MATERIA: BIOQUÍMICA III
CARRERA: MEDICINA
ACIDO ÚRICO
El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas en
humanos producido mediante la acción enzimática de la xantina óxidasa
La asociación entre ácido
úrico y enfermedad renal Cuando cae el
es muy estrecha, ya que el filtradoglomerular (FG),
ácido úrico se elimina en los niveles de ácido úrico
sus dos terceras partes por aumentan.
el riñón.
Una tercera parte se La mayor parte del ácido
elimina por las heces y, en úrico plasmático es filtrado
presencia de estrés por el riñón, y el 90% del
oxidativo, el ácido úrico se mismo sufrereabsorción
puede metabolizar a tubular proximal a través
alantoína, parabanato y del transportador aniónico
aloxano. URAT
Artritis gotosa aguda Gota tofácea debida a
La hiperuricemia debida a la la precipitación de los
puede dar lugar a un precipitación de cristales en piel y
espectro clínico cristales de urato tejido celular
variable: monosódico a nivel de subcutáneo
articulaciones
Nefropatía aguda por Nefropatía crónica por
ácido úrico debida a ácido úrico debida al
Nefrolitiasis úrica precipitación de depósito de cristales
cristales intratubulares de urato en el
intersticio medular.
El urato es poco soluble, Cuando este nivel
estando el nivel normal supera el umbral de
de concentración de solubilidad (6,8 mg/dl a
uratos en suero cerca del 37 ºC), es más probable
límite de solubilidad. que se formen cristales
Cristales de Ácido úrico
Se ha demostrado que la hiperuricemia a largo plazo produce cambios
hemodinámicos e histológicos a nivel renal que pueden conducir al
desarrollo de ERC o bien acelerar la progresión de una nefropatía existente
El hecho de tener un ácido úrico por encima de 8,5 mg/dl aumentaba 8
veces el riesgo de desarrollar ERC frente a niveles de hiperuricemia
moderada (5-6,4 mg/dl).
DERTERMINACION DE ACIDO URICO:
El ácido úrico es oxidado por la uricasa a alantoína y peróxido de hidrógeno que, en
presencia de POD y 4-AF y DCPS, forma un compuesto rosáceo.
uricasa
Ácido úrico + O2 + 2 H2O alantoína + CO2 + H2O2
peroxidasa
H2O2 + 4- Amino antipirina + DCFS Quinoneimina + 4 H2O
La lectura se realiza a una longitud de onda de 505nm
OBTENCION DE LA MUESTRA SANGUÍNEA
Toma de muestra en ayunas: 7:00 –
9:00 am
Obtención del suero
por centrifugación
Control de calidad: Evitar lipemia,
hemólisis
DOSIFICACION DE AC ÚRICO
B S D
1 ml de Reactivo + 20 ul suero o standar
Incubar 5 min a 37ºC
CÁLCULOS Y RESULTADOS
𝐴𝐵𝑆 𝑀
Muestra mg/dl x Conc ST
𝐴𝐵𝑆 𝑆𝑇
ABS ST = 0,284
ABS M = 0,134
Con ST = 10 mg/dl
CASO CLÍNICO
ANTECEDENTES
Se presenta el caso de un pacientes de 55 años, quien acudió a consulta por
presentar dolor en el dedo gordo del pie derecho, él pensaba que se debía a un
resbalón que tuvo en su trabajo pero el dolor se ha intensificado y el pie esta rojo y
le dificulta caminar por tal razón decide acudir al hospital.
El paciente suele realizar parrilladas los fines de semana con sus amigos porque le
gusta mucho la carne a la parrilla.
Esta diagnosticado con Diabetes mellitus desde hace 3 años realizando un control
adecuado de la misma
LABORATORIO
Glicemia 100 mg/dl Colesterol total: 190 mg/dl
Hemoglobina glicosilada 7% Triglicéridos: 150 mg/dl
Creatinina 1,3 mg/dl HDL-Colesterol: 35 mg/dl
Urea: 45 mg/dl LDL-c: ???
GPT: 32 UI/l VLDL-c: ????
GOT: 30 UI/L
FAL: 180 UI/L
BD: 0,3 mg/dl
BI: 0,7 mg/dl
BT: 1,0 mg/dl
Acido Urico
ABS MUESTRA ABS ESTANDAR CONCENTRACION
ESTANDAR
PRETRATAMIENTO 0, 525 0,230 5 mg/dl
POST 0,330 0,280 5 mg/dl
TRATAMIENTO
Tras el diagnóstico inicial se inicio un tratamiento diario con prednisona (tabletas
de 10 mg por vía oral) y metrotexate 1 CC semanal y alopurinol 400 mg/día.
PREGUNTAS
