10 Equilibrio ácido-base

H.A. Repetto

Introducción que existían dos enfoques generales. Una lí-

nea de pensamiento sostuvo que los trastor-
Las alteraciones del equilibrio de ácidos y nos acidobásicos debían interpretarse como
bases generan alteraciones en la función ce- procesos fisiológicos; por lo tanto, los térmi-
lular. Su diagnóstico adecuado permite co- nos «acidosis», «alcalosis», «respiratoria» y
rregirlas y evitar la acción deletérea sobre el «metabólica» expresan alteraciones del
organismo. En condiciones de equilibrio, los equilibrio y la función, y tienen etiologías y
mecanismos fisiológicos funcionan para mecanismos fisiopatológicos que deben
mantener un estado ácido-base (EAB) que diagnosticarse. El segundo grupo sostuvo
mantiene la concentración (actividad) del que los trastornos debían verse como el esta-
ion hidrógeno (H+) en un rango nanomolar do de la sangre cuando se realiza el análisis,
muy estrecho (35-45 nM/l), cuyos cambios y sugirió los términos para describir el mis-
son detectados por las células generando al- mo en un punto en el tiempo (2). El tema
teraciones funcionales de las moléculas que más conflictivo resultó ser la cuantificación
mantienen su vitalidad (fosforilación oxida- del componente metabólico, ya que fue más
tiva, transporte, metabolismo, etc.). Por tra- fácil consensuar las medidas que expresan el
tarse de un sistema muy complejo, el enfo- componente respiratorio y la concentración
que diagnóstico fue objeto de controversias o actividad del H+. Este grupo, compuesto en
entre químicos, fisiólogos y clínicos, que su mayoría por los químicos escandinavos,
obligaron a intentar un consenso de concep- intentó que la medida del componente me-
tos y definiciones, y que se logró con el de- tabólico fuese independiente de la interac-
nominado Current concepts of acid-base measu- ción CO 2 -HCO 3 – , titulando la muestra
rement en la Academia de Ciencias de Nueva —mantenida con pCO2 y temperatura fi-
York, los días 23 y 24 de noviembre de 1964 jas— in vitro con ácido o base hasta llevarla al
(1). De las intensas discusiones quedó claro pH 7,40, y denominaron al número de mi-

178
 Equilibrio ácido-base

liequivalentes necesarios como «exceso de En presencia de un amortiguador la [H+] =

base». Esta determinación equivale a la dife- K [ácido] / [anión] (Henderson, 1909), don-
rencia entre la base buffer (3) total de la san- de K es la constante de disociación del par.
gre y la que contiene el paciente. Al ser pH el logaritmo negativo: pH = pK +
Nuestro enfoque (4) sigue la línea del gru- [anión] / [ácido] (Hasselbach, 1916).
po fisiológico (5), ya que en el diagnóstico pK. El pH en el que un compuesto está di-
clínico se parte de hipótesis fisiopatológicas y sociado en un 50%. Se entiende que el par
se utilizan las determinaciones de laboratorio será mejor amortiguador cuanto su pK esté
para comprobar el estado de desequilibrio y más cerca del pH de la solución, ya que podrá
los mecanismos compensadores. Por lo tan- aceptar o liberar H+ de acuerdo con el cambio
to, este conocimiento permitirá corregir las que se produzca, corrigiendo la [H+].
alteraciones de forma fisiológica. Principio isohídrico. En una solución
Los estudios experimentales en perros y con varios pares amortiguadores, la relación
en voluntarios sanos han permitido cuanti- entre la base (anion buffer) y el ácido será
ficar aproximadamente los rangos de res- igual para todos ellos. En el caso de la sangre
puestas fisiológicas ante alteraciones pri- es de 20/1. Este principio es el que permite
marias y detectar de esa manera trastornos conocer el estado de titulación de todos los
secundarios (6,7). Por otro lado, utilizando amortiguadores a partir de determinar sólo
el principio fisicoquímico del equilibrio uno. De esta manera, de acuerdo con la ecua-
eléctrico se pueden calcular concentracio- ción de Henderson-Hasselbach, pH = pK +
nes de iones que no se determinan de ruti- log [HCO3–] / [H2CO3]. Multiplicando la pre-
na en el laboratorio, y que permiten diag- sión parcial de dióxido de carbono (pCO2)
nosticar el mecanismo de generación del por su coeficiente de solubilidad (0,0206) se
desequilibrio y, en consecuencia, orientar obtiene [H2CO3]. Por lo tanto, para el CO2 to-
el tratamiento. tal: pH = 6,1 + log [HCO3–] / (pCO2 0,0206).
Como la ecuación tiene tres incógnitas, de-
terminando dos de ellas se puede calcular la
Definiciones tercera. Esta fórmula es la que tiene progra-
mada la computadora del aparato de Astrup,
Ácido. Donante de protones. que mide la pCO2 y el pH con los electrodos
Base. Aceptador de protones (Brønsted- correspondientes y calcula la [HCO3–]. Cono-
Lowry). ciendo estos términos para el par HCO3–/
Amortiguador. Sustancias que al estar pre- H2CO3 sabemos que los otros pares amorti-
sentes en una solución aumentan la cantidad guadores mantienen la misma relación. En
de ácido o base que debe añadirse para produ- condiciones de equilibrio y con pH = 7,4, la
cir un cambio en una unidad de pH. Para los misma es de 20/1.
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líquidos biológicos se trata de ácidos débiles Equilibrio del CO2 total. De acuerdo con
cuya constante de disociación (pK) debe estar su concentración relativa en un sistema se
cercana al pH extracelular o intracelular. Los produce la siguiente reacción:
más abundantes son los aniones de los ácidos
H2CO3
fosfórico, carbónico, ácidos orgánicos y los gru- HCO3– + H+ ↔ ↔ CO2 + H2O
AC
pos aniónicos de las moléculas proteicas (la al-
búmina circula mayormente como polianión). La adición de ácidos fijos al sistema activa
pH. Logaritmo de la inversa de la concen- la reacción hacia la derecha, consumiendo
tración de H+ ([H+]) (Sørensen, 1909). Ya que HCO3– y generando H2CO3, que es rápida-
la actividad del H+ es similar a su concentra- mente deshidratado por la anhidrasa carbó-
ción, se puede medir con electrodos. nica (AC) generando pCO2. En el organismo,

179
Nefrología pediátrica

este sistema está abierto por la ventilación, disminuir la ventilación, modificando así la
que maneja su presión parcial. Por otro lado, pCO2 en la misma dirección de la modifica-
la disminución de la ventilación, al aumentar ción del HCO3–. Cuando la alteración primaria
la pCO2, activa la reacción hacia la izquierda, es respiratoria, se producen dos fenómenos.
generando CO3H–. El H+ es amortiguado por Como se vio en la reacción de equilibrio del
los amortiguadores no-bicarbonato. CO2, el aumento de la pCO2 genera HCO3–, y
En la definición del principio isohídrico se viceversa. Este proceso es una reacción quími-
indicó que el pK del HCO3–/ H2CO3 es 6,1; en ca instantánea. Por otro lado, el riñón modifi-
tanto que el fosfato (que es de 6,7) se acerca ca el umbral de reabsorción de HCO3– estimu-
más a 7,4. Sin embargo, al regularse la con- lando la misma ante el aumento de la pCO2, y
centración del ácido carbónico por la ventila- viceversa. Éste es un cambio funcional que se
ción, el sistema es abierto y no se satura, y produce de forma progresiva y que alcanza su
funciona mientras exista una concentración máxima capacidad después de 36-48 h.
suficiente de HCO3–, en tanto que el aumen- Respuesta compensadora fisiológica
to de la concentración de la forma diácida del (bandas de compensación). Numerosos
fosfato hace que se revierta la reacción y deje estudios realizados en perros y seres huma-
de actuar como amortiguador. nos han mostrado que en individuos sanos
El problema del HCO3– es que se consume la respuesta tiene una magnitud que presen-
en la reacción. El riñón, funcionando ade- ta una relación con la magnitud del trastor-
cuadamente, se encarga de regenerarlo. no primario. Estas «bandas» permiten pre-
Acidosis. Proceso que produce un des- decir con un intervalo de confianza del 95%
equilibrio por un aumento de ácidos o pérdi- el cambio que se producirá en el otro sistema
das de base. si funciona adecuadamente. Cuando el cam-
Alcalosis. Proceso que produce un des- bio está fuera de estos límites, debe postular-
equilibrio por un aumento de bases o pérdida se un trastorno mixto y buscar la causa fisio-
de ácidos. patológica.
Respiratoria. Cuando la alteración es de Equilibrio iónico. En la década de 1950,
la pCO2 (representa el ácido carbónico, ácido James Gamble estableció el equilibrio iónico
volátil). del plasma. La suma de los cationes dosados
Metabólica. Cuando la alteración es de los (Na+, K+, Ca2+, Mg++) es mayor que la de los
ácidos fijos o de las bases amortiguadoras. En aniones que se dosan habitualmente (Cl–,
el líquido extracelular (LEC), que es donde HCO3–). Esta diferencia genera una «brecha
se miden las variables con el laboratorio, el aniónica» o anión restante (AR) (8,9) (en in-
HCO3– es el responsable de la mayor parte de glés, anion gap), que está compuesta por las
la amortiguación. cargas negativas de las proteínas (práctica-
Simple. Donde hay un solo factor etiopa- mente la albúmina, de mayor concentración
togénico responsable. y circulando en gran proporción como un
Mixta. Cuando hay dos o más causas si- polianión al pH sanguíneo), y los aniones de
multáneas primarias. ácidos orgánicos (lactato, piruvato, acetoace-
Mecanismos de compensación (6,7). En tato, b-hidroxibutirato) e inorgánicos (sulfa-
los mamíferos, cuando se produce una altera- tos y fosfatos) (fig. 10-1).
ción del equilibrio de ácidos y bases, se esti- Dentro de este AR, la albúmina y el fosfato
mulan mecanismos que tienden a corregirla, (pK = 6,8; su forma dibásica acepta protones)
y que disminuyen los cambios en el pH. Si la actúan como amortiguadores. Su concentra-
alteración primaria es metabólica, los centros ción en estado de equilibrio es 16 ± 4 mEq/l.
respiratorios son estimulados por el cambio Debido a que el Na+ constituye más del 95%
inicial del pH y por la pCO2 para aumentar o de la concentración de cationes, y que la con-

180
 Equilibrio ácido-base

+ –

VN 12 mEq/l ± 3
Cl Proteinatos (albúmina)
Na
Aniones rCetoácidos
Ácidos orgánicos wÁcido láctico
HCO3 qÁcido pirúvico
Figura 10-1. Relación entre anio- AR r SO H–
nes y cationes plasmáticos (equili- Aniones
w 4
Ácidos inorgánicos q PO4H2 –
brio eléctrico).

centración de K+ se mueve sólo en un rango CO3H– filtrado, y b) regenera el CO3H– consu-

estrecho compatible con la vida, también se mido en el LEC titulando aniones de ácidos
puede calcular como [Na+] – ([Cl–] + [HCO3–] débiles y excretando amonio.
= 12 ± 3 mEq/l. En la nefrona proximal, el H+ es secretado
por el contratransportador electroneutro
Na+/H+ (NHE3) —que también puede secre-
Homeostasis fisiológica tar NH4+—, titulando el CO3H– filtrado (figu-
ra 10-2). El H2CO3 generado es deshidratado
El metabolismo de las proteínas y, en me- por la AC IV del ribete en cepillo a CO2 y
nor grado, de los lípidos produce 1-1,5 mEq/ H2O (10). En el túbulo proximal, la AC IV
kg de peso (aproximadamente el doble en el también se encuentra en las membranas ba-
niño) de ácidos orgánicos que salen de la cé- solaterales proximales, donde favorece el
lula. En el LEC se disocian y el H+ es titulado transporte de HCO3– (11). El CO2 vuelve a la
por el HCO3–. El CO2 generado es eliminado célula por difusión pasiva (y/o a través de
por la ventilación. El CO3H– consumido es re- una acuaporina), donde es nuevamente hi-
generado miliequivalente por miliequivalen- dratado por la AC II citosólica (10), generan-
te por el riñón. do H2CO3. De su disociación surge el HCO3–,
Este proceso lo realiza secretando hidro- que es transportado a través de la membrana
geniones a lo largo del túbulo, mecanismo basolateral por un cotransportador (kNBC1)
por el que secuencialmente: a) reabsorbe el activado por el gradiente de concentración

Luz tubular Sangre

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Na + VN 12 mEq/l ± 3
HCO3 Na+
NHE-3 NBC-1
H+ 3 HCO3

H2CO3 H2CO3
3 Na+
+
Figura 10-2. Túbulo contorneado CA IV CA II 2K
proximal. AC: anhidrasa carbónica;
K+
NBC-1: cotransportador 3 HCO3–/
H2O CO2 CO2 H2O
Na+ATPasa 3Na+/2K+; NHE-3: inter-
cambiador electroneutro Na+/H+.

181
Nefrología pediátrica

generado, y transporta 3 mEq de HCO 3– y electronegatividad que favorece la secreción

1 mEq de Na+ al organismo, generando elec- de H+. Este fenómeno evidencia la correla-
tropositividad IC (v. fig. 10-2). Este meca- ción de todas las piezas de la maquinaria de
nismo permite reabsorber cerca del 75% del proteínas de membrana de las células epite-
HCO3– filtrado. En el asa ascendente de Hen- liales tubulares. El HCO3– liberado por diso-
le se sigue reabsorbiendo por un mecanismo ciación del H2CO3 en el interior de la célula
similar (menos eficiente porque no existe la es transportado al organismo por un inter-
AC del ribete en cepillo del túbulo proxi- cambiador electroneutro en intercambio
mal), llegando menos del 10% a la nefrona por cloro (AE1) (fig. 10-3). La membrana
distal. A medida que desciende la [HCO3–] apical expresa también una ATPasa que
en la luz tubular, el H+ secretado titula otros intercambia H+/K+, pero que funciona espe-
amortiguadores, fundamentalmente el fos- cialmente en la reabsorción de K+. Su acti-
fato, y genera lo que puede medirse como vación es importante en la contribución del
acidez titulable. mantenimiento de la alcalosis metabólica
Una vez reabsorbido todo el HCO3– filtra- en la depleción de K+.
do, la secreción de H+ conduce a la genera- En esta etapa, el amortiguador urinario
ción de nuevo HCO3–, que corresponde al más importante es el amonio (NH4+), produ-
consumido en la titulación de los ácidos del cido como NH3/ NH4+ en las células epiteliales
metabolismo celular en el LEC. A partir del del túbulo proximal a partir de aminoácidos
túbulo conector (12), las células comienzan (glutamina). El metabolismo de éstos genera
paulatinamente a diferenciarse en principa- HCO3–, que también se recupera en el medio
les e intercaladas. Las principales expresan las interno, confirmando la maravillosa capaci-
proteínas encargadas de manejar el H 2O y dad económica de la naturaleza, adquirida
los electrolitos. Las intercaladas A o alfa, las por la evolución y la selección.
que transportan H+ a la luz tubular y HCO3– En situaciones de alcalosis, que requieren
al interior del organismo y se detectan acti- excreción de HCO3–, se activan las células in-
vadas en situación de equilibrio o ante una tercaladas B o beta, que expresan la ATPasa
sobrecarga de ácidos. En la membrana api- vacuolar en la membrana basolateral, y se-
cal tienen una ATPasa H+ (vacuolar) que se- cretan HCO3– a la orina por un intercambia-
creta H+ contra gradiente. Al llegar la orina dor neutro Clˉ/ HCO3– (pendrina o AE4), rea-
al colector cortical, la reabsorción de Na+ fa- lizando un transporte vectorial como en
cilitada por el canal epitelial de Na+ genera espejo de las alfa.

Luz tubular Sangre

H+ ATPasa AE1 HCO3
H+
Cl–
Cl–
HPO4– H2CO3
H+ K+ ATPasa Kcc4
K+
H+ Figura 10-3. Colector cortical. H+-
NH3 3 Na+ ATPasa: enzima secretora de H+; H+-
K+ 2 K+ K+-ATPasa: enzima intercambiadora
CO2 H2O de H+ y K+; AE1: intercambiador de
K+ aniones (Cl– y CO3H–); Kcc: cotrans-
CAll
H2PO4– NH4+ portador Cl– y K+ ATPasa 3Na+/2K+;
Célula intercalada tipo a AC: anhidrasa carbónica.

182
 Equilibrio ácido-base

Consecuencias de la acidosis crecimiento similar a la insulina (somatomedi-

metabólica (9) na), que estimula al cartílago de crecimiento.
Manifestaciones clínicas. Son inespecíficas:
Manifestaciones pulmonares. Taquip- taquipnea e hiperpnea (respiración de
nea e hipocapnia producidas por el incre- Kussmaul), fatiga, debilidad, malestar, inapeten-
mento de la ventilación secundario a la dis- cia, náuseas, vómitos y a veces dolor abdominal.
minución del pH en el fluido cerebroespinal. La más importante es la hiperventilación, que,
Efectos cardiovasculares. Depresión de en ausencia de patología pulmonar, alerta sobre
la contractilidad miocárdica por la disminu- la posibilidad de acidosis metabólica.
ción del pH intracelular, vasodilatación en el En la acidosis metabólica crónica se produ-
árbol arterial y vasoconstricción en el veno- ce deterioro del crecimiento.
so. Las catecolaminas contrarrestan este efec-
to con vasoconstricción.
Efecto sobre oxigenación tisular. La Consecuencias de la alcalosis
acidemia aumenta la liberación de O2 a los metabólica (9)
tejidos, cambiando la curva de disociación de
Hb a la derecha. Además de los problemas que generan los
Efectos sobre el potasio. Depende de la desequilibrios hidroelectrolíticos que van
intensidad y del grado de acidosis. La trasloca- acompañados de alcalosis metabólica, la al-
ción con hiperpotasemia ocurre con el au- calemia (disminución de la [H+] por debajo
mento de ácidos minerales de forma sistemá- de 35 nM/l – pH > 7,45) produce:
tica, pero lo hace irregularmente en las
acidosis orgánicas (láctico, betahidroxibutíri- 1. Aumento de la fijación de O2 a la Hb →
co), ya que los ácidos orgánicos pueden difun- menor aporte tisular.
dirse fácilmente a través de las membranas. 2. Depresión del centro respiratorio → hi-
Efectos sobre el metabolismo de las pro- poventilación.
teínas. Induce catabolismo proteico, lo cual 3. Hiperexcitabilidad del miocardio → arrit-
resulta en un balance nitrogenado negativo. mias (mayor riesgo en cardiopatías pre-
Efecto sobre el calcio. Produce un des- existentes).
plazamiento del Ca2+ unido a la albúmina, 4. Hiperexcitabilidad del sistema nervioso
con el consecuente incremento del calcio ió- central → convulsiones (más frecuente
nico. La acidosis crónica se asocia con movili- en lactantes).
zación del Ca2+ óseo y calciuresis, lo que con- 5. Desionización del Ca2+ → tetania.
tribuye en la patogenia de la osteodistrofia
renal y de los trastornos del crecimiento que
se presentan en todas las patologías que cur- Algoritmo diagnóstico
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san con acidosis metabólica persistente. de las alteraciones (4)

Efecto sobre el sodio. Inhibe la reabsor-
ción de Na+ a nivel proximal y distal; además, 1. Interrogatorio.
un aumento del Na+ intercambiable prove- 2. Examen físico.
niente del hueso contribuye a una mayor na- 3. Laboratorio:
triuresis. a) pH actividad o concentración de H
Efecto sobre el fósforo y magnesio. Dis- (unidades).
minuye la reabsorción proximal de fosfato y la b) pCO 2 componente respiratorio
de magnesio en el asa ascendente de Henle. (mmHg).
Efecto sobre la somatrofina. Interfiere c) HCO 3 – componente metabólico
con la generación y la actividad del factor de (mmol o mEq/l).

183
Nefrología pediátrica

24 × pCO2 de la sangre (arterial, capilar arterioliza-

4. Coherencia interna [H+] = —————
[HCO3–] da o venosa) y de la fracción inspirada de

oxígeno (FIO2). Su dispersión normal en
5. Respuesta compensadora:
sangre arterial respirando aire ambiente
Acidosis metabólica → Descenso pCO2 =
(FIO2: 0,21) es de 35 a 45 mmHg.
1,25 × 1 mEq/l de [HCO3–].
3. El HCO3– sirve para cuantificar una con-
Alcalosis metabólica → Ascenso pCO2 =
centración del componente metabólico.
0,7 × 1 mEq/l de [HCO3–].
Se expresa como mM/l (al ser monova-
Acidosis respiratoria:
lente es lo mismo que mEq/l). Tiene la
Aguda → Ascenso [HCO3–] = 0,1 mEq/l ×
ventaja sobre otras medidas del compo-
1 mmHg pCO2.
nente metabólico de que nos informa de
Crónica → Ascenso [HCO 3 – ] = 0,35
un electrolito real y presente en el plas-
mEq/l × 1 mmHg pCO2.
ma, que tiene un volumen de distribu-
Alcalosis respiratoria → Descenso [HCO3–]
ción que se puede medir y cambiar tera-
de magnitud similar aproximada.
péuticamente modificando cantidades y
6. Volver a los datos clínicos.
concentraciones que se administran por
7. Mecanismo de generación; equilibrio ió-
vía parenteral o intestinal.
nico.
Cálculo del anión restante: [Na+] – ([Cl–]
La determinación de estos tres datos en el
+ [HCO3–]) = VN 12 ± 3 mEq/l.
laboratorio se hace habitualmente con elec-
Cl– esperado: 75% del valor de la natre-
trodos que miden la actividad eléctrica del H+
mia.
y lo expresa como pH y la pCO2. El bicarbo-
8. Integración clínica.
nato se calcula mediante la fórmula de Hen-
Paso 1. El interrogatorio debe rescatar da- derson-Hasselbach.
tos sobre síntomas respiratorios, diuresis, Paso 4. Esto demuestra que tiene que exis-
pérdidas anormales de líquidos (diarreas, po- tir una coherencia matemática entre los tres
liuria, sudoración profusa, vómitos), estados valores que pueden controlarse usando la
catabólicos, otras enfermedades intercurren- fórmula de Henderson: [H+]= 24 × pCO2/
tes o enfermedades crónicas, así como ante- HCO3–. La relación entre pH y [H+] se puede
cedentes familiares (p. ej., diabetes, fibrosis obtener de la tabla 10-1.
quística del páncreas, etc.). Esta relación también puede obtenerse te-
Paso 2. El examen físico será completo, re- niendo en cuenta que pH 7 = 100 nM/l de
gistrando especialmente datos cuantitativos [H+], y que cada 0,1 de aumento del pH se
como peso, frecuencia cardíaca y respirato- corresponde con un descenso del 20% de
ria, presión arterial (ortostatismo), perfusión [H+] hasta que 7,4 = 40 nM/l. La misma rela-
periférica, sed, sensorio y signos que evalúen ción se mantiene con un pH superior a 7,4; a
el estado de hidratación. esta relación se la denomina coherencia inter-
Paso 3. Los tres datos de laboratorio que na (de índole matemática).
permiten evaluar en un punto dado el EAB Paso 5. A continuación se debe evaluar la
de la sangre son: respuesta compensadora del otro sistema
responsable de mantener estable la [H+]. Si la
1. El pH. Expresa la actividad del H+ libre. alteración primaria es del sistema metabóli-
Se expresa en unidades de pH. co, la compensación será respiratoria, y vice-
2. La pCO2. Cuantifica con precisión el ni- versa.
vel de ventilación pulmonar. Se expresa La magnitud de esta compensación se ha
en milímetros de mercurio (mmHg); sus evaluado en animales y en voluntarios hu-
valores normales dependen del origen manos sanos, y se ha podido establecer una

184
 Equilibrio ácido-base

Tabla 10-1. Relación entre pH y H+

pH H+ nEq/l pH H+ nEq/l pH H+ nEq/l

7,80 16 7,45 35 7,10 79

7,75 18 7,40 40 7,05 90
7,70 20 7,35 45 7,00 100
7,65 22 7,30 50 6,95 112
7,60 25 7,25 56 6,90 126
7,55 28 7,20 63 6,85 141
7,50 32 7,15 71 6,80 159

respuesta esperada cuantificable (4). Si el pa- Cuando la alteración primaria es respira-

ciente no tiene esta compensación dentro de toria, se producen dos etapas sucesivas de
un cierto límite, debe plantearse la posibili- compensación. La primaria es instantánea
dad de que este sistema también esté altera- por titulación de los amortiguadores no bi-
do y volver a revisar los aspectos clínicos para carbonato de acuerdo con esta reacción:
explicar esto en términos fisiopatológicos. pCO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3–. El H+ re-
En la acidosis metabólica se produce un sultante es titulado por otros amortiguado-
descenso primario del bicarbonato; los estí- res. Por cada milímetro de mercurio de as-
mulos producidos por el aumento de la pCO2 censo o descenso de la pCO2 sigue un cambio
y el descenso del pH incrementan la ventila- en la misma dirección de 0,1 mEq/l de HCO3–.
ción, lo que conduce a un descenso de la A continuación, después de más de 24 h, se
pCO2 que tenderá a normalizar el pH. Este expresa el cambio producido en el umbral re-
descenso será aproximadamente de 1,25 nal de bicarbonato, lo que lleva a una varia-
mmHg por cada 1 mEq/l de disminución del ción de 0,35 mEq/l de HCO 3 – por cada
HCO3–. Multiplicando la diferencia entre la 1 mmHg de pCO2.
[HCO3–] normal y la observada (DCO3H–) por De manera que en una acidosis respirato-
1,25 se puede obtener la pCO2 esperada en ria aguda, la variación será menor que en
condiciones fisiológicas. Si la que presenta el una acidosis respiratoria de más de 24 h de
paciente es diferente en más de 3 mmHg, evolución. Lo mismo ocurre con la alcalosis
debe considerarse la posibilidad de una alte- respiratoria.
ración asociada. Paso 6. Si se diagnostica un trastorno mix-
Ejemplo: un niño que tiene una acidosis to, es preciso volver a evaluar el mecanismo
metabólica con [HCO3–] de 18 mEq/l. [HCO3–] de generación del segundo con la clínica del
normal 24 mEq/l – 18 = 6 × 1,25 = 7,5. paciente.
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Por lo tanto, la pCO2 esperada será: pCO2 Paso 7. El tercer paso —combinando los
normal = 40 – 7,5 = 32,5. Si la pCO2 del niño datos de la clínica y el laboratorio— consiste
es mayor que la esperada, existe hipercapnia en intentar diagnosticar el mecanismo de ge-
(acidosis respiratoria), y si es menor, hay hi- neración del problema. En este punto es con-
pocapnia (alcalosis respiratoria). Es necesario veniente volver a un análisis fisiopatológico.
volver a evaluar al paciente clínicamente Los trastornos fundamentalmente respi-
para explicarla. ratorios se generan por la retención de CO2,
La misma relación predecible se conoce hipercapnia, o por su eliminación exagerada,
para la alcalosis metabólica: incremento de hipocapnia.
0,7 mmHg de la pCO2 por cada 1 mEq/l de En el caso de los trastornos metabólicos,
aumento del HCO3–. su génesis es más complicada.

185
Nefrología pediátrica

La acidosis metabólica puede producirse vamente pequeñas comparadas con la del

por un balance positivo de ácidos o por una Na+, y que sus modificaciones se producen
pérdida de bases. en un margen pequeño, en la práctica clíni-
El balance positivo puede producirse: ca se puede prescindir de ellos para el cálculo
que nos ocupa.
1. Por un ingreso exógeno de ácidos fijos De esta manera: [Na+] – ([Cl– ] + [HCO3–])
(intoxicaciones). = AR, o bien, 140 mEq/l – (104 mEq/l + 24
2. Por un aumento de la producción de áci- mEq/l) = 12 mEq/l. �������������������������
El valor considerado nor-
dos endógenos (cetoácidos en la diabe- mal es 12 ± 3 (DE), con una concentración
tes, ácido láctico en cualquier situación de albúmina de 4 g/dl y un pH de 7,4. Éste
catabólica con hipoxia tisular o en erro- estará aumentado en todas las situaciones de
res congénitos del metabolismo). acidosis metabólica por balance positivo de
3. Por una disminución de la excreción re- ácidos fijos, anteriormente comentadas.
nal de los ácidos fijos sulfúrico y fosfórico Cuando desciende la concentración de albú-
en la insuficiencia renal avanzada o en mina (que acepta H+) o disminuye el pH (el
situaciones de oliguria extrema. Es fre- aumento de la [H+] titula las cargas aniónicas
cuente que se combinen más de un solo libres), el AR esperado (corregido) (13) es
mecanismo en un mismo paciente. menor. Se puede estimar aproximadamente
descendiendo 2 mEq/l por cada 1 g/dl de des-
Todas estas situaciones se expresarán en censo de la albúmina, y 1 mEq/l por cada 0,1
el laboratorio por el aumento de la concen- de descenso del pH. El aumento de la con-
tración de los aniones de los ácidos involu- centración de ácidos fijos será, por lo tanto, la
crados (AR), habitualmente no dosados en diferencia entre el esperado y el calculado
el laboratorio de rutina (v. fig. 10-1). Tal para el paciente con la pauta de electrolitos
como quedó reflejado en la definición de (9,14) (fig. 10-4).
«Equilibrio iónico», éste se puede calcular El segundo mecanismo de generación de
teniendo las concentraciones de (Na+ + K+ + acidosis metabólica es el balance negativo
Ca2+ + Mg2+) – (Cl– + HCO3–). Dado que las de álcali, y su pérdida en la patología huma-
concentraciones de K+, Ca+ y Mg+ son relati- na puede ser por el aparato digestivo o por

Cl– Cl Cl Cl Cl Cl
75% >75% >75%
Na Na Na

HCO3- CO3H– HCO3- HCO3-

CO3
AR AR AR AR AR AR

Aumento de ácidos fijos Pérdida de bicarbonato Mixta

Figura 10-4. Las dos primeras columnas de las tres figuras expresan la relación eléctrica en equili-
brio. En la primera, el descenso de la [HCO3–] corresponde al aumento del anión restante (AR); en la
segunda, la [Cl–] corresponde al descenso de la [HCO3–], y en la tercera, la [HCO3–] desciende, en par-
te, por titulación de ácidos fijos y, en parte, por pérdida.

186
 Equilibrio ácido-base

el riñón. En estos casos, el descenso de la de volumen arterial efectivo, que, estimu-

concentración de HCO 3 – plasmático se lando la reabsorción de Na+, debe acompa-
acompañará de un AR normal. Como la ñarse de la secreción hacia la luz de otro ca-
suma total de la columna de los aniones tión. Esto fuerza la salida de H+ de la célula
debe seguir siendo igual a la de los cationes, epitelial cuando debería retenerse en el or-
la disminución del HCO3– será reemplazada ganismo y mantiene la reabsorción forzada
por el aumento concomitante del Cl –, y se de HCO3–. Además, la secreción de HCO3–
encontrará una acidosis metabólica hiper- por el conducto colector distal requiere
clorémica (v. fig. 10-4). Esta forma de acido- la llegada de Cl– en la luz, ya que el inter-
sis se produce en la pérdida de HCO3– por el cambio lo hace un intercambiador electro-
intestino o el riñón (p. ej., diarreas y acido- neutro de Cl–/ HCO3– (v. fig. 10-3). Ante un
sis tubulares renales). paciente con alcalosis metabólica, además de
En la práctica clínica pueden presentar- buscar datos de la historia clínica que nos
se acidosis de mecanismo mixto (diarrea orienten hacia alguna de las patologías men-
con insuficiencia circulatoria y estado cata- cionadas, resulta muy útil la determinación
bólico grave, diabetes con preservación de del Cl– urinario. Cuando la concentración es
la perfusión renal y gran pérdida urinaria menor de aproximadamente 20 mEq/l, nos
de cetoácidos) (15). La única forma de indica una situación de pérdida extrarrenal
diagnosticarlas y cuantificar cada uno de del mismo, probablemente asociada a una
sus componentes es utilizando este sencillo contracción de volumen. Si la concentración
recurso. es mayor de 40 mEq/l, es probable que la al-
En condiciones de equilibrio acidobásico, calosis se esté produciendo por una pérdida
la [Cl–] es aproximadamente el 75% de la renal de Cl– e H+.
[Na+]. Cuando supera esa cifra, existe hi- El otro dato que permite orientar entre in-
percloremia en términos de las relaciones greso de álcali exógeno, o la etapa de mante-
entre aniones y cationes. El número de nimiento descrita anteriormente, es la deter-
mEq/l por encima de la cifra de Cl– espera- minación del pH de la orina recién emitida.
do explicará el descenso de HCO3– por pér- Ya que el pK del bicarbonato en la orina es
dida (v. fig. 10-4). alrededor de 6,3, si el pH urinario es menor
La alcalosis metabólica se genera por ba- de 6,5, la excreción de HCO3– es insignifican-
lance positivo de álcali o pérdida de ácidos. El te. Este dato, en presencia de HCO3– plasmá-
primer mecanismo se presenta sólo ante un tico elevado está certificando un aumento
exceso de administración exógena, ya que del umbral renal para la excreción del mis-
no hay situaciones clínicas en las que el orga- mo, lo cual revela la puesta en marcha de los
nismo produzca álcali. La pérdida de ácido mecanismos mencionados de mantenimien-
puede ser por vía digestiva (en situaciones de to de la alcalosis.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

pérdida de secreciones del estómago), por vía

renal (como tubulopatías con pérdida de clo-
ro, hiperfunción del sistema renina-aldoste- Tratamiento
rona, o uso de diuréticos que expolian el clo-
ro y estimulan la secreción tubular de H+) o El tratamiento de los desequilibrios aci-
por la piel (fibroquística). dobásicos metabólicos debe tener como ob-
La corrección de este desequilibrio se hace jetivo la corrección de las causas que los ge-
con la eliminación del exceso de bicarbonato neran.
por el riñón. Este efecto se obtiene fácilmen- La acidosis metabólica con aumento del AR
te cuando la función renal es normal y no requiere la corrección de los desequilibrios
hay de forma concomitante una contracción de agua y sal que llevan a la hipoperfusión

187
Nefrología pediátrica

tisular y al aumento de la producción de áci- surge porque el volumen de distribución no

do láctico por metabolismo anaerobio, o es fijo para el HCO3–, sino que, debido a su
bien la administración de insulina para dis- participación en la amortiguación de ácidos
minuir la generación de cetoácidos en la con otros amortiguadores no-bicarbonato, el
diabetes. Cuando se trata de alteraciones mismo varía inversamente con su concentra-
genéticas de las enzimas que intervienen en ción inicial. Este fenómeno se ha estudiado
el metabolismo de lípidos, proteínas o hi- en perros, adultos y niños (fig. 10-5) (16-19),
dratos de carbono, la corrección del déficit y de estas mediciones se ha derivado una fór-
funcional sólo es posible por reemplazo en- mula que permite estimar ese volumen en
zimático o tratamiento genético. Dado que forma aproximada:
éstos suelen no estar disponibles, se puede
administrar álcali para mantener las con- 0,4 + 2,6 / [HCO3–] inicial, multiplicado
centraciones de HCO 3– cerca del normal, por el peso corporal [PC] en kilogramos
evitando la acción deletérea de la acidosis (es el porcentaje del PC expresado
crónica sobre el metabolismo fosfocálcico y como volumen de distribución)
el crecimiento. Lo mismo ocurre en la insu-
ficiencia renal crónica avanzada, donde es Ejemplo: un niño de 10 kg de peso tiene
imposible liberar al organismo del exceso de una acidosis metabólica con un HCO3– de
ácidos fijos. 13 mEq/l en su EAB. Se intenta reponer
En el caso de la acidosis hiperclorémica HCO 3 Na parenteral para aumentarlo a
(pérdida de bases por intestino o riñón), la 18 mEq/l. La cantidad que deberá adminis-
reposición de álcali cumple una función fi- trarse será = 5 (diferencia de concentra-
siológica y debe hacerse siempre que la aci- ción) × volumen de distribución: ([0,4 +
dosis no se corrija al recuperar el equilibrio 2,6/13] × 10 [PC] = 6 l]. La administración
hidroelectrolítico. Un ejemplo típico son las de 30 mEq de HCO3– aumentará la concen-
acidosis tubulares primarias, en las que se re- tración del mismo en 5 mEq/l.
pone el álcali perdido en el caso de la proxi-
mal (alrededor de 10 mEq/kg/día) o el HCO3–
que no se regenera en el conducto colector
en la distal (en el niño es de 2 a 4 mEq/kg/
Volumen aparente expresado como % PC

124
día, equivalente a la producción diaria de áci-
dos fijos). 104
Tal como se determinó en el enfoque diag-
nóstico, el tratamiento en las acidosis con 84
mecanismo mixto debe conducir a la correc-
ción del problema de base, pudiéndose admi- 64
nistrar álcali para la corrección del equiva-
44
lente a la hipercloremia.
Cuando es necesario administrar HCO3– 24
parenteral con el objetivo de aumentar su 0 4 8 12 16
concentración plasmática, se utiliza la fór- [HCO3] inicial en mEq/l
mula que define la relación entre solutos y
solvente en las soluciones: cantidad o masa de
Figura 10-5. Volumen aparente de distribu-
soluto = concentración × volumen de solvente. La ción del CO3H– infundido en 30 niños con acido-
incógnita es la cantidad, y la concentración sis metabólica (19). % PC: porcentaje de peso
es la diferencia entre la actual y la que se pre- corporal.
tende llegar con la corrección. El problema

188
 Equilibrio ácido-base

Una estimación aproximada de la relación gentina de Pediatría, Comité Nacional de Nefro-

entre [HCO3–] inicial y el volumen de distri- logía Pediátrica. Nefrología pediátrica. Buenos
bución expresado como porcentaje del peso Aires: Sociedad Argentina de Pediatría, Comité
Nacional de Nefrología Pediátrica; 2003; p.
corporal es la siguiente (19).
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189
 11 Alcalosis metabólica

R.A. Exeni y M.V. Viard

La alcalosis metabólica es un trastorno en mentan la eliminación del bicarbonato por vía

la regulación del estado ácido-base provocado renal. Sólo en caso de descenso de la filtración
por la pérdida de ácidos o la ganancia de bases glomerular renal, esta alcalosis se mantiene.
(1). La etiología se muestra en la tabla 11-1. Otros trastornos que comprometen la excre-
ción de bicarbonato, perpetuando la alcalosis,
son la insuficiencia cardíaca congestiva, la ci-
Fisiopatología rrosis y los estados de hipoproteinemia. Todos
estos trastornos van acompañados de una dis-
A continuación se analizan los procesos minución de la perfusión renal y en ellos pri-
fisiopatológicos que conducen a la alcalosis ma el aumento de la reabsorción de sodio y
metabólica. bicarbonato. Otras situaciones de alcalosis
metabólica se generan por el uso de:
Aumento del aporte exógeno
1. Carbonato como antiácido o quelante
de base
del fósforo.
2. Lactato en las soluciones de diálisis peri-
Administración de bicarbonato
toneal o en las soluciones parenterales.
o sus precursores (lactato, carbonato,
3. Citrato como anticoagulante, o bien usa-
citrato, acetato)
do en la plasmaféresis, o bien en combi-
La administración oral o intravenosa de bi- nación con el potasio para el tratamiento
carbonato como medida terapéutica de los de alteraciones de la excreción de calcio.
trastornos hidroelectrolíticos, o como neutra-
lizante de la acidez gástrica, da lugar a la alca- La administración de bicarbonato de sodio
losis metabólica, que se corrige rápidamente en enfermedades con una producción exce-
al ponerse en marcha los mecanismos que au- siva de ácidos (p. ej., la acidosis láctica) causa

190
 Alcalosis metabólica

hidróxido de magnesio no provocan alcalosis

Tabla 11-1. Etiología de la alcalosis porque la absorción del álcali es mínima.
metabólica
Normalmente estos antiácidos se combi-
Aumento del aporte exógeno de bases nan con el ácido clorhídrico del estómago, lo
Administración de bicarbonato o sus precursores cual resulta en la formación de cloruro de
Transfusiones plasmaféresis magnesio o aluminio. No obstante, si se ad-
Acidosis postorgánica
ministran resinas de intercambio simultá-
Medicación alcalina
Antiácidos no absorbibles, resinas de intercambio neamente, la resina se une al aluminio o al
Síndrome lácteo-alcalino magnesio y las inutiliza para la formación de
carbonatos. El catión liberado por la resina
Pérdida de ácidos fijos y cloro (responde al cloro)
Estenosis hipertrófica del píloro
(habitualmente sodio) se combina con el clo-
Pérdida de secreciones gástricas ro liberado por el aluminio o el magnesio. El
Diuréticos cloruro de sodio así formado y el bicarbonato
Posthipercapnia secretado se absorben fácilmente, dando lu-
Clorhidrodiarrea congénita
Adenoma velloso gar a la alcalosis (2).

Excesiva generación de bicarbonato (resistente al

cloro) Síndrome de leche y alcalinos
Con hipertensión
Hiperaldosteronismo primario El denominado síndrome lácteo-alcalino
Hiperaldosteronismo secundario es una entidad caracterizada por insuficiencia
Síndrome de Cushing renal crónica, hipercalcemia, nefrocalcinosis
Mineralocorticoides exógenos
y alcalosis metabólica. Este síndrome era muy
Ingestión de regaliz-tabaco-carbexolona
Deficiencia enzimática de 11 o 17 hidroxilasa frecuente cuando se utilizaban sales de carbo-
Alteraciones del metabolismo del cortisol nato, bicarbonato, carbonato de bismuto o
Síndrome de Liddle sales de magnesio para tratar úlceras.
Sin hipertensión
Síndrome de Bartter
La fisiopatología de este síndrome se basa
Síndrome de Gitelman en un círculo vicioso en el que intervienen
Depleción de magnesio tres factores: hipercalcemia, alcalemia e in-
Depleción de potasio suficiencia renal.
Otras
La absorción de grandes aportes de calcio
Enfermedad fibroquística del páncreas provoca hipercalcemia e hipercalciuria. La
Alcalosis consecutiva a la realimentación en esta- absorción de álcalis produce la eliminación
dos de desnutrición extrema de orinas alcalinas y favorece la precipitación
Alcalosis por contracción
Dietas con soja en la infancia de sales de calcio, nefrocalcinosis y grados le-
Distribución de aniones no reabsorbibles en caso ves de insuficiencia renal. La hipercalcemia
de antibióticos derivados de la penicilina causa trastornos de la concentración urina-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

ria, balance negativo de sodio, que, unido a

los vómitos (frecuentes), causa una contrac-
alcalosis de «rebote» cuando la acidosis se re- ción del volumen y un agravamiento de la
suelve y el metabolismo de los ácidos orgáni- insuficiencia renal. Esto reduce la excreción
cos genera bicarbonato. de álcali, por lo que se genera la alcalosis. El
aporte de fósforo, proveniente de la leche,
agrava el hipoparatiroidismo inducido por la
Administración de resinas de
hipercalcemia y la tendencia a la calcificación
intercambio catiónico con antiácidos
de tejidos blandos. Sigue un período de agra-
La administración de los llamados antiáci- vamiento de la hipercalcemia y la alcalosis,
dos no absorbibles que contienen aluminio o acentuándose la insuficiencia renal. El cua-

191
Nefrología pediátrica

dro revierte con la suspensión del aporte de Casi todo el H+ utilizado en este mecanis-
alcalinos, pudiendo permanecer grados leves mo proviene del espacio intracelular deriva-
de insuficiencia renal. Algunos de estos pa- do del metabolismo de los fosfatos y las pro-
cientes requieren diálisis. teínas. Aporta también una pequeña porción
el metabolismo del ácido láctico.
Alcalosis metabólica sensible
al cloro y resistente al cloro Adaptación respiratoria
En la alcalosis metabólica asociada a la deple- El segundo mecanismo adaptativo para la
ción de cloruro de sodio y a una disminución del alcalosis es el sistema respiratorio, ya que, a
volumen extracelular, el cloro desempeña un través de la hipoventilación, se produce un
papel trascendente en el mantenimiento de aumento de la presión parcial de dióxido de
la alcalosis. La deficiencia de un anión fácil- carbono (pCO2).
mente reabsorbible como el cloro incremen- El control de la ventilación depende del
ta la reabsorción de bicarbonato e impide que cerebro y es sensible a la concentración in-
el riñón elimine el exceso del bicarbonato fil- tersticial de H+.
trado. Por lo tanto, la deficiencia de cloro, La compensación respiratoria se produce
asociada a la contracción de volumen, esti- por la hipocapnia secundaria a la hipoventi-
mula la reabsorción de sodio y bicarbonato. lación, con independencia del límite de la
Cabe resaltar que en la orina las concentra- oxigenación.
ciones de cloro son muy bajas (<10 mmol/l).
Este tipo de alcalosis responde a la adminis-
Corrección renal
tración de cloro.
Un segundo tipo de alcalosis es la reabsor- El riñón tiene capacidad para eliminar el bi-
ción incontrolada de sodio por un exceso de carbonato en exceso, normalizando sus valores
mineralocorticoides. La retención de agua y plasmáticos. Más adelante se discutirán los fac-
sodio provoca, a diferencia del modelo ante- tores que hacen que este mecanismo no sea su-
rior, una expansión de volumen del espacio ficiente e interfieren manteniendo la alcalosis.
extracelular. La expansión de volumen pro-
voca una disminución en la reabsorción de
sodio en el túbulo proximal, con un aumento Factores que mantienen
de la llegada de sodio al túbulo distal, lo que la alcalosis
acentúa la secreción de hidrógeno y potasio,
manteniendo la alcalosis, y generalmente se Volumen del espacio extracelular. El ma-
asocia a hipopotasemia. A diferencia del tipo yor factor para el mantenimiento de la alcalosis
anterior, la eliminación de cloro urinario es metabólica es la depleción del volumen extra-
superior a 20 mmol/l. La administración de celular. El aumento del estímulo para la reab-
cloro, en este caso, no es efectiva. sorción de sodio ocurre por tres mecanismos de
La clave para conocer la fisiopatología de la nefrona: a) aumento de la filtración glomeru-
la alcalosis metabólica es la comprensión de lar y, como consecuencia, del bicarbonato filtra-
su mantenimiento. do; b) incremento de la reabsorción de sodio y
El primer mecanismo adaptativo es la bicarbonato en el túbulo proximal, y c) la acción
neutralización del exceso de bicarbonato por de los mineralocorticoides en la reabsorción de
el hidrógeno para neutralizar su exceso y dis- sodio que se produce en el túbulo distal.
minuir su concentración:
Aldosterona. En ausencia de cambios en el
HCO3– + H+ = CO2 + H2O volumen del espacio extracelular, cuando un

192
 Alcalosis metabólica

exceso de la actividad de la aldosterona está riñón, y así está disponible para su secreción.
presente, tal es el caso del hiperaldosteronis- Recientes evidencias sugieren que en la de-
mo primario, se mantiene la alcalosis. pleción de potasio se genera nuevo bicarbo-
Los mineralocorticoides estimulan la reab- nato en las células tubulares renales.
sorción distal de sodio y la secreción de H+, lo
que genera y mantiene la concentración ele- Hipoventilación e hipercapnia. La ele-
vada de bicarbonato. Este tipo de alcalosis me- vación de la pCO2 aumenta el umbral de bi-
tabólica se produce aunque no haya depleción carbonato directamente porque, al aumentar
de cloro ni contracción de volumen. la concentración intracelular de H+, éste está
disponible para su secreción y reclamación
Depleción de cloro. El perfil de aniones del bicarbonato, perpetuando la alcalosis.
es similar en todas las formas de alcalosis me- En resumen, la alcalosis metabólica se
tabólica. Cuando el bicarbonato plasmático mantiene sólo si la compensación renal es
aumenta la concentración plasmática de clo- obstruida por los factores discutidos ante-
ro éste disminuye, ya que el cloro es el único riormente: volumen, cloro, hipopotasemia,
anión, aparte del bicarbonato, con altas con- mineralocorticoides e hipercapnia. Estos
centraciones en el espacio extracelular, y es factores promueven la reabsorción de bicar-
rápidamente reabsorbido por el riñón. Una bonato; cuando se corrigen, permiten la
reducción cuantitativa en las concentracio- normalización de los valores de bicarbonato
nes de cloro mantiene la alcalosis metabólica. a través de los mecanismos renales de regu-
El rol del cloro en la generación y manteni- lación.
miento de la alcalosis metabólica es crucial
en parte porque, como ya se ha menciona-
do, es el único anión que acompaña al sodio Manifestaciones clínicas
de forma significativa. Por ello, a fin de man-
tener la reabsorción de sodio mientras au- No existe una clínica patognomónica de la
menta simultáneamente la excreción de bi- alcalosis metabólica, y los antecedentes de
carbonato, el cloro debe estar disponible en pacientes pueden orientar su presencia: vó-
suficiente cantidad como para acompañar la mitos, drenajes, uso de diuréticos, hiperten-
carga de sodio filtrada en el túbulo proximal sión, calambres musculares.
y el asa de Henle. Cualquier anión presente Un dato clínico importante es la hipopnea,
en estas circunstancias sería útil, pero no lo asociada con una discreta cianosis peribucal
hay. Adicionalmente, el cloro está confinado por la hipoxemia, signos derivados de la defi-
casi por completo en el fluido extracelular. ciencia de potasio como el estreñimiento del
La administración de cloro y su catión au- íleo. Esto se produce cuando el pH sube de
menta el volumen efectivo del espacio extra- 7,5. Estos valores de pH trastornan la perfu-
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celular. sión y la oxigenación cerebral. La perfusión

decrece como consecuencia lógica de la con-
Depleción de potasio. Es un importante tracción de volumen, y la oxigenación está
factor para la génesis y el mantenimiento de comprometida por la disminución de la afini-
la alcalosis metabólica. Las evidencias sugie- dad por el oxígeno a la hemoglobina.
ren que la depleción de potasio eleva el nivel
en el cual el riñón reclama todo el bicarbona-
Alteraciones neuromusculares
to filtrado (umbral del bicarbonato). La razón
es que cuando el potasio (el mayor catión in- Pueden disminuir los reflejos osteotendi-
tracelular) se depleciona, el H+ se desplaza nosos por la hipopotasemia, pero con fre-
hacia las células, incluidas las tubulares del cuencia predomina el aumento de la excita-

193
Nefrología pediátrica

bilidad neuromuscular que provoca la El pH de orina es alcalino en el período

alcalemia y la hipocalcemia, que se traduce que sigue a la elevación del bicarbonato.
en hiperreflexia osteotendinosa, temblores, Sólo es ácido en la llamada «aciduria para-
convulsiones, tetania y coma. Es frecuente el dójica», casos de hipopotasemia extrema
laringoespasmo y todo es consecuencia de la donde se elimina ion H+, acidificando para-
estimulación de la secreción de acetilcolina dójicamente la orina.
por los nervios periféricos mediada por la al- Lo más relevante para el diagnóstico son
calosis y la reducción del calcio ionizado. Los las concentraciones de cloro y, como se men-
signos de Trosseau y Chvostek se vuelven cionó anteriormente, los valores menores de
positivos. 10 mEq/l sugieren depleción de volumen y
falta de cloro, y los superiores lo descartan.
El patrón electrolítico característico es el
Alteraciones cardiovasculares
contenido sérico de CO2 elevado con pH alto,
Son frecuentes las arritmias ventriculares pCO2 normal, sodio normal o alto y con cloro
y supraventriculares resistentes al tratamien- y potasio bajos.
to; a ello se agregan los trastornos de conduc-
ción que provoca la hipopotasemia. Se pro-
ducen alteraciones electrocardiográficas por Diagnóstico diferencial
la hipopotasemia, como depresión y ensan- de etiologías con alcalosis
chamiento de la onda T y alargamiento del metabólica
segmento QT l.
A continuación se exponen tres grupos en
los que se puede dividir, didácticamente, las
Efectos metabólicos
causas de alcalosis metabólica:
El anión gap se eleva por tres mecanismos.
La contracción de volumen da lugar a un au- 1. Las causas en las que domina la contrac-
mento de la concentración de proteínas con ción de volumen, sensible al cloro.
producción de ácidos orgánicos (como el lac- 2. Las que dependen del exceso de minera-
tato y el citrato) y a un aumento en las cargas locorticoides, a lo que se suma la deple-
negativas de la albúmina. Esto se debe a que, ción grave de potasio (7).
ante la alcalemia, las proteínas se disocian li- 3. Miscelánea: causas en las que la concen-
berando ion H+ para la titulación del bicarbo- tración de cloro no se ha caracterizado
nato. Finalmente, el aumento de la glucólisis bien.
con utilización de fósforo provoca otra alte-
ración: la hipofosfatemia.
Alcalosis metabólica sensible al cloro
En este primer grupo se incluyen pacien-
Pruebas de laboratorio tes con vómitos y en pediatría aparece como
el caso clásico la estenosis hipertrófica del
Los estudios arteriales de gases muestran píloro.
una elevación de la pCO2 y de las concentra- Estos pacientes se presentan con hipoclo-
ciones plasmáticas de bicarbonato. remia y los vómitos persistentes llevan a un
Se encuentra invariablemente hipopota- déficit de agua, sodio e hidrógeno.
semia e hipocloremia. Fisiológicamente, el H+ secretado por las
El anión gap se eleva en más o menos células parietales del estómago es neutraliza-
5 mEq, en parte por el lactato y por el au- do por el bicarbonato que llega a la luz duo-
mento de la carga negativa de albúmina. denal, formando parte de los jugos pancreá-

194
 Alcalosis metabólica

ticos; el bicarbonato en exceso se absorbe en Los mecanismos por los cuales los diuréti-
el intestino. cos participan en la reducción plasmática y
Esto explica la alcalosis metabólica produ- del contenido corporal total de potasio se dis-
cida por la pérdida prolongada de ácido clorhí- cuten en el capítulo 9.
drico por efecto de una cantidad retenida de
bicarbonato equivalente al ácido clorhídrico
Fibrosis quística
perdido. El equilibrio ácido-base desempeña
un papel entre la retención de bicarbonatos La génesis de la alcalosis en estos pacien-
en el intestino y la excreción del mismo por tes es la pérdida de cloro por el sudor. El
los mecanismos renales de compensación. A regulador de la conductancia transmem-
partir del umbral renal de excreción de bicar- branosa en la fibrosis quística (CFRT) es
bonato, alrededor de 26 mEq/l, el bicarbonato una proteína de membrana expresada en la
se elimina fácilmente cuando la función renal membrana apical de numerosas células epi-
es normal. teliales. La CFRT funciona directamente
como un canal de cloro dependiente de
AMPc y también regula la actividad de otras
Drenaje gástrico
proteínas de membrana, incluyendo el ca-
Es el caso de enfermos posquirúrgicos y nal de sodio (ENaC) (3). Recientemente se
los trastornos son los mismos que en los vó- ha demostrado su acoplamiento al canal
mitos persistentes antes descritos. de potasio sensible al ATP ROMK (4). La
expresión de CFRT se ha demostrado re-
cientemente en túbulos renales proximales,
Adenoma velloso de colon
colectores corticales y medulares. La inte-
Es una enfermedad del colon, con alto po- rrupción de la CFRT resulta fenotípicamen-
tencial de malignidad y representa el 5% de te en la deficiencia de páncreas exocrino, el
los pólipos de colon. Se caracteriza por dia- incremento de cloro en el sudor y la recu-
rrea con pérdidas abundantes de cloro, sodio, rrencia de infecciones pulmonares que re-
potasio y proteínas. A la pérdida de cloro y sultan en una progresiva fibrosis pulmonar.
potasio se junta la contracción de volumen; Los pacientes con fibrosis quística desarro-
todos ellos son factores asociados a la alcalo- llan con frecuencia alcalosis metabólica hi-
sis metabólica. potasémica.

Clorhidrodiarrea Alcalosis metabólica

resistente al cloro
Enfermedad congénita con alteraciones
en la absorción en el intestino, con pérdidas
Exceso de mineralocorticoides
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de cloro y potasio que dan lugar a alcalosis.

Un aumento de la secreción de aldostero-
na incrementa la reabsorción de sodio y,
Diuréticos
concomitantemente, la eliminación de po-
La terapia con diuréticos que actúan en la tasio e hidrógeno. El aumento del aporte de
rama gruesa del asa de Henle son la furose- H + al túbulo promueve la generación de
mida, el ácido etacrínico y la bumetanida, y nuevo bicarbonato o el reclamo del bicarbo-
los que actúan en el túbulo distal inicial (tia- nato filtrado.
zidas, clortalidona) promueven la excreción Los estados de exceso de mineralocorticoi-
de potasio, sodio y cloro y, consecuentemen- des se caracterizan por alcalosis hipopotasé-
te, alcalosis metabólica. mica, asociado a hipertensión arterial (8).

195
Nefrología pediátrica

Síndrome de aparente exceso de mine- vocar alcalosis por el mismo mecanismo ya

ralocorticoides (AME). El receptor tipo I descrito.
mineralocorticoide (MR) tiene igual afinidad
por la aldosterona y el cortisol. En condicio-
Síndrome de Bartter
nes fisiológicas por acción de la 11-b-hi-
droxiesteroide deshidrogenasa (11-b-HSD) Se caracteriza por alcalosis metabólica,
en el riñón, el cortisol se metaboliza en corti- aumento de la producción de renina y aldos-
sona (5). El AME es una enfermedad en la terona sin hipertensión. Este síndrome se
cual los niños presentan una mutación describe ampliamente en el capítulo 26.
homocigótica en el gen 11-b-HSD2, con dis-
minución de la actividad de la isoforma 2 de
Exceso de ingestión de regaliz, tabaco
11-b-HSD y con defecto en el metabolismo
y carbexolona
periférico del cortisol. El defecto enzimático
se refleja por el incremento urinario del índi- La ingestión de estas sustancias con activi-
ce tetrahidrocortisol a tetrahidrocortisona dad mineralocorticoide intrínseca o capaci-
(THF:THE). El cortisol libre circulante en dad para inhibir la 11-b-HSD se debe a que
concentraciones elevadas se une a los recep- contienen ácido glicirrícico con una estructu-
tores de mineralocorticoides y permite mos- ra parecida a la aldosterona y con actividad
trar un aparente incremento en la actividad mineralocorticoide.
mineralocorticoide. Los niños presentan un La inhibición de esta enzima permite el
incremento en la retención de sodio, pérdida acceso del cortisol al receptor de mineralocor-
renal de potasio e hipertensión arterial. Las ticoides, provocando hipopotasemia, reten-
concentraciones de renina y de aldosterona ción salina y alcalosis. El exceso de ingestión
son bajos, lo que muestra una buena res- produce unos efectos similares al hiperaldos-
puesta terapéutica a la espironolactona. teronismo primario (7).

Aldosteronismo remediable por gluco-

Depleción grave de potasio
corticoides. Es un trastorno similar al sín-
drome de Conn. La causa es la presencia de un Hipopotasemia y alcalosis metabólica. El défi-
gen quimérico formado por porciones del gen cit de potasio aumenta la captación celular
de la 11-b-hidroxilasa y el gen de la sintetasa de hidrogeniones, lo cual da lugar a acidosis
de aldosterona que permite la secreción ectó- intracelular y generación de amonio en célu-
pica de aldosterona en la fasciculata suprarre- las del túbulo contorneado proximal. En los
nal, siendo regulada por la hormona adreno- túbulos distales, a nivel celular, el incremen-
corticotropa (ACTH) y no por la angiotensi- to de la acidificación intracelular inducida
na II. Es un cuadro familiar, con hipersecreción por la hipopotasemia, unido a la hiperpolari-
moderada de aldosterona y aumento de secre- zación de la membrana basolateral, puede
ción de 18-oxocortisol y de 18-hidroxicortisol. activar la secreción luminal de H+ y la salida
Este defecto responde a la dexametasona y se basolateral de bicarbonato, lo que contribuye
exacerba con la administración de ACTH (6). al incremento en el transporte transepitelial
de bicarbonato (v. cap. 9).
Síndrome de Cushing
Con la producción aumentada de ACTH Enfoque diagnóstico práctico
existe un aumento de la producción de glu-
cocorticoides y otras hormonas con actividad Cuando se atiende a un paciente con alca-
mineralocorticoide, por lo que pueden pro- losis metabólica, mediante el interrogatorio y

196
 Alcalosis metabólica

la historia clínica se debe analizar cuál fue el además, se mantiene por la contracción
mecanismo por el cual se ha generado. Exis- de volumen.
ten dos posibilidades: 2. Causas digestivas:
a) Vómitos o sonda nasogástrica. Esto per-
Ganancia de álcalis. Frecuentemente es mite la pérdida de ácido clorhídrico
exógena. Para provocar alcalosis, esta ga- con ganancia de bicarbonato 1/1 con
nancia debe ser súbita o ir acompañada de respecto a la pérdida de H+. La pérdi-
una caída de la filtración glomerular, ya da de cloro ocasiona también una
que el riñón elimina normalmente el exce- disminución del volumen extracelu-
so de bicarbonato para mantener el pH lar, con estimulación del sistema re-
sanguíneo. El aporte de álcalis puede darse nina-angiotensina-aldosterona y
por: con pérdida urinaria de potasio.
b) Clorhidrodiarrea. Diarrea crónica con
1. Bicarbonato: para correcciones de acidosis pérdidas de ácidos por materia fecal.
metabólica o en trastornos gástricos. c) Adenoma velloso de colon. Es un tumor
2. Citrato: como anticoagulante sanguíneo del recto que secreta cloro, sodio,
o unido al potasio para el tratamiento de potasio y puede llevar a la alcalosis
trastornos tubulares. metabólica.
3. Lactato: en los procedimientos de diálisis.
4. Acetato: en hemodiálisis. Cuando la pérdida es por vía renal, el clo-
5. Carbonato: utilizado como antiácido. ro urinario es mayor de 20 mEq/l debido a
6. Síndrome de leche y álcalis: un gran con­ que se pierde por el túbulo.
sumo de leche o el consumo de antiáci- La presencia o no de hipertensión permite
dos con calcio, bicarbonato, bismuto o dividirlos en dos grupos:
magnesio llevan a una hipercalcemia,
que disminuye el flujo renal y además 1. Con presión arterial normal: diuréticos,
suprime la hormona paratiroidea, lo que corrección posthipercapnia, depleción
contribuye a la alcalosis metabólica y a la de potasio, síndrome de Bartter y síndro-
nefrocalcinosis. me de Gitelman.
2. Con hipertensión arterial: renina y al-
No se describen situaciones puras de ga- dosterona altas (hipertensión maligna,
nancia de álcali endógeno. estenosis de la arteria renal y tumor pro-
ductor de renina), renina y aldosterona
Pérdida de protones. Esta pérdida pue- bajas (síndrome de Liddle, ingestión de
de ser por vía extrarrenal o renal. Cuando regaliz-tabaco-carbexolona, AME), reni-
es extrarrenal, el cloro urinario es inferior a na baja y aldosterona alta (hiperaldoste-
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10 mEq/l, ya que el riñón está ávido por re- ronismo primario).

absorber este anión coincidiendo con una
tendencia a la disminución del líquido ex- Como puede observarse, con el interroga-
tracelular y a la hipopotasemia. En estos torio y la historia clínica es posible orientar el
casos, el diagnóstico debe orientarse a las mecanismo de generación de alcalosis, y si
causas de pérdidas de cloro cutáneas o di- sumamos el cloro urinario y la presión arte-
gestivas: rial, se puede afinar un poco más la impre-
sión diagnóstica.
1. Causas cutáneas. La fibrosis quística permite A continuación es conveniente evaluar
una gran pérdida de cloro por sudor que si existe una respuesta compensatoria es-
da lugar a la alcalosis metabólica, la cual, perada, que sería el aumento de la pCO2 de

197
Nefrología pediátrica

0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento de 2. Bajo flujo cerebral.

bicarbonato. De este modo puede observarse 3. Letargia.
si hay un trastorno de alcalosis metabólica 4. Convulsiones.
pura o se suma una acidosis respiratoria (si la 5. Arritmias.
pCO2 es más alta a la esperada), o bien una 6. Hipoxemia.
alcalosis respiratoria (si la pCO2 es más baja).
En caso de que el trastorno no sea puro, es
preciso volver a examinar al paciente para Tratamiento
determinar qué otro dato clínico puede justi-
ficar este componente agregado. 1. Como medida inicial para tratar la alca-
En la alcalosis metabólica, y siempre que losis, cuando sea posible, debe resolverse
el paciente tenga una función renal normal, la enfermedad de base.
es el riñón el que logra corregir esta situa- 2. Si el pH no es mayor de 7,50 y no hay
ción eliminando el bicarbonato sobrante. enfermedades cardíacas o pulmonares,
Sin embargo, es necesario contar con que estas alteraciones no requieren un trata-
hay ciertos estados clínicos que perpetúan miento rápido, a diferencia de las que
esta alcalosis, no permitiendo la eliminación tienen pH mayores de 7,60 o alguna otra
de bicarbonato; entre ellos están la contrac- manifestación clínica que debe corregir-
ción de volumen y la depleción de cloro. se lo antes posible.
Al contraerse la volemia, cae el flujo renal 3. Si el paciente tiene unos niveles bajos de
y el riñón reabsorbe sodio y elimina proto- cloro urinario, lo cual generalmente está
nes, con lo que disminuye la excreción de asociado a una baja volemia e hipopota-
bicarbonato. semia, se corregirá con el aporte de solu-
Con la hipocloremia, baja la proporción ción con cloro (solución fisiológica), por
de cloro que acompaña al sodio en la luz tu- eso se denominan alcalosis metabólicas
bular, por lo que el sodio se acompaña de sensibles al cloro.
otros aniones menos reabsorbibles; por lo 4. Si el paciente tiene cloro urinario mayor
tanto, cuando se reabsorbe sodio para man- de 20 mEq/l, la suplementación con clo-
tener la electroneutralidad, salen protones, ro no corregirá totalmente la causa de
hecho que empeora la alcalosis. Además, el base, por eso se denominan alcalosis me-
bajo cloro tubular no permite en el colector tabólicas resistentes al cloro.
el intercambio cloro/bicarbonato que logra- 5. Cuando se instauren diuréticos, además
ría la excreción de bicarbonato necesaria en de dar aporte de cloruro, deberán sus-
esta situación. penderse o disminuirse los mismos.
Hay que recordar que en la alcalosis existe 6. En el síndrome de Bartter en el que se
una redistribución de potasio debido a que éste asocia alcalosis metabólica, hipopotase-
entra en la célula para dejar salir al H+, lo que mia e hipocloremia, además de indicar el
ocasiona una hipopotasemia redistributiva. tratamiento correspondiente con inhibi-
Debido entonces a que la alcalosis puede ir dores de la prostaglandina (p. ej., con in-
acompañada frecuentemente de alteraciones dometacina), deberá aportarse cloruro
en la volemia, hipopotasemia e hipoclore- de potasio (no gluconato de potasio ya
mia, los síntomas clínicos pueden mezclarse, que éste empeora la alcalosis) y en algu-
pero los atribuibles a la alcalosis metabólica nos casos será necesario combinarlo con
grave (pH > 7,60) son (fig. 11-1): ahorradores de potasio como la espiro-
nolactona.
1. Disminución de la contractilidad miocár- 7. En el caso del síndrome de Gitelman,
dica. es necesario suplementar con cloruro

198
 Alcalosis metabólica

Alcalosis metabólica

Interrogatorio
Examen físico
Presión arterial
Valoración del LEC

Ganancia de álcalis Pérdida de protones

Bicarbonato Cloro urinario < 10 mEq/l Cloro urinario > 20 mEq/l

Lactato
Citrato

Pérdida cutánea Pérdida digestiva

Fibrosis quística Vómitos
SNG
Cloridorrea
Adenoma velloso

Presión arterial

Alta

Renina y aldosterona altas Normal

Estenosis arterial renal
HTA maligna
Tumor productor de renina
Diuréticos
Renina baja y aldosterona alta Corrección tras hipercapnia
Hiperaldosteronismo primario Bartter
Renina y aldosterona bajas Gitelman
Síndrome de Liddle Depleción de potasio
Regaliz-tabaco-carbexolona
Exceso aparente de mineralocorticoides
Recordar:
1. Evaluar la respuesta compensadora (0,7 mmHg de
aumento de la pCO2 por cada 1 mEq/l de bicarbo-
nato)
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2. Evaluar los mecanismos de mantenimiento de la

alcalosis
3. Controlar el cloro en sangre y orina y descartar la
presencia de hipopotasemia

Figura 11-1. Alcalosis metabólica.

de magnesio, y en algunos casos se 8. Cuando hay hiperaldosteronismo, la solu-

agrega cloruro de potasio y espirono- ción salina no ayuda, y lo que se necesita
lactona. es corregir la causa del hiperaldosteronis-

199
Nefrología pediátrica

mo (p. ej., en el caso de un tumor ex- Bibliografía

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