DESNUTRICIÓN

INTRAHOSPITALARIA

Nut. Verónica Pantoja Ríos

 OBJETIVOS
 Describir las formas y prevalencia de la desnutrición.
 Explicar las consecuencias de la desnutrición.
 Describir el impacto de la terapia nutricional sobre la
desnutrición.
 Describir las ventajas que la terapia nutricional
 aporta a la condición clínica del paciente.
 DESNUTRICIÓN
• La desnutrición es un estado de nutrición en el
cual una deficiencia, o desequilibrio de
Moreira Jr energía, proteína y otros nutrientes causan
JC,
Waitzberg
efectos adversos en el organismo (talla, forma,
DL. composición) con consecuencias clínicas y
(2000) funcionales.
• “la desnutrición es el estado de nutrición en el
que una deficiencia de energía, proteínas y
otros nutrientes causa efectos adversos
M. Elia
(2005) medibles en la composición y función de los
tejidos/órganos y en el resultado clínico”
Moreira Jr JC, Waitzberg DL. Consecuencias funcionais da Desnutrición. In: Waitzberg DL. Nutrición Oral, Enteral e
Parenteral na Prática Clínica. 3a ed. Atheneu: São Paulo, 2000, pp. 399-409.
Elia M, Zellipour L, Stratton RJ. To screen or not screen for adult malnutrition? Clin Nutr 2005; 24:867-884.
 LA DESNUTRICIÓN ES UNO DE LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE
SALUD PÚBLICA QUE AFECTA A TODO EL MUNDO

Se relaciona de una forma muy especial

con la enfermedad – consecuencia de
ésta – puede actuar perpetuando los
trastornos iniciales Pronóstico evolutivo
del paciente
La desnutrición asociada a la enfermedad
tiene grandes repercusiones sobre
diferentes órganos y sistemas Desnutrición sea
reconocida,
La población especialmente vulnerable a diagnosticada y
la desnutrición son los pacientes tratada
hospitalizados
 PREVALENCIA DE LA DESNUTRICIÓN
HOSPITALARIA

La desnutrición es elevada en el ambiente hospitalario y

demanda atención por parte de los profesionales de salud
responsables del cuidado y asistencia del paciente.

Aproximadamente el 35 a 45% de los pacientes ingresa al

hospital desnutridos o con riesgo de estarlo, elevándose
hasta un 70% el porcentaje de los que presentan este
cuadro cuando reciben el alta hospitalaria

Monti G. Desnutrición hospitalaria: una patología subdiagnosticada. Rev Asoc Med Argent. 2008;121(4):25-8
Waitzberg D, Ravacci G, Raslan M. Desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2011;26(2):254-264
 PREVALENCIA
La prevalencia de la desnutrición en pacientes
hospitalizados ha sido ampliamente documentada en
las últimas tres décadas.
18% a 80% de los enfermos

La valoración nutricional debe estar incluida en la

valoración global del paciente, para reconocer de
forma precoz la desnutrición asociada a la
enfermedad y tratarla precozmente

Waitzberg DL, Gama-Rodrigues J, Correia Mitd. Desnutrición hospitalaria no Brasil. In: Waitzberg DL.
Nutrición Oral, Enteral e Parenteral na Prática Clínica. 3ª ed. Atheneu: São Paulo; 2000, pp. 385-97.5
Waitzberg D, Ravacci G, Raslan M. Desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2011;26(2):254-264
Correia M, Campos A. Prevalence of Hospital Malnutrition in Latin America: The Multicenter ELAN
Study. Nutrition 2003;19:823– 825.
Correia M, Campos A. Prevalence of Hospital Malnutrition in Latin America: The Multicenter ELAN Study. Nutrition
2003;19:823– 825
¿QUIÉNES ESTÁN EN RIESGO?

Enfermeda Dificultada
d crónica - para
aguda masticar y
deglutir

Problemas En cama o
socio Malnutrición
económicos en silla de
Deficiencia rueda
– Exceso

Vejez Vive solo

sarcopenía discapacidad
Enfermedad
crónica
 Impacto de la severidad de la
enfermedad en el estado nutricional
DESNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Todavía hay muchos
profesionales de la salud que
aceptan la malnutrición como
una consecuencia inevitable de
la enfermedad, permitiendo
que su gravedad aumente sin
recurrir al soporte nutricional
más adecuado La Nutrición Humana precisa de
un conocimiento y trabajo
interdisciplinario de profesionales
de la salud que ayude a la
prevención y tratamiento de la
enfermedad, para prevenir y/o
tratar la malnutrición del paciente
hospitalizado en forma adecuada,
oportuna y eficaz
 FACTORES DE RIESGO DE
MALNUTRICIÓN HOSPITALARIA
Ausencia de peso y talla

Falta seguimiento de peso

Fluidoterapia prolongada
Falta de seguimiento de la ingesta

Inadecuado cálculo de necesidades

Ayuno por test diagnósticos

Inadecuada nutrición: vía oral/ enteral /parenteral

MALNUTRICION
 RIESGO DE DESNUTRICIÓN
Entre los pacientes hospitalizados existe una
población de riesgo de sufrir desnutrición a la que
debemos prestar la máxima atención:
 Neoplasias del tracto digestivo  Sepsis
 Fístulas enterocutáneas  Cirugía mayor
 Enfermedad inflamatoria  Cáncer
intestinal  Traumatizados
 Hepatopatías  Quemados
 Síndrome de intestino corto  EPOC
 Enteritis postradiación  lnsuficiencia renal
 Pancreatitis  Ancianos
 Diabetes  Población infantil en general
 SIDA
 Evolución clínica del enfermo con
desnutrición
Cuando la oferta de La descompensación Las causas más
calorías y proteínas metabólica, promovida comunes
son insuficientes, ocurre por la desnutrición de muerte son las
grave, conlleva a pulmonares como
una descompensación
disturbios de bronconeumonía y
grave de la función
coagulación e ictericia, sépsis, la
orgánica (riñón, una vez que el hígado gastroenteritis,
corazón, hígado e no tiene la capacidad así como los
intestino) con de producir factores de disturbios
consecuente acidosis, coagulación y proteínas hidroeletrolíticos
coma y muerte. de transporte.

Wilmore DW. Metabolic response to severe surgical illness: overview. World J Surg 2000; 24 (6): 705-11. 47.
Mizock BA. Metabolic derangements in sepsis and septic shock. Crit Care Clin 2000; 16 (2): 319-37.
Waitzberg D, Ravacci G, Raslan M. Desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2011;26(2):254-264
PORCENTAJE PÉRDIDA DE PESO CORPORAL Y LOS DIVERSOS
ÓRGANOS EN LAS AUTOPSIAS DE PERSONAS CON
DESNUTRICIÓN CRÓNICA O LA SEPSIS

D. L. Waitzberg, G. R. Ravacci y M. Raslan. Desnutrición hospitalaria. Nutr Hosp. 2011;26(2):254-264

 COMPOSICIÓN CORPORAL

Nivel Nivel Nivel Nivel Nivel

atómico molecular celular tisular - corporal
sistemas

“Las manifestaciones clínicas de la malnutrición y

desnutrición proteico calóricas son múltiples y su
severidad está relacionada con la magnitud, duración
de la deficiencia nutricional”
Howard Silberma

PATRIMONIO CORPORAL
NIVEL ATÓMICO
 NIVEL MOLECULAR
 El agua 60% del peso corporal
 Proteínas: Las más abundantes son las estructurales,
como el colágeno del tejido conectivo y la actomiosina
del músculo.
 Glucógeno: adulto-depositado en el músculo y en el
hígado. cantidad habitual oscila entre 300 y 700 gr –
valores extremos de 100 a 1.200 gr.
 Lípidos: Esenciales – membranas celulares y en el
tejido nervioso (fosfolípidos, esfingomielina y
glicolípidos) No esenciales - grasas principalmente
concentradas en el tejido adiposo y químicamente
definidas como triglicéridos.
 NIVEL MOLECULAR
 Lipídico (grasas y lípidos esenciales).
 Libre de lípidos(Masa Libre de Lípidos, MLL (compuesta por
minerales, proteínas, glucógeno y agua)

 Masa libre de grasa(MLG). Es algo mayor que la masa

libre de lípidos, porque contiene a los lípidos esenciales.
 Masa grasa. La masa grasa está formada solamente por
los triglicéridos del tejido adiposo.

NIVEL CELULAR
 Conectivas (adipocitos, osteoclastos, osteoblastos).
 Epiteliales.
 Nerviosas.
 Musculares.
 NIVEL TISULAR - SISTEMAS
 Tejido muscular.
El músculo esquelético representa entre el 30 y el 40% del peso
corporal. El hueso y los tejidos adiposo y muscular, sumados, pueden alcanzar
el 75% del peso corporal.

Tejido óseo: 7.5%

 Tejidos mesenquimáticos Sangre: 7.9%
Tejido conectivo
Tejido adiposo: según la localización

Subcutáneo: 11.0%
Visceral: 7.1%
Intersticial: 1.4%
Médula ósea: 2.1%

Roche AF and Cameron Chumlea WM (1992) , Schor I. (1993),

 NIVEL TISULAR - SISTEMAS
Piel: 3.7%
 Tejidos epiteliales Hígado: 2.6%
Tubo digestivo: 1.7%
Pulmones: 1.4%
 Tejido Nervioso Sistema nervioso central y periférico.
Sistema nervioso central: 2%

El estudio de la composición corporal a nivel de los tejidos,

permite reconocer el tejido adiposo y la masa corporal
libre de tejido adiposo (peso corporal - tejido adiposo)

Garrow JS. (1993), Heymsfield SB (1996)

 NIVEL CORPORAL
 La fuente más común de información en el nivel del
cuerpo completo es la antropometría (%PC, EPC,
AMB, CMB, IMC, perímetros, contextura ósea)
 EPC - determinar la grasa corporal total porque el
tejido subcutáneo constituye alrededor del 50% del
tejido adiposo almacenado
 CMB,AMB: Evaluación indirecta de los niveles de
proteína muscular, 60% de la proteína corporal total
se encuentra en el músculo esquelético, el cual es la
fuente principal de AA del cuerpo en ayuno.
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIÓN

 Descenso del peso corporal.

Aparato Respiratorio
 Descenso en la masa muscular
diafragmática, ventilación
minuto, fuerza de la musculatura
respiratoria, disminuye el impulso
ventilatorio.

Sistema Cardiovascular
 Descenso del peso del miocardio,
atrofia de la grasa sub
epicárdica y edema intersticial.
CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIÓN

Aparato Digestivo
Ruptura del efecto barrera intestinal, que puede
conllevar la aparición de translocación intestinal con
endotoxemia y bacteriemia.

Curación de las heridas

Neovascularización, proliferación de fibroblastos,
síntesis del colágeno y cierre de la herida, se
retrasan).

Estado inmunológico
El recuento de linfocitos totales se correlaciona con la
función inmune. Un recuento bajo refleja cambios en el
estado nutricional, especialmente depleción proteica
 INFLUENCIA DE LA NUTRICIÓN
SOBRE LA COMPOSICIÓN CORPORAL
Influencia de la nutrición sobre la composición
corporal

Las fluctuaciones en la ingesta de energía afecta

todos los aspectos de la composición corporal.

Las deficiencias de energía conduce a la

reducción del peso corporal global, lo cual
implica menos grasa corporal así como menor
masa corporal magra y agua.
 !!!!Diagnóstico y detección
precoz de la desnutrición!!!!
La desnutrición en el hospital puede diagnosticarse
utilizando una combinación de parámetros
antropométricos y bioquímicos

Cuestionario Remitirlos a una

estructurados para Detectar los Valoración
realizar un pacientes nutricional más
cribado- desnutridos o que específica y/o
screenning – se encuentran en implementar un plan
tamizaje riesgo nutricional nutricional
valoración inicial
 TIPOS DE DESNUTRICIÓN
• Leve
INTENSIDAD • Moderada
• Severa

TIEMPO • AGUDA (HIPOMETABOLISMO)

• CRONICA (HIPERMOTABOLISMO)

• PRIMARIA
ETIOLOGIA • SECUNDARIA
• MARASMO (ENERGIA)
• KWASHIORKOR (PROTEINA)
CLINICA • MIXTA (CALORICO – PROTEICO)
• ESTADOS CARENCIALIES (MICRONUTRIENTES)
Por tratarse de una enfermedad de múltiples etiologías,
probablemente la mejor terminología debería ser, desnutrición
pluricarencial
TIPOS DE MALNUTRICIÓN
RESPUESTA AL AYUNO, INANICIÓN
Y AGRESIÓN

Nut. Verónica Pantoja Ríos

RESPUESTA AL AYUNO

 “Abstinencia de toda comida o bebida desde las doce de la

noche antecedente”.

 En aspectos fisiológicos:
“Cuando la ingesta es insuficiente para cubrir las
necesidades de macronutrientes”.

 Desde el punto de vista nutricional:

“Cese total de la ingesta de alimentos y el logro de la
supervivencia mediante la utilización de sustratos
endógenos almacenados”
CLASIFICACIÓN

Duración Ingesta Causa

• Breve : Dura • Total: Nula • No se quiere
días (salvo agua) comer

• Prolongado: • Parcial: • No se debe

Dura semanas Aporte que comer
o meses cubra los
requerimientos
• No se puede
comer

Tratado de Nutrición (2010) M. Planas, J. Alvarez, entre otros.

Madrid
 ¿DE QUÉ DEPENDE LA RESPUESTA
METABÓLICA AL AYUNO?
• Gasto energético basal disminuye en ayuno
Movilidad física o no • Adaptación es mas fácil a menor actividad física

• Adaptación mas fácil a mayor depósitos de

Reservas energéticas de energía
partida • Reserva grasa condiciona la adaptación

• Parcial / total
Duración del ayuno • Adaptación más fácil en ayuno parcial

Agresión o no
 METABOLISMO DE LOS PRINCIPIOS
INMEDIATOS EN EL AYUNO

CARBOHIDRATOS
Glucogenólisis: * CHO el menor depósito de energía.

LÍPIDOS
Cetogénesis: Cuando no hay glucosa disponible se produce en
el hígado. AG libres sintetizan cuerpos cetónicos (nutre a todos
los tejidos del organismo - SNC).
* Tejido adiposo principal reserva de energía.

PROTEÍNAS
Ahorro proteico constante, sólo en caso necesario:
movilización para obtener 25% del total de energía.
 FISIOLOGÍA EN EL AYUNO PRECOZ

 Fase post absortiva: final de la absorción de nutrientes de la

ultima comida inicio de la siguiente (horas).
 Glucosa insulina

 Glucagón catecolaminas GLUCOGENOLISIS

 PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA

• Glucogenólisis
• Frenada por la nueva ingesta de alimentos
• Hasta el desayuno
> 12 – 16 horas:
• Reservas de glucógeno hepático agotado
Primeras 10 – 12 horas
• Gluconeogénesis
• (Destinada al cerebro y hematíes)
• Complemento de la glucogenólisis
• Mantiene el aporte de CHO requeridos a nivel cerebral
 OTROS PROCESOS ADAPTATIVOS EN EL AYUNO

Precoz: reservas proteicas, se limita la supervivencia.

1. Se inhibe la oxidación periférica de la glucosa.

2. Utilización como fuente primaria de energía las grasas.
3. Producción de cuerpos cetónicos (2 – 3 días de ayuno).

* Utilizado por células de los tejidos periféricos.

 SUSTRATOS FUNDAMENTALES PARA
PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA
FISIOLOGÍA DEL AYUNO BREVE
FISIOLOGÍA EN EL AYUNO PROLONGADO
MODIFICACIONES METABÓLICAS EN EL AYUNO
BREVE, EL AYUNO PROLONGADO Y ES ESTRÉS
 Resumen

Adaptación de los procesos del metabolismo intermediario en

ayuno:

 Conservación de la proteína somática.

 Limitación de producción de glucosa por gluconeogénesis.
 Aumento de oxidación AG libres y cuerpos cetónicos.
 Reducción oxidación de la glucosa.
 Reducción necesidades energéticas del organismo.
 ESTUDIO SOBRE CAMBIOS EN EL AYUNO

En individuos sometidos a dietas de ayuno prolongado

• The biology of human starvation (Universidad de
Minnesota)
Objetivo:
• Obtener información sobre efectos del ayuno parcial y
posterior rehabilitación
Periodos:
12 semanas pre ayuno
06 meses ayuno parcial
12 semanas rehabilitación controlada
Resultados

Después 24 semanas ayuno:

• Pérdida 24 % peso corporal

• Pérdida 65% grasa corporal

• Pérdida 17% masa libre de grasa

• Se necesitaron 16 semanas de realimentación para

recuperar peso inicial
 ESTRÉS

Individuo presenta un proceso patológico de gravedad

suficiente para desencadenar una respuesta funcional,
endocrina y metabólica.

• Objetivo:
Proporcionar los sustratos energéticos necesarios para el
mantenimiento de las funciones vitales y recuperación de
órganos lesionados.
 METABOLISMO DE LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS EN
ESTRÉS
• CHO
1. Fase ebb / hipodinámica
• Comienza tras la agresión Cortisol, glucagón, catecolaminas
_Glucogenólisis Niveles insulina
• Dura 24 – 72h
• Situación hipercatabolismo • Proteínas:
• Gran disponibilidad de Aumento catabolismo proteico
sustratos, no empleados Pérdida proteica muscular y
• Disminución de perfusión visceral
y la oxigenación de tejidos • Lípidos:
Lipólisis -> Glicerol, AG libres
AG libres -> cetogénesis ->
sustratos
2. Fase flow / catabólica CHO
A. FASE AGUDA *Hiperglucemia mantenida
*Aumenta catabolismo
principios inmediatos Proteínas:
*Aumento utilización *Catabolismo proteico
*Alanina, glutamina ->
sustratos disponibles
Gluconeogénesis

B. FASE ADAPTATIVA Lípidos:

*Organismo recupera *Catabolismo acelerado TG
normalidad -> AG libres (principal sustrato
Predominio anabolismo energético
FASE METABÓLICA AL ESTRÉS