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1° CLASE - Patocito

La patología es la rama de la medicina que estudia las causas, mecanismos y lesiones de las enfermedades, abarcando anatomía patológica y patología clínica. Su historia se divide en etapas orgánica, tisular y molecular, y se clasifica en ramas como patología general y especial, así como en diferentes tipos de diagnóstico como quirúrgico, citológico, autopsias y experimental. La metodología de estudio de las enfermedades incluye aspectos como etiología, patogenia, morfología, clínica, métodos diagnósticos y pronóstico, lo que permite a los médicos diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes.
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1° CLASE - Patocito

La patología es la rama de la medicina que estudia las causas, mecanismos y lesiones de las enfermedades, abarcando anatomía patológica y patología clínica. Su historia se divide en etapas orgánica, tisular y molecular, y se clasifica en ramas como patología general y especial, así como en diferentes tipos de diagnóstico como quirúrgico, citológico, autopsias y experimental. La metodología de estudio de las enfermedades incluye aspectos como etiología, patogenia, morfología, clínica, métodos diagnósticos y pronóstico, lo que permite a los médicos diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes.
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PATOLOGÍA: (Gr.

pathos: enfermedad y logos: estudio) Es la rama de la Medicina que estudia las causas
(etiología), mecanismos (patogenia) y lesiones que produce la enfermedad en células, tejidos y órganos
(cambio morfológico) y las consecuencias funcionales de los cambios morfológicos (significación clínica). Es
una disciplina intermedia entre las ciencias básicas y las clínicas. Comprende dos grandes áreas:
●​ Anatomía Patológica: realizada por los Patólogos.
●​ Patología Clínica: realizada por los Bioquímicos.
Historia:
-​ Etapa orgánica: nace durante el Renacimiento, gracias a los trabajos de exploración y descripción del
organismo humano realizado por anatomistas como Antonio Benivieni, pionero de la anatomía
patológica.
-​ Etapa tisular: se inicia con la invención del microscopio. Uno de los primeros exponentes de esta etapa
fue Xavier Bichat. Aparece la "Patología Clínica", basada en la observación de los hechos; esta se
divide en:
#Morfopatología o Patología celular (creada por Virchov).
#Fisiopatología experimental, cuyas bases fueron creadas por Claude Bernard.
-​ Etapa molecular: desde el punto de vista físico-químico, Heinrich Schade creó su “Patología
molecular”.
Ramas de la Patología
●​ General: Es el estudio de las reacciones básicas de las células y tejidos a los estímulos anormales y
son comunes a todas las enfermedades.
●​ Especial: Es el estudio de las respuestas específicas de cada tejido u órgano a estímulos definidos.
Considerando el tipo de material con el cual se realiza el diagnóstico, la Patología puede clasificarse en:
1. Quirúrgica: estudio realizado sobre piezas obtenidas a través de una cirugía.
2. Citología: estudio realizado sobre células
3. Autopsias: Estudio realizado en cadáveres.
4. Experimental: estudios realizados sobre animales de experimentación, con modelos experimentales de las
enfermedades, para probar algún mecanismo fisiopatogénico.
1).- Patología quirúrgica: Estudio de todo material de un ser vivo, para hacer diagnóstico (y a veces
tratamiento) de la enfermedad. El material enviado son tejidos u órganos.
●​ Piezas operatorias: un órgano o parte de un órgano que se extirpa quirúrgicamente (vesícula biliar,
apéndice cecal, fragmento de estómago, etc.).
●​ Biopsias: fragmento de un órgano o tejido, extraídos del paciente por distintos procedimientos. Tipos:
-Por incisión: la muestra obtenida es un fragmento de toda la lesión.
➔​ Quirúrgicas: (fragmento de un tumor de piel, etc.)
➔​ Endoscópicas: (esófago, bronquios, etc.).
➔​ Legrado: (endometrio).
-Por excisión: la muestra obtenida es toda la lesión. Por punción: punzando un órgano con una aguja o
con un trocar (a través del cual se introduce un elemento cortante) se obtiene un cilindro de tejido de
10-15 mm de longitud y 1-2 mm de diámetro que puede ser examinado histológicamente (hígado, riñón,
próstata etc.). Este procedimiento puede ser realizado solo palpando la lesión a punzar o bajo control
tomográfico o ecográfico, lo que da más precisión en la obtención de la muestra (biopsia estereotáxica).
➔​ Transoperatoria congelación: es inmediata
➔​ Aspiración de aguja gruesa por trocar
➔​ Aspiración de aguja fina (BAAF)
➔​ Por punción: biopsia estereotáxica
➔​ Por congelación o consulta intraoperatoria: Es el estudio de un fragmento de tejido o de órgano que
hace el patólogo durante el acto operatorio aplicando técnicas histológicas rápidas, e indica al
cirujano la conducta a seguir.
Aspectos prácticos para envío de materiales
Fijación: INMEDIATA!
●​ Formol 10% (biopsias). Cuando es Block es al 20%
●​ Alcohol 96 (extendidos)
●​ Alcohol 50 (líquidos)
2).- Citología: Estudio de células obtenidas de un ser vivo, para hacer diagnóstico
●​ Hormonal: estudia el estadio hormonal de un órgano (trofismo en la citología exfoliativa vaginal-PAP-).
●​ Oncológica: estudia la presencia de células a partir de distintos materiales, extendidos cervicovaginales
(PAP), líquidos (pleural, peritoneal, LCR), lavados (bronquial, peritoneal), centrifugado de un líquido y
posterior extendido del sedimento (orina), esputo, secreción por pezón, punción aspiración, con aguja
fina (órganos superficiales y profundos). Estos materiales se extienden sobre un portaobjetos, se fijan
en alcohol 96 y luego se colorean con métodos comunes (coloración de H-E o de PAP).
Extendidos citológicos:
- Impronta
- Biopsia aspirado por aguja fina (BAAF)
- Raspados secreciones líquidos
3).- Autopsias: Estudio de un cadáver, para determinar sus causas de muerte. De nekros - "cadáver", ὄψις -
"vista". Según la Real Academia Española, es un sinónimo de necropsia. Algunos médicos forenses
consideran a la necropsia como la exploración física externa del cadáver antes de proceder con la apertura de
cavidades. Existen dos tipos de autopsias: clínica y legal
En la morgue: pasos previos a la autopsia:
-​ Se toman medidas corporales, se describe la ropa, luego se lo desviste y si es necesario se hace
hisopado y toma de muestras de las vestimentas.
-​ En lo posible las ropas no deben romperse o cortarse, deben ser embaladas por separado en bolsas
de papel y no doblarlas para no generar transposición.
-​ Una vez desnudo, se vuelve a hacer la descripción tanatológica y traumatológica.
-​ Se fotografía nuevamente.
Previo a la autopsia, se hace hisopado de manos y uñas para buscar restos de pólvora u otros elementos.
Clínica Legal o Forense
Para determinar la causa de muerte y los Realizada por razones médico - legales
procesos patológicos que afectan al individuo

Autorización Paciente o Familiar. Llevado a cabo por Juez. NO puede ser rechazada por
especialistas en anatomía patológica. Solicitada familiares. La autopsia la lleva a cabo
por los facultativos que atendieron al paciente. especialistas en Medicina Legal.

Técnica No conservadora Conservadora

Muerte Hospitalaria (más de 6 hs) Dudosa: Hospitalaria (menos de 6 hs)


Natural: sin asistencia médica
Violenta: suicidio, homicidio, accidente.
Pasos para una autopsia forense:
a)- Luego de trasladarse al I.N.P.F los forenses realizan una descripción detallada de: edad, estado de la
dentición, talla, peso, color de ojos, pelo, etc, cicatrices, tatuajes, etc.
b)- Se analizan las vestimentas y se intentan relacionar las manchas y roturas con las lesiones corporales.
c)- Examen externo del cuerpo desnudo: tomar fotos y hacer diagramas del cuerpo, describir cada lesión,
examinar y recoger pruebas, si procede, de orificios naturales.
d)- Examen interno del cuerpo: dos métodos utilizados para la disección de órganos: el de Virchow (las
vísceras se extraen una a una y se examinan por separado) y el de Zenker (los órganos se sacan en masa y
se separan por sistema). Rendir el informe médico legal para los fines de lugar.
Se empieza por la cabeza (tiempo craneal) y luego se sigue por el tiempo toracoabdominal. Se buscan
lesiones y hematomas internos. Se saca la calota craneana, se examina el cerebro. Se hace pool de vísceras
para posterior análisis. Taco de piel: muestra que sirve para determinar detalles de cómo se hizo la herida,
hecha en vida o post mortem. Se toman muestras de sangre y orina. Por último se toman huellas digitales.
4).- Patología experimental: Es el estudio morfológico de lesiones producidas en animales de
experimentación mediante la acción de agentes variados. Estas lesiones son enfermedades similares a las
producidas en el ser humano y se llaman modelos experimentales. Posibilita el estudio de la etiología y
patogenia de las enfermedades.
Enfermedad: La enfermedad es la pérdida del equilibrio armónico anatómico, funcional y psíquico del
individuo que se manifiesta como una dificultad para desarrollar su actividad física o psíquica habitual. El
estudio de las enfermedades compete a la patología. El correcto estudio de las enfermedades, exige una
metodología precisa que incluye distintos aspectos que se deben conocer acerca de las enfermedades.
Metodología de estudio
1). Concepto o Definición: Consiste en las características particulares de cada enfermedad, que hacen que se
diferencie de otras
2).- Etiología: Consiste en las causas (agentes etiológicos) de la enfermedad (Que o quién produce la
enfermedad).
a).- Causas endógenas:
#Genéticas
#Endocrinas
#Metabólicas
#Inmunológicas
#Hereditarias
b).- Causas exógenas
#Físicos: Mecánicos (abrasión, contusión, heridas), Frío (hipotermia, pie de trinchera), Calor
(quemadura, golpe de calor), Electricidad, Radiaciones (rayos infrarrojos, rayos X, rayos ultravioleta,
rayos láser), Presión atmosférica (enfermedad de alturas, embolias de aire, enfermedad de los buzos).
#Químicos (monóxido de carbono, alcohol etílico, cianuros, benzol, salicilatos, mercurio, oxígeno,
anticonceptivos orales)
#Alimentación: Desnutrición (marasmo, kwashiokor), Avitaminosis, Minerales, Obesidad.
#Biológicos: (bacterias, virus, rickettsias, hongos, parásitos)
#Psicógenas
c).- Causas idiopáticas o criptogenéticas: la causa es desconocida.
Esta división no es tan categórica, puesto que algunas enfermedades pueden tener más de una
etiología, por ejemplo tienen causa genética, pero solo se desarrollan en determinadas condiciones
adquiridas. Enfermedad hereditaria o congénita.
3).- Patogenia: Consiste en la explicación de cómo los agentes etiológicos llegan al organismo y producen sus
lesiones. (¿Cómo y porqué se produce la enfermedad?).
4).- Morfología o Anatomía Patológica; Consiste en los cambios producidos por la enfermedad en células.
tejidos u órganos, que pueden ser detectados a simple vista o a través de un microscopio
a).- Macroscopía: aspecto de un órgano o tejido, que se observa a simple ojo. Aspecto externo: peso,
tamaño, color, superficie externa.
Palpación: firme, blando, renitente.
Corte: órganos huecos (mucosa, espesor de la pared): órganos sólidos (necrosis, hemorragia, color).
b).- Microscopía: aspecto de un tejido o células, que se observa a través del microscopio.
5).- Clínica: Consiste en los cambios estructurales y funcionales de la enfermedad que son objetivados por el
médico. Estudiando los síntomas y signos, se diagnostica la enfermedad, está (diagnóstico) es una etapa
fundamental en el acto médico.
#Signos: Son los cambios de color, temperatura, consistencia, que ocurren en los órganos, que son
detectados el médico.
#Síntomas: Son las molestias o cambios subjetivos, percibidos por el paciente, dolor, prurito, etc.
6).- Métodos diagnósticos:
Examen del paciente: palpación, percusión, auscultación.
Laboratorio.
Radiografías, centellogramas, tomografías, resonancia magnética, etc
Biología molecular.
7).- Evolución: Consiste en el curso natural de la enfermedad y puede ser modificada por el tratamiento.
8).- Pronóstico: Consiste en un diagnóstico acerca de que puede ocurrir con el paciente (curación, curación
con lesión, muerte). Está basado en datos anatomopatológicos y epidemiológicos.
Conociendo estos aspectos de la enfermedad, el médico podrá diagnosticar, prescribir el tratamiento. El éxito
de su acción dependerá de varios factores, como el buen conocimiento que el médico tenga de la Patología.
El material extraído por el médico y que será enviado a estudio anatomopatológico, reunirá los siguientes
requisitos (obligación del médico mandante).
●​ Correcta identificación del material: nombre, edad, sexo, sitio de la toma, material enviado, datos
clínicos.
●​ Obtención cuidadosa de la muestra (no desgarrar, ni traccionar, seleccionado el área de la que se
desea diagnosticar). La calidad de la observación macroscópica y microscópica, depende del
manipuleo y selección realizada por el médico mandante.
●​ Fijación correcta del material. Tejidos: Formol al 10% (médula ósea: fijador de Bouin). Células alcohol
96. El formol al 10% es el fijador universal: penetra rápidamente en los tejidos, coagula las proteínas e
impide la putrefacción (proliferación de microorganismos).
PATOLOGÍA CELULAR
Cuando un agente lesivo actúa sobre las células se producen alteraciones que modifican el equilibrio
biológico normal (homeostasis).
Primero aparecen las lesiones a nivel bioquímico, luego aparece el trastorno funcional y por último el
cambio-morfológico. Todos estos procesos necesitan tiempo. Las lesiones dependen del agente etiológico
(características del agente, tiempo de acción, intensidad) y susceptibilidad del tejido.
La célula normal cumple sus funciones manteniendo el equilibrio físico-químico. Está confinada en un rango
muy estrecho de función y estructura por sus programas genéticos, por las restricciones de las células
vecinas y por la disponibilidad de sustratos metabólicos (homeostasis)
La célula adaptada: los estímulos fisiológicos excesivos o insuficientes, o patológicos, pueden llevar a una
serie de adaptaciones celulares, tanto fisiológicas como morfológicas, en las que se alcanza un nuevo estado
de equilibrio alterado, preservando la viabilidad de la célula. Estos cambios se agrupan bajo denominación de:
●​ Alteración a nivel bioquímico.
●​ Alteración en la función.
●​ Cambio morfológico demostrable.
La lesión dependerá:
-​ del agente (naturaleza del agente, tiempo de lesión, intensidad)
-​ De la susceptibilidad tisular (O2 en cerebro, rayos en células epiteliales, etc)
La célula logra un nuevo equilibrio, sin que se produzca lesión celular, pero disminuye su reserva funcional:
Alteraciones del mantenimiento celular. comprenden:
-​ Atrofia disminución del número y del tamaño de las células. Reducción de la actividad metabólica de
las células. Es un proceso lento.
Fisiológicas: Locales: involución del timo, del conducto tirogloso. Generales; vejez.
Patológicas: Locales: atrofia por compresión, alteraciones endocrinas, alteraciones vasculares,
desuso. Generales: anorexia, carcinoma de esófago, Síndrome de malabsorción (SMA), neoplasias.
Causas: carga de trabajo disminuido (atrofia por desuso), pérdida de inervación, riego sanguíneo
disminuido, nutrición inadecuada, pérdida de estímulo endócrino, envejecimiento y presión (tumor).
-​ Hipertrofia: Aumento del tamaño y de la actividad funcional de las células pero no del número. La
célula no se divide.
Fisiológicas: músculos de deportistas, miometrio en el embarazo.
Patológicas Hipertrofia de ventrículo izquierdo en hipertensión arterial (HTA). Músculo liso de vísceras
secundario a obstrucción (vejiga de lucha secundaria a una hiperplasia benigna de próstata).
-​ Hiperplasia: Aumento del número de células.
Fisiológicas: dos tipos: hormonal (aumenta la capacidad funcional de un tejido, ej: proliferación de
epitelio glandular de la mama) y compensadora (aumenta la masa tisular tras el daño o resección
parcial, ej: útero grávido) . Médula ósea en las alturas.
Patológicas: estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento. Próstata (andrógenos), mama y
endometrio (hiperestrinismo). hipocalcemia (aumenta las paratiroides).
Alteraciones del desarrollo celular: Se producen durante el desarrollo intrauterino, conforman un gran
grupo de malformaciones.
-​ Agenesia: Ausencia total de un órgano, no existe ni el esbozo embrionario (a veces es incompatible
con la vida). Agenesia renal, agenesia de vesícula biliar, focomelia. anencefalia.
-​ Aplasia: esbozos embrionarios microscópicos de un órgano, que no son funcionantes. Ausencia del
desarrollo.
-​ Hipoplasia: Mínimo desarrollo de un órgano que no ha alcanzado su desarrollo normal. (hipoplasia
tímica, renal, pulmonar).
-​ Atresia: Falta de continuidad en un órgano hueco (atresia intestinal). Ausencia de abertura.
-​ Displasia de órganos: organización anómala de células
Alteraciones de la diferenciación celular: Consiste en los cambios producidos en los tejidos, luego de que
han alcanzado su madurez.
-​ Metaplasia: cambio fenotípico de las células. Es un cambio adaptativo y reversible, un tejido de tipo
adulto es reemplazado por otro tejido de tipo adulto. Metaplasia epidermoide: de epitelio respiratorio o
glandular a epitelio pavimentoso (en bronquios, en cérvix, en la vejiga), metaplasia glandular: de
epitelio pavimentoso a glandular (en esófago: esófago de Barret), metaplasia del tejido conectivo
(metaplasia ósea en tejidos necróticos).
-​ Displasia: Cambios producidos en los tejidos consistentes en hiperplasia y desorganización celular,
secundarias a fenómenos inflamatorios o irritativos crónicos. Algunas pueden evolucionar a cáncer,
otras pueden remitir.
Si se elimina el estrés, las células podrán volver a su estado inicial.
La célula lesionada: resultado de estrés celular, si el estímulo persiste, se producen alteraciones
morfológicas porque la célula no es capaz de mantener la adaptación. Hay lesiones celulares reversibles
(cambios morfológicos y funcionales, reversible si se elimina el estímulo) y las irreversibles y muerte celular.
Los cambios producidos en la célula lesionada comprenden:
●​ Cambios hidrópicos: consisten en un edema intracelular intenso. Los órganos están tensos, duros, con
más peso y volumen. Microscópicamente hay vacuolas que desplazan el núcleo. Causas: hipoxia,
infecciones, intoxicaciones (Cl4C), quemaduras extensas.
●​ Cambios grasos: consiste en la acumulación de grasas en el citoplasma celular. Los lípidos se
acumulan en adipocitos, en macrófagos y en células parenquimatosas (hepatocitos, corazón, corteza
suprarrenal) Causas: aumento de la ingesta, inanición, hipoxia, hiperlipemias, alcohol.
●​ Cambios proteicos o hialinos (vítreo): Consisten en depósitos de sust. acidófilas, vítreas que tienen
distinta etiología. Pueden ser: Extracelulares: cuerpos albicans, arterioloesclerosis benigna, cilindros
proteicos en los túbulos, Enfermedad de membrana hialina, cicatrices, amiloide. Intracelulares: células
viables: cuerpos de Mallory, cuerpos de Russell. Células necróticas: cuerpos de Councilman.
●​ Cambios glucídicos: Consiste en el depósito intracelular de glucógeno o de glucosa. Depósitos de
glucógeno; alteraciones metabólicas. Depósitos de glucosa: núcleos glucogénicos de hepatocitos.
Las causas: hipoxia (reduce la respiración aeróbica oxidativa), isquemia, agentes físicos, agentes químicos y
fármacos (glucosa y sal en concentraciones hipertónicas), agentes infecciosos, reacciones inmunológicas,
trastornos genéticos, desequilibrios nutricionales
La célula lesionada mantiene su nuevo equilibrio precariamente. Si las condiciones adversas se mantienen,
sobreviene la necrosis celular.
Lesiones reversibles: el edema celular. El cambio graso se manifiesta mediante vacuolas lipídicas
citoplasmáticas.
La célula necrosada consiste en una célula muerta dentro de un organismo vivo. Las causas que pueden
producir muerte celular son: hipoxia, agentes físicos químicos o biológicos, alteraciones inmunitarias
genéticas o nutricionales.
A los 15 minutos las mitocondrias están tumefactas, porque se les ha adherido calcio; que inhibe la actividad
mitocondrial y la fosforilación oxidativa. (se detecta con microscopía electrónica). En 1-2 horas se observan
alteraciones enzimáticas en el microscopio óptico 6-12 horas aparecen alteraciones con H-E: picnosis,
cariorrexis, cariolisis e hipereosinofilia citoplasmática. Evolución del tejido necrosado: reabsorción y
reemplazo por tejido fibroso, encapsulación y calcificación, esfacelación (queda una úlcera).
Necrosis
Cuando la célula no posee capacidad suficiente para poder responder satisfactoriamente a una noxa la célula
va a sufrir una injuria y adaptación, cuando ya no pueda adaptarse sufre necrosis: muerte celular
Tipos de necrosis
●​ Necrosis de coagulación: Se produce por hipoxia tisular marcada. Hay desnaturalización de
proteínas celulares que se hacen insolubles y resistentes a la proteólisis. Los citoplasmas se vuelven
acidófilos y los núcleos desaparecen, quedan los contornos celulares como sombras de vasos y
parénquima: Aparece en necrosis tumoral (ya que las células tumorales crecen desmedidamente y
tienen un requerimiento nutricional desmedido, cuando el aporte no es suficiente sufren necrosis en
infartos isquémicos). También ocurre cuando hay disminución del aporte de oxígeno. Ocurre con
placas de ateromas que producen una obstrucción de un vaso sanguíneo con lo que no puede llegar
oxígeno a un vaso.
●​ Necrosis de colicuación, licuefacción o licuación: El tejido pasa de estado sólido a líquido. Los
tejidos necróticos se degeneran y se transforman en un líquido espeso (cerebro supuración). Aparecen
en tejidos con abundantes lípidos o asociados a inflamación. El material es amorfo, acidófilo, sin
sombras celulares, no puede reconocerse el tejido. Se ve en el SNC.
●​ Necrosis caseosa: Es intermedia entre las otras dos lesiones: Se forma un material blanquecino,
pastoso, semejante al queso (caseum), muy rico en proteínas y en lípidos. El material es amorfo, área
acidófila, ahista, granular, rodeado de inflamación crónica epitelioide, característica de TBC.
●​ Necrosis enzimática del tejido adiposo (citoesteatonecrosis): La necrosis de células grasas se
produce por actividad enzimática (lipasas) que se transforman en ácidos grasos que unidos al calcio
se saponifican y depositan. Característico de pancreatitis aguda: gotas blancas en el epiplón,
acidófilas, con borramiento del tejido y borde azulado por precipitado de Ca.
●​ Necrosis fibrinoide (semejante a la fibrina): consiste en necrosis del tejido conectivo. por alteración
del colágeno y de glicosaminoglicanos. Aparece en enfermedades del colágeno. Se precipitan las
proteínas circulantes. Morfología: Área acidófila, amorfa, semejante a la fibrina.
●​ Gangrena: (etimológicamente: comer) generalmente identifica necrosis isquémicas unidas a actividad
de gérmenes saprófitos (necrosis asociada a putrefacción).
Húmeda: miembros inferiores, pulmón, límites imprecisos, necrosis de licuefacción.
Seca: miembros inferiores, necrosis isquémica.
Gaseosa: necrosis más infección por C. Welchii (perfringens).
En la diabetes hay alteraciones a nivel de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. En esos produce
una disminución en la vascularización (microangiopatía). En el pie diabético en la microcirculación hay
menor Irrigación. Como nosotros usamos calzado es frecuente que se lastime ese tejido desvitalizado
y entonces los gérmenes saprófitos de la piel van a contaminar la piel y producir necrosis
Formas de resolución de necrosis: pérdida de la función.. muerte, calcificación metastásica, resp inflamatoria,
resp reparativa con fibrosis, resp reparativa con restitución de tejido.
Apoptosis
Muerte celular programada. Puede aparecer en condiciones fisiológicas y patológicas. Hay mecanismos
biomoleculares genéticos, que determinan la estimulación o la inhibición de la muerte celular. Constricción
nuclear, preservación de organelas, fragmentación nuclear, formación de cuerpos apoptóticos y fagocitosis
por macrofagos.
-​ Apoptosis en situaciones fisiológicas: elimina células que ya no se necesitan, es importante en: muerte
programada durante la embriogénesis, involución hormonodependiente en adulto, eliminación celular
en las poblaciones celulares proliferativas, muerte en células que ya cumplieron su función
(neutrófilos), eliminación de linfocitos autorreactivos, muerte por linfocitos CD8.
-​ Apoptosis en situaciones patológicas: por estímulos lesivos (radiación, fármacos), en enfermedades
víricas, atrofia en órganos parenquimatosos tras obstrucción ductal, en tumores.

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LA NECROSIS Y LA APOPTOSIS

Características Necrosis Apoptosis

Tamaño nuclear Aumentado (edema) Reducido (retracción)

Núcleo Picnosis- cariorrexis- cariolisis Fragmentado

Membrana plasmática Rota Intacta; estructura alterada, cambios


en la orientación de los lípidos

Contenido celular Digestión enzimática Intacto, pueden liberarse cuerpos


apoptóticos

Inflamación adyacente Frecuente No

Papel fisiológico/patológico Patológico (culminación de Con frecuencia fisiológico; patológico


una lesión celular irreversible) tras algunos tipos de lesión celular,
principalmente lesiones de ADN.

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