Introducción a los fármacos

antineoplásicos (Parte 2)

Farm. Diego E. Galliari

Hospital de Niños Dr. O. Alassia
MEDICAMENTOS
CITOSTÁTICOS
 Alquilantes

 Antimetabolitos

 Alcaloides de las Plantas

Antibióticos
 Cisplatinoy Derivados
 Dacarbazina

 Enzimas
Antraciclinas
•Daunorobucina y Doxorubicina

•Son antibióticos que poseen actividad antitumoral

producidos por especies de Streptomyces.
•Se diferencian estructuralmente, la doxorubicina posee
un grupo hidroxilo en posición 14 con respecto a
daunorubicina

Doxorubicina Daunorubicina
Antraciclinas

 Mecanismo de Acción
Son fármacos CCNE que se intercalan entre
los pares de bases (Guanina y Citocina) para
bloquear la síntesis de DNA y de RNA, pero
que también provocan roturas en la
membrana celular y formación de radicales
libres que pueden causar cardiotoxicidad.
Antraciclinas

Al intercalarse en el ADN
afectan a la acción de las
topoisomerasas, enzimas
nucleares que resuelven los
problemas topológicos que
surgen durante la replicación y
transcripción.
Dificulta el avance de la top II
que desenrolla el ADN en la
transcripción.
Antraciclinas
 Farmacocinetica
El metabolismo de las antraciclinas por enzimas
hepáticas para formar metabolitos activos e inactivos
que se excretan en la bilis o heces (40-50%)
La excreción urinaria, alcanza aproximadamente el 4-
5% de la dosis administrada
Alteraciones de la función hepática dan como
resultado una más lenta eliminación y
consecuentemente un aumento de la retención y
acumulación en plasma y tejidos. AJUSTE EN
INSUFICIENCIA HEPATICA.
La doxorrubicina no atraviesa la barrera
hematoencefálica
Antraciclinas

Efectos Adversos:
• Depresión de la médula ósea
• malestar gastrointestinal y alopecia grave .
• Su efecto adverso más distintivo es la
cardiotoxicidad a largo plazo, que al principio
incluye irregularidades en el ECG con posibilidad
de arritmias y el desarrollo lento de
cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca congestiva
Antraciclinas
Estabilidad
Presentación Solvente Estabilidad Concentrac Solvente Dilución Estabilidad
Dauno Reconstituc. Final Vial
Refr. Tº Amb Ref. Tº
Amb.

20mg Agua 7 3 4 mg/ml Dextrosa 100 ml 28 28

Calidad días días 5% 250 ml días días
Inyectabl
e

Presentación Solvente Estabilidad Concentrac Solvente Dilución Estabilidad

Doxo Reconstituc. Final Vial

Refr. Tº Amb Ref. Tº
Amb.

10 - 50mg Agua 14 14 2 mg/ml -Dextrosa 100 ml 28 días 14días

Calidad días días 5% 250 ml
Inyectable

Vía de Administración:

Endovenosa. Pasaje de 6 hs.

Antraciclinas
Color: Rojizo límpido.
Descomposición: Púrpura Oscuro

Interacción con HEPARINA: Ppta!! Si el paciente tiene

catéter central, lavar antes y después de la
administración de la droga, con Solución Fisiológica.

Obs: orina roja hasta 72hs después de administración.

(No es hematuria)
BLEOMICINA

 Mecanismo de acción
 Es una mezcla de glucopéptidos que generan
radicales libres los cuales se unen al DNA,
rompen las tiras e inhiben la síntesis del
DNA. Estos péptidos son fármacos CCE
activos en la fase G2 del ciclo celular
 Requiere activarse mediante la interacción
con hierro reducido y oxigeno.
 BLEOMICINA
Farmacocinética:
•Baja Union a Prot Plasmaticas.
•Atraviesa escasamente la barrera hematoencefálica.

•Metabolismo: Desconocido; se puede realizar

parcialmente por degradación enzimática en los tejidos
(La inactivación de las bleomicinas por aminopeptidasas
tisulares), especialmente en hígado y riñón.

La bleomicina se elimina en la orina como fármaco

activo en una proporción de 60 a 70% de una dosis
(pacientes con función renal normal).
BLEOMICINA
Efectos Adversos
Problemas pulmonares: neumonitis, fibrosis pulmonar
a mediano plazo.

Nauseas, Vómitos
Fiebre y escalofríos
Toxicodermias: : enrojecimiento, hiperpigmentación de
los pliegues, marcas en la piel, descamación,
engrosamiento de la piel, úlceras.
Ocasionalmente: Fenómeno de Raynaud

Raros:
Efectos vasculares que pueden provocar un infarto de
miocardio o accidente cerebrovascular
Reacción alérgica grave (anafilaxia)
BLEOMICINA
Estabilidad:

Presentación Solvente Estabilidad Concentrac Solvente Dilución Estabilidad

Reconstituc. Final Vial
Refr. Tº Amb Ref. Tº
Amb.

15 mg Agua 28 14 3 mg/ml Sc 100 ml 28 24 hs

Calidad días días Fisiologica Días
Inyectabl
e

No reconstituir con dextrosa

ABVD: TPO DE ADMINISTRACION.

Administración: IM, EV o SC
 BLEOMICINA

 Usos:

Cánceres de células escamosas, melanoma, sarcoma,

cáncer testicular, linfoma de Hodgkin y no Hodgkin.

 Es parte de los regímenes ABVD y PVB para carcinoma

testicular.
Actinomicina D
•Antibióticos polipeptidicos aislados de las bacterias
o por síntesis química.

•Mecanismo De Acción:
•Inhibir la Transcripción. Esta inhibición la logra
uniéndose al ADN en el complejo de iniciación de la
transcripción y evitando así la elongación por la
ARN polimerasa.
Como se une al ADN bicatenario, también puede
interferir con la replicación de ADN
•La síntesis de Proteínas son también inhibidas pero
menos extensamente y son necesarias dosis mas
altas.
Actinomicina D
Farmacocinética
•Pobremente absorbida en el TGI
•Vida Media cercana a las 36 hs.
•Metabolismo: Parece ser solo ligeramente
metabolizada.
•Se excreta activa por orina y bilis.

•Administración: EV.
Actinomicina D

Efectos adversos
Mielosupresión
Mucositis gastrointestinal
Alopecia
Neumonitis tardía
Hepatotoxicidad
Toxicidad dérmica
Importante:
Interacción con terapia radiante.
Puede agravar los efectos tóxicos dérmicos y
gastrointestinales. Las lesiones Hepáticas y pulmonares.
 Actinomicina D
Estabilidad:
Presentación Solvente Estabilidad Concentrac Solvente Dilución Estabilidad
Reconstituc. Final Vial
Refr. Tº Amb Ref. Tº
Amb.

0.5 mg Agua 24 no 0.33 mg/ml Dextrosa 50 ml 24 horas 24

Calidad horas 5% horas
Inyectabl
e

•Agua Estéril para inyección: SIN conservantes.

•Solución clara de color amarillento.

Vias de Administración:
•IV
•Via oral: es altamente irritante por lo que no administra.
 Actinomicina D
Usos
•Tumor de Wilms, rabdomiosarcoma, tumor de
células germinales.

•Sarcoma de Ewing, cáncer testicular, melanoma,

coriocarcinoma.

•Neuroblastoma, retinoblastoma.

•Sarcomas uterinos, sarcoma de Kaposi, y

sarcoma del tejido blando.
MEDICAMENTOS
CITOSTÁTICOS
 Alquilantes

 Antimetabolitos

 Alcaloides de las Plantas

 Antibióticos

Cisplatino y Derivados
 Dacarbazina

 Enzimas
CISPLATINO
 Este fármaco CCNE es un complejo de platino
que se fija al DNA, altera su estructura e
inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.

Una vez
administrado, uno de
los ligandos de cloro
es desplazado por el
agua.
CISPLATINO
Los complejos de Platino reaccionan con
ADN y forman enlaces cruzados.

Interfiere en la construcción del ADN a

través de distintos mecanismos, alterando la
mitosis.

El ADN dañado dispara mecanismos de

reparación, lo que acaba generando la
apoptosis celular cuando esta reparación
resulta imposible.
CISPLATINO
Farmacocinética:
Alto % de unión a proteínas plasmáticas.
Más del 50% es metabolizado
Excreción renal.
Vida ½: 30-100 hs.
Baja Penetración en el sistema nervioso
central.

Al parecer es mínima la excreción de

Cisplatino por vía biliar (10%) o intestinal.
CISPLATINO
Efectos Adversos:
NEUROTOXOCIDAD: Neuropatía periférica: tipo en guantes y soquetes.
Encefalopatía focal con ceguera cortical, convulsiones reversible.
Toxicidad retiniana.

NEFROTOXICIDAD: por lo que se debe acompañar con hidratación adecuada,

para mantener una buena diuresis.

OTOTOXICIDAD: Se cree que reacciona con melanina en el oído interno,

formando derivados oxidantes reactivos. Puede ser dosis relacionada y uni o bilateral.

NAUSEAS Y VÓMITOS: siempre va acompañado de ondansetron con

corticoesteroides, o Aprepitán (también puede ir acompañado con onda y dexa)

Alteraciones electrolíticas graves: HIPOnatremia, HIPOmagensemia,

HIPOcalemia e HIPOpotasemia.
 CISPLATINO
Estabilidad
Presentación Solvente Estabilidad Concentrac Solvente Dilución Estabilidad
Reconstituc. Final Vial
Refr. Tº Amb Ref. Tº
Amb.

10 mg Agua NO 20 horas ≤ 1 mg/ml Sc Fisiolog. 100-250- NO 14

50 mg Calidad Sc Fisiolog/ 500-1000 días
Inyectabl Dextrosa ml
e (50%-50%)

 La solución debe ser incolora.

 Puede reaccionar con aluminio.
 Infundir el Cisplatino con Manitol en la misma
solución para favorecer la diuresis.
 La solución diluida puede contener potasio.
 CISPLATINO

Hidratación pre-tratamiento con 1 ó 2

litros, y dicha hidratación se debe
mantener por las próximas 24 horas.

La solución debe ser infundida a una tasa

de infusión de 1 mg/min.

Se ha demostrado que se puede reducir o

eliminar la nefrotoxicidad si se mantiene un
ritmo diurético elevado.
 CISPLATINO
USOS
 Neoplasias de  Osteosarcoma
células germinales  Cáncer de Cabeza y
de ovario y testículo. cuello
 Linfoma  Carcinoma
 Carcinoma de colorrectal
células escamosas de  Cáncer gástrico
cabeza y cuello.  Tumores de SNC
 Cáncer de pulmón  Neuroblastoma
 Cáncer de vejiga
 CARBOPLATINO
 MECANISMO DE ACCIÓN:

 Es frecuente que la interacción con el ADN sea la

primera forma de acción.
 Por unión intrahebra, entre las hebras, y por la
formación de aductos de ADN.
 CARBOPLATINO
 Posee un ligando bidentado de dicarboxilato
(CBDCA) como grupo exterior en vez de los ligando
cloro.

 Lo hace que tenga una reactividad y una cinética

de unión al ADN menor.

 La potencia del carboplatino es menor: por ello, la

dosis clínica estándar de carboplatino es de unas
cuatro veces mayor.
 CARBOPLATINO
 Farmacocinética:
 Posee baja unión a Proteínas plasmáticas.
 Es eliminado lentamente, con una vida media
de eliminación de 5 días.
 Eliminación renal.

 Se distribuye en el LCR de niños con tumores

de SNC.
 Posee una tasa de excreción menor, por lo que
el cuerpo retiene una cantidad mayor y sus
efectos son más duraderos.
CARBOPLATINO
Efectos Adversos:

Mielosupresión
Trombocitopenia
Anemia y Leucopenia
Náuseas y vómitos
Nefrotoxicidad
Hematuria
Neurotoxicidad
Hepatotoxicidad
 CARBOPLATINO
 EFECTOS ADVERSOS:

 Comparado con el cisplatino, el mayor beneficio

del carboplatino es su menor incidencia de
efectos secundarios, en especial en lo referente a
los efectos NEFROTOXICOS.
 Nauseas y vómitos son menos severos y más
fácilmente controlables.
 Tiene menor probabilidad de causar tinitus y
pérdida del oído.
 Pero produce inmunodepresión grave!!
CARBOPLATINO
Estabilidad:
Presentación Solvente Estabilidad Concentrac Solvente Dilución Estabilidad
Reconstituc. Final Vial
Refr. Tº Amb Ref. Tº
Amb.

50 mg Agua 5 24 horas 10 mg/ml Dextrosa 100 ml 5 30

150 mg Calidad días 5% 250 ml días horas
450mg Inyectabl
e

• OJO: no se deben usar agujas o sets intravenosos que

contengan partes de Aluminio en la preparación o
administración del carboplatino, ya que éste reacciona
con el aluminio, provocando un precipitado y pérdida de
potencia.
Dacarbazina
Se clasifica dentro de los alquilantes Atipicos.
Carecen del grupo cloroetilo, pero pueden formar enlaces
covalentes con macromoleculas biologicas.
Dacarbazina
Mecanismo de Acción:
En el hígado y a través de procesos
enzimáticos oxidativos, origina productos
intermedios que liberan el ION metildiazonio
con actividad alquilante sobre los ácidos
Nucleicos.

Es un agente CCNE.

 Dacarbazina
Farmacocinetica:
Se absorbe parcialmente por vía oral.

Administrado normalmente por vía EV.

Los metabolitos citotóxicos formados en el hígado se

eliminan por riñón entre el 30%-50%. Parte se elimina
de manera inalterada.

Atraviesa la barrera hematoencefálica solo en cantidad

limitada.

Semivida plasmática es de 3-5 horas.

 Dacarbazina
Efectos Adversos:
Anorexia, náuseas y vómitos en el 90 % de los
pacientes

Dolor durante la infusión

Rx anafilácticas, sensación febril.

Depresión de la medula ósea.

Alopecia, Toxicidad Hepática, neurotoxicidad, y

alteraciones dermatológicas.
 Dacarbazina
Estabilidad:
 Solución incolora, o de color amarillo claro
solución de dextrosa al 5% o una solución de
cloruro de sodio al 0,9%.
son estables hasta 7 días a 4°C o hasta 24 horas
a Tº Ambiente, protegido de la luz(mirar
coloración).
Si el color de la solución cambia a rosado, esto
indica descomposición.
 Dacarbazina
Usos:

Tratamiento del melanoma maligno.

Tratamiento de la enfermedad de Hodgkin

(AVBD)

 Fibrosarcoma y Rabdomiosarcoma;
Neuroblastomas; y glucagonoma maligno
(tumor de los islotes del páncreas, que lleva
a un aumento del glucagon).
MEDICAMENTOS
CITOSTÁTICOS
 Alquilantes

 Antimetabolitos

 Alcaloides de las Plantas

 Antibióticos

 Cisplatino y Derivados

 Dacarbazina

Enzimas
 L-Asparaginasa
Es una proteina compuesta por 90
aminoacidos Extraida de E. coli y
E. chrysanthemi

-Actualmente se encuentran
disponibles 3 tipos de L-asa:

Asparaginasa nativa
Forma Pegilada(agregado de
Asparagina Polietilenglicol PEG)
Erwinia asparaginasa
 L-Asparaginasa

Mecanismo de Acción:
Desaminación de la asparagina.

Produce: Depleción rápida y deaminación de la

asparagina en plasma y en LCR

Asparagina: Nutriente esencial para ciertos tipos

de células tumorales. Por lo que Inhibe el crecimiento
del tumor por desnutrición.
Interfiere en la síntesis de proteínas, y tb ADN y
ARN.
L-Asparaginasa
Farmacocinética:
Se puede administrar de manera IV o IM.
Baja unión a Proteínas Plasmáticas.
Presenta una vida media IM de 39 a 49 hs,
y de 8 a 30 hs de manera IV.

Eliminación: vía sistema reticuloendotelial y

proteasas. En orina sólo se detectan trazas.
La vida 1/2 está comprendida entre 8 y 30
horas.
 L-Asparaginasa
Farmacocinética:

Atraviesa pobremente la BHE (-1%).

debido a su elevado PM su distribución es
pequeña, permanece en plasma alrededor
de un 80% de su actividad, el 20% en el
sistema linfático.

La droga parece actuar principalmente en

sangre, linfa o fluidos tisulares, y una
pequeña cantidad es detectada en pulmón,
riñón, hígado y corazón.
 L-Asparaginasa

Efectos adversos:
-Se ha comunicado una menor toxicidad en niños
que en adultos.

- Digestivos: Náuseas y vómitos frecuentes.

Hepatotoxicidad frecuente y ocasionalmente
severa.
Alteración de la función pancreática y pancreatitis
ocasional.
 L-Asparaginasa
Efectos Adversos:
Hipersensibilidad!!: La más importante!!
Reacciones de hipersensibilidad y anafilácticas
ocurren en el 10-40% de los pacientes. Aparece
raramente con la 1º dosis y es más común después
del 2º o 3º ciclo.
 Se puede tratar con Antihistamínicos y/o
corticoides.
Si ocurre una reacción anafiláctica debe cambiarse el
tratamiento. La administración IM es menos
inmunógena que la intravenosa.
Urticaria, edema de laringe, broncoespasmo,
hipotensión.
 L-Asparaginasa
Efectos Adversos:

-Otros: Frecuentemente hiperamoniemia.

Menos frecuente hiperglucemia no cetónica.
Ocasionalmente hipertermia, insuficiencia renal,
trastornos del sistema nervioso central (depresión,
somnolencia, alucinaciones, edema y
parkinsonismo), alteraciones hepáticas.

- Hematológicos: Coagulopatías por déficit de

fibrinógeno y otros factores de la coagulación. La
depresión medular es rara.
 L-Asparaginasa
Anticuerpos:

•Pueden ser silentes y causar la inactivación de la

L-Asa

•“Inactivación silente”o “hipersensibilidad silente”

•Ocurren en 30% de los pacientes

•Resistencia a la asparaginasa , > nivel de

asparagina y disminución de la eficacia
terapútica. Cambio por otras formas de L-Asa
 L-Asparaginasa

Usos:
Leucemia linfoblástica Aguda

LMA

Linfoma No Hodgkin
L-Asparaginasa
Estabilidad:

 7 días en Solución fisiol o Dex 5% en

100 mL

Administración SC, IM, y EV.

Color: Gris Opalescente.

 L-Asparaginasa
Pegilada y Erwinia:
PEG: Es una versión modificada de la enzima
L-asa. Se conjuga en forma covalente con
unidades de monometoxipolietilenglicol (PEG),
dando PEG-L-asparaginasa. Que es menos
inmunogena.
•La PEG-L-asparaginasa tiene una vida media
sérica mucho más prolongada que la L-
asparaginasa con E. coli nativa. (14 días)
L-Asparaginasa
Una dosis de Peg-Asparaginasa, parece
tener actividad y toxicidad similar a 9
L-Asparaginasa nativa. Pero siempre dentro
de los 14 días de duración de la droga.

Cambia la dosis (la de la PEG es menor que

la de la nativa)

Se administra cada 14 días.

 L-Asparaginasa
Erwinia:
Es una L-Asparaginasa obtenida de Erwinia
chrysanthemi, ya que la enzimas son
inmunológicamente distintas, y que no
presentan sensibilidad cruzada.

Tiene una semivida de eliminación de 0.65

días, es mas corta que la de E. coli y la de
PEG-Asparaginasa, lo que implica que en el
tratamiento, la frecuencia de administración
y la dosis sea más alta que PEG
 L-ASPARAGINASA

 Erwinia asparaginasa debe ser usada

como terapia de segunda o tercera línea,
dependiendo de los pacientes que
desarrollan hipersensibilidad a la E.
Coli asparaginasa
 L-Asparaginasa

Vías de Administración:

•Faltan estudios para definir la vía óptima de

administración, la mayoría de grupos europeos usa
vía EV y los grupos norteamericanos la vía IM

EV picos de concentración plasmática más

altos
IM incremento más lento de la actividad de
asparaginasa
COMPARACIÓN L- ASPARAGINASAS

Característica Vida media Vía de Equivalencia de

administración dosis

E. Coli 1.44 días EV 5.000UI/m2 x 4

asparaginasa

PEG- 5.73 días EV 1.000 UI/m2 x 1

asparaginasa
Erwinia- 0.65 días IM 5.000 UI/m2 x 4
asparaginasa
 ANTICUERPOS
MONOCLONALES
 ANTICUERPOS
MONOCLONALES
• Los anticuerpos monoclonales son
glucoproteínas especializadas que hacen
parte del sistema inmune, producidas por las
células B, con la capacidad de reconocer
moléculas específicas (antígenos).

• Son herramientas esenciales en el ámbito

clínico y biotecnológico, y han probado ser
útiles en el diagnóstico y tratamiento de
enfermedades infecciosas, inmunológicas y
neoplásicas.
 ANTICUERPOS
MONOCLONALES
• Actualmente, la incorporación de las
técnicas de biología molecular e ingeniería
genética y proteica han permitido ampliar el
horizonte de la generación de anticuerpos
monoclonales y sus usos, y se han
encontrado técnicas como la hibridación, la
quimerización, la humanización y la
producción de anticuerpos monoclonales
totalmente humanos.
 RITUXIMAB
• Es un anticuerpo monoclonal quimérico murino/humano que se une
específicamente al antígeno CD20.

• Éste antígeno es una proteína de transmembrana fosforilada presente en

linfocitos B maduros y en las células pre-B que se expresa en más del 90% de
todos los linfomas no-Hodgkin (LNH) de células B.

 El rituximab actúa al unirse al antígeno CD20 de las células B normales y

malignas. A continuación, las defensas inmunitarias naturales del cuerpo
atacan y destruyen las células B marcadas. Las células madre no tienen el
antígeno CD20. Esto hace posible que las células B se regeneren después del
tratamiento.
 DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
 En tratamientos de Linfonas no Hodking se utilizan 4 dosis semanales de
375mg/m2 en combinación con quimioterapia.

 La via de administración puede ser IV y SC

ESTABILIDAD
Estabilidad
Solvente
Conc. Final
Fármaco Presentación para la Diluciòn
del vial. Refrigerado
preparación Tº
Ambiente
F/A 100 y
Rituximab 10mg/mL Sol. Fisio entre 1 y 4mg/mL 24horas 24horas
500mg
 EFECTOS ADVERSOS

 Cardiovascular: edema periférico, hipertensión.

 Sistema nervioso central: fatiga, escalofríos, neuropatía, dolor de cabeza,
insomnio, dolor.
 Dermatológico: erupción cutánea, prurito, sudores nocturnos.
 Endocrino y metabólico: aumento de peso.
 Gastrointestinal: náuseas, diarrea, dolor abdominal.
 Hipersensibilidad (relacionado a velocidad de infusión)
NO SE DEBE ADMINISTRAR EN PUSH!
 BEVACIZUMAB

Actúa al afectar el proceso de angiogénesis, está dirigido e

inhibe el factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV)
humano.

El FCEV es una citocina (una pequeña proteína liberada por

las células que poseen efectos específicos sobre el
comportamiento de las células) que al interactuar con los
receptores en la célula produce la formación de nuevos vasos
sanguíneos o angiogénesis.
 INDICACIONES

 Cáncer colo-rectal metastásico

 Cáncer de mama metastásico
 Cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)
avanzado
 Glioblastoma
 Cáncer de ovario epitelial, trompa de Falopio o
peritoneal primario
 Cáncer de cuello uterino persistente, recurrente o
metastásico:
 ESTABILIDAD

Estabilidad
Conc. Final Solvente para
Fármaco Presentación Diluciòn
del vial. la preparación
Refrigerado
Tº Ambiente

entre 1,4 y
Bevacizumab F/A 100 y 400mg 25mg/mL Sol. Fisio 48 horas 48 horas
16,5mg/mL

Se administra vía EV y las dosis varían según la patología

 TRASTUZUMAB

Trastuzumab actúa al dirigirse al receptor de HER2/neu en las células

cancerosas.
El gen HER2 produce un receptor de proteínas en la superficie de la célula
que indica el crecimiento normal de la célula al darle la orden de dividirse y
multiplicarse.
Algunos tejidos de las mamas con cáncer poseen un exceso de HER2
(sobreexpresión de HER2/neu), lo que produce la división y multiplicación
de las células con mayor rapidez.
Trastuzumab se une a los receptores de HER2 para evitar que las células se
multipliquen, de manera que el cáncer no continúe aumentando y su
evolución disminuya.
También puede actuar mediante la estimulación de un mecanismo
inmunitario.
 ESTABILIDAD
Estabilidad
Estabilidad
reconstituida
Presentació Conc. Final del Solvente para
Fármaco Solvente Diluciòn Tº
n vial. la preparación
Ref Tº Amb Refrigerado Ambient
e
100 - 160 Agua p/ Soln Fisiologica
Trastuzumab mg inyect 48h no 21 mg/mL 100 - 250 mL 24 hs 24 hs

Se administra vía EV con filtro de 0,2um

 EFECTOS ADVERSOS

HIPERSENSIBILIDAD
Dolor de cabeza (cefalea)
Diarrea
Dolor abdominal
Dolor de espalda
Infección
Síntomas seudogripales
Vómitos
Tos
Dificultad para respirar (disnea)
Rinitis o faringitis
Insomnio
Erupción cutánea
Mareos
Inflamación (usualmente de los pies, los tobillos o las manos)
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