Tratamiento de Acupuntura para Obesidad grado I

Seccionada por Ingesta Calórica en Pacientes de

30 a 60 años

Romero Urrutia Keyla Valeria

Seminario Investigación
 Introducción

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud la obesidad es una enfermedad crónica

por una acumulación excesiva de grasa que es perjudicial para la salud. Se suele utilizar el
Índice de Masa Corporal (IMC), una formula donde se relaciona el peso con la estatura, en
el que este índice marca indirectamente la grasa, y otras mediciones o formulas adicionales.
Las categorías de IMC para definir la obesidad varían en cuanto edad (lactante, niños,
adolescentes y adultos) y género. IMC: peso (kg)/ estatura 2 (m2), en caso de los adultos la
OMS define el sobrepeso y la obesidad así (Tabla1):
Tabla 1 Índice de masa corporal, (3) Organización Mundial de la Salud. Organización Mundial de la
Salud. (1 de marzo de 2024). Obtenido de Organización Mundial de la Salud:
[Link]

Descripción IMC
Desnutrición severa <16
Desnutrición moderada 16.1 - 18.4
Bajo peso 18.5 - 22
Peso normal 22.1 - 24.9
Sobrepeso 25 - 29.9
Obesidad tipo I 30 - 34.9
Obesidad tipo II 35 - 39.9
Obesidad tipo III >40

La obesidad llega a provocar un aumento del riesgo de diabetes tipo 2, cardiopatías y riesgo
de que aparezcan determinados tipos de cáncer, puede llegar afectar el sistema
osteomioarticular y fertilidad; esto debido a la calidad de vida en cuanto la adecuada
alimentación y actividad física. (Organización Mundial de la Salud, 2024)
Objetivo
En este trabajo se analizará la problemática de la obesidad tipo 1 enfocado en
personas de 30 a 60 años de edad para ayudar a prevenir el avance de otras
enfermedades o padecimiento que con lleva la obesidad, identificando los factores
que lo asocian, además de crear un plan de tratamiento, prevención y de seguimiento
con la intención de crear un cambio de concientización y mejorando la calidad de vida
de los pacientes a corto y largo plazo.
Epidemiología
En México la incidencia de la obesidad es el doble en comparación con los años 80, poniendo
en riesgo el cumplimiento de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de la ONU para 2030, el
Senado de la Republica advirtió a la población que la obesidad tomar en cuenta como un
factor de riesgo, pero no la identifica como enfermedad, aunque este reconocida en la
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE). México tiene el 36.9% de personas
adultas viven con esta condición y se estima que en 2030 podría llegar a un 45%, el
subsecretario de prevención y prevención de la salud Ruy López Ridaura señala que la
obesidad es el principal problema del país provocando muertes prematuras y desarrollar
enfermedades que son las causas de la muerte y perdida de años de una vida saludable y
productiva. También menciona que las personas que viven con cáncer, obesidad y
problemas cardiovasculares pueden vivir 5, 10 o hasta 15 años con mala calidad de vida, por
lo que este acontecimiento es una oportunidad para tomar medidas preventivas por lo tanto
el 4 de marzo como Día Nacional de la Obesidad teniendo como objetivo validar la fecha
con la OMS y la Federación Mundial de Obesidad para visualizar y sensibilizar a la población
sobre las implicaciones negativas.
Obesidad
La obesidad es una enfermedad compleja que consiste en tener demasiada grasa corporal.
La obesidad no es solo es un problema estético, si no, es un problema médico que aumenta
el riesgo para muchas otras enfermedades y problemas de salud. (Real Academia Nacional
de Medicina de España, s.f.)
A menudo, la obesidad es el resultado de factores hereditarios, fisiológicos y ambientales,
combinados con la alimentación, la actividad física y las opciones de ejercicios.
Factores determinantes
Es un problema de salud pública complejo que resulta de la interacción de múltiples
factores. Algunos de los factores más importantes que influyen en su desarrollo:
Factores Biológicos
• Genética: La predisposición genética juega un papel importante. Ciertas variantes
genéticas pueden influir en el metabolismo, el apetito y la forma en que el cuerpo
almacena grasa.
• Hormonas: Desequilibrios hormonales, como los relacionados con la tiroides, el
cortisol o la leptina, pueden afectar el peso.
• Metabolismo: La tasa metabólica basal, es decir, la cantidad de calorías que se
queman en reposo varía entre individuos y puede influir en el peso.
Factores Ambientales
• Alimentación:
o Consumo excesivo de calorías: Una ingesta calórica superior a la que se gasta
a través del ejercicio conduce al almacenamiento de grasa.
 o Alimentos procesados: Estos alimentos suelen ser altos en grasas saturadas,
azúcares añadidos y sodio, lo que puede contribuir al aumento de peso.
o Tamaño de las porciones: El incremento en el tamaño de las porciones en
muchos alimentos y bebidas contribuye al consumo excesivo de calorías.
• Actividad física: La falta de ejercicio regular es un factor de riesgo importante.
• Entorno social: El entorno social puede influir en los hábitos alimentarios y de
actividad física.
• Sueño: La falta de sueño se ha asociado con un mayor riesgo de obesidad.
• Estrés: El estrés crónico puede desencadenar hábitos alimentarios poco saludables
y dificultar la pérdida de peso.
Factores Psicológicos
• Hábitos alimentarios: Los hábitos alimentarios aprendidos en la infancia y la relación
emocional con la comida pueden influir en el peso.
• Trastornos alimentarios: Algunos trastornos alimentarios, como la alimentación
emocional, pueden contribuir al aumento de peso.
• Autoestima: Una baja autoestima puede llevar a utilizar la comida como un
mecanismo de afrontamiento.
Factores Socioeconómicos
• Ingresos: Las personas con bajos ingresos pueden tener menos acceso a alimentos
saludables y oportunidades para hacer ejercicio.
• Educación: Un mayor nivel de educación se asocia con una mayor conciencia sobre
la importancia de una dieta saludable y la actividad física.
• Entorno urbano: Los entornos urbanos pueden limitar las oportunidades para
realizar actividad física al aire libre.
Es importante destacar que la obesidad es una enfermedad compleja y multifactorial, y que
los factores que contribuyen a su desarrollo pueden variar de una persona a otra. Rangos
por considerar (Tabla2):

INDICE DE MASA CORPORAL PESO

Inferior a 18.5 Peso insuficiente
De 18.5 a 24.9 Sano
De 25. 0 a 29.9 Sobrepeso
30.00 o superior Obesidad
Tabla 2 Índice de masa corporal, (6) Facultad de Medicina UNAM
La obesidad puede ocurrir a cualquier edad, incluso en niños pequeños. Sin embargo, a
media que envejecemos, los cambios hormonales y estilo de vida menos activo aumenta el
riesgo de obesidad. La cantidad de musculo en el cuerpo tiene a disminuir con la edad.

Tipos de obesidad según la distribución de la grasa

Obesidad abdominal o androide (forma de manzana).
El exceso de grasa se encuentra localizado en el abdomen, el tórax y la cara. Este tipo de
obesidad está muy asociada con la diabetes y enfermedades del corazón.
Obesidad periférica o ginoide (forma de pera).
El exceso de grasa se acumula en muslos y caderas. Se da especialmente en mujeres y está
relacionada con problemas como las varices y la artrosis en las rodillas.
Obesidad homogénea.
La grasa se reparte por el cuerpo en las mismas proporciones
La obesidad se desarrolla a partir de la interacción de factores genéticos, sociales,
conductuales, psicológicos, metabólicos, celulares y moleculares (Ilustración1). La OMS la
define como la acumulación anormal o excesiva de grasa que puede afectar la salud (WHO
2000 y 2017). La obesidad es actualmente reconocida como una enfermedad en los Estados
Unidos (por la Asociación Médica Americana, en 2013), Canadá (por la Asociación Médica
Canadiense, 2015) y, más recientemente, por la Federación Mundial de Obesidad, aunque
de facto ya era reconocida por la OMS desde 1948 (James 2008; Kyle et al. 2016; Editorial
2017).

Ilustración 1 Factores involucrados en el desarrollo de la obesidad.

El principal motor de la obesidad es un estado de balance de energía positivo por una
interacción de factores conductuales, ambientales, fisiológicos, genéticos y sociales
influenciados por interacciones entre individuos, familias, instituciones, organizaciones y
comunidades. Aunque cada nivel se maneja independiente, en realidad los tres tienen
interconexiones, desde el nivel molecular hasta el social.

Etiopatogenia
La obesidad es un fenómeno complejo que involucra una interacción de factores genéticos,
nutricionales y ambientales. No se puede reducir simplemente a un aumento de la ingesta
calórica en relación con un gasto energético deficiente, ya que la obesidad presenta una
gran variedad en su origen. (Ilustración 3)
Fisiopatología
El tejido adiposo se compone de adipocitos y estroma (tejido conectivo reticular que
confiere soporte a los adipocitos y a la vascularización e inervación), junto a numerosas
células (macrófagos, células T, fibroblastos, preadipocitos, células mesequimales, pericitos,
etc.) que conforman el microambiente. Las células inmunes del tejido adiposo también
tienen capacidad de secretar factores relacionados con la inflamación, circunstancia que
será esencial para determinar el rol que tengan las alteraciones en dicho microambiente en
el concierto metabólico, pasando de un perfil antinflamatorio a inflamatorio.
En este contexto observamos que en la obesidad la mayoría de las citoquinas de perfil pro-
inflamatorio son emitidas por macrófagos M1 o “clásicamente activados” del tejido adiposo,
los cuales encuentran muy aumentado su número por infiltración de monocitos circulantes
atraídos por quimio-atrayentes y por proliferación local. Recientemente se ha sugerido que
dicha proliferación local a partir de macrófagos residentes antecede a la infiltración,
iniciando la acumulación de macrófagos en el tejido.
El adipocito puede desarrollarse mediante dos procesos: por hipertrofia (aumentando su
tamaño) y por hiperplasia (aumentando su número a partir de una célula precursora que
pasa por una serie de pasos hasta diferenciarse a su último estadio, desde preadipocito a
adipocito maduro). Tradicionalmente se ha considerado que un momento determinado en
el crecimiento de un adipocito, al ir aumentando su volumen de grasa (hipertrofia),
alcanzará un umbral de tamaño crítico en el que se dará un proceso de hiperplasia,
estimulando a una célula precursora y generando así, una nueva célula adiposa. (Ilustración
2)
 Ilustración 2 Mapa conceptual de la obesidad, André Felipe Macedo.

Ilustración 3 Patogenia del tejido adiposo.

Este incremento en la prevalencia de obesidad está relacionado con factores dietéticos y

con un incrementó en el estilo de vida sedentario. El aumento del consumo de grasas
saturadas y carbohidratos, unidos a una disminución de la ingesta de vegetales y bajos
niveles de actividad física, son las causas más importantes en el desarrollo de este problema
de la salud a nivel mundial.

Dislipidemias en obesidad
La dislipidemia o hiperlipidemia es un trastorno en los lípidos en la sangre caracterizado por
el aumento de los niveles de colesterol (hipercolesterolemia) e incremento en la
concentración de los triglicéridos (TG o hipertrigliceridemia) que son los más frecuentes,
que son acompañadas de diversas alteraciones como la diabetes mellitus, gota, alcoholismo,
insuficiencia renal, hipotiroidismo, síndrome metabólico y el empleo de diversos fármacos.
La dislipidemia aumenta el riesgo de arterioesclerosis, favorece el depósito de lípidos en las
paredes arteriales generando las apariciones placas de ateromas. Por su elevada prevalencia
aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad por diversas enfermedades y el carácter de
sus afecciones se convierte en un problema de salud a nivel mundial.
Los lípidos al ser insolubles en el plasma deben circular en la sangre unidos a proteínas en
forma de lipoproteínas su superficie contiene proteínas denominadas apoproteínas y lípidos
antipáticos. El núcleo de la lipoproteína se encuentra en los lípidos apolares (como el
colesterol y TG), la densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción es relativa de lípidos
y proteínas. Las lipoproteínas más ricas en lípidos son los quilomicrones y las más
abundantes en proteínas son las lipoproteínas de alta intensidad (HDL). Las HDL se sintetizan
en el hígado e intestino delgado, el flujo del colesterol libre desde la célula es mediado por
el trasportador casete ligado al ATP A1 que se combina con la proteína A-I para producir la
HDL naciente. El colesterol de las HDL se esterifica con los ácidos grasos (AG) por la encima
lectina colesterol acil transferasa (LCAT) convirtiéndose en un compuesto apolar que se sitúa
hacia el núcleo de la lipoproteína y produce la HDL madura.
Los lípidos en la dieta (principalmente TG y en menor proporción el colesterol) son digeridos
en el tracto intestinal por acción de encimas como las lipasas, sales biliares y absorbidos por
las mucosas del intestino delgado. En el duodeno se origina los quilomicrones que pasan en
la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los
TG de origen endógeno o dietético. Las lipoproteínas de baja densidad (VLDL) transportan
los TG de origen endógeno sintetizados en el hígado. El aumento en sangre de los
quilomicrones y las VLDL elevan la concentración circulante de TG después de las comidas
grasas (hipertrigliceridemia posprandial) o en ayunas. (“Caso clínico de dislipidemia,
Apuntes de Medicina Interna”)
Los TG de los quilomicrones y las VLDL son degradados en los tejidos por una enzima
adosada a la superficie interna de los vasos sanguíneos, la lipasa de lipoproteína (LLP) una
enzima dependiente de la insulina que convierten estas en partículas residuales. La
apoproteína C-II de las VLDL y los quilomicrones activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados
por la acción de la LLP son captados por tejidos adiposos y musculares que los almacenas o
utilizan para obtener energía. Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el
hígado y reciclados en otras lipoproteínas y los remanntes de VLDL o partículas de densidad
intermedia (IDL) pueden seguir dos destinos: se convierten en lipoproteínas de baja
densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática (LH) o son captados por el hígado. Las LDL
ricas de colesterol se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes tejidos, que
lo emplean en la síntesis de hormonas esteroides, vitamina Dy sales biliares. El aumento de
las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de
aterosclerosis.
Las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde los tejidos y paredes
arteriales hasta el hígado, donde se excreta la bilis al intestino, constituye una vía de
eliminación del exceso de colesterol en el organismo, explica parte del efecto beneficioso
de estas lipoproteínas por eso el colesterol unido a las HDL se llama “colesterol bueno” y el
unido a las LDL “colesterol malo”. La proteína de transferencia de ésteres de colesterol
(CETP) facilita la remoción del colesterol esterifiado (CE) desde la HDL, reduciendo los
niveles de HDL, contribuye al transporte de lípidos su lugar destinado cuando el
metabolismo de lipídico es normal, cuando hay un retraso del aclaramiento de las VLDL la
permanencia de estas partículas en el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias
consecuencias adversas: las LDL se enriquecen en TG lo que los convierte en un buen
sustrato para la LH, que hidroliza los TG y forma LDL densa y pequeñas, penetrando
fácilmente en la pared arterial y susceptibles a la oxigenación. Las HDL pierden colesterol y
adquiere TG que son hidrolizados por la LH y las VLDL enriquecidas en colesterol por el
aumento de intercambio lipídico son aterogénicas, no se captan por los receptores
hepáticos por los macrófagos de la pared arterial, estas alteraciones justifican la
aterogenicidad de la hipertrigliceridemia. (Enrique, M. S. P. (n.d.). Dislipidemias.
[Link]
94352009001200012)(Enrique, M. S. P. (n.d.). Dislipidemias.
[Link]

TIPO Lipoproteína aumentada Lípidos aumentados

I Quilomicrones Triglicéridos
IIa LDL colesterol
IIb LDL y VLDL Colesterol y triglicéridos
III VLDL y residuos de quilomicrones Triglicéridos y colesterol
IV VLDL Triglicéridos
V Quilomicrones y VLDL Triglicéridos y colesterol
Tabla 3 Clasificación de Fredrickson de las dislipí[Link] MH, Porter RS, Jones TV, Kaplan JL, Berkwits M
(eds). El Manual Merck de Diagnóstico y Tratamiento. Madrid: Elsevier. 2007.

La clasificación de Fredrickson divide las hiperlipidemias den seis grupos según los patrones
de aumento de lípidos y de lipoproteínas. Las dislipidemias primeras responden a
mutaciones genéticas y las secundarias son la mayoría de las dislipidemias en adultos por el
estilo de vida. (Tabla 3)
obre peso- pre-obesidad
Se considera que permanece a esta categoría todas aquellas con IMC entre 25 y 29.9 kg/m.
Se considera en fase estática cuando se mantiene en un peso estable con un balance
energético neutro. Por el contrario, se considera que están en una fase dinámica de
aumentó de peso, cuando se está incrementando el peso corporal producto de un balance
energético positivo, es decir, la ingesta calórica es superior al gasto energético.
Una vez que los pacientes aumentan de peso, se ha podido observar que existe una
tendencia a mantener y defender este nuevo peso, a través de diversos mecanismos tanto
biológicos como psicológicos. Se postula que, en las etapas iniciales, una serie de factores -
tanto conduc-tuales como ambientales- serían los responsables del desarrollo de la
obesidad en aquellos sujetos con predisposición genética, en quienes se desarrollan
cambios en el metabolismo del tejido adiposo, que tienden a perpetuar la condición de
obesidad y a favorecer el desarrollo de muchas de las comorbilidades asociadas a la
obesidad.
Se considera que, en las primeras etapas de la obesidad, la presencia de mínimos
desbalances del equilibrio energético puede llevar a una acumulación gradual y persistente
de grasa en la composición corporal. Estos desbalances se observan habitualmente en una
serie de situaciones de la vida cotidiana en las cuales se disminuye la actividad física, tales
como el dejar de practicar un deporte o cambiarse a un estilo de vida más sedentario al que
tenía previamente.

Tipos de obesidad según la causa:

• Genética.
Este tipo de obesidad es una de las más comunes. El paciente ha recibido una herencia
genética o predisposición para tener obesidad.
• Dietética.
Se da por llevar un estilo de vida sedentario unido a una ingesta de alimentos de alto valor
calórico o a una mayor ingesta de calorías que las que se llegan a consumir.
• Obesidad por desajuste.
Cuando se produce un desajuste en el mecanismo de la saciedad. La persona nunca se
encuentra satisfecha al comer y siempre siente la necesidad de seguir ingiriendo más
alimentos.
• Defecto termogénico.
Se produce cuando el organismo no quema las calorías de forma eficiente. Es un tipo muy
infrecuente de obesidad.
• Obesidad Nerviosa.
La obesidad la produce el sistema nervioso central cuando altera los mecanismos de
saciedad. La padecen aquellas personas que sufren otras enfermedades como la
hipoactividad u otros tipos de problemas psicológicos.
• Enfermedades endocrinas.
Es generada por enfermedades de carácter endocrino como el hipercorticismo o el
hipotiroidismo.
• Obesidad por medicamentos.
Algunos medicamentos pueden producir acumulación de grasa. Ocurre con algunos tipos
de antidepresivos o corticoides.
• Obesidad cromosómica.
Se asocia al origen cromosómico de aquellas personas que sufren síndrome de Down o de
Turner.
Justificación
La obesidad tipo 1 conforma un factor de riesgo para desarrollar enfermedades
crónicas tales como diabetes, cardiopatías, etc. Actualmente en México la población
de adultos mayores representa el 12.8% de la población total, lo cual se estima que se
tendrá un incremento en los siguientes años. Conocer los factores que contribuyen el
desarrollo de la obesidad tipo 1 tales como la alimentación, la sedestación, la genética
y las condiciones laborales, ayudara en diseñar estrategias de tratamiento y
prevención de esta enfermedad ya que no solo conlleva un impacto físico, emocional
y social.

Referencias
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Obesity, energy intake and eating behavior: A review of the main factors
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revisión de los principales factores involucrados. Revista Mexicana De
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4. Carmona, W. S., Oliver, A. S., & Jurado, J. G. (2017). Fisiopatología de la
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8. Enrique, M. S. P. (n.d.). Dislipidemias.
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