SACD

 En occidente los cálculos son de colesterol en el 75% de los casos. Los pigmentarios predominan en oriente.
La fcia aumente con la edad y es mayor en las mujeres en todos los grupos etarios.
 En un estudio se refirió una incidencia del 3% cada 5 años en los mayores de 40 años.
 Probablemente solo un tercio de las personas con cálculos presentarán síntomas.

 En la formación de los cálculos de colesterol se pueden diferenciar 3 etapas evolutivas: saturación,

nucleación y crecimiento. Existe una clara relación entre la saturación de colesterol en la bilis y el desarrollo
de litiasis. El colesterol es sintetizado por la acetilcoenzima A y absorbido del aporte alimentario. La mayor
parte es eliminado por la bilis o convertido en ácidos biliares. Aprox el 20% del colesterol biliar es sintetizado
por el hígado. El resto proviene de un depósito o reserva extrahepática en la que intervienen la hidrólisis de
esteres de colesterol, fuentes dietéticas como los quilomicrones y la síntesis hepática y extrahepática de
lipoproteínas HDL, LDL, VLDL. La formación de cálculos estaría relacionada con un nivel reducido de HDL y
uno elevado de triglicéridos. No se ha encontrado una relación con el nivel de colesterol sérico total.
 En la bilis, el colesterol insoluble en el medio líquido, se dispone en una solución micelar formando un
compuesto coloidal con los ácidos biliares y los fosfolípidos: la micela mixta. La porción hidrófila externa
rodea la interna hidrófoba que ocupa el colesterol. La formación de las micelas depende mayoritariamente
de la cc de ácidos biliares y en menor medida de los sólidos biliares, los compuestos ionizados, la
hidroxilación y la conjugación de los ácidos biliares, la T° y de la acidez de la bilis. Las micelas simples al
incorporar fosfolípidos aumentan considerablemente su capacidad de solubilizar el colesterol. En
determinadas circunstancias, alcanza un límite. También el colesterol es solubilizado con fosfolípidos como
vesículas unilaminares en una bicapa de fosfolípidos entrelazados con el colesterol, sin ácidos biliares. Estas
vesículas son ensambladas en el hepatocito y exportadas hacia el canalículo biliar. Este sistema podría ser
el principal mecanismo de transporte de colesterol desde el hígado. La secreción de los ácidos biliares
contra gradiente induce un aumento secundario de la secreción de vesículas de colesterol-fosfolípidos al
canalículo. Este aumento produce una cc que favorece la formación de micelas mixtas. En las condiciones
de bajo flujo, como el ayuno, predomina la forma vesicular y en las altas cc, como ocurre con la bilis de la
vesícula biliar, predomina la forma micelar.
 El exceso de secreción de colesterol o la disminución del flujo de los ácidos biliares actuarían en mayor o
menor medida. Los px no obesos con litiasis con un colesterol intracelular más alto tendrían un transporte
intracelular aumentado. En otros, la obesidad, la edad, y el efecto de drogas y hormonas se relaciona con
un aumento de la secreción biliar de colesterol.
 La sobresaturación de colesterol puede deberse a una disminución del depósito y la secreción de ácidos
biliares, a una excesiva pérdida intestinal o a una menor producción. El índice de saturación es la relación
del colesterol actual sobre la máxima cc que es factible de ser solubilizado en esa muestra.
 Los px con litiasis forman cálculos a niveles de saturación in vitro inferiores a los que no los han formado. Esto
permite inferir otros factores que favorecerían la litogénesis en vivo. La sobresaturación puede depender de
alteraciones intestinales, hepáticas o canaliculares. A su vez la bilis puede contener un exceso de colesterol
o una disminución de ácidos biliares o de fosfolípidos.
 La secreción de ácidos biliares es el mayor determinante de la secreción de colesterol y de fosfolípidos. Ante
una disminución de la secreción de ácidos biliares la secreción de fosfolípidos es menor que la de colesterol.
La cc relativa de colesterol estará aumentada, como ocurre en el ayuno y en la interrupción de la
circulación enterohepática. La reducción del depósito de ácidos biliares en la absorción disminuida por
enfermedad intestinal puede causar un aumento compensador en la formación o su disminución, por una
mayor recirculación de ácidos biliares.
 La disminución de la actividad de la 7 hidroxilasa, enzima limitante de la formación de ácidos biliares desde
el colesterol, ha sido descripta en pacientes con litiasis. La actividad de la HMG-CoA reductasa, enzima
limitante en la síntesis del colesterol, está aumentada en algunos px con litiasis. Sin embargo, el colesterol
movilizado más que el sintetizado de novo sería el responsable del exceso de colesterol biliar. El ácido cólico
y el quenodesoxicólico biliar están reducidos en los px no obesos con litiasis. La conversión de ácido cólico
a desoxicólico en el intestino puede ser la causa. Con mayor concentración de ácido desoxicólico en la
bilis, la secreción de colesterol aumenta.
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Se podrían sintetizar los principales mecanismos fisiopatológicos en los siguientes grupos:
1) Excesiva pérdida de ácidos biliares con una insuficiente síntesis compensatoria y la consiguiente
disminución del depósito total de ácidos biliares. La bilis resultante se encontrará sobresaturada de
colesterol. Es el caso de los defectos en la absorción por enfermedad inflamatoria intestinal o por
ileostomía.
2) Rta anómala a la menor absorción enteral de ácidos biliares con inhibición de la síntesis por una
recirculación que no debería causar tal inhibición. Esto sería un mecanismo litogénico en pacientes
blancos no obesos.
3) Exceso en la secreción de colesterol en la bilis, como ocurre en las obesas de raza blanca.
4) Defectos mixtos. Corresponde a la combinación de los mecanismos 2 y 3. Este defecto se observa en los
norteamericanos nativos y en los de raza blanca.
 La cristalización del exceso de colesterol, nucleación, en una bilis sobresaturada es el paso próximo a la
litiasis. Los px con litiasis forman cristales en una bilis sobresaturada con mayor facilidad que los px que no
tienen cálculos. Este proceso se desarrolla fundamentalmente en la bilis de la vesícula que presenta un
tiempo de nucleación menor que la bilis hepática.
 Algunas personas con cristales biliares no forman cálculos. Si bien la nucleación es el paso crítico en la
litogénesis, no necesariamente se producen cálculos en todos los px con cristales de colesterol. El
crecimiento de los cálculos se relacionaría con la capacidad de vaciamiento vesicular.
 El centro de los cálculos con un contenido amorfo produciría el nido al que se agregan concéntricamente
los cristales. En ocasiones anillos pigmentados concéntricos separan capas de cristales de colesterol con
diferente orientación. Probablemente reflejan diversos episodios sucesivos de la agregación. Sin duda la
vesícula ocupa un lugar importante en la patogénesis de la litiasis biliar.

Se definen como negros o marrones. Difieren en morfología, patogénesis y evolución clínica. La formación de
cálculos negros está relacionada con: hemólisis crónica (drepanocitemia, talasemia, prótesis cardíacas) edad
avanzada, alimentación parenteral y cirrosis. Es fte la presencia de un divertículo duodenal yuxtapapilar.

Los llamados cálculos de colesterol contienen más del 90% de colesterol. Suelen ser de mayor tamaño, únicos
y de superficie pálida blanca y amarilla. Los mixtos que contienen más del 50% de colesterol suelen ser más
pequeños, facetados y múltiples. Los pigmentarios, marrones o negros, suelen ser pequeños y blandos. Los
marrones son más grandes y duros que los negros. Están compuestos por bilirrubina no conjugada, sales de
calcio de ácidos grasos y colesterol. Los negros contienen fosfato y carbonato de calcio de bilirrubina.

 La incidencia de litiasis aumenta con la edad en ambos sexos y es por lo menos dos veces más fte en las
mujeres en todas las edades. Los estrógenos aumentan la saturación de la bilis aumentando la secreción
hepática de colesterol y probablemente disminuyendo el depósito de ácidos biliares. La administración de
estrógenos en mujeres e inclusive en hombres aumenta la fcia de litiasis.
 El embarazo y la progesterona retardan el tiempo de vaciado vesicular. Los obesos presentan una fcia doble
de litiasis. El aumento del colesterol y la sobresaturación biliar, sobre todo durante el ayuno se relacionaría
con ello. La adiposidad abdominal y su evaluación mediante la determinación de la circunferencia
abdominal y la relación cintura – cadera tendría un valor predictivo independientemente de la masa
corporal total. El 25% de los obesos que pierden peso rápidamente con una dieta hipocalórica y en %
mayores los que son tratados qx para ello desarrollan cálculos entre los cuatro meses de haber comenzado
la dieta.
 Las enfermedades ileales, particularmente la enfermedad de Crohn o la resección ileal causan la
disminución de la absorción de ácidos biliares que en caso de no poder ser compensada por una
sobreproducción hepática producirá una reducción del depósito total de los mismos.
 En la diabetes se asocian la atonía de la vesícula debida a la disfunción autonómica que en los casos de
obesidad asociados potenciarían la sobresaturación biliar.
 La contractibilidad vesicular está disminuida en los pacientes con cirrosis y litiasis. La hipomotilidad es
proporcional a la severidad de la enfermedad hepática. Esto podría contribuir a la incidencia aumentada
de litiasis en los px con cirrosis avanzada. Se ha planteado como un problema el desarrollo de litiasis en los
receptores de válvulas cardíacas protésicas. La vagotomía podría ser causa de un enlentecimiento del
vaciado vesicular.

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 Existen 2 tipos diferentes de cálculos pigmentarios, los negros y los marrones. Ambos tienen un exceso de
bilirrubina no conjugada. Además de la bilirrubina contienen una matriz de glicoproteínas mucosas,
predominantemente como polímero de bilirrubinato de calcio en los negros y de bilirrubinato de calcio
monomérico en los marrones.
 Los cálculos pigmentarios negros pueden contener o no carbonato de calcio. El carbonato y el fosfato de
calcio puede ser causa de la radioopacidad. La mitad de los cálculos pigmentarios son radiopacos. De los
cálculos opacos, los 2/3 son pigmentarios. Los cálculos pigmentarios negros se forman mayoritariamente en
la vesícula estéril. En la mayoría de los px no se reconocen factores predisponentes. Los px con hemólisis
crónica como la drepanocitemia, talasemia, esferocitosis hereditaria o con prótesis cardíacas tienen una
alta tasa de cálculos pigmentarios. Los px cirróticos fmente tienen estos cálculos, probablemente por tener
una bilis con una proporción aumentada de bilirrubina no conjugada. La incidencia de cálculos
pigmentarios aumenta con la edad. Son igual de ftes en varones que en mujeres y no existe una
predisposición en los obesos.
 En la patogenia se ha postulado un aumento de la bilirrubina no conjugada, de por sí insoluble en la bilis, o
una disminución de los factores solubilizantes. Los cálculos pigmentarios marrones o de bilirrubinato de calcio
son blandos, laminados y carentes de brillo. También contienen colesterol y compuestos de calcio de ácidos
grasos. Son radiolúcidos por no contener carbonato y fosfato de calcio. Se forman en los conductos biliares
intrahepáticos y en los extrahepáticos. También en la vesícula. En la mayoría de los casos la bilis está
infectada, mayoritariamente con Eschherichia coli. Estos cálculos son los de los px con colangitis infecciosa
crónica.

 Del 60% al 80% de las litiasis son asintomáticas. De 5 a 10 años que tardan los cálculos en formarse, el tiempo
en que se manifiestan los síntomas parecería ser considerablemente menor. Una vez que ellos aparecen, la
posibilidad de repetirse es alta.
 Aprox uno de cada cinco px con litiasis asintomática ha de tener síntomas o complicaciones que requieran
tto en un período de cinco años.
 La edad estaría relacionada en forma inversa con el desarrollo de complicaciones.

 Una vez que se han presentado síntomas, el 58% al 72% vuelven a manifestar cuadros clínicamente
significativos. Más del 90% de las complicaciones son precedidas de dolor. Aprox el 1% de los px por año,
con litiasis biliar, presentan complicaciones severas.
 El cólico biliar se produce por la obstrucción transitoria del conducto cístico por un cálculo. No se
acompaña de inflamación aguda a menos que presenten una colecistitis aguda. En la forma característica
se presenta dolor en el epigastrio o en el cuadrante superior derecho.
 El dolor puede ser precipitado por la ingesta de alimentos, pero en la mayoría de los casos este antecedente
está ausenta. El dolor visceral aumenta lentamente durante 15 min a una hora y permanece en una meseta
durante una hora o más. En un tercio de los casos el dolor se instala y desaparece súbitamente. Si se
prolonga por horas se debe sospechar en una colecistitis aguda. El dolor suele irradiarse a otras
localizaciones abdominales o al dorso y suele asociarse con vómitos o diaforesis. El intervalo entre los
cuadros sintomáticos es sumamente variable, puede ser de días, meses o años.
 La hidropesía vesicular consiste en una dilatación debida a una obstrucción crónica del conducto cístico.
Los px presentan una dilatación vesicular con un contenido mucoide no infectado. Puede ser sintomática
o no.

 El 90% de los px tienen cálculos vesiculares. La obstrucción del conducto cístico y la lesión secundaria de la
mucosa con la activación de mediadores químicos parece ser la base fisiopatológica del proceso. La
mejoría sintomática de los px tratados con antiinflamatorios, inhibidores de las prostaglandinas, parecen
avalar este mecanismo. Los cultivos de bilis vesicular son tempranamente positivos, pero difícilmente sean
los iniciadores del proceso.
 El cuadro de comienzo suele consistir en el cólico biliar, habitualmente más prolongado. En la evolución
suele instalarse la hipertermia. Al examen clínico, el dolor y el paro inspiratorio (signo de Murphy) a la
palpación profunda de la región, son característicos.

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 En una 3era parte de los casos la vesícula es palpable. En un 29% de los casos se presenta ictericia con
niveles de bilirrubina inferior a 4 mg/dl. Los leucocitos aumentan a 12.000 o 15.000. Puede aumentar el nivel
de transaminasas y de FAL aun cuando no se registre compromiso hepático o biliar.
 La mayoría de los px mejora en forma espontánea. Un % importante de los px empeora con un aumento
de los leucocitos, la T° y el px presenta escalofríos.
 Las complicaciones severas como la gangrena y la perforación ocurren en un 10% de los px con colecistitis.
La mayoría de las perforaciones evolucionan con un absceso pericólico. Los px ancianos y en tto con
corticoides constituyen un grupo especial en que las manifestaciones sintomáticas suelen ser escasas. La
perforación libre en cavidad, con una fcia del 1% al 2% presenta una tasa de mortalidad cercana al 30%.
Cuando la perforación ocurre hacia un órgano abdominal suele ser en orden de fcia al duodeno, el ángulo
hepático del colon, el estómago y el yeyuno.

 No hay dudas que la ecografía es el método de elección para el estudio de la

vesícula biliar. La sensibilidad y la especificidad están en cifras próximas al 90%.
 En un 15% de los casos el contenido de calcio de los cálculos permite
detectarlos en las placas simples de abdomen. Algunas maniobras como la
búsqueda del Murphy ecográfico y el engrosamiento y el edema de la pared
vesicular permiten agregar signos ecográficos que avalen el dx.
 La capacidad de detectar objetos ecogénicos con sombra acústica permite
detectar cálculos de apenas 1 o 2 mm. El engrosamiento de las paredes vesiculares observado en la
ecografía puede relacionarse con una colecistitis crónica y a episodios recurrente de inflamación aguda,
pero es un hallazgo muchas veces inespecífico. El sedimento vesicular formado por material ecogénico que
no produce sombra acústica puede asociarse con los cálculos o presentarse en px con estasis biliar
prologada.
 En la actualidad la colecistografía es usada para valorar la posible rta a un tratamiento médico. El sondaje
duodenal o la recuperación de bilis por ERCP para demostrar cristales de colesterol o gránulos de
bilirrubinato solo serían de utilidad en el estudio de px con pancreatitis aguda catalogada como idiopática
por los métodos habituales.
 La colangiografía radioisotópica puede ser de utilidad en casos seleccionados

La colecistectomía laparoscópica se ha convertido en el tto definitivo de elección de los cálculos vesiculares

sintomáticos.

 La ingestión de quenodesoxicólico en dosis entre 375 a 1500 mg/día provoca la disolución de los cálculos
biliares.
 Se ha informado un aumento de los niveles séricos de LDL y elevación de las transaminasas en una tercera
parte de los px tratados. Probablemente el ácido quenodesoxicólico sea trasformado por la flora bacreiana
intestinal en ácido litocólico, conocido hepatotóxico.
 La fte presentación de diarrea se relaciona con la dosis. Con una de de 750 mg el 50% de los px la refieren.
 El 7B epímero del ácido quenodesoxicólico, el ácido ursodesoxicólico (UDCA) tiene similares propiedades
en la disminución del colesterol biliar y es el fármaco utilizado en la actualidad. No suprime la síntesis de
ácidos biliares pero puede disminuir la síntesis de colesterol. Al ser más hidrófilo y formar vesículas en vez de
micelas, puede disolver más colesterol. La bilis normal contiene sólo una mínima fracción de este ácido que
aumente con la administración del fármaco al 50% - 60% del pool de sales biliares. Esta cc no puede
aumentarse con una dosis mayor que la de 8 a 10 mg/kg/día ya que no inhibe la síntesis de ácidos biliares.
(no suprime la 7 alfa hidroxilasa). En contraste con el quenodesoxicólico el catabolismo del colesterol no
disminuye. Esto explica que el colesterol sérico no aumente ni se produzcan alteraciones en los triglicéridos.
La producción de litocolato por las bacterias intestinales es inferior y la diarrea es mucho menos fte.
 Los resultados de la utilización del UDCA dependen de la elección de los px. La disolución puede variar
entre un 20% y un 40% a los 2 años. La síntesis química del urso hace que sea considerablemente más caro.
Se ha propuesto utilizar el UDCA en el tto preventivo de los px sometidos a cirugía cardiaca a cielo abierto.

 Los px con cálculos mayores de 20mm por ecografía, son malos candidatos para este tto ya que el tiempo
requerido para el éxito es demasiado prolongado. Se deberá elegir a los px con vesícula funcionante por
colecistografía, con cálculos radiolúcidos sin calcificación y que floten en la bilis de la colecistografía. Los
px que hayan tenido complicaciones como colecistitis o pancreatitis tienen demasiado riesgo de volver a

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 tenerlas y son mejores candidatos para la cirugía. La enfermedad hepática, la EII o la ulcera gastroduodenal
son contraindicaciones relativas por el potencial efecto de la medicación.
 Solventes de contacto: Cuando el cálculo puede alcanzarse con un catéter es posible utilizar distintos
solventes de colesterol. El más utilizado es el methyl-tert-buthyl ether (MTBE). La vesícula es punzada para
progresar un catéter al interior. En unas pocas horas es posible lograr la disolución en una proporción
cercana al 90%. Las complicaciones relacionadas a la punción y al contacto del solvente con el duodeno
(anemia hemolítica, duodenopatía erosiva o hemorrágica, neumopatía aspirativa) han limitado su
utilización. Es posible utilizar este método en los cálculos pequeños de colesterol sin calcificación.
 Litotripsia extracorpórea: La combinación del tto médico con las ondas de choque permite fraccionar los
cálculos en otros pequeños, menores de tres milímetros. Es necesario continuar con el tto médico para lograr
la disolución completa. Los criterios de selección para este tto son similares a los del tto farmacológico. Los
mejores resultados se obtienen en px con cálculos únicos y pequeños. Un 20% de los px desarrollan cólico
biliar después de este tto. Una cuarta parte requiere la colecistectomía de emergencia. El dolor y las
petequias localizadas y la hematuria transitoria son algunas de las complicaciones descriptas.

 Representa el 5% al 10% de los px con colecistitis aguda. Parece estar en aumento en px varones de edad
avanzada. Suele asociarse con el enlentecimiento del vaciado vesicular como en la alimentación
parenteral prolongada o en las obstrucciones, como las tumorales o por torsión.
 Su fcia es mayor en px sometidos a grandes cirugías, quemados o politraumatizados. La ventilación
mecánica con presión positiva de expiración parece ser otro factor de riesgo. La oclusión de la pequeña
circulación de la pared vesicular ha sido un hallazgo en piezas de resección. En algunas circunstancias
como en las parasitosis y en infecciones virales y bacterianas se han descrito como complicaciones.
También la etiología isquémica y la asociación con cuadros sistémicos vasculares y reumatoideos han sido
mencionadas. Los px inmunosuprimidos presentan una fcia notablemente incrementada. La infección con
anaerobios y gram negativos ocurre secundariamente.
 Un importante porcentaje de px presentan complicaciones severas como la gangrena, perforación o
empiema al momento de la cirugía. En la ecografía es posible observar una pared vesicular mayor de 4
mm, edema subseroso, líquido perivesicular o gas intramural. El signo de Murphy sonográfico o la presencia
de imágenes como membranas ecográficas pueden ser detectadas. La sensibilidad y la especificidad son
cercanas al 90%. En algunos casos se ha propuesto la colecistostomía percutanea en px en mal estado
general.

La colecistitis aguda es un cuadro clínico-quirúrgico, caracterizado por un proceso inflamatorio agudo de la

vesícula biliar, que clínicamente se presenta con dolor abdominal y defensa en hipocondrio derecho,
acompañado de fiebre y leucocitosis.

La colecistitis aguda es un cuadro de consulta fte y representa el 20 a 25% de la patología quirúrgica de

urgencia. Predomina más en mujeres que en hombres (3/2) y en la edad media de la vida. Entre un 12 a 15%
de los px con litiasis biliar tienen en su evolución un cuadro de colecistitis aguda.

 La causa más fte que desencadena este cuadro es la obstrucción del conducto cístico o del bacinete
vesicular ocasionada en el 90% de los casos por un cálculo enclavado. Existen otras causas menos ftes como
las colecistitis agudas alitiásicas en px críticos en UCI, con ayuno prolongado, bajo situaciones de stress,
inmunodepresión como sida, quimioterapia o con trasplantes renales debido a infección por
citomegalovirus, en patología del conducto cístico, o en procesos que provocan compresión o invasión
neoplásica.
Diferentes factores intervienen en el mecanismo etiopatogénico de la colecistitis aguda como son:
1) La obstrucción del conducto cístico por un cálculo que impide el drenaje biliar al colédoco. Esto lleva
a la retención de las secreciones, acompañado de edema de la pared y distensión vesicular, a la cual
le siguen fenómenos vasculares que alteran la misma, con compromiso primero venoso, luego arterial,
con la subsiguiente isquemia, que lleva a la necrosis y a la perforación vesicular. Este hecho, el de
obstrucción cística por un lito, tiene una fcia superior al 90%,y es universalmente aceptado como un
factor importante en la colecistitis aguda.
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 2) La infección vesicular no siempre es una causa desencadenante primaria, sino más bien, una
complicación de la obstrucción vesicular, actuaría más en la evolución, que en el inicio de la colecistitis.
El estudio bacteriológico del contenido vesicular es positivo en el 60% de los px. Los gérmenes Gran - son
los más ftes (75%), son enterobacterias gramnegativas como la E. Coli, sola o asociada, klebsiella,
enterobacter y proteus. Los gérmenes Gran + se encuentran en menor proporción (25%) streptococo,
enterococo y en pocos casos estafilococo y el anaerobio c. perfringens. No existe una correlación total
entre bacteriología y estado anatómico de la vesícula, encontrándose casos de piocolecisto con
bacteriología negativa. No obstante, las complicaciones sépticas, más importantes, se producen en
vesículas infectadas y en px con hemocultivos positivos. Esto lleva a la perforación vesicular,
contaminación peritoneal, abscesos intraabdominales y un aumento de la morbimortalidad.
3) La colecistitis alitiásica, se presenta por lo general en los px críticos que han padecido un trauma o están
cursando un postoperatorio crítico. Esto trae como consecuencia la falta de funcionamiento vesicular,
estasis, aumento de la viscosidad de la bilis y distensión vesicular. A esto se agrega otros factores que
actúan desfavorablemente sobre la vitalidad de los tejidos y favorecen la inflamación e infección, como
la deshidratación, la hipovolemia, la asistencia mecánica respiratoria, las endotoxinas, el sme de bajo
volumen minuto y la hiperalimentación parenteral.
4) Los constituyentes de la bilis son irritantes de la mucosa vesicular, como el aumento de la cc de ácidos
biliares, colesterol, lisolecitina y los mismos cálculos. La lecitina es un constituyente normal en la mucosa
y por acción de una fosfolipasa es convertida en lisolecitina. La fosfolipasa es un constituyente de las
células epiteliales y puede ser liberada al alterarse la misma. La lisolecitina tampoco es un constituyente
normal de la bilis, pero si se la encuentra en la vesícula con colecistitis aguda. Experimentalmente la
instilación de licolecitina en la vesícula produce colecistitis
5) La prostaglandina E actúa produciendo mayor absorción y secreción a nivel mucosa. Sería en parte
responsable de la distensión vesicular y del dolor. El uso de indometacina que inhiben a estas sustancias,
disminuye la distensión vesicular y reduce el dolor.
6) El compromiso vascular de la vesícula biliar, se observa en los px diabéticos y en los portadores de
enfermedades vasculares generalizada, siendo la mucosa la capa más sensible al hipoflujo,
produciéndose placas de necrosis a nivel del fondo vesicular, que es la zona de mayor distensión de la
víscera, llevando a la misma, a la perforación y coleperitoneo subsecuente.

 Los cambios macroscópicos que se producen en la colecistitis aguda son: edema

con engrosamiento de la pared, distensión vesicular, con aumento de la
vascularización e ingurgitación venosa. Se puede observar frecuentemente en los px
diabéticos, placas de necrosis en el fondo vesicular asociado a desprendimiento de
la mucosa en la colecistitis gangrenosa.
 El examen del interior de la vesícula muestra distintas alteraciones de la mucosa, que
van desde la congestión, la ulceración, la hemorragia, la necrosis y la perforación. Esto, desde el punto de
vista evolutivo correspondería a distintas formas anatomoclínicas como la forma congestiva o catarral, la
forma supurada o flegmonosa, la forma empiematosa o hidrópica, la forma hemorrágica y la gangrenosa.
 La microscopía muestra que en la mayoría de los casos (90%), el proceso agudo se produce sobre una
colecistitis crónica litiásica; existiendo una infiltración intensa de leucocitos en todas las capas de la pared
vesicular, acompañado de congestión vascular, formación de microabscesos intraparietales o necrosis
gangrenosa.
 Sintetizando la evolución posible de una colecistitis puede ser hacia la resolución o su persistencia. La
resolución es lo más fte quedando siempre cierto grado de cicatriz con o sin alteración de su
funcionamiento. La persistencia puede dar lugar a un empiema, a una gangrena vesicular con perforación
localizada y pericolecistitis o ser más importante dando lugar a una peritonitis.

 La mayoría de los px tienen antecedentes de alteraciones dispépticas por ingesta de colecistoquinéticos

y/o de cólicos vesiculares. Solamente entre un 20 y 30% un cuadro de colecistitis aguda es la 1era
manifestación por la que consulta el px. Frecuentemente se tiene el antecedente de una ingesta de
colecistoquinéticos, como una comida copiosa precediendo el cuadro clínico.
 El dolor es uno de los síntomas más constantes. Generalmente está localizado en hipocondrio derecho
mucho más persistente que lo observado en los cólicos biliares que haya tenido el px y tiende a ser
progresivo. Con el aumento del proceso inflamatorio, la vesícula se distiende más, comprometiendo el
peritoneo parietal, lo que incrementa el dolor en el hipocondrio derecho. El dolor, puede irradiarse a
epigastrio, hacia región dorsolumbar derecha y el hombro homolateral. En algunos casos el dolor puede
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 irradiarse a hipocondrio izquierdo, cuando está involucrando al páncreas. Puede generalizarse si se produce
una complicación como la perforación, esta sintomatología se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos y
fiebre.
 La existencia de fiebre, es otro síntoma importante, puede estar precedido por escalofríos, y el px se siente
más cómodo cuando está quieto y acostado.
 La palpación del hipocondrio derecho, muestra hipertonía muscular por hipersensibilidad y defensa. La
contractura es más manifiesta cuando mayor es el compromiso peritoneal. En sujetos de edad avanzada,
puede haber menos reacción peritoneal en relación con el cuadro anatómico. La palpación de la vesícula,
aunque esté distendida, no es fte.
 El dolor de origen vesicular se explora con la maniobra de Murphy. Hay varias
maneras de efectuarla siendo común el aumento del dolor con la inspiración que
provoca el descenso del hígado con la vesícula. La zona vesicular es equidistante
entre epigastrio y línea axilar media y estaría por debajo del reborde hepático.
 Cuando hay filtración o perforación vesicular, o abscesos, la semiológica del
dolor es diferente, extendiéndose el compromiso a zonas vecinas como flanco y
FID, cuando hay escurrimiento biliar por el espacio parietocólico provocando un
coleperitoneo. La palpación de una masa subcostal derecha (25% de los casos)
puede ser debida a un empiema vesicular, flegmón de la zona, absceso por una
perforación o un tumor especialmente en px añosos.
 La fiebre se acompaña de escalofríos por bacteriemias, náuseas, vómitos. El íleo reflejo o por compromiso
peritoneal debe ser tenido en cuenta en el dx diferencial.

 La mayoría de los px (en un 70%) que padecen de un cuadro de colecistitis aguda, tienen leucocitosis que
varía de los 12.000 a 15.000 con predominio de neutrófilos. Cuando estos valores superan los 20.000 GB, se
debe pensar en la existencia de perforación, colecistitis gangrenosa o colangitis. La eritro suele estar
acelerada.
 El laboratorio es también útil cuando existe compromiso de la vía biliar o reacción pancreática. En el primer
caso puede encontrarse aumento de la bilirrubina y FAL siendo la litiasis coledociana la causa más fte. En
el segundo caso puede observarse aumento de la amilasa sérica.

 No es el mejor método para el estudio de una colecistitis aguda, pero su realización es importante en el dx
diferencial del abdomen agudo. Se puede visualizar una opacidad en hipocondrio derecho y flanco o la
presencia de cálculos, sobre todo si son cálcicos, o aire en la pared vesicular o en su interior (signo de Simon
en la colecistitis gangrenosa).

Es el método por imágenes más usado para el dx de colecistitis aguda en la actualidad y cuenta con una
sensibilidad y una especificidad mayor al 90% de los casos. Ecográficamente aparecen los siguientes signos:
1) Engrosamiento de la pared vesicular por el edema en la zona subserosa
Signo de doble pared
que puede variar de 4mm hasta 10 mm o más. Esta zona es hipoecogénica
y se rodea por arriba, de una capa externa serosa que es ecogénica y por
debajo, de una capa interna mucosa que también es ecogénica. Se
genera el signo de la doble pared, de la oblea o del sándwich que puede
verse alrededor de la vesícula en forma continua o discontinua, pudiendo
desaparecer con el tto adecuado, es muy fte en las colecistitis aunque no
es específico.
2) Distensión de la vesícula: se debe a la impactación de un cálculo en el
conducto cístico, se dilata y aumenta el diámetro anteroposterior externo
mayor a 4 cm.
3) Cambio de morfología: al dilatarse la vesícula, cambia su forma de pera a redondeada.
4) Litiasis: en la luz de la vesícula puede haber cálculos, pero se debe visualizar uno que esté impactado
en el bacinete o en el conducto cístico.
5) Bilis ecogénica: sin sombra sónica, en una colecistitis aguda se debe a barro biliar, pus, sangre, moco y
fibrina y a mucosa descamada (colecistitis gangrenosa).

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 6) Formación de abscesos: hipoecogénicos intramurales o pericolecistiticos por perforación de la pared
vesicular.
7) Signo de Murphy ecográfico por la presencia de dolor cuando se palpa la vesícula con una
especificidad del 93%.
8) Presencia de gas dentro de la vesícula (vesícula enfisematosa) en los pocos casos de vesículas con
infección producida por anaerobios. La complementación del examen con ecodoppler en color puede
mostrar hiperhemia en la pared vesicular y alrededores debido al estado congestivo

Los procedimientos que se señalaran a continuación, muy raramente son utilizados hoy para el dx de las
colecistitis aguda, dado a los buenos resultados, rapidez y bajo costo de la ecografía.

 No es el método de elección para evaluar esta patología, pero puede mostrar aumento del diámetro
vesicular, el engrosamiento de la pared vesicular. Un aumento de la densidad de la pared puede ser el
trasunto de isquemia de la mucosa, necrosis temprana de la misma y hemorragia.
 La mayor utilidad está en el estudio de las complicaciones de la colecistitis aguda, como la colecistitis
enfisematosa, formas hemorrágicas, perforación, colecciones paravesiculares. Todos casos en donde
puede haber dificultad de establecer el diagnóstico con la ecografa.

 Se realiza con HIDA (ácido dietilacetil iminodiacético). Se inyecta por vía IV y entre los 15 y 30 min de la
aplicación, se comienza a visualizar en condiciones normales la vía biliar, la vesícula y el pasaje a duodeno.
 En la colecistitis aguda no se visualiza la vesícula por obstrucción de un cálculo en el conducto cístico. El
resultado es positivo, cuando pasó una hora de la inyección del radioisótopo, no se visualiza la vesícula y sí,
se observa el marcador en el duodeno. Tiene una especificidad y sensibilidad mayor al 90%, pero da algunos
falsos positivos en colecistitis crónica con calculo en el cístico, en ayuno prolongado o en pancreatitis
aguda. Es una prueba costosa, poco práctica y superada por la ecografía.

 Las hepatitis pueden tener desde un comienzo un intenso dolor en hipocondrio derecho. La diferenciación
se efectuará por la evolución y el laboratorio: elevación acentuada de las transaminasas y marcadores
serológicos. En la hepatitis alcohólica con fiebre, dolor y leucocitosis más el antecedente de beber alcohol
en forma excesiva.
 La pielonefritis derecha se diferenciará por el dolor sobre el riñón derecho y las alteraciones del sedimento
urinario. El cólico renal tiene una irradiación característica, no encuentra posición en la cama provocada
por el dolor, la puño percusión es positiva. La presencia de hematuria centra el dx en las vías urinarias y la
ecografía es útil al objetivizar la litiasis.
 Las neumopatías del lóbulo inferior derecho pueden manifestarse con dolor en hipocondrio derecho, el
conocimiento de esta posibilidad y el examen de tórax permitirán el dx.
 El IAM puede presentar dolor epigastrio, en abdomen superior e hipocondrio derecho, el examen clínico, el
ECG y el laboratorio con las enzimas específicas permitirán el dx.

 Cólico vesicular: el comienzo puede ser similar a la colecistitis aguda sobre todo cuando no hay fiebre ni
leucocitosis. La evolución favorable solo con antiespasmódicos permite su diferenciaron.
 Apendicitis aguda: por tener un ciego con el apéndice de localización alta, subhepático, el px refiere un
dolor difuso, que luego se localiza en forma progresiva en hipocondrio derecho y cuando se le realiza una
ecografía biliar no se visualizan cálculos.
 Ulcera gastroduodenal perforada: tiene síntomas muy similares a la colecistitis aguda, pero
semiológicamente presenta un abdomen en tabla, con desaparición de la matidez hepática (signo de
Jobert) y en la rx de abdomen hay una semiluna en el subfrénico derecho, debido al neumoperitoneo (signo
de Poupard).
 Pancreatitis aguda: en la colecistitis aguda podemos encontrar la amilasa aumentada; pero en la
pancreatitis aguda los valores son muy superiores. La ecografía es decisiva para evidenciar los signos propios
de cada patología y en un pequeño porcentaje (1%) pueden ser concomitantes los dos cuadros.

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 Cáncer de vesícula y colecistitis aguda es una asociación fte, en los px > 65 años. Estas cifras varían de un
10% hasta un 20 % en la cual se manifiesta clínicamente como una colecistitis aguda por la invasión tumoral
del conducto cístico, de la cual, en el 45% el diagnóstico fue intraoperatorio y el 55% restante fue hallazgo
anatomopatológico; pero hubo un factor común, la litiasis vesicular.
 Patología hepática como tumores de hígado sangrantes o necrosados, abscesos y quistes hidatídicos
complicados en los cuales, la ecografía y la TAC son fundamentales en el dx.

Las más importantes son el empiema y la perforación vesicular.

 Empiema vesicular: el empiema agudo se produce en las colecistitis supurada por acumulación de pus
dentro de la vesícula biliar, frecuentemente se trata de px diabéticos descompensándolos, pudiendo tener
un cuadro de shock séptico. La conducta quirúrgica no debe ser demorada en estos px. Cuando existen
abscesos paravesiculares se debe drenar los mismos y efectuar colecistectomía.
 Perforación vesicular: la complicación de mayor gravedad en una colecistitis aguda, es la perforación de
la vesícula biliar, esta, se debe a isquemia y posterior necrosis de la pared vesicular por alteraciones
vasculares. Se observa con mayor fcia en las colecistitis gangrenosas y en px diabéticos, ancianos,
portadores de múltiples taras orgánicas, panvasculares y en px críticos. Esta perforación puede originar la
formación de un absceso paravesicular que se puede romper y provocar diseminación peritoneal, o
penetrar en el lecho hepático, o bien esta puede ser libre a la cavidad y producir un coleperitoneo o una
peritonitis purulenta si el conducto cístico está o no obstruido, por la infección bacteriana en la bilis retenida
en la vesícula, que se vuelca a la cavidad peritoneal. También se fístuliza a órganos vecinos, que en orden
de fcia son al duodeno, ángulo hepático del colon, estómago y yeyuno. Se presume el dx por la presencia
de aire en las vías biliares en la rx directa de abdomen o cuando se visualiza contraste dentro de la vesícula
en una seriada esofagogastroduodenal o en un colon por enema. La complicación de mayor gravedad
de estas fístulas es el íleo biliar provocado por el pasaje de uno o varios cálculos de gran tamaño desde la
vesícula hacia el duodeno, obstruyendo el intestino delgado distal y en algunos casos el cálculo no puede
progresar obstruyendo el duodeno (síndrome de Bouveret).

 El px que padece una colecistitis aguda, gmente concurre a los Servicios de Urgencia, donde se realiza una
evaluación clínica, de laboratorio y ecográfica. Una vez establecido el dx, se lo debe internar, colocarle
una vía endovenosa para administrarle solución soluciones para mantener el equilibrio hidrosalino,
analgésicos, suspender alimentación oral y colocación de SNG si se asocia a vómitos e íleo por el dolor.
 El uso de ATB se realiza para tratar las complicaciones infecciosas (abscesos), y prevenir las infecciones de
heridas quirúrgicas, siendo el esquema clásico, la combinación de ampicilina y gentamicina. En los px
diabéticos se usa metronidazol, para anaerobios, asociado a ciprofloxacina que se elimina por vía biliar.
Asociación útil si hay una colangitis asociada.
 El tto definitivo de la colecistitis aguda es qx por colecistectomía laparoscópica o convencional.

La indicación del tto qx va a depender del tiempo transcurrido, de la evolución de la colecistitis y del riesgo
operatorio.
 El tto qx dentro de los 3 primeros días de iniciado el cuadro clínico es la conducta aconsejable en todos los
px en condiciones de operabilidad. Las razones son las siguientes:
1) La colecistectomía de urgencia efectuada tempranamente puede realizarse casi como la electiva,
dado que las alteraciones del hilio vesicular permiten el reconocimiento de los elementos. El edema
inicial del proceso contribuye a facilitar la disección vesicular. Después de la semana de evolución,
este procedimiento es más difícil de efectuar debido a la hipervascularización y fibrosis de la
vesícula, que junto a las firmes adherencias a órganos vecinos, (duodeno, estómago, ángulo
hepático del colon etc) forman una tumoración o plastrón inflamatorio, que dificulta técnicamente
la extirpación de la vesícula, con la posibilidad de provocar una lesión en las vías biliares, por la
distorsión de la anatomía biliar.
2) Un porcentaje importante de colecistitis aguda no tienen gérmenes demostrables los primeros días
y la necesidad de ATB disminuye.
3) El porcentaje de conversiones aumenta cuando se efectúa laparoscopía a partir del 4to día. La
incidencia disminuye con el incremento de la experiencia. No obstante, las cifras se mantienen por
encima de las de la colecistectomía electiva. Las causas por orden de fcia son: no poder reconocer

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 los elementos del hilio vesicular y hepático; hemorragia, coledocolitiasis y sospecha o lesión de la vía
biliar.
4) Desde el punto de visto económico se acorta el tiempo de internación a 2 o 3 días y se evita una
reinternación para el tto definitivo, con disminución de los costos y reintegro del px más precozmente
a su vida familiar y laboral. El confort de los px (evaluado en el primer mes) es mejor en los operados
tempranamente que en los px en donde se difiere el tto quirúrgico.
 Px con colecistitis aguda y alto riesgo operatorio.
1) Tto médico y si responde favorablemente se espera 8 -12 semanas para que disminuya el proceso
inflamatorio y sea sometido a cirugía previa nueva evaluación.
2) No responde al tto médico. Conveniente es efectuar el drenaje vesicular por vía percutánea y diferir
la colecistectomía para cuando las condiciones locales y del paciente sean más convenientes para
ser operado.

 La vía laparoscópica es cada vez más empleada lo que ha sido posible por la mayor experiencia de los
centros quirúrgicos. Cuando se comenzó con la colecistectomía laparoscópica, la colecistitis aguda
figuraba como una contraindicación por el riesgo de lesionar la vía biliar y el gran número de conversiones.
No obstante, la vía convencional sigue siendo una vía útil en muchos lugares en donde no se cuenta con
la experiencia, aparataje e instrumental necesario. La vesícula generalmente está distendida y no permite
su aprehensión. No debe perderse tiempo e ir directamente a la punción y evacuación parcial de su
contenido. Esto permite su mejor manipulación y la posibilidad de efectuar una colangiografía vesicular.
 Lo ideal es efectuar una colecistectomía total, pero en condiciones anatómicas desfavorables se debe
recurrir a la ectomía parcial a lo Pribran, dejando un casquete vesicular, fulgurando la mucosa, evitando el
sangrado hepático. Cuando no es posible reconocer los elementos del hilio hepático otro recurso es hacer
una colecistectomía parcial dejando parte distal del bacinete drenado al exterior.
 El tto de las colecistitis agudas complicadas como la perforación libre a la cavidad peritoneal, o bloqueada
paravesicular, sepsis, obstrucción intestinal por íleo biliar, deben ser intervenidas quirúrgicamente de
urgencia.

 Es un procedimiento útil en px de alto riesgo operatorio al permitir el drenaje vesicular con la consiguiente
mejoría del cuadro clínico. La colecistostomía transhepática percutánea se efectúa con anestesia local,
por punción, siguiendo la técnica de Seldinger guiada por ecografía o por TC. Se coloca un catéter de "pig
tail" que resuelve en forma temporaria o definitiva este cuadro grave, con una morbilidad del 35% y una
mortalidad del 21%. El tubo debe ser dejado por un tiempo prolongado (alrededor de 2 meses o más) hasta
que haya cedido el proceso inflamatorio. Ocurre con cierta fcia que drena poca bilis los primeros días por
el cálculo enclavado y cuando disminuye la inflamación y se moviliza del cálculo del bacinete, comienza
a drenar bilis.
 La mortalidad del procedimiento es elevada debido a las condiciones de los px y no al procedimiento. La
morbilidad propia es baja, siendo las principales complicaciones la hemorragia y el coleperitoneo.

 La morbilidad depende de las condiciones del px y del momento en que cursa esta patología. La
mortalidad de las colecistitis agudas litiásicas, de las cifras históricas del 5% de la cirugía convencional con
el advenimiento de la cirugía laparoscópica ha disminuido a menos de un 1%.
 Las formas gangrenosa y enfisematosa presentan mayor morbilidad y mortalidad (5 a 10%). Se trata
frecuentemente de px de edad avanzada y diabéticos en donde se debe encarar el tto médico y la
colecistectomía de urgencia. En cambio, en las alitiásicas, al tratarse de pacientes de alto riesgo la
morbilidad y mortalidad es elevada.

Se define como colangitis a la inflamación de la vía biliar intra y extrahepática, la cual puede ser de curso
agudo, recidivante o crónico y es debida a procesos infecciosos, químicos, inmunológicos, isquémicos,
traumáticos e idiopáticos. Charcot describió a esta afección clínicamente con fiebre, ictericia y dolor en el
cuadrante superior derecho del abdomen, conocida desde entonces como tríada de Charcot. La infección
10
de la vía biliar está determinada habitualmente por la presencia de cálculos y tumores, así como estrecheces
quirúrgicas de las mismas.

 Es debida a la coexistencia de 2 factores, obstrucción biliar e infección de la bilis.

 La obstrucción biliar es frecuentemente producida por cálculos, estimado en más del 80%; en menor
medida por tumores, de las vías biliares, del páncreas y periampulares. También debida a la presencia de
parásitos como la fasciola hepática y nematodos, a estrecheces quirúrgicas por lesiones operatorias de las
vías biliares o por colocación de endoprótesis y o drenajes dentro de la vía biliar.
 La infección de la bilis ha sido responsabilizada por mecanismos ascendente desde el duodeno, “colangitis
ascendente”, no confirmada y poco probable. Normalmente no refluyen bacterias desde el duodeno si el
mecanismo esfinteriano está intacto y no se ha demostrado experimentalmente este reflujo como causa de
colangitis. Por vecindad en casos de infección vesicular, posible pero no siempre existente o por vía vascular
portal que ha sido bien documentada y posiblemente la más frecuente vía de llegada de los gérmenes a
la bilis. Se supone que estas bacteriemias portales son ftes y los gérmenes pasan a la bilis y se excretan en
una vía biliar normal, no ocurriendo así cuando hay cálculos u otro tipo de obstáculo, que favorecen la
multiplicación de los gérmenes.
 El aumento de la presión en la vía biliar y la infección de la misma producen un reflujo de bacterias hacia
el sistema linfático y venoso suprahepático que explican las bacteriemias que presentan estos px. Los
cultivos de bilis efectuados a estos px dan habitualmente flora intestinal como e. coli, enterococos, klebsiella
pneumoniade, bacteroides y algunos otros gérmenes anaeróbicos. La asociación de aumento de presión
en la vía biliar más infección de la bilis es el mecanismo más aceptado para la producción del sme clínico
de colangitis.

 La litiasis coledociana es en nuestro medio, la causa más común de

colangitis aguda, en más del 80% de los casos. Sin embargo, en los
últimos años se ha incrementado el número de casos como
consecuencia de la manipulación quirúrgica y endoscópica de las
vías biliares, debida a tumores y litiasis que se tratan por estos medios.
 La clínica es muy variable desde cuadros mínimos oligosintomáticos,
pasando por formas clásicas de presentación con la tríada de
Charcot de fiebre, ictericia y dolor, hasta las formas graves que se le
agregan hipotensión y obnubilación mental configurando la pentada
que fuera descripta por Reynolds y Dargan para las colangitis
supuradas.
 En los últimos años se prefiere llamar colangitis tóxica a estas formas
graves, pues no todas las colangitis graves tienen pus en los conductos
y no todas las que lo presentan tienen formas graves. Estas formas
graves constituyen menos del 5 % del total de casos. Los síntomas más
comunes son la fiebre, que se encuentra en más del 80 %,
habitualmente con escalofríos y la ictericia. En algunos casos se agrega dolor, que puede ser leve.

 Confirma el dx clínico. Es común la leucocitosis, hiperbilirubinemia , aumento de la FAL y transaminasas. En

algunos px puede existir aumento de la amilasa, en especial en las formas litiásicas.
 Entre el 20% y el 40 % de los px presentan hemocultivos positivos durante la presentación clínica de las
colangitis.

 La ultrasonografía, la TAC de abdomen y la colangioresonancia de las vías biliares, son los métodos actuales
de dx. La rx simple es poco lo que puede aportar al dx. En raras ocasiones se visualizan cálculos radiopacos
y aún más infrecuente la presencia de una aerobilia que denota una fístula biliodigestiva espontánea o
quirúrgica, que puede ser la puesta de entrada de la infección.
 La ecografía es el método más usado y que permite en la mayoría de los casos la confirmación de la
etiología litiásica o tumoral. Establece si hay dilatación o no de la vía biliar intra y extrahepática y en algunos

11
 casos permite observar cálculos en el colédoco. Señala complicaciones como la presencia de abscesos
hepáticos.
 La TAC corrobora y enriquece los hallazgos de la ecografía, aunque muchas veces es innecesaria. La
colangioresonancia brinda un mapa de las vías biliares y de su contenido, siendo solo necesaria en casos
de duda diagnóstica, especialmente en vías biliares finas donde es el método no invasivo más certero.
 La radiología contrastada de las vías biliares ya sea por canulación retrógrada a través de la papila, la
colangio retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía transparietohepática (CPT) por punción
transparietal no se requieren para el dx, sino para el tto. Ambos métodos, tienen como complicación posible
la aparición de colangitis aguda entre el 1 al 3 % en casos de vías biliares no infectadas, cifra que aumenta
en las obstrucciones e infecciones. No se aconseja efectuar colangiografía con contraste hasta 48 a 72
horas después que haya cedido la fiebre, salvo en los casos de colangitis tóxica donde está indicado el
drenaje biliar con o sin papilotomía donde se inyecta una mínima cantidad de contraste.

En la mayoría de los casos el tto inicial es médico, suprimiendo la ingesta y se administran ATB y líquidos por vía
EV. Para los enfermos graves con colangitis tóxica son necesario además de estas medidas, monitoreo
hemodinámico, agentes presores, medición de presión venosa central, muchas veces respiración asistida, todo
lo cual necesita de sala de cuidados intensivos. Estos casos son los que necesitan descompresión urgente de
las vías biliares.

 Habitualmente se utilizan asociaciones hasta que se tiene el antibiograma. Se han usado un

aminoglucósido, con una ampicilina asociado a un agente contra los gérmenes anaeróbicos como el
metroimidazol o la clindamicina. En la actualidad se tiende a utilizar monodrogas con un amplio espectro
de cobertura como las ampicilinas con sulbactam o ácido clavulánico, el imipenem, ciertas cefalosporinas
de tercera generación que tienen amplia cobertura para los gérmenes comunes en estas infecciones.
Además, tienen la ventaja de evitar la nefrotoxicidad de los aminoglucósidos, en especial en los ancianos
y en las formas graves donde puede existir falla renal.
 La mayoría de los px evolucionan bien con el tto médico, pero un grupo de px especialmente las formas
graves o tóxicas no responden al tto bien instituido durante 12 a 24 horas y debe indicarse descompresión
biliar de urgencia. Se estima que en un 15 a un 30 % de los px falla el tto médico inicial.

 El aumento de la presión dentro de la vía biliar es el elemento más importante que determina la gravedad
de la colangitis aguda. Por lo tanto, el gesto más efectivo es el drenaje de la vía biliar. Hasta hace unos años
la descompresión biliar de urgencia se efectuaba por vía quirúrgica tradicional y consistía en la colocación
de un grueso tubo de Kehr en la vía biliar dejando la resolución definitiva litos o tumores para un segundo
tiempo dado la gravedad de estos px.
 En algunos casos menos graves podía resolverse la descompresión con la extracción simultánea de los
cálculos. Este proceder se acompañó de una tasa muy alta de morbilidad de hasta un 50% y de mortalidad
entre un 20 y 40%. En la actualidad el drenaje transpapilar endoscópico y el método de drenaje percutáneo
son los métodos de elección para el drenaje biliar.
 El drenaje transpapilar endoscópico con catéter nasobiliar o stent, con o sin esfinterotomía es de elección
para los casos de obstrucción distal por cálculo o neoplasia. El drenaje percutáneo se lo reserva para los
casos de obstrucción alta por tumores tipo Klasking, lesiones de vías biliares y en casos de imposibilidad de
acceder a la papila ya sea por gastrectomías tipo Bilroth II o desembocadura del colédoco en un divertículo
duodenal.
 La indicación para el drenaje biliar está dado por la falta de rta al tto médico luego de 48 a 72 horas de tto,
la existencia de fallas multiorgánicas y en los casos de obstrucción maligna con colangitis. Se encuentra
firmemente aceptado que la descompresión no quirúrgica de la vía biliar en los casos de colangitis es la
opción acertada.
 Se han establecido factores pronósticos de riesgo quirúrgico en estos px operados de urgencia, como son
la trombocitopenia menor de 150.000, albuminemia menor de 30 gr/ l, ph menor de 7.4, bilirrubinemia mayor
a 90 u mol/ l y problemas médicos asociados. En forma similar Gigot y col han establecido en un estudio
multivariable de factores predictivos de riesgo de mortalidad después de ttos endoscópicos como son edad
mayor a 50 años, sexo femenino, IRA, presencia de abscesos hepáticos, cirrosis hepática, estenosis alta y
malignas, colangitis postcolangiografía percutaneas estableciendo un score pronóstico de 0 a 27 puntos.

12
 Es el drenaje biliar de preferencia, con indicación precisa en los px con colangitis litiásica y en las
obstrucciones distales de las vías biliares. Se ha demostrado que el drenaje biliar endoscópico es eficaz en
más del 90% de los casos con un bajo índice de mortalidad y que con el mismo se puede resolver en forma
definitiva la patología en más del 50% de los casos con el primer procedimiento.
 El tto endoscópico consiste en el drenaje nasobiliar, la papilotomía o la colocación de un stent o
endoprótesis. También se ha obtenido el drenaje biliar endoscópico o percutáneo mediante la dilatación
papilar con sondas balón. Sin embargo, recientemente se ha cuestionado seriamente este método para
lograr la limpieza de la vía biliar por la alta tasa de pancreatitis. En casos de litiasis coledociana residual es
método único y definitivo. También puede ser método único en casos de litiasis vesicular con
contraindicación para la cirugía definitiva de vesícula, sin embargo, este proceder puede traer
complicaciones vesiculares importantes como colecistitis aguda con formas gangrenosas.
 El drenaje nasobiliar endoscópico es un método rápido y poco cruento que permite descomprimir el árbol
biliar con catéter de 7 a 12 Fr. Y aún más fino de 5 Fr. que se pueden colocar sin seccionar la papila, en los
casos donde está contraindicada la papilotomía por coagulopatía.
 Estudios prospectivos han demostrado la eficacia del drenaje nasobiliar sin esfinterotomía para controlar la
colangitis con un menor índice de complicaciones del 2% sobre 11%. Muchas veces se puede resolver en
forma endoscópica mediante papilotomía y extracción del o de los cálculos dejando libre la vía biliar. Hay
trabajos prospectivos y randomizados que revelan que el drenaje biliar endoscópico con o sin papilotomía
tuvo una mortalidad menor del 9,7%, comparada con la cirugía (31,7%), lo que tiene significado estadístico.
 La E.R.C.P. con o sin papilotomía no está exenta de complicaciones y aun de mortalidad, un estudio
prospectivo multicéntrico ha demostrado que es mayor cuando se efectúa papilotomía. Los factores de
riesgo estudiados en un análisis multivariado han demostrado que la edad mayor a 60 años, el uso de
técnica de precorte y la imposibilidad de limpiar la vía biliar de cálculos aumentan los riesgos de pancreatitis
posterior.
 La descompresión biliar se puede obtener mediante colocación de un catéter nasobiliar o de un stent sin
esfinterotomía. La vía endoscópica resuelve en más del 90% de los casos la colangitis debida a cálculos
siendo conveniente completarla con la colecistectomía laparoscópica para evitar el riesgo de colecistitis y
colangitis recidivante, salvo factores de riesgo muy elevados.
 Obtenido el drenaje biliar mediante endoscopia, la antibioticoterapia complementaria necesaria es de
corta duración 3 o 4 días luego que ceden los síntomas. No siempre se puede solucionar la colangitis por
vía endoscópica, ante su fracaso se puede reintentar nuevo tto por vía endoscópica o intentar la vía
percutánea transparietal.

 La vía percutánea es una alternativa válida para efectuar el drenaje de la vía biliar infectada que no
responden al tto médico inicial cuando no se puede efectuar tto endoscópico, o en los casos de
obstrucción neoplásicas altas de las vías biliares o de anastomosis bilioentéricas obstruidas.
 Hay dos contraindicaciones formales para realizar este método diátesis hemorrágica y ascitis. El drenaje se
obtiene por punción de canalículos biliares del lado derecho o izquierdo o de ambos, según el sitio y causa
de la obstrucción. La punción es dirigida y guiada por ecografía, una vez obtenida bilis por la punción se
envía material para cultivo y antibiograma. Se reemplaza la aguja por un alambre guía y sobre el mismo se
coloca el catéter que puede ser el de nefrostomía 8 Fr. con orificio solo en la punta o un catéter del tipo de
multipropósito.
 En los enfermos con colangitis no controlados por el tto médico y en las formas tóxicas se deja el drenaje y
se posterga toda otra maniobra como sobrepasar la obstrucción, o extraer cálculos hasta que ceda el
cuadro colangítico. Esta normalización ocurre generalmente dentro de los 3 o 4 días, cuando se normalizan
las funciones alteradas y ceden los picos febriles.
 Las complicaciones más ftes del método, no exento de mortalidad son la bacteriemia y la sepsis, la
hemobilia y el coleperitoneo. La mortalidad del método ha sido variable, entre el 2 % y el 20% según la
patología, nivel y causa de obstrucción.

 Las dos complicaciones más ftes después de un episodio de colangitis aguda, es la IRA y los abscesos
intrahepáticos.
 La insuficiencia renal es producto de la baja perfusión renal que se produce en los cuadros de bacteriemias,
agravados o sensibilizados por el aumento de la bilirrubina que se observa en estos casos. Se ha atribuido
también a la existencia de una endotoxina que pasa del intestino a la sangre en ausencia de ácidos biliares

13
 en el mismo. Esta endotoxina provocaría entre otras lesiones renales directas por aumento del ácido nítrico
y su acción sobre los mecanismos vasodilatadores a nivel del lecho renal.
 La aparición de abscesos intrahepáticos, frecuentemente múltiples, es otra de las causas más fte de
mortalidad y falla en el tto de las colangitis agudas.

2 formas clínicas más importes: la colangitis esclerosante primaria y la colangitis purulenta recidivante.

 La colangitis esclerosante primaria (CEP) es una enfermedad de etiología desconocida o idiopática,

caracterizada por estrecheces inflamatorias fibrosas de los conductos biliares intra y extrahepáticos. Estas
estrecheces no están relacionadas con traumatismos operatorios, existencia de cálculos coledocianos o
colangio carcinomas.
 Su etiología ha sido atribuida a causas inmunitarias y está ligada a otras afecciones como colitis ulcerosa
crónica, fibrosis retroperitoneal, tiroiditis de Riedel y otras que tienen en común esta etiología. La CEP podría
ser una enfermedad de etiología inmunológica en px genéticamente predispuestos. La misma podría ser
provocada por el ingreso de agentes infecciosos o tóxicos que atraviesan la barrera mucosa del colon, en
los px con alteración de la misma, por EII.

Se ha clasificado en primarias asociadas o no a EII y secundarias a un trauma quirúrgico, litiasis o gentes tóxicos
como el formol.
1) Colangitis esclerosantes primarias:
a. Asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal
b. no asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal
2) Colangitis esclerosantes secundarias:
a. trauma quirúrgico
b. litiasis
c. agentes tóxicos, formol.
También se las ha clasificado según su ubicación topográfica en difusas y localizadas a un sector del árbol biliar.
Logmire las ha clasificado en cuatro tipos, proponiendo que estos grupos pueden tener diferente etiología y
responder a diferentes ttos, lo que no ha sido confirmado posteriormente.
Tipo 1: Distal. Tipo 2: De aparición después de un episodio de colangitis aguda necrotizante. Tipo 3: Formas
difusas. Tipo 4: Formas difusas asociadas a enfermedad inflamatoria intestinal.

 No se han podido establecer las causas etiológicas de la CEP aunque parece ser un grupo de afecciones
distintas con un denominador común que es la reacción a nivel de las vías biliares que provocan una fibrosis
de las mismas. Se las ha denominado primarias o idiopáticas, aunque bien podrían ser secundarias al
proceso intestinal.
 Son procesos inmunitarios habiéndose demostrado una incidencia mayor de antígeno HLA-B8 en los px con
CEP que en los testigos. También se ha comunicado el hallazgo del antígeno HLA.DRw52a en los px con CEP
pero no en todos como se creía.
 Los px con CEP tienen signos de inmunoregulación anormal que incluyen destrucción de conductos biliares
con infiltrado de linfocitos, hipergammaglobulinemia con aumento de IgM, anticuerpos citoplasmáticos
perinucleares antineutrófilos. Se ha atribuido a la infección bacteriana reiterada de las vías biliares
intrahepáticas por pasaje de bacterias intestina les en caso de enfermedad inflamatoria intestinal.

 Es una acompañante o se asocia con otras enfermedades que se caracterizan por ser autoinmunitarias
como la colitis ulcerosa inespecífica, la fibrosis retroperitoneal, la tiroiditis de Riedel, pancreatitis, DBT, etc.

14
 Aprox entre el 50 al 70% se presentan en enfermos con EII. Se calcula que aprox el 4 % de los enfermos con
EII pueden desarrollar CEP y de estos un 87% tienen colitis ulcerosa y sólo un 13 enfermedad de Crohn. Serían
más ftes en las CEP que se asocian con enfermedad inflamatoria las formas de afectación intra y
extrahepáticas difusas 82% sobre solo un 46% de formas difusas en las CEP solas.
 Las enfermedades autoinmunes son más ftes entre los px que tienen colangitis esclerosante primaria,
comparados con aquellos px con enfermedad inflamatoria colónica, que no presentan enfermedad
hepática. La asociación de enfermedad autoinmunes en px con CEP no tiene influencia en el desarrollo o
presentación clínica de la CEP. La CEP es una enfermedad heterogénea donde la alteración del sistema
inmunitario es más importante para la presentación que para la progresión de la misma.
 La proctocolectomía no influye sobre la evolución de la CEP. Los px con CEP y colitis ulcerosa tienen un
riesgo mayor de presentar un cáncer de colon que los px con colitis ulcerosa sola. Se aconseja en ellos una
colonoscopia anual para descartar neoplasia. Estos px presentan un riesgo mayor de tener
colangiocarcinoma, 30 veces más que la población general.

 Se ha estimado la sobrevida media desde el dx hasta la muerte o el trasplante hepático entre 10 a 15 años.
La supervivencia de los px sintomáticos, ha sido más corta que los que se diagnostican en forma
asintomática.
 La evolución es muy variable, existiendo px que evolucionan lentamente y aún asintomáticos y otros que
cursan rápidamente a la insuficiencia hepática.
 Se han identificado en análisis multivariados las variables más útiles para predecir la sobrevida en los
pacientes con CEP. El nivel de bilirrubina sérico, el estadio histológico, la edad y la presencia de
esplenomegalia fueron factores independientes de riesgo de muerte en CEP. Se ha diseñado un modelo
matemático (Modelo Mayo) para predecir la muerte utilizando estas variables. Esto tendría valor para
indicar trasplante hepático.
 Existe un aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los px con CEP, estimado entre un 8 a 15% de
los px. En una serie de px en tto médico y seguimiento durante 30 meses en la Clínica Mayo34 el 8,3%
desarrollo y falleció a causa de un colangiocarcinoma. Los autores proponen indicar más precozmente el
trasplante en estos px por dicha causa. Por otro lado, el trasplante efectuado a px con colangiocarcinoma
no advertido antes, no ha permitido una sobrevida prolongada, la mayoría de los casos fallecieron antes
del año.

 Los hallazgos anatomopatológicos no son siempre específicos y dependen de la duración de la

enfermedad. En los casos incipientes el hígado a simple vista puede parecer normal mientras que en las
formas evolucionadas puede observarse cirrosis biliar, con hipertensión portal y esplenomegalia.
 El árbol biliar extrahepático parece engrosado con adenomegalias en el íleo portal, la vesícula biliar puede
verse con paredes engrosadas e inflamadas. La biopsia hepática puede ser inespecífica en los comienzos
de CEP. Lo primero que aparece como dx certero es la colangitis fibrosa esclerosante.
 Las lesiones están circunscriptas en el inicio al espacio portal, con infiltración de linfocitos, edema y
proliferación de los conductos. En etapas posteriores crece la inflamación y la fibrosis hacia el parénquima
hepático hasta llegar a la cirrosis biliar. Los conductos extrahepáticos tienen aspecto engrosado con pared
muy gruesa y luz estrechada. Difícilmente la biopsia hepática es el elemento dx pero es concordante con
la sospecha clínica y la confirmación colangiográfica; ayuda a la clasificación por etapas y es importante
para el pronóstico de la afección.
 La CEP puede ser diferenciada histológicamente de la cirrosis biliar primaria solamente en los estadios
iniciales cuando hay colangitis fibrosa esclerosante.
 Se han establecido 4 estadios en la CEP.

 Estadio 1. Portal. Hepatitis portal y/o alteraciones de los conductos biliares con fibrosis periductal.
 Estadio 2. Periportal Fibrosis periportal con hepatitis periportal o no, agrandamiento ronunciado de los
trayectos portales con placas limitantes neoformadas. Proliferación de conductillos biliares.
 Estadio 3. Septal. Fibrosis septal y/o necrosis en puente. Los conductos biliares están severamente dañados
o ausentes.
 Estadio 4. Cirrótico. Cirrosis biliar.

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 La CEP se observa en personas entre 30 a 45 años de edad con un predominio de 2 a 1 en el sexo masculino,
no hay un predominio de ninguna raza.
 La forma más común de presentación es con ictericia intermitente, puede haber dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen, prurito y fatiga. Se caracteriza por presentar remisiones y exacerbaciones
periódicas. En la actualidad hay casos asintomáticos que por elevación marcada de los niveles de FAL en
px con colitis ulcerosa crónica se los estudia con colangiografía retrograda endoscópica (CPRE)y tienen
una colangitis esclerosante primaria. En estos px la CPRE hace el dx pues pese a ser asintomáticos los
cambios colangiográficos son definitorios.
 Los signos clínicos más comunes son ictericia con hepatoesplnomegalia.
 Se debe diferenciar de las colangitis esclerosantes secundarias a otros procesos como colédoco litiasis,
traumatismos operatorios, lesiones por fármacos como el formol, neoplasias e infecciones por virus en
enfermos con HIV.

 El hallazgo común es la colestasis. Con una cifra muy alta de FAL y gamma glutamil transpetidasa, muy por
encima de los valores habitualmente altos de bilirrubina sérica que presentan prácticamente todos los px.
Pueden estar algo elevadas los valores de transaminasas especialmente en forma episódica cuando hay
signos clínicos de colangitis. Hay aumento de los valores plasmáticos del cobre con aumento de la
ceruloplasmina sérica y de la excreción urinaria de cobre en 24 horas.
 No hay marcadores específicos de la enfermedad. Hay aumento de la inmunoglobulina IgM en un
porcentaje elevado de px.
 Anticuerpos anti músculo liso, antinucleo y antimitocondrial están presentes solo en un escaso número de
px con CEP entre un 10 a un 20%. Esto es mucho menos fte que en la cirrosis biliar primaria y en la hepatitis
primaria autoinmune.
 Se han encontrado anticuerpos antinucleo de neutrófilos en px que tienen simultáneamente CEP y colitis
ulcerosa. No está aclarado suficientemente el papel de estos anticuerpos para el dx de CEP.
 Se han descrito en cerca del 50% de los px con CEP la presencia de antígenos antileucocitos DRw 52 a, pero
no hay aún consenso sobre su valor en la CEP.

 La colangiografía es la base del dx de la CEP. Antes se la efectuaba cuando se

operaban estos px, en la actualidad es mediante CPRE. Puede ser realizada mediante
colangiografía transparietal aunque es más dificultosa por tratarse de vías biliares no
muy dilatadas o aún pequeñas.
 La imagen que se obtiene y es diagnóstica son las estrecheces y dilataciones irregularres
y múltiples, con aspecto de cuentas de rosario de los conductos intra y extra hepáticos.
Puede hallarse limitada en algunos enfermos a los canalículos intra hepáticos. La forma
más común son las difusas con participación intra y extra hepática con localización en
la bifurcación de ambos hepáticos.
 La CPRE tiene la posibilidad de opacificar el conducto pancreático que se encuentra
alterado en el 8 al 50% de los px.
 Es de poca utilidad el ultrasonido en el dx y habitualmente informara vías biliares no
dilatadas.
 La colangioresonancia es de utilidad y al no ser invasiva se recurre a ella con fcia en la actualidad. Muestra
las estrecheces y dilataciones múltiples que permiten efectuar el dx. Ha mostrado ser un método altamente
sensible y seguro, con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 99%, en el dx de esta afección
comparable a la ERCP. Puede ser utilizado como el mejor método no invasivo actual en el dx de la CEP.
 Las imágenes que muestra la RNM son de dilataciones de las vías biliares que pueden ser difusas o
localizadas con estrecheces y con alteraciones en el parénquima cuando hay cirrosis con imágenes de
nódulos de regeneración mayores de 3 cm que pueden ayudar en el dx. No existe correlación entre estos
hallazgos y la severidad de la enfermedad clínica.
 Sin embargo, no existe en nuestro medio comunicaciones con gran número de casos sobre el uso de
colangioresonancia en la CEP.
 La centellografía con Tc99-Disida permite observar zonas calientes múltiples persistentes en el sistema ductal,
que representan la dificultad al escurrimiento del isótopo en los conductos biliares con zonas de dilatación.

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El tto puede ser médico que es hasta hoy poco eficaz, solo trata algunos síntomas. También endoscópico que
permite dilatar las estrecheces y el tto quirúrgico que con el transplante hepático se ha mostrado como el más
promisorio.

 Una variedad de agentes inmunosupresores, antinflamatorios y antifibróticos han sido utilizados para tratar
la CEP. Sin embargo, ninguna droga se ha mostrado efectiva para modificar la historia natural de la
enfermedad. La evaluación de los distintos ttos es dificultosa por el curso indolente de la afección, con
exacerbaciones y remisiones, por otro lado, la poca prevalencia de la enfermedad hace difícil efectuar
estudios prospectivos y randomizados para evaluar la utilidad de las drogas, en comparación con placebo.
 Se ha usado la D-penicilamina que tiene utilidad en la cirrosis biliar primaria pues tiene efecto sobre el
metabolismo del cobre, es coprourético. No ha demostrado tener utilidad en la CEP, al igual que con el uso
de la colchicina.
 Se han utilizado inmunosupresores como los corticoides y la Azotioprima sin buenos resultados y efectos
secundarios adversos. Es de hacer notar que el uso de los corticoides en el tto de la colitis ulcerosa crónica,
no impide el desarrollo, aparición y evolución de la CEP: Se han ensayado los corticoides de segunda
generación como el Budesonide, con poco o ningún efecto beneficioso y con empeoramiento de la
osteoporosis.
 Se ha estudiado el efecto de un citostático como el Metotrexate en px con CEP en razón de hallazgos de
mejoramiento obtenidos en px con CEP. Sin embargo, en un ensayo doble ciego no se obtuvo beneficio en
la evolución de la afección cuando se usó esta droga en comparación con un placebo. El Metotrexate
produce una disminución del nivel de la FAL elevados en estos px en forma significativa y deberían
estudiarse los efectos de la misma en px en etapa no cirrótica.
 Se han puesto muchas esperanzas con el uso del ácido ursodesoxicólico que ha revelado mejoría clínica y
en resultados de laboratorio. Sin embargo, un estudio doble ciego randomizado con el uso del Ursodiol y
placebo en CEP no ha revelado utilidad para prevenir el avance de la enfermedad o el fallo en el tto o en
la necesidad de trasplante hepático. Recientemente se han ensayado altas dosis de ácido ursodesoxicolico
que muestran un efecto beneficioso en la evolución de los parámetros del laboratorio y en la evolución de
la afección.
 El uso de prednisolona asociado con ácido ursodesoxicólico parece tener efecto benéficos en el corto
plazo, sobre síntomas y niveles séricos hepáticos.
 Sintomáticamente se utiliza la colesteramina, que es una resina de intercambio iónico, para tratar el prurito
que presentan estos px. Es una resina no absorvible que en dosis de menos de 4 gr logra controlar el prurito
en la mayoría de los px.
 Para el tto del prurito se han usado antagonistas de los rc encefálicos de los opiáceos, como el Naloxone
con éxito en px resistentes a las resinas. En enfermos con cirrosis el prurito ha sido posible tratar con estos
antagonistas de los rc opiodeos. Estos px tienen un aumento en la cc de pépticos opiáceos endógenos.
 Las deficiencias de vitaminas liposolubles A D y K deben ser aportadas para evitar un déficit crónico en px
con CEP, esteatorrea y sme de mala absorción. La osteoporosis de origen desconocido en la CEP y otras
colestasis crónicas no tienen un tto médico probadamente efectivo.
 Así mismo se han utilizado antibióticos para tratar los episodios de colangitis aguda en el curso de la CEP,
en especial la Ciprofloxacina, pero son necesarios estudios randomizados que aseguren su utilidad. Se
podrán esperar mejoras en el tto médico de la CEP al ensayar asociación de drogas para el tto empírico
de esta afección.

 Se han utilizado las dilataciones mediante sondas colocadas en forma percutánea y con dilatadores con
balón. Requieren múltiples sesiones y anestesias generales, implican riesgo de infección y bacteriemia. Los
resultados han sido solo temporarios y en número escaso de px seleccionados.
 La colocación de stent postdilatación con balón no ha demostrado mayor beneficio que la simple
dilatación y aumenta el índice de complicaciones. Este método no requiere uso de anestesia general, solo
sedación, evita la colocación de un catéter externo. También evitaría la disección qx del íleo hepático, que
es necesario en la extirpación quirúrgica y de esta manera facilitaría el trasplante hepático si fuera necesario
en el futuro. Sin embargo, es necesario la realización de pruebas prospectivas y randomizadas que aseguren
la ventaja del enfoque endoscópico de dilatación de las estructuras mayores, sobre la terapéutica
quirúrgica de extirpación de la vía biliar extrahepática con anastomosis hepático yeyunal sobre férulas.

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 Se ha sugerido desde la década de 1980 un tto más agresivo para las formas extrahepáticas o mixtas con
componente importante extrahepático que consiste en la extirpación de toda la vía biliar y la confección
de las anastomosis de los hepáticos por separados y sobre sonda de Silastic (N:R) transhepáticas al yeyuno
desfuncionalizado en un asa en Y de Roux.
Esquema de la operación
 Los cirróticos son malos candidatos para este tipo de operación, en cambio en los no cirróticos obtienen
una sobrevida actuarial a los 5 años de un 71%, muy superior a lo esperado en esta afección. El trasplante
hepático es de indicación formal para los px que han llegado a formas avanzadas de la enfermedad en
especial con cirrosis.
 Se ha constituido en la terapéutica más efectiva para tratar la CEP. Se ha recomendado la realización del
trasplante en forma más temprana para evitar la mortalidad más elevada de los casos con insuficiencia
hepática. La existencia de un colangiocarcinoma observado al realizar el trasplante hepático, no ha
permitido lograr una evolución satisfactoria de los mismos. Más de la mitad de los px fallecieron antes del
año de recurrencia.

 La colangitis purulenta recidivante (CPR) se trata de episodios repetidos de infección bacteriana del hígado
y del árbol biliar. Afecta a un grupo de px jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20 y 40 años. No está
clara la etiología. La causa más probable parece ser el pasaje de microorganismos intestinales al sistema
venoso portal, en número mayor que lo habitual, en un px previamente comprometido.
 En ocasiones, aprox un 25%, se asocia a presencia de parásitos, clonorchis sinensis y ascaridiasis de las vías
biliares, que formarían el núcleo central de los cálculos.

 Los microorganismos bacterianos desarrollan una intensa inflamación aguda en el parénquima hepático y
en la tríada portal. Hay infiltración de neutrófilos en los sinusoides hepáticos. La infección se disemina de los
colangiolos hacia los conductos biliares más grandes. La bilis se modifica por la infección, la B. glucuronidasa
de los gérmenes desconjuga el diglucuronido de bilirrubina y la bilirrubina desconjugada se combina con el
calcio para formar microcálculos. La acción de estos cálculo sumados a la infección de los conductos,
provocan lesiones de los mismos, que en los intentos de reparación cicatrizal conducen a la formación de
estenosis cicatrizales. Muchas veces estas estenosis son relativas, acompañan a dilataciones y se comportan
funcionalmente como dificultades para el flujo biliar. No son una verdadera estenosis si se lo compara con
un conducto biliar de esa misma situación anatómica, en un sujeto normal.
 Estas estenosis son más ftes en el sistema biliar del lóbulo izquierdo del hígado que es asiento de las mayores
alteraciones en el parénquima, por abscesos y destrucción del tejido hepático. Los gérmenes más
frecuentemente encontrados, en los cultivos de bilis y hemocultivos de estos pacientes son: enterobacterias
comunes como Escherichia Coli, Klebsiella, Streptococus faecalis, Bacteroides Frágilis y Clostridium.

 La biopsia hepática en los procesos agudos muestra infiltración de neutrófilos en los sinusoides hepáticos y
espacios portales. Pueden existir micro y aún macro abscesos hepáticos múltiples. En etapas posteriores la
biopsia revela fibrosis y bandas fibróticas que unen los espacios portales. En últimas etapas se encuentran
atrofia hepática y reemplazo del tejido hepático por fibrosis.
 Se observan bandas de estenosis cicatrizales en los conductos hepáticos y múltiples cálculos pigmentarios
en su interior. Son más ftes en los conductos izquierdos, aunque también los hay en los derechos, en el
hepático común y en el colédoco, en estos últimos en el 50% de los casos.
 Sólo una mínima proporción de px con CPR tienen cálculos vesiculares y siempre acompañando a los
hepático y canaliculares.

 La enfermedad se caracteriza por episodios repetidos de fiebre, escalofríos, dolor abdominal, e ictericia, en
px jóvenes entre 20 y 40 años, con mayor incidencia en el sexo masculino. El cuadro clínico se puede asociar
a una pancreatitis, generalmente leve, en el 10% de los px.
 El laboratorio no señala datos diferenciables de una infección y obstrucción biliar. Leucocitosis con
neutrofilia, aumento de la FAL y de transaminasas. Los hemocultivos suelen dar positivos para gérmenes

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 entéricos. La ictericia en general no es muy marcada pues la obstrucción no es completa. Puede haber
aumento de la amilasa sérica cuando se acompaña de reacción pancreática. Se deberá efectuar
exámenes parasitológicos de materia fecal para descartar infestación parasitaria.

 En los estadios iniciales de la enfermedad sería suficiente el cuadro clínico, asociado a una ecografía que
podría detectar la existencia de una dilatación biliar intrahepática, cálculos intrahepátcos y microabscesos,
así como el compromiso canalicular y el del páncreas.
 La TAC de abdomen puede aportar más datos especialmente si hay abscesos o cálculos intrahepáticos, así
como en períodos más avanzados de la enfermedad.
 La Colangio-pancreatografía retrógada endoscópica (CPRE) es un método muy útil de investigación luego
de haber controlado el episodio agudo con tto ATB o cuando se estima imprescindible el drenaje del sistema
biliar o como paso previo a la cirugía.
 La Colangio resonancia nuclear magnética (CRNM) es el método más seguro y confiable para detectar las
estenosis y estado del árbol biliar, superior aún a CPRE.

 El tto inicial de una colangitis aguda es el tto médico, en base a ATB, reposo digestivo, reposición
hidroelectrolítica y analgésicos. Si el cuadro clínico no cede después de 2 o 3 días de tto debe establecerse
el drenaje biliar. Este drenaje biliar puede obtenerse por medio endoscópico, transparietal o quirúrgico.
 El drenaje biliar esdoscópico es lo que se prefiere en la actualidad con drenaje naso biliar con o sin
papilotomía según gravedad y estado del paciente. Es el drenaje de preferencia en la actualidad por su
menor índice de complicaciones y de mortalidad como ha sido establecido en trabajos randomizados.
 Las operaciones de urgencia son limitadas en lo que se refiere al tto de cálculos y estenosis, quedando para
un segundo tiempo mediante coledocoscopia por el trayecto del tubo de Kehr. En general consisten en el
drenaje de la vía biliar mediante tubo de Kehr grueso y tto de los cálculos coledocianos y del hepático
común.
 Pasado el episodio agudo se planea la cirugía definitiva tendiente a eliminar los cálculos y tratar las
estenosis. Se comienza por una exploración coledocospica del colédoco y vías biliares, eliminando cálculos
y dilatando estenosis. Si la patología es intrahepática y de un solo lóbulo o sector y si existen a ese nivel
destrucción del parénquima por abscesos múltiples y cálculos intrahepáticos numerosos, se valora la
posibilidad de efectuar una resección hepática. Generalmente esta resección implica una sectoriectomía
izquierda de los segmentos 2 y 3.
 Las anastomosis biliodigestivas se efectúan sobre la convergencia de ambos hepáticos prolongando la
boca sobre el hepático izquierdo y efectuando el montaje de la hepaticoyeyeunostomia sobre una “Y” de
Roux. El extremo del asa de yeyuno se aboca a la piel confeccionando una yeyunostomia hepatocutánea.
Esto permite en el postoperatorio un control alejado coledocoscópico de las vías biliares y tto de los cálculos
mediante sondas balón, destrucción hidráulica y tto de las estenosis mediante dilataciones.
 Cuando se considera que se han eliminado todos los cálculos y estenosis, se debe cerrar la yeyunostomía
dejándola cerrada en el tejido celular. De ser necesario actuar sobre la vía biliar por recidiva de la litiasis
con anestesia local se reexterioriza el asa de yeyuno, confeccionando una nueva yeyunostomía.
 Los resultados de las hepaticoyeyuno anastomosis con yeyunostomías simultaneas han dado resultados
aceptables a largo plazo. El tto de la patología residual debería permitir una mejor sobrevida, eliminando
cálculos y estenosis lo que prevendría de episodios de colangitis y sus secuelas.
 El tto qx tiene los mejores resultados, se ha logrado en algunas series superar el 80% de los casos tratados.
Tienen una alta tasa de complicaciones entre un 10 a un 20% y una tasa de mortalidad cercana al 5%.
Cuando se asocia a pancreatitis la mortalidad llega al 10%. La resección hepática cuando está indicada
es el método con menor número de recidivas, en casos de cálculos y estenosis localizadas en los segmentos
laterales izquierdos. El tto de las estenosis mediante stent metálicos expandibles, no han dado los resultados
satisfactorios esperados.
 El tto de esta afección es multidisciplinario mediante la acción conjunta de clínicos, gastroenterólogos,
endoscopistas, radiólogos intervensionistas y cirujanos. El uso criterioso de los distintos métodos terapéuticos
por estos especialistas, habrán de obtener los mejores resultados en el tto a largo plazo.

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