ Glucosilación de la gp120. La glucoproteina 120 se une a azúcares. De
esta manera, se enmascara su presencia y el sistema inmunológico no es
capaz se identificar el virus.
●​ Variación genética del virus. Cada vez que se transcribe ARN viral a ADN
viral, la enzima transcriptasa comete errores, creando ADN mutantes.
Estos van a permitir que la glucoproteína superficial tenga variaciones
estructurales importantes y no sea tan efectiva contra otras generaciones
de virus.

Los linfocitos TCD4, también conocidos como linfocitos colaboradores. Su

función es coordinar y amplificar la respuesta inmune, mediante la activación y
maduración de diferentes células del sistema inmunitario.
Cuando el linfocito T CD4 se encuentra en la presencia de antígenos, virus o
bacterias, libera citocinas que van a servir como moléculas de alerta/alarma que
van a ayudar a madurar y diferenciar células del sistema inmune como linfocitos
T CD8, linfocitos B o macrófagos. Una vez activadas estas células, van a ir al lugar
de la infección y van a eliminar estos microorganismos mediante fagocitosis o
liberación de factores tóxicos o anticuerpos.

Cuando los linfocitos T CD4 se infectan con el virus VIH, no van a ser capaces de
producir citocinas y por tanto no se activan los otros tipos celulares que
conforman al sistema inmunitario y por consiguiente no hay quien controle estas
infecciones. Mientras más grave sea la pérdida de linfáticos T CD4 mayor será la
vulnerabilidad del sistema inmunitario y mayor la propensión a que la persona
presente infecciones oportunistas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se divide en 3 fases o etapas.
1.​ Aguda
a.​ Solo el 50% presenta manifestaciones.
b.​ Se caracteriza por: fiebre, faringitis, linfadenopatía, cefalea/dolor
retroorbitario, artralgias, erupciones cutáneas.
c.​ Duración: 4 a 8 semanas
2.​ Asintomática
a.​ Etapa de latencia clínica
b.​ No se presentan signos y síntomas. Pero el virus puede aislarse en la
sangre, semen y otros líquidos y tejidos corporales.
c.​ Se caracteriza por una reducción lenta de linfocitos T CD4.
d.​ Duración: 1 a 10 años.
3.​ SIDA
a.​ Se alcanza cuando el número de linfocitos T CD4 desciende a menos
de 200/mm3, lo que genera una severa inmunodeficiencia
b.​ Se presentsn infecciones oportunistas frecuentes, graves y difíciles
de tratar
SIDA
Se manifiesta cuando una persona infectada con VIH presenta un conteo de
linfocitos T CD4 menor de 200/mm3 y/o infecciones indicativas de
inmunodeficiencia celular grave.

Estas infecciones pueden ser de diferentes etimologías:

Parasitarias:
●​ Toxoplasmosis
●​ Isospora belli
●​ Criptosporidiosis
Fúngicas:
●​ Pneumocytis jirovecii
●​ Criptococosis
●​ Candidiasis
●​ Histoplasmosis
●​ Coccidioidomicosis
Micobacterias:
●​ Mycobacterium tuberculosis
●​ Complejo Mycobacterium avium
Virales:
●​ Herpes simple mucocutáneo persistente
●​ Citomegalovirus local o diseminada
●​ Varicela zóster
●​ Leucoencefalopatía mulfifocal progresiva
●​ Sarcoma de Kaposi
●​ Linfomas

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de VIH sólo se puede lograr mediante pruebas de
laboratorio, debido a que las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas.
Se logra mediante:
MÉTODOS INDIRECTOS
Detectan anticuerpos producidos por el huésped del sistema inmune en contra
del virus
Se subclasifican en:
●​ Pruebas de Screening.
○​ Pruebas inmunoenzimáticas (EIA)
○​ Pruebas dot blot (rápida)
○​ Otras
Son muy sensibles, por tanto, tienen una alta tasa de positividad en caso de que
una persona esté infectada. Pero no son tan específicas, por lo tanto deben
realizarse las pruebas confirmatorias.

●​ Pruebas confirmatorias
○​ Western blot
○​ Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
○​ Otras
En ocasiones la prueba de Western blot puede dar resultados indeterminados
cuando la infección es muy reciente. En ese caso se realiza la prueba dentro de 3-
6 meses para confirmar el diagnóstico o se realizan pruebas de método directo.

MÉTODOS DIRECTOS
Detectan el propio virus o componentes de este como proteínas o ácidos
nucleicos.
●​ Cultivo vírico.
●​ Detección de antigenemia. Detecta la proteína gp24.
●​ Detección de ADN y ARN viral. Se realiza mediante pruebas de:
○​ Reacción en cadena de polimerasa (PCR)
 ○​ ADN ramificado (bDNA)
○​ Otras

TRATAMIENTO
En la actualidad existen 6 clases de sustancias ANTIRRETROVIRALES.
El mecanismo de acción se basa en impedir o interrumpir una de las diferentes
etapas del ciclo de replicación viral.

●​ Inhibidores de fusión
●​ Inhibidores de CCR5
●​ Inhibidores análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa (NRTI)
●​ Inhibidores análogos no nucleósidos de la transcriptasa inversa (NNRTI)
●​ Inhibidores de integrasa
●​ Inhibidores de proteasa

Estos antirretrovirales se utilizan en conjunto, lo que se conoce como Terapia

Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA)
●​ La gran ventaja es que los pacientes presentan mejoría.
●​ La desventaja es que se asocia a toxicidad y resistencia, razón por la que se
debe analizar cuándo iniciar el tratamiento.

●​ Se recomienda iniciar tratamiento con antirretrovirales cuando el conteo

de los linfocitos T CD4 desciende por debajo de 350/mm3.
●​ Si los linfocitos T CD4 descienden a menos de 200/mm3 se recomienda
dar profilaxis contra Pneumocystis jirovecii, para prevenir neumonías
oportunistas.
●​ Si los linfocitos T CD4 descienden a menos 75-100/mm3 se recomienda
dar profilaxis contra Micobacterias y hongos.
TRATAMIENTO
Inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos
●​ Tenofovir (TDF). Primera línea. Bien tolerado. Es nefrotóxico, se debe
ajustar la dosis dependiendo de la creatinina. Puede generar
hiperpigmentación en algunos pacientes. Aumenta la acción de
Didanosina.
●​ Abacavir (ABC). Bien tolerado. En algunos pacientes causa
hipersensibilidad. Se recomienda hacer HLA-B5701.
●​ Zidovudina (AZT). Causa toxicidad en corazón, médula osea, esteatosis
hepática. Se utiliza sobretodo para prevenir la transmisión materno fetal
durante el parto.
●​ Didanosina (ddL). Puede causar neuropatía dolorosa. Se ha vinculado con
pancreatitis.
●​ Estavudina (d4T). Se asocia con Lamivudina. No se debe mezclar con
Zidovudina porque disminuye su eficacia.
●​ Lamivudina (3TC). Bien tolerado.
●​ Emtricitabina (FTC). Eficacia similar a Lamivudina.
Efectos adversos: toxicidad mitocondrial; rabdomiolisis, acidosis láctica.
Inhibidores de la transcriptasa no nucleósidos.
Son teratógenos, no se dan en embarazo. Pueden provocar exantema. No dar en
pacientes con VIH-2 porque es resistente.
●​ Efavirenz (RFV). Genera alta tasa de efectos psiquiátricos.
●​ Rilpirivina (RPV). Se utiliza en el esquema de inyección muscular.
●​ Nevirapina (NVP)
Inhibidores de la proteasa
●​ Ritonavir (RTV/r). Se utiliza como potenciador.
●​ Lopinavir (LPV/r)
●​ Darunavir (DRV/r)
No disminuyen la carga viral tan rápido. No son muy tolerados, ya que generan
efectos secundarios. Pueden generar sx de QT largo o efectos en ecg.
Inhibidores de la integrasa
Son muy bien tolerados, no generan efectos adversos importantes y pueden
disminuir la carga viral rápido.
●​ Raltegravir (RLV)
●​ Dolutegravir (DTG). Esquema TARGA
●​ Cabotegravir (COB). Esquema intramuscular.
Inhibidores de la fusión
●​ Maraviroc (MRV)
●​ Enfuvirtida (ENF)

ESQUEMAS
Tienen que cumplir 3 objetivos:
●​ Entre el primer y segundo mes la carga viral se reduzca 10 veces.
●​ La carga sea indetectable por al menos 6 meses.
●​ CD4 aumenten de 100 a 150 en el primer año. El aumento de CD4 sea
mayor en el primer mes.

Esquema de acción prolongada

●​ Inyección IM cada mes de COB (Cabotegravir) +RPV (Rilpirivina)

TARGA (tratamiento antirretroviral de gran actividad)

●​ 2 inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos + 1 de otra familia
(inhibidores de la integrasa, inhibidores de la proteasa)