Shock
Reducción acentuada y sostenida de la perfusión tisular, que produce deterioro del funcionamiento de
órganos y sistemas y conduce a la insuficiencia de múltiples órganos y a la muerte.
✓ Estado patológico grave -> que tiene una morbimortalidad elevada
✓ Se produce rápidamente en 10hr o días
Clasificación (etiológica y fisiopatológicamente)
a. Hipovolémico
a.1 Cardiogénico -> cuyo problema está a partir del músculo cardíaco
a.2 Obstructivo -> Neumotórax, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva
b. Distributivo
b.1 Séptico (+ frecuente y dañino), anafiláctico (puede producir muerte en minutos), neurogénico,
insuficiencia suprarrenal aguda (meningococcemia)
Shock Hipovolémico
a. Hemorragias:
− Traumatismos
− Gastrointestinales
− Hematomas (que secuestren gran cantidad de sangre del cuerpo y permite su circulación)
− Hemotórax
− Hemoperitoneo
b. Pérdidas plasmáticas:
− Quemaduras -> se pierde piel y por ahí gran cantidad de líquido extracelular
c. Pérdidas de fluidos y electrolitos:
− Diarreas
− Vómitos
− Ascitis
Se dice que hay un shock hipovolémico cuando se pierde aproximadamente entre 30-40% de la volemia
(1500-2000ml de sangre)
Mecanismo fisiopatológico común del Shock hipovolémico VCE: Cantidad mínima de volumen
Reducción sostenida del volumen circulante efectivo (VCE) sanguíneo que permite una perfusión
tisular adecuada, de acuerdo a los
✓ Es independiente de la volemia total. Por ejemplo, en el shock requerimientos
séptico la
volemia
está conservada pero el VCE no
→ Depende de la relación de la volemia con la
capacidad vascular
Clasificación muy utilizada. Depende de la pérdida
de sangre.
Aprenderla
Otras clasificaciones del Shock hipovolémico
Hipovolemia leve Hipovolemia moderada Hipovolemia intensa
- Pérdida ≤ 20% de la - Pérdida > 20% y < 40% de la - Pérdida ≥ 40% de la
volemia volemia volemia
- Taquicardia leve si el - Ansiedad creciente - Descenso inestable de la
paciente es joven, - Hipotensión postural y TA
acostado en decúbito taquicardia - Taquicardia
dorsal - TA mejora en decúbito - Oliguria, agitación y
dorsal confusión
Como el Shock hipovolémico es secundario a traumas, heridas, aplastamiento, quemaduras, etc. Hay dolor y
muchos factores asociados al daño tisular, sin contar con las patologías asociadas. => Hay siempre que tratar
al shock y a la patología que lo está causando
La etapa inicial del shock está caracterizada
por la respuesta simpática, debido a que al
disminuir el VCE -> naturalmente se reduce
la presión arterial media y el disminuye el
gasto cardíaco => conlleva a un incremento
de la respuesta del sistema nervioso
simpático y respuesta adrenal que produce
un aumento de la resistencia vascular
periférica => generando una redistribución
de la volemia restante, priorizándose el SNC
y Corazón. Adicional se disminuye la
perfusión tisular, por dos motivos a) pérdida
de sangre 30-40% y b) aumento de RVP.
En la medida que se mantenga la reducción
de la perfusión hacia los tejidos, va a
depender la evolución del Shock
hipovolémico => Si es de corta duración, es
reversible con tratamiento; pero si es más
prolongada en tiempo e intensidad, se produce una gran respuesta inflamatoria que genera una falla
multiorgánica irreversible que puede llevar a
la muerte del paciente. Es importante
mencionar que, aunque aumente el
inotropismo cardiaco no será suficiente para
incrementar el GC debido a que lo que se
perdió fue sangre.
A nivel de la microcirculación => en un
inicio del shock, hubo una gran respuesta
por parte del SNS que genera una gran
vasoconstricción a nivel del esfínter
precapilar que disminuye el flujo sanguíneo,
adicional a que también está disminuido la
volemia y el PAM => conlleva a la caída de
la presión hidrostática dentro del capilar,
por consiguiente habrá aumento de la
presión oncótica que va a favorecer la
reabsorción de liquido hacia el capilar para
incrementar el volumen dentro del capilar y así disminuir el hematocrito => A nivel del extremo venoso del
capilar habrá igualmente vasoconstricción que favorece el retorno venoso y aumento del GC (NO LA
ESTABILIZA, el GC sigue siendo menor al estado antes del shock, pero gracias a la autotransfusión se aumenta
unos pocos ml el GC al principio del shock)
A nivel muscular => Isquemia muscular
=> Debido a que no es prioridad, por lo
tanto, tiene baja perfusión y al llegarle
menos sangre, le llega menos ATP y
comienza a tener metabolismo de tipo
anaerobio que genera disminución de la
contractilidad. Entonces recurre a otros
mecanismos para poder contraerse -> a)
aumento del catabolismo proteico como
sustrato energético lo cual produce
grandes cantidades de ácido láctico que
en exceso pasa hacia el liquido
extracelular disminuyendo el pH y
produciendo acidosis láctica
A medida que pasan las horas el ATP
cada vez es menor la cantidad, porque
consume prácticamente las proteínas
que pueden degradar, siendo menos
eficaz la contractilidad. El hidrógeno comienza a salir en intercambio con potasio que ingresa, recordando
que, cuando se acumulan protones en la célula se produce una activación de la bomba intercambiadora H+/K+
y debido a que el espacio extracelular está acidótico, el H+ comienza a ingresar a la célula y salir el K+
afectando la contractilidad, ya que la misma disminuye y se genera debilidad muscular (respiratorios) que
produce una Falla ventilatoria que conlleva a hipoxemia, disminuye la presión parcial de O2-> Aumenta la
hipoxemia, aumenta la hipoxia y sigue disminuyendo el ATP.
A nivel del hígado =>Puede aclarar el H+,
pero el hígado se encuentra isquémico y
además no es uno de los órganos priorizado.
En fase inicial el hígado empieza a degradar
todo el glucógeno para forma glucosa y
entonces empieza a haber un poco de
hipoglicemia, perdiéndose entonces los
depósitos de glucógeno. La glucosa obtenida
a partir de los depósitos de glucógeno pasa a
la sangre para tratar de compensar el déficit
de glucosa a nivel de los tejidos generando
hipoglicemia. Al no poder realizar el
aclaramiento de protones (eliminación)
fomenta la acidosis -> Fase tardía donde
pierde toda la capacidad de aclaramiento y
comienza a haber necrosis centrolobulillar en
el hígado; la bilirrubina conjugada aumenta porque no se puede eliminar y las transaminasas
aumentan por la necrosis de las células hepáticas
Fase tardía – microcirculación => Al haber excesivo ácido láctico, hace que se activen los intercambiadores
con potasio generando relajación del esfínter precapilar => vasodilatación arteriolar, permitiendo el paso del
poco flujo existente que aumenta levemente la presión hidrostática del capilar fomentando la filtración del
mismo hacia el LEC => haciendo que disminuya el
poco volumen que está dentro del capilar a nivel del
extremo venoso => Produciendo disminución del
retorno venoso (la vasoconstricción venular se
mantiene porque normalmente funciona con bajos
niveles de pH) -> disminuyendo GC, VCE empeorando
la condición del paciente
A nivel del intestino => Cuando empezó la etapa
inicial con incremento del ác. Láctico, de manera
indirecta causó isquemia a nivel del intestino, que
disminuye igualmente el ATP haciendo que los
mecanismos de la motilidad intestinal se vieran
afectados; así como los mecanismos de filtraje de la
pared haciendo entonces que ocurra translocación
bacteriana (pasando bacterias que normalmente no lo
harían). En etapas más tardías aumenta de forma
excesiva el ác. Láctico y factores de inflamación -> la
translocación bacteriana se convierte en SEPSIS y se
produce necrosis de la pared que genera gran
liberación de factor de necrosis tumoral alfa => que
disminuye la contractilidad miocárdica (y a pesar de
que el corazón se veía favorecido por la redistribución
de líquidos) generando reducción del GC y favorece la
isquemia y baja de ATP a los diferentes tejidos
A nivel del corazón => En la etapa inicial, hay una gran descarga de las catecolaminas que aumenta la FC y
el inotropismo; también habrá vasodilatación
coronaria para mantener el flujo y estos dos
fenómenos conllevan a la preservación funcional.
Importante mencionar que cuando incrementa
demasiado la FC (>120lpm) disminuye el tiempo
de diástole y en un primer momento aparece
agotamiento primero en endocardio y luego
necrosis subendocárdica. Hay aumento del ác.
Láctico y factores de inflamación, disminuye el
flujo coronario que produce arritmias (ya que el
K+ esta elevado por la acidosis láctica) y hay un
factor de necrosis tumoral alfa que está
produciendo una disminución de la capacidad
contráctil del corazón => Todo lo anterior
comentado genera insuficiencia cardíaca que en
estadios tardíos produce disminución del GC y
del VCE y el paciente puede morir.
A nivel del riñón => En etapas iniciales del shock. Al
disminuir la PAM, se activan de forma inmediata los
mecanismos de autorregulación para preservar
Flujo Sanguíneo Renal y TFG como lo son => a) la
vasoconstricción de arteriolas aferentes y
eferentes, b) activación del SRAA => generando
aumento de la aldosterona sobre el túbulo
contorneado distal, aumenta la reabsorción
proximal de sodio y agua, activación de ADH y todo
esto para tratar de aumentar la volemia (activado
por SNS)
✓ Mecanismo se mantiene ya que la PAM sigue
disminuida y no se puede restituir todo el líquido perdido
✓ Diuresis disminuida
(indicando función renal mantenida)
En etapas tardías. Persiste la baja PAM y la alta
vasoconstricción (SPS, Angiotensina) generando
disminución del FSR que conlleva a una necrosis
tubular aguda porque el flujo no es suficiente
para perfundir el riñón, que produce una lesión
renal irreversible con insuficiencia renal. La TFG
también disminuye que genera acidosis, oliguria
(volumen reducido de orina, con menor
concentración) -> cuando se observa que la orina
es menos concentrada a la de hace 2hrs pensar
en necrosis tubular aguda; y aumentan los
productos de desecho = insuficiencia renal
irreversible
A nivel respiratorio => En etapas iniciales -> Las
catecolaminas y la acidosis aumentan la FR y
volumen corriente que aumenta la ventilación
alveolar y disminuye la presión parcial de CO2
arterial => conlleva a un gran consumo energético.
Existe disminución de la claudicación de músculos
respiratorios ya que no tienen ATP, no están
perfundidos, no hay proteínas que degradar, el
intercambiador H+/K+ disminuye la contracción
de los músculos respiratorios. De igual forma al
estar disminuido el GC genera reducción de la
perfusión alveolar que disminuye producción de
surfactante => se produce atelectasia (se
colapsan), por lo tanto, no se intercambia el
oxigeno y disminuye la ventilación y disminuye la
presión parcial de O2
Importancia pronostica del lactato y el exceso de base en el shock hipovolémico
Al paciente con shock hipovolémico constantemente se le extrae sangre
para medir el ácido láctico y el exceso de base. A medida que el exceso de
base y el lactato van aumentando, los individuos fallecen más.
La pérdida de la volemia puede estar producida por heridas, aplastamiento, quemaduras extensas y lesiones
tisulares que en general producen alteraciones de tipo inflamatorias y de la coagulación por la lesión
endotelial, que se suman a la disminución del VCE.
Si el tratamiento del Shock hipovolémico es exitoso en la etapa inicial, se contrarresta la respuesta
inflamatoria “excesiva” y el paciente se recupera. De lo contrario, la respuesta inflamatoria y de trastornos
de la coagulación contribuyen a la aparición de Coagulación intravascular diseminada (CID), de falla
multiorgánica y muerte.
Etapas tardías del Shock Hipovolémico
Existe vasodilatación arteriolar, pero sigue
persistiendo la disminución de la PAM porque el
GC y el retorno venoso esta reducido, pero hay
conservación del tono venular (las venas
funcionan a pH más bajo). Esto conlleva a
disminución de la perfusión tisular, aporte de
O2 -> por lo tanto el ATP está reducido => Falla
de bombas y disfunción celular por falta de ATP
-> Falla multiorgánica
✓ Son círculos viciosos de retroalimentación
Mecanismos Fisiopatológicos del Shock Séptico
Hay signos locales y sistémicos de respuesta ante los microorganismos que atraviesan las barreras epiteliales
e invaden el organismo
→ La respuesta inflamatoria sistémica ante una infección -> incluye fiebre o hipotermia, taquicardia,
taquipnea, leucocitosis o leucopenia
→ Cuando la sepsis se asocia con disfunción de órganos distantes al sitio de la infección se dice que el
paciente tiene una sepsis severa
La sepsis severa puede acompañarse de hipotensión arterial y signos de hipoperfusión tisular (se administran
soluciones para compensar y aumentar la PA). Cuando la hipotensión arterial no se corrige con la
administración de líquidos por vía endovenosa se dice que el paciente está en Shock séptico. Una
diferencia fundamental entre sepsis y shock séptico es que, la sepsis usualmente es reversible y en el shock
séptico el paciente tiene una tasa de mortalidad (40-60%)
Shock séptico: Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección grave, con mala distribución del flujo
sanguíneo y falla multiorgánica refractaria a tratamiento.
✓ No depende del agente infeccioso, depende de la respuesta del paciente ante la infección (por
ejemplo, el paciente puede hacer una respuesta inflamatoria que lo llevo a desarrollar el shock y otros
pacientes no)
Hay una lesión donde los inductores pueden ser las bacterias que
se deseen -> hay una respuesta inflamatoria local -> luego haber
una respuesta inflamatoria sistémica (fiebre, etc.) => al
amplificarse la respuesta se puede generar una disfunción
multiorgánica -> Shock Refractario muy difícil de tratar.
Mortalidad en Shock Séptico
En la presente gráfica se observa que aquellos individuos que no
tienen enfermedad previa las bacterias que predominan son el
Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis, mientras que, en el grupo de
individuos con enfermedades previas predominan
Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa,
Enterococos y hongos y tienen mayor mortalidad
Alteraciones endoteliales en el Shock Séptico
✓ Los mediadores producidos por los leucocitos y los trombos formados por una mezcla de fibrina-
plaquetas-leucocitos contribuyen a la lesión vascular
✓ El TNFα induce a las células endoteliales a producir y liberar citoquinas, moléculas procoagulantes,
factores activadores de plaquetas, ON, y otros mediadores
→ Todo esto incrementa la permeabilidad vascular, la trombosis microvascular, la CID y la hipotensión
arterial
✓ Disminuyen los capilares funcionales por obstrucción luminal debido al edema de las células
endoteliales a los trombos de fibrina-leucocitos-
plaquetas y a la compresión del edema tisular,
disminuye la deformabilidad de los eritrocitos
✓ Degradación del glucocálix endotelial por
leucocitos no activados que, tras la unión con
moléculas de adhesión activadas, permiten la
activación, adhesión y migración d estas células
inflamatorias y por lo tanto la alteración del
flujo sanguíneo
✓ Se abren los shunts arterio-venosos que tiene
menor resistencia vascular y no intercambian
O2, ni nutrientes
Se tienen los capilares y se empieza a ver trastornos en
la deformidad de los GR, hay alteración del glucocálix,
hay formación de microtrombos.
En el capilar -> sus extremos están dilatados, pero en medio del mismo habrá zonas de hipoxia producidos por
una respuesta inflamatoria, se forman coágulos y como por lo lugares de hipoxia no pueden pasar los GR, se
abren los shunts arterio-venosos para que circule la sangre => El problema es que se genera una gran dilatación
de todo el sistema circulatorio y disminuye la PAM -> Se genera
una respuesta simpática, pero esta no es capaz de contrarrestar
toda la respuesta inflamatoria. Por la presencia de
microtrombos no hay paso de nutrientes desde el capilar al EEC,
entonces la respuesta inflamatoria del espacio extracelular hace
que aumente la permeabilidad produciendo edema y
disminución del flujo
Mediadores en el Shock Séptico
En el endotelio vascular se empieza a
producir, alta cantidad de prostaglandinas,
leucotrienos (ambos vasodilatadores),
citoquinas, moléculas de adhesión y TNFα
que actúa sobre el mismo endotelio
estimulándolo a la producción de lo
anterior mencionado y produce liberación
de leucocitos que interactúan con las
moléculas de adhesión. De igual forma la
TNFα actúa sobre la contractilidad
miocárdica disminuyéndola y facilita la
aparición de CID. Diversas IL que se forman
que activan al endotelio y contribuyen a la
aparición de este cuadro.
Complicaciones renales en el Shock Séptico
− La hipotensión y la vasodilatación producen disminución de la presión hidrostática dentro de la arteria
renal y el FSR disminuye, lo cual activa al SRAA y aumenta la reabsorción de sodio y agua
− Esto aumenta la volemia y el edema, pero no aumenta la PAM porque las células del músculo liso
vascular no responden a la vasodilatación por acción de los mediadores de inflamación
− El riñón se mantiene hipoperfundido y se produce necrosis tubular aguda por hipoperfusión y por lesión
capilar renal
La característica fundamental del shock séptico es la disminución de la RVP, que se produce a pesar de la
respuesta simpática y de la activación del SRAA porque las fibras del músculo liso vascular están relajadas por
los mediadores de inflamación
Fisiopatología de la CID
Ante la sepsis e
inflamación se activan
diversas IL como TNFα que
activa IL-1β, IL-6 que a su
vez activan a la
trombopoyetina, ADAMIS-
13, PAF => que va a
producir inhibición de
antitrombina III,
Inhibición de proteína C y
S, activación de PAI ->
Activa al sistema de
coagulación de tal manera
que se forman diversos
coágulos y después la
fibrinolisis de esos
coágulos
Mecanismo de depleción de ATP en Shock Séptico
La disminución del ATP comienza en la sepsis con
la activación de neutrófilos
y macrófagos, de radicales
libres del oxigeno y del
nitrógeno, que producen
una gran lesión tisular, una
activación de receptores
nucleares que generan que
halla fallo en el transporte
de electrones en
mitocondria y disminución
del ATP, disregulación de la
respuesta inflamatoria
sistémica, activación de
otros receptores que
conllevan a la disfunción
mitocondrial => Falla
multiorgánica y muerte
