Morfologia de los coccidios

 C: Conoide (Conoide): es una estructura apical (en la punta) involucrada en la invasión de la célula huésped.
 OM: Membrana Externa (Membrana Externa) - La membrana más externa del parásito.
 IM: Membrana Interna (Membrana Interna) - Una membrana interna, a menudo parte de la película.
 R: Roptrias (Rhoptries): Grandes orgánulos secretores con forma de maza en el extremo apical, cruciales para
la invasión de la célula huésped. Liberan proteínas que modifican la célula huésped.
 GB: Complejo de Golgi (Golgi Complex) - Participa en la modificación, clasificación y empaquetamiento de
proteínas y lípidos.
 MI: Microporo (Micropore) - Una pequeña invaginación en la membrana celular, que se cree está
involucrada en la endocitosis (ingestión de sustancias).
 L: Gránulo de Amilopectina o Lipoide: Estos pueden ser gránulos de almacenamiento. En Toxoplasma , los
gránulos de amilopectina son comunes para el almacenamiento de energía.
 ER: Retículo Endoplasmático (Endoplasmic Reticulum) - Red de membranas involucradas en la síntesis de
proteínas y lípidos.
 M: Mitocondria (Mitocondria) - Responsable de la respiración celular y la producción de energía.
Criptosporidium parvum
Distribución geográfica
Las infecciones por Cryptosporidium parvum ocurre de manera cosmopolita, pero es más frecuente en regiones
tropicales, con bajo nivel de higiene, niños, América latina (Centroamérica y Sudamérica), México, África
subsahariana y Asia del Sur y Sudeste Asiático.
Habitat
Intestino delgado
Morfologia

🥚 1. Ooquiste

 Forma diagnóstica y infectante que se elimina en las heces.

 Más pequeño de los coccidios que infectan humanos.
 Forma: esférica u ovalada, 4.5 a 6 µm.
 Características: incoloro, ácido-resistente, no se tiñe con yodo.
 Pared delgada (50 nm), con tres capas: una central electrotransparente y dos externas electrodensas.

🔹 2. Esporozoíto

 Dentro de cada ooquiste hay 4 esporozoítos delgados, fusiformes y paralelos entre sí.
 Liberación: ocurre tras la digestión del ooquiste en el intestino.
 Forma: medialuna o arco, 1.5 a 1.75 µm.
 Función: invaden los enterocitos del intestino.

🌀 3. Trofozoíto

 Forma intracelular que se forma después de que el esporozoíto entra al enterocito.

 Forma: redonda u ovalada, 2 a 2.5 µm.
 Tiene un núcleo grande, a veces con nucléolo.
 Es una etapa transicional antes de dividirse.

🔁 4. Merontes (Tipo I y II)

 Se desarrollan desde los trofozoítos por división asexual.

 Forma: medialuna, 1 a 5 µm.
 Generan merozoítos tipo I y II, que reinfectan otras células.
 Sirven para amplificar el ciclo asexual o pasar al ciclo sexual.
♂️ 5. Microgamonte

 Deriva de los merozoítos tipo II, en el ciclo sexual.

 Produce microgametos (masculinos): 16 por cada microgamonte.
 Forma de bastón, 1.4 x 0.5 µm, no tienen flagelo.
 Función: fecundar los macrogamontes.

♀️ 6. Macrogamonte

 También derivado de los merozoítos tipo II.

 Forma: esférica u ovalada, 4 a 6 µm.
 Contiene un núcleo central grande.
 Tras ser fecundado por un microgameto, se forma un cigoto → ooquiste.

Ciclo biológico
🔵 Parte externa (arriba): transmisión y contagio
🟡 Parte interna (abajo): desarrollo dentro del huésped
Y como ves, participa tanto el humano como los animales (como las vacas) 🐄💧

🌍 PARTE EXTERNA: Transmisión

1️⃣ El ooquiste esporulado de pared gruesa (forma infectante y diagnóstica) sale por las heces del humano o
animal infectado.

2️⃣ Contamina el agua potable y recreacional (piscinas, ríos, pozos, etc.) o alimentos.

3️⃣ Otro huésped (humano) ingiere el ooquiste contaminado con agua o comida → ahí empieza la infección.

🔬 PARTE INTERNA: Ciclo dentro del intestino del humano

Aquí empieza todo en el intestino delgado del huésped:

🔵 a. Ooquiste (esp. gruesa)

 Llega al intestino y libera esporozoítos.

🔵 b. Esporozoíto

 Se liberan 4 por cada ooquiste.

 Entran a las células del intestino (enterocitos).

🔵 c. Trofozoíto

 Forma intracelular activa que empieza el ciclo asexual.

🔵 d. Meronte tipo I

 Produce merozoítos que infectan nuevas células ➝ mantiene la infección.

🔵 e. Merozoítos

 Pueden reiniciar el ciclo asexual o pasar al sexual.

🔵 f. Meronte tipo II

 Produce merozoítos que entran al ciclo sexual.

🔵 g. Microgamonte (♂ masculino)

 Genera muchos microgametos que buscarán fecundar...

🔵 h. Macrogamonte (♀ femenino)

 Recibe el microgameto y juntos forman...

🔵 i. Cigoto (fecundación)

 El cigoto desarrolla el ooquiste de nuevo.

🔵 j. Ooquistes:

 Pared gruesa (infectante): sale en heces y continúa el ciclo.

 Pared delgada: se rompe dentro del cuerpo y reinicia el ciclo ➝ autoinfección, peligroso en
personas con VIH.

🧠 Resumen rápido del flujo:

Ooquiste → esporozoíto → trofozoíto → meronte I → merozoíto → meronte II → micro/macro gamontes →

cigoto → nuevo ooquiste → sale o se queda → repite.

Patogenia
Criptosporidiosis

Signos y síntomas

En personas inmunocompetentes

 Diarrea abundante y acuosa

 Dolor abdominal
 Náuseas y ocasional vomito
 Cansancio
 Pérdida de apetito
 Fiebre

En personas inmunocomprometidas

 Diarrea crónica e intensa, a veces más de 15 veces al día.

 Deshidratación severa
 Pérdida de peso significativa y malabsorción
 Fiebre prolongada

Diagnóstico

 Coproparasitario: Detecta ooquistes de Cryptosporidium en heces.

 PCR (Reacción en cadena de la polimerasa): Detecta el ADN de Cryptosporidium en heces.
 Detección de antígenos en heces (ELISA o inmunocromatografía): Detecta antígenos de
Cryptosporidium en heces.
 Biopsia intestinal: Puede mostrar el parásito adherido al epitelio intestinal.
Tratamiento
Nitozoxanida
Paromomicina
Isospora belli
Distribucion geográfica
Distribución geográfica mundial, especialmente en áreas tropicales y subtropicales
Habitat
Intestino delgado
Morfologia
se caracteriza por tener ooquiste ovoides y algunos de aspecto fusiforme de 20 a 30 um de longitud por 10 a 20
um de ancho, posee una pared de doble capa y en su interior se observa una masa esférica, granular, con un
núcleo redondo y claro .
Durante el proceso de maduración el núcleo constituye en dos porciones y mas tarde la masa granular da origen
a dos células hijas o esporoblastos, cada una de las cuales forma una pared gruesa que se convierte en esporas
de cuatro esporozoítos curvos en forma de salchicha.

Ciclo biológico

🔄 PASOS DEL CICLO:

1️⃣ Ooquistes inmaduros en heces (fase diagnóstica)

🔹 El humano infectado elimina en sus heces ooquistes no esporulados (inmaduros).

🔹 Son la forma que se detecta en coprológico (fase diagnóstica).

2️⃣ Maduración en el ambiente (fase infectiva)

🔹 En el ambiente (suelo, agua, alimentos contaminados), el ooquiste madura y esporula, volviéndose
infectivo.
🔹 Contiene dos esporocistos, cada uno con cuatro esporozoítos → en total: 8 esporozoítos.

3️⃣ Ingesta del ooquiste esporulado

🔹 El humano se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con estos ooquistes ya esporulados
(maduritos).
🔹 Esta es la fase infectiva.

4️⃣ Ciclo asexual (esquizogonia)

🔹 Dentro del intestino delgado, los esporozoítos se liberan y entran a las células epiteliales.
🔹 Se transforman en esquizontes, que se dividen asexualmente y liberan merozoítos, que infectan nuevas
células.
🔹 Así se amplifica la infección.

5️⃣ Ciclo sexual (gametogonia)

🔹 Algunos merozoítos se transforman en:

 Microgametos (♂ masculinos)
 Macrogametos (♀ femeninos)

🔹 Los microgametos fecundan a los macrogametos y forman un cigoto ➝ se convierte en un nuevo ooquiste
inmaduro.

🌟 CICLO ASEXUAL DE ISOSPORA BELLI

1. Esporozoítos
o Se liberan del ooquiste maduro tras su ingestión.
o Invaden las células epiteliales del intestino.
2. Trofozoíto
o El esporozoíto se transforma en trofozoíto, forma inicial intracelular.
3. Esquizonte inmaduro
o El trofozoíto comienza la división nuclear.
o La célula aún no está llena de merozoítos.
4. Esquizonte maduro (multinucleado)
o Ya se han formado varios núcleos dentro de un mismo citoplasma.
5. Segmentación
o El citoplasma se divide formando múltiples merozoítos individuales.
6. Liberación de merozoítos
o El esquizonte se rompe y libera los merozoítos al lumen intestinal.
 7. Invasión de nuevas células
o Los merozoítos invaden nuevas células y reinician el ciclo asexual o se diferencian para
comenzar el ciclo sexual.

💗 CICLO SEXUAL DE ISOSPORA BELLI

1. Diferenciación de gamontes
o Algunos merozoítos se transforman en:
 Microgametocitos (♂)
 Macrogametocitos (♀)
2. Formación de gametos
o El microgametocito produce muchos microgametos (masculinos).
o El macrogametocito madura en un único macrogameto (femenino).
3. Fecundación
o El microgameto fecunda al macrogameto y se forma un cigoto.
4. Formación del ooquiste
o El cigoto desarrolla una pared quística → se convierte en ooquiste no esporulado.
5. Eliminación del ooquiste en heces
o Este ooquiste inmaduro es eliminado en las heces.
Patogenia
Isosporosis, es una infección progresiva que va afectando las células epiteliales del intestino delgado, sobre
todo en personas inmunocomprometidas.
Sintomatologia
El periodo de incubación es de 7 a 11 días y semeja gastroenteritis viral.
La sintomatología se manifiesta con:
 Diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad de 10 o más evacuaciones en 24 horas.
 Dolor abdominal tipo cólico.
 Febrículas.
 Náuseas y
 Vómitos ocasionales.
 con poca frecuencia, también pueden presentarse flatulencia, anorexia, mialgias y dolor de cabeza.
Diagnostico
 A fin de detectar ooquistes se utilizan estudios coproparasitoscópicos.
 Biopsia de intestino.
 Debido a que las heces son grasas y líquidas; suele emplearse la técnica de Ziehl-Neelsen, mediante la
cual aparecerán los esporoquistes teñidos de rojo escarlata y el resto transparentes.
Tratamiento
 Trimetoprim/Sufametoxazol
 Pirimetamina
ciclospora cayetanensis
Distribucion geográfica
La C. cayetanensis se ha reportado en muchos países, pero es más común en zonas tropicales y subtropicales.
Habitat
Intestino delgado
Morfologia
Ooquistes
 Los ooquistes de Cyclospora cayetanensis se excretan en las heces humanas.
 de forma redonda a ovalada
 mide de 8 μm a 1️0 μm de diámetro
 son variablemente resistentes al ácido
 Bajo el microscopio de fluorescencia se observa fluorescencia azul-verde.
Forma infecciosa
ooquiste esporulado
 Los ooquistes esporulantes son formas infecciosas de Cyclospora cayetanensis en humanos.
 Cada ooquiste contiene dos esporocistos
 Cada esporocisto mide 4 μm de diámetro.
 Cada esporocisto contiene cuatro esporozoitos

Patogenia
Cyclospora cayetanensis es la única especie del género Cyclospora que causa una infección en humanos
llamada ciclosporiasis.
El intestino delgado del huésped muestra cambios patológicos como inflamación aguda, inflamación crónica,
atrofia y embotamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas.
Signos y síntomas
Los síntomas de la ciclosporiasis generalmente comienzan dentro de una semana de la exposición (al comer o
beber alimentos o agua contaminados) e incluyen:
Diarrea acuosa o explosiva.
Pérdida de apetito.
Hinchazón y gases.
Fatiga (cansancio extremo).
Fiebre baja.
Náuseas.
Calambres estomacales.
Vómitos.
Diagnostico
Microscopía directa: el diagnóstico se puede realizar mediante microscopía de heces.
Tinción: Los ooquistes de Cyclospora cayetanensi son resistentes a los ácidos (tinción de Ziehl-Neelsen
modificada) y se tiñen con un color rojo rosado tenue, mientras que las células más viejas pueden no teñirse
cuando los ooquistes se tiñen de rojo anaranjado con safranina.
Examen histopatológico: Ensayo de biopsia duodenal y yeyunal
Ensayo molecular: método de detección por PCR en tiempo real de Cyclospora cayetanensis
Tratamiento
ciprofloxacina
nitazoxanida
Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX): (comercializado como Bactrim*, Septra* o Cotrim*) es el
tratamiento de elección para la ciclosporiasis.
Sarcocystis hominis.
Distribucion geográfica
En todo el mundo, pero es más común en zonas donde se cría ganado.
Habitat
En humanos: intestino delgado (hospedador definitivo.
En bovinos: músculos estriados (hospedadorintermediario)
Morfologia
Los ooquistes poseen 2 esporoquistes , cada uno con 4 esporozoitos y unos cuerpos residuales de aspecto
granular. Frecuentemente se observan como 2 esporoquistes unidos sin que se aprecie ningún tipo de pared
alrededor, tiene un tamaño aproximado de 12-14 x 18-20um. De forma característica, los esporoquistes son
liberados y normalmente se observan de forma individual en las heces.
El microgametocito tiene forma ovoide o elongada y mide 7.3️ × 5.0 μm. El macrogametocito también es
ovoide, pero su tamaño es mayor: 1️0 a 2️0 μm de diámetro.
Un sarcoquiste mide en promedio 70 μm, pero su tamaño fluctúa entre 3️0 y 1️3️0 μm

Ciclo biológico
● El hospedador definitivo se infecta al ingerir parásitos enquistados (sarcoquistes) en el tejido muscular
● Están repletos de cientos a miles de bradizoítos
● Los bradizoítos se liberan en el intestino del hospedador definitivo, donde ingresan a la lámina propia y
experimentan la gametogonia y forman ooquistes.
● Los ooquistes maduran dentro de las células del hospedador y luego son excretados en las heces
● Estos ooquistes ya contienen dos esporoquistes
● Los hospedadores intermediarios contraen la infección a través de la ingesta de ooquistes o
esporoquistes.
● Los esporozoítos se liberan en los intestinos e ingresan en el torrente sanguíneo.
● Invaden el músculo esquelético o cardíaco o el tejido neuronal, donde forman la pared del sarcoquiste y
se multiplican como merozoítos durante varias generaciones. Los merozoítos finalmente se convierten
en bradizoítos dentro de los sarcoquistes.
Patogenia
Sarcocistosis: La patogenia de Sarcocystis hominis en humanos se centra en la respuesta inflamatoria intestinal
tras la invasión de la mucosa por el parásito, generalmente con síntomas leves o ausentes, aunque en ocasiones
puede producir cuadros gastrointestinales agudos y autolimitados
Sintomatologia
● Intestinal: malestar abdominal, náuseas y diarrea. Tiene un inicio explosivo, de 6 -24 horas tras el
consumo de alimentos contaminados; desarrollan diarrea, vómitos, escalofríos y diaforesis. Evolucionan
en un lapso de 12 a 24 horas
● Muscular: dolor muscular y tumefacción inflamatoria subcutánea en diferentes partes del cuerpo con
duración de 2 a 4 días, asociándose a fiebre y mal estado en general
{los casos de afección cardiaca no presentan sintomatología}
Diagnostico
● Intestinal: coproparasitario
● Muscular: biopsia muscular
Tratamiento
● Cotrimoxazol (trimetoprim con sulfametoxazol).
Metronidazol
Toxoplasma gondi
Distribución geográfica
Los datos de prevalencia serológica indican que la toxoplasmosis es una de las infecciones humanas más
comunes en todo el mundo. Una alta prevalencia de la infección en Francia se ha relacionado con la preferencia
por el consumo de carne cruda o poco cocida, mientras que una alta prevalencia en Centroamérica se ha
relacionado con la frecuencia de gatos callejeros en un clima que favorece la supervivencia de ooquistes y la
exposición al suelo.
Hábitat
El hábitat principal de Toxoplasma gondii esel intestino delgado de los gatos, los cualesson los huéspedes
definitivos del pará[Link] este ambiente, el parásito completa suciclo de vida sexual, liberando ooquistes enlas
heces de los gatos [Link] los animales intermediarios, incluidoslos humanos, el parásito forma quistes
endiversos tejidos como el cerebro, los ojos ylos músculos.
Morfología

1. Conoide
Una estructura cónica en el extremo anterior, importante para la penetración en la célula huésped. Forma parte
del complejo apical.
2. Anillo polar anterior y posterior
Estructuras que ayudan a mantener la forma del parásito y están relacionadas con su movilidad e invasión.
3. Microtúbulos
Son parte del citoesqueleto que da soporte estructural y ayuda en el movimiento del parásito.
4. Micronemas
Organelos secretores que liberan proteínas necesarias para la adhesión del parásito a las células del huésped.
5. Roptrias
Organelos en forma de bastón que secretan enzimas y proteínas necesarias para la invasión celular. Forman
parte del complejo apical junto a los micronemas y el conoide.
6. Cuerpos densos
Participan en la modificación de la célula huésped tras la invasión, liberando sustancias que ayudan a la
supervivencia del parásito dentro de la célula.
7. Complejo de Golgi
Procesa y empaqueta proteínas para su secreción.
8. Retículo endoplasmático
Sintetiza proteínas y lípidos.
9. Micrópila
Pequeña apertura que puede estar relacionada con la entrada del parásito a la célula.
10. Núcleo
Contiene el material genético (ADN), controla todas las funciones celulares.
11. Mitocondria
Proporciona energía (ATP) al parásito.
12. Membrana
Envuelve al parásito, lo protege y regula el intercambio de sustancias.
Ciclo biológico

1. Huésped definitivo:
Los únicos huéspedes definitivos son los gatos y felinos.

 Eliminan ooquistes no esporulados en sus heces, durante 1 a 3 semanas.

 Los ooquistes se esporulan en el ambiente en 1 a 5 días y se vuelven infecciosos.

2. Huéspedes intermediarios:
Incluyen aves, roedores y humanos.

 Se infectan al ingerir agua, tierra o plantas contaminadas con ooquistes esporulados.

 Dentro del cuerpo, los ooquistes liberan taquizoítos, que invaden tejidos.
 Los taquizoítos se transforman en bradizoítos, formando quistes tisulares (en músculos y sistema
nervioso).

3. Infección en gatos:

 Los gatos pueden infectarse al comer animales infectados con quistes tisulares o al ingerir ooquistes
esporulados del ambiente.

4. Infección en humanos:
Los humanos se infectan por:
  Comer carne poco cocida con quistes.
 Ingerir agua o alimentos contaminados con heces de gato.
 Por transfusión de sangre o trasplante de órganos.
 Por transmisión transplacentaria, de madre al feto.

5. En el cuerpo humano:

 Se forman quistes tisulares persistentes en el cerebro, ojos, corazón y músculos.

 El diagnóstico suele ser por serología, o por detección de ADN en líquido amniótico con PCR (en casos
congénitos).

Patogenia
La patogenia de Toxoplasma gondii, agente causal de la toxoplasmosis, se centra en lainfección de células
nucleadas, en especial los macrófagos.
La presencia del parásito en estos sitios induce inflamación, necrosis y daño celular, lo que desencadena
manifestaciones clínicas como encefalitis, corioretinitis y miopatías, especialmente en individuos
inmunocomprometidos o en casos de transmisión congénita.
Síntomas de la Toxoplasmosis:
Fiebre: Comúnmente se presenta fiebre leve a moderada en personas infectadas.
Fatiga: Sentimiento de cansancio extremo, incluso sin esfuerzo físico.
Dolores musculares y articulares: Dolor generalizado en los músculos y las articulaciones, similar a los
síntomas de una gripe.
Ganglios linfáticos inflamados: Se pueden palpar ganglios hinchados, principalmente en el cuello, axilas o
ingle.
Dolores de cabeza: Un dolor persistente en la cabeza, que puede ser de intensidad variable.
Erupciones cutáneas: En algunos casos, la piel puede desarrollar erupciones leves.
Síntomas oculares: En casos de toxoplasmosis ocular, los pacientes pueden experimentar visión borrosa, dolor
ocular, sensibilidad a la luz y enrojecimiento.
Síntomas gastrointestinales: Náuseas, pérdida de apetito o malestar estomacal ocasionalmente pueden aparecer,
aunque no son tan comunes
Diagnóstico
El diagnóstico de toxoplasmosis generalmente se realiza mediante análisis de sangre, donde se buscan
anticuerpos específicos contra Toxoplasma gondii. Si se encuentran anticuerpos IgM, esto puede indicar una
infección reciente, mientras que los anticuerpos IgG sugieren que la persona ha estado expuesta al parásito en el
pasado. En casos graves en pacientes inmunocomprometidos, puede ser necesario realizar estudios adicionales,
como la PCR(reacción en cadena de la polimerasa), para detectar el ADN del parásito en muestras de sangre,
líquido cefalorraquídeo o tejidos. 0 En casos de toxoplasmosis ocular, un examen de fondo de ojo puede ser útil
para observar las lesiones típicas en la retina. En algunas situaciones, como en embarazadas, se puede realizar
un diagnóstico prenatal utilizando técnicas como la amniocentesis o pruebas de sangre del feto para detectar la
presencia de la infección.
Tratamiento
Pirimetamina + Ácido folínico
Sulfadiazina (o Clindamicina)
Corticosteroides (en caso de toxoplasmosis ocular)
Plasmodium falciparum
Distribución geográfica
La malaria generalmente se presenta en áreas donde las condiciones ambientales permiten la multiplicación del
parásito en el vector. Hoy en día, la malaria suele estar restringida a áreas tropicales y subtropicales y a altitudes
inferiores a 1500 m, aunque en el pasado era endémica en gran parte de América del Norte, Europa e incluso
partes del norte de Asia, y hoy en día sigue presente en la península de Corea.
Hábitat
Hábitat: Sangre y tejidos
Huésped Definitivo: Mosquitos hembra del género Anopheles spp
Enfermedad: Malaria
Huésped intermediario: Hombre
Estadio infectante: Esperozoito de Plasmodium spp
Estadio diagnóstico: Gametocitos de Plasmodium spp
Morfología
La morfología del parásito depende considerablemente del estadio del ciclo de vida de que se trate.
Trofozoito inmaduro
Esta es la forma que se desarrolla en el interior de los eritrocitos humanos y se caracteriza por su aspecto
“anillado”. Son células con un citoplasma bastante “robusto” y un núcleo que se observa como un gran punto de
cromatina.
Trofozoítos maduros
Tienen un citoplasma bastante compacto y también presentan un gran punto de cromatina en el núcleo. En
algunas ocasiones pueden encontrarse formas con “bandas” o “cestas” y con pigmentos grandes de color marrón
oscuro.
Esquizontes
Los esquizontes de Plasmodium malariae son “estructuras” que comprenden de 6 a 1️2️ merozoitos en su interior.
Estas células tienen núcleos prominentes y también presentan un grueso pigmento de color marrón oscuro.
Pueden arreglarse en el interior de los esquizontes en forma de roseta.
Gametocitos
Estas células tienden a ser redondeadas u ovaladas y poseen, en el citoplasma, gránulos dispersos de pigmentos
marrones. Se caracterizan por “llenar” los eritrocitos que infectan.
Ciclo biológico

Fase en el ser humano (huésped intermediario)

1. 💉 Un mosquito Anopheles hembra infectado pica a un humano e inyecta esporozoítos en la sangre.

2. 🏠 Los esporozoítos viajan al hígado e infectan las células hepáticas.
3. Dentro del hígado, los parásitos maduran a esquizontes, que luego se rompen liberando merozoítos.
o (En P. vivax y P. ovale, puede haber hipnozoítos latentes en el hígado que causan recaídas).
4. Los merozoítos entran en los glóbulos rojos (eritrocitos).
5. Allí, pasan por la fase de anillo, luego maduran a esquizontes, que se rompen y liberan más merozoítos.
6. Algunos merozoítos se convierten en gametocitos (formas sexuales masculinas y femeninas).
o ⚠️ Esta fase en sangre causa los síntomas clínicos de la malaria.

🦟 Fase en el mosquito (huésped definitivo)

7. 🟡 El mosquito pica a un humano infectado y ingiere gametocitos.

8. En el estómago del mosquito, los microgametos fecundan a los macrogametos, formando un cigoto.
9. El cigoto se alarga y se vuelve un ookineto móvil.
10. El ookineto atraviesa la pared intestinal del mosquito y forma un ooquiste.
11. El ooquiste crece y se rompe, liberando esporozoítos.
12. Los esporozoítos viajan a las glándulas salivales del mosquito, listos para infectar a otro humano.
Patogenia
Plasmodium malariae produce una condición clínica en los seres humanos denominada paludismo o malaria.
Sin embargo, existen reportes que también sugieren que puede albergar caninos, provocando la misma
enfermedad.
Es una enfermedad potencialmente letal, que afecta a miles de personas en el mundo, especialmente en los
países menos desarrollados, con pobres condiciones sanitarias y donde no se promueven campañas de
prevención.
Síntomas
• Los síntomas iniciales del paludismo son inespecíficos .
Síntomas: sensación de malestar, cefalea (intensa no se acompaña de rigidez de nuca ni de fotofobia como en la
meningitis) , fatiga, molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. Náusea, El vómito y la hipotensión
ortostática.
• Fiebre: suele superar los 40°C + Taquicardia + Delirio
• Por P. vivax o P. ovale: Los clásicos paroxismos palúdicos, en los que aparecen con intervalos regulares
picos febriles y escalofríos, no son tan frecuentes
• P. falciparum : La fiebre es irregular en las fases iniciales a veces no se regulariza nunca y pueden
anunciar el inicio de la afección cerebral.
• Es común la anemia en niños pequeños que viven en áreas con transmisión estable
• Paludismo agudo, pasan varias semanas antes de que se pueda observar esplenomegalia.
• Hepatomegalia leve, sobre todo en los niños pequeños.
• Ictericia leve, en adultos por P. falciparum desaparece a las tres semanas.
• No se acompaña de erupción cutánea las hemorragias petequiales en la piel y las mucosas,
características de las fiebres víricas
Diagnostico
El diagnóstico del paludismo se basa en la demostración de las formas asexuales del parásito en frotis de sangre
periférica teñidos. Entre las tinciones Romanowsky se prefiere Giemsa a pH de 7.2 las tinciones de WrightField
o Leishman.
Tratamiento
Por otra parte, existe tratamiento para atacar la enfermedad en sus estadios más tempranos, lo que es de mucha
utilidad cuando el diagnóstico se hace a tiempo, pues se reduce la mortalidad y se previene la transmisión.
El tratamiento farmacológico más utilizado contra el paludismo, y el que ha demostrado ser más efectivo
especialmente contra P. falciparum, que es la especie más “agresiva”, es la artemisinina, también llamada
qinghaosu.
Se han desarrollado también vacunas, pero estas ofrecen solo una protección parcial en niños pequeños.
Generalidades del filo platelmintos

TURBELARIOS (Planarias y otros) Vida libre. Aspectos de hoja. Nadan mediante ondulaciones del cuerpo.
Viven en mares, aguas dulces y en hábitat terrestres húmedos. Unos pocos son parásitos.

TREMATODOS (Duelas y otros) Viven en forma parásita, con ciclos vitales complejos adaptados a sus
hospedadores.

CESTODOS (Tenias y otros) Parásitos intestinales de vertebrados. Cuerpo en forma de hoja o de cintas, con un
órgano de fijación (escólex) en la parte anterior del cuerpo.

Reproducción
 En contraposición a esta organización simple, los órganos reproductores son de los más complicados del
reino animal. La mayoría son hermafroditas, presentan siempre fecundación interna y por tanto, órganos
copuladores. En las hembras, los óvulos van a parar al ootipo, donde numerosas glándulas vierten su
contenido; los vitelarios también vierten sus células vitelinas, ricas en nutrientes, al ootipo. Los óvulos
son empaquetados junto con numerosas células vitelinas, que llegan al útero, donde el pene (llamado
también cirro) del macho ha introducido los espermatozoides.
 En algunas especies, su sistema muscular les permite partirse en segmentos que esparcen los huevos que
lleva cada fragmento. Cada segmento también puede tener testículos y ovarios, además de reproducir un
animal completo de cada segmento. Los platelmintos parásitos tienen complejos ciclos vitales,
parasitando a varios hospedadores vertebrados e invertebrados.
 También se reproducen asexualmente y por regeneración de sí mismo.
Alimentación
 Se alimentan de protozoos, rotíferos y gusanitos, a los cuales envuelven y paralizan con secreciones
especiales. Igualmente se alimentan de pequeñas algas que se desarrollan sobre las rocas. La asimilación
de todos estos elementos se realiza en el tubo digestivo.
 Los Platelmintos son en su mayoría parásitos que crecen en el sujeto hospedador y ocupan su piel o
tejidos externos. De igual forma, se pueden encontrar internamente como parásitos intestinales.
Locomoción
La forma de locomoción de los platelmintos es mediante la actividad del epitelio ectodérmico ciliado, o la
musculatura lisa.
Generalidades de la clase cestoda
Reproducción
 La proglótide madura en sí misma, es un ser hermafrodita que puede autofecundarse, fecundarse de
forma cruzada con proglótides del mismo cestodo, o de otro cestodo. Una vez fecundadas, forman
huevos, que generalmente no se expulsan y se acumulan en el útero, que puede evolucionar de diferentes
formas. De este modo se convierte paulatinamente en una proglótide grávida, que estará ya en la parte
posterior del estróbilo. Generalmente, una vez es completamente grávida la proglótide, se desprende, y
es expulsada con las heces de su hospedador. En este momento, la proglótide sigue viva, y en muchas
especies tiene autonomía y movilidad propia considerables (excepto en Taenia solium), que la permite
alejarse de las heces para facilitar la dispersión de los huevos, cuando el anillo finalmente muera y se
disgregue en el medio ambiente.
Alimentación
 se alimentan absorbiendo los nutrientes a través de la piel.
 Tegumento: contiene enzimas, sistemas específicos para el transporte de moléculas e iones, es un
órgano de protección, auxiliar en la locomoción y sitio de transferencia metabólica. El elemento más
externo es el glicocálix, una cubierta protectora que inactiva algunas enzimas del hospedador y contiene
amilasas utilizadas para degradar azúcares complejos.
Locomoción
 Los cestodos no presentan gran movilidad. Sin embargo pueden realizar movimientos musculares de
ondulación del cuerpo. Se fijan a la pared intestinal del hospedador mediante el escólex y los
microtricos. El escólex puede presentar diferente morfología.
En algunos casos puede presentar en el extremo un rostelo móvil, que en ciertas especies puede retraerse
en el interior del resto del escólex. Las tenias pueden presentar un rostelo armado o un rostelo inerme.
En otros casos puede haber un mizorrinco.

taenia solium
Distribución geográfica
Taenia saginata y T. solium tienen una distribución mundial. Taenia solium es más frecuente en comunidades
pobres donde las personas viven en estrecho contacto con cerdos y consumen carne de cerdo poco cocida.
Habitat
En su forma adulta, la Taenia soliumhabita en el intestino delgado del [Link]í se adhiere a la mucosa
intestinalmediante su escólex (cabeza conganchos y ventosas).
Morfologia

🌟 1. Escólex:
Es la cabeza del parásito. Sirve para adherirse al intestino del huésped. Tiene:

 Ganchos y ventosas: Se anclan a la mucosa intestinal.

 Rostellum: Parte elevada con ganchitos.
 Cuello: Región estrecha que genera nuevos segmentos.

🌟 2. Proglótides:
Son los segmentos del cuerpo (como “anillitos”) que se van formando desde el cuello hacia atrás.

 Proglótides inmaduras: Cerca del cuello, en desarrollo.

 Proglótides maduras: Tienen órganos sexuales completos.
 Proglótides grávidas: Llenas de huevos, se desprenden para salir con las heces.

🌟 3. Órganos reproductivos (en proglótide madura):

 Testículos: Producen espermatozoides.

 Ovario: Produce óvulos.
 Glándula vitelina: Aporta nutrientes al huevo.
 Útero: Contiene los huevos.
 Poro genital: Abertura para el intercambio de esperma.
 Nervio: Controla funciones del segmento.

🌟 4. Huevo:

 Tiene una membrana externa y ganchos internos.

 Es infectante al ser ingerido por el hospedador adecuado.

🌟 5. Etapa de gusano en bolsa (cisticerco):

Es una fase larval que se encuentra en tejidos del huésped intermediario. Tiene un escólex dentro de una
vesícula.
Ciclo de vida

🌱 1. Eliminación de huevos o proglótides grávidas

 El humano infectado elimina huevos o proglótides grávidas (llenas de huevos) por las heces.
 🌀 Fase diagnóstica (es lo que se detecta en un examen coproparasitoscópico).

🐄🐖 2. Infección del cerdo o la vaca

 Los cerdos (para T. solium) o vacas (para T. saginata) consumen vegetación o agua contaminada con
esos huevos.
 Dentro del animal, los huevos liberan oncósferas que penetran la mucosa intestinal.
💪 3. Formación del cisticerco (fase larval)

 Las oncósferas migran por la sangre y se alojan en los músculos del cerdo.
 Ahí se transforman en cisticercos (una especie de “vesícula” con el escólex dentro).
 🔺 Fase infectante para el ser humano.

🍽️ 4. El humano se infecta al comer carne cruda o mal cocida

 Cuando una persona come carne de cerdo con cisticercos mal cocida, los cisticercos llegan al intestino
delgado y se activan.

🧠 5. Fijación del escólex

 El escólex del parásito se ancla a la pared intestinal con sus ventosas y ganchos.
 A partir del escólex, se desarrollan nuevas proglótides, creciendo hacia atrás como una cinta.

🧠 6. Desarrollo del adulto

 En el intestino delgado, la tenia crece y madura, alcanzando varios metros.

 Produce proglótides que se van desprendiendo y eliminando con las heces, comenzando de nuevo el
ciclo.

🔴 ¡OJO!:
Si una persona ingiere los huevos directamente (por ejemplo, por mala higiene), puede desarrollar
cisticercosis, donde los cisticercos invaden órganos como músculos, ojos o incluso el cerebro
(neurocisticercosis). Eso es mucho más grave. 😟
Patogenia
La patogenia de Taenia solium depende de dos formas clínicasdistintas:
[Link] (infección intestinal por el parásito adulto)
Teniasis (fase intestinal en humanos) Ocurre cuando el humano ingiere carne de cerdo mal cocida
concisticercos (larvas viables). Los cisticercos se desarrollan en Taenia solium adultas en el intestino delgado.
Se adhiere a la mucosa intestinal mediante su escoléx (con ventosas y ganchos). El parásito roba nutrientes,
especialmente vitamina B12 y glucosa, del huésped.
[Link] (infección tisular por larvas o cisticercos)
Sintomas

Diagnóstico

💉 Diagnóstico de Teniasis (forma adulta intestinal)

1. Examen coproparasitoscópico
 Se analizan las heces para buscar:
o Proglótides (segmentos del parásito).
o Huevos.
 Técnicas utilizadas:
o Examen directo con solución salina o lugol.
o Técnicas de concentración como Ritchie o Faust.
2. Identificación de proglótides o escólex
 A veces se eliminan por el ano segmentos visibles del parásito (proglótides).
 Se pueden identificar macroscópicamente.
  La presencia de un escólex con ganchos confirma que se trata de Taenia solium (porque T. saginata no
tiene ganchos).
3. Diagnóstico diferencial
 Es fundamental diferenciar entre:
o T. solium (cerdo): puede causar cisticercosis.
o T. saginata (vaca): no causa cisticercosis.

🧠 Diagnóstico de Cisticercosis (forma larvaria en tejidos)

1. Neurocisticercosis (cuando afecta el sistema nervioso central)
 Tomografía computarizada (TC): muestra lesiones calcificadas.
 Resonancia magnética (RM): detecta cisticercos vivos o en degeneración.
 Serología:
o ELISA o Western Blot para detectar anticuerpos anti-Taenia solium (en sangre o LCR).
 Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR):
o Puede mostrar eosinofilia, aumento de proteínas y disminución de glucosa.
2. Cisticercosis subcutánea o muscular
 Se presentan:
o Nódulos subcutáneos.
o Dolor muscular.
 Diagnóstico:
o Biopsia del nódulo para identificar el cisticerco.
o Ultrasonido o radiografía: pueden mostrar calcificaciones en forma de “grano de arroz” en
los músculos.
Tratamiento

💊 Tratamiento para Teniasis (tenia adulta en el intestino):

 Praziquantel
 Niclosamida
 Laxantes suaves (como complemento)

🧠 Tratamiento para Cisticercosis (forma larvaria en tejidos):

a) Neurocisticercosis
 Albendazol
  Praziquantel
 Corticoides: Dexametasona o Prednisona
 Anticonvulsivantes:
o Fenitoína
o Carbamazepina
o Valproato
 Cirugía (en casos graves)

b) Cisticercosis ocular
 Corticoides (control de inflamación)
 Evitar antiparasitarios (riesgo de inflamación ocular)
 Cirugía (si es necesario)

c) Cisticercosis muscular o subcutánea

 Albendazol
 Corticoides (si hay síntomas)

taenia saginata
Distribución geográfica
Taenia saginata y T. solium tienen una distribución mundial. Taenia solium es más frecuente en comunidades
pobres donde las personas viven en estrecho contacto con cerdos y consumen carne de cerdo poco cocida.
Habitat
En el hospedador definitivo, la tenia adulta se encuentra en el intestino delgado (yeyuno superior). El parásito
permanece adherido a la mucosa intestinal mediante ventosas.
Morfologia
🥚 1. Rostellum

 Es una parte elevada en la punta del escólex.

 OJO: En Taenia saginata, NO tiene ganchos, por eso su escólex es inerme (sin armas).
 Esta imagen parece más similar a T. solium porque muestra ganchos, pero si hablamos de T. saginata, el
rostellum es liso.

🧠 2. Ganchos (Hook)

 Como te decía, T. saginata no tiene ganchos, solo los tiene T. solium.

 Si esta imagen fuera de saginata, esta parte no estaría presente.

🌀 3. Escólex (Scolex)

 Es la "cabeza" del parásito.

 Sirve para adherirse al intestino del huésped con sus estructuras.

🍩 4. Ventosas (Suckers)

 Tiene 4 ventosas musculares.

 Son las que usa para pegarse a la mucosa intestinal.

🧠 5. Cuello (Neck)

 Zona de crecimiento entre el escólex y el resto del cuerpo.

 Desde aquí se generan nuevas proglótides.

🔹 6. Proglótides inmaduras (Immature proglottids)

 Son los primeros segmentos que se forman cerca del cuello.

 Aún no tienen órganos sexuales desarrollados.

🔸 7. Proglótides maduras (Mature proglottids)

 Tienen los órganos sexuales completos (masculinos y femeninos).

 Aquí ocurre la reproducción hermafrodita.
🔺 8. Proglótides grávidas (Gravid proglottids)

 Son las más lejanas al cuello.

 Están llenas de huevos y se desprenden para ser eliminadas con las heces.

Ciclo biológico

Pd: es el mismo ciclo que la taenia sollium, pero este en español

Patogenia
Teniasis
Sintomas
 Dolor abdominal leve o tipo cólico
 Náuseas ocasionales
 Pérdida de apetito o aumento del apetito
 Pérdida de peso moderada
 Expulsión de proglótides móviles por el ano o en las heces
 Prurito anal
 Distensión abdominal
 Diarrea leve o intermitente
 Irritabilidad
Diagnostico
 Análisis de muestras fecales para detectar la presencia de huevos o fragmentos de la tenia.
 Exámenes de imagen, como la ecografía abdominal, para identificar posibles complicaciones o lesiones.
 Pruebas serológicas que detectan anticuerpos específicos contra la tenia en sangre.
Tratamiento
Praziquantel
Niclosamida
Diphllobotrium latum
Distribución geográfica
Las infecciones por Diphyllobothrium latum ocurre de manera cosmopolita, pero es más frecuente en regiones
circumpolares, Zonas templadas del hemisferio norte, este asiático y también en áreas de Sudamérica, como
Chile y Perú.
Habitat
Habita en el intestino delgado del ser humano y otros hospederos definitivos (perros, gatos, osos).
Morfologia
Escólex (cabeza): Es la parte anterior y sirve para fijarse a la mucosa intestinal del hospedador. Tiene forma de
espátula y presenta dos surcos suctores llamados botrios, que le permiten adherirse firmemente.
Cuello: Es una zona corta y estrecha, justo detrás del escólex. Es la región donde se generan continuamente
nuevas proglótides (segmentos).
Estróbilo: Es el cuerpo segmentado, formado por cientos a miles de proglótides (anillos). Estas proglótides
pueden ser inmaduras, maduras o grávidas (llenas de huevos). El estróbilo puede alcanzar varios metros de
longitud y es la parte más visible del parásito
Huevos y fases larvarias (según la imagen)
 Huevo: Ovalado, con opérculo en un extremo, de donde sale la larva coracidio.
 Coracidio: Larva ciliada que nada libremente en el agua.
 Procercoide: Larva que se desarrolla en el primer hospedador intermediario (copépodo).
 Plerocercoide: Larva que se desarrolla en el segundo hospedador intermediario (pez), y es infectiva para
el hospedador definitivo (humano o mamífero ictiófago)
Ciclo biológico
1. Liberación de huevos: Los huevos no embrionados salen en las heces del hospedador definitivo (humanos, mamíferos
piscívoros)1.
2. Embrionación: Los huevos se embrionan en el agua dulce1.
3. Eclosión del coracidio: Del huevo sale una larva ciliada llamada coracidio, que nada libremente y es ingerida por el
primer hospedador intermediario (crustáceos como copépodos)1.
4. Desarrollo de procercoide: Dentro del crustáceo, el coracidio se transforma en larva procercoide1.
5. Segundo hospedador: Un pez pequeño se come al crustáceo infectado, liberando la larva procercoide1.
6. Hospedador paraténico: Peces depredadores más grandes se comen a los peces pequeños infectados. La larva se
desarrolla en plerocercoide e invade los tejidos musculares1.
7. Infección del hospedador definitivo: Humanos, perros, focas u otros mamíferos piscívoros consumen el pez infectado
crudo o mal cocido, ingiriendo los plerocercoides1.
8. Desarrollo del adulto: En el intestino delgado del hospedador definitivo, el plerocercoide se desarrolla hasta
convertirse en tenia adulta, completando el ciclo1.
Patogenia
El Diphyllobothrium latum causa difilobotriasis o tenia del pescado, una enfermedad gastrointestinal
caracterizada por absorber nutrientes especialmente vitamina B12.
Glositis (inflamación de la lengua) y parestesias, en caso de déficit de vitamina B12.
Anemia megaloblástica en casos prolongados o múltiples infecciones.
Sintomas
Suele ser asintomática para muchos pacientes pero en sus principales signos y síntomas están:
 Dolor abdominal leve o cólicos.
 Náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento.
 Pérdida de peso.
 Fatiga.
Diagnostico
 Coproparasitario: Se observan huevos operculados, en algunos casos, se eliminan proglótides en las
heces.
 Hemograma: puede mostrar anemia megaloblástica (MCV elevado).
 Pruebas de vitamina B12: si se sospecha malabsorción.
Tratamiento
Praziquantel
Niclosamida
echinoccocus granulosus
Distribución geográfica
Echinococcus granulosus sensu lato se presenta prácticamente en todo el mundo, y con mayor frecuencia en
zonas rurales de pastoreo donde los perros ingieren órganos de animales infectados.
Habitat
Habita en el intestino delgado de perros y otros cánidos como forma adulta, y en órganos internos
(principalmente hígado y pulmones) de hospedadores intermediarios como ovejas, vacas y humanos, donde
forma quistes hidatídicos. Su hábitat se asocia a zonas rurales y ganaderas con poca higiene, presencia de perros
sin control veterinario y prácticas como el consumo de vísceras crudas por parte de los animales.
Morfologia
Escólex: Es la cabeza del cestodo, que presenta cuatro ventosas y un rostelo con doble corona de ganchos
quitinosos (28-50 ganchos, usualmente 30-36). El rostelo es móvil y extensible, funcionando como órgano de
fijación a la mucosa intestinal.
Anillo inmaduro: Es la proglótide más joven, ubicada justo después del cuello. En esta etapa, los órganos
reproductores aún no están completamente desarrollados.
Anillo maduro: Proglótide con órganos reproductores completamente desarrollados, incluyendo:
 Testículos múltiples
  Ovario bilobulado
 Útero sacciforme3
 Vagina y cirro
 Glándulas vitelógenas
Anillo grávido: Es la proglótide terminal, más larga que ancha, que contiene el útero lleno de huevos. Esta
proglótide se desprende para liberar los huevos al exterior.

Ciclo biológico

1. Adulto en el intestino delgado (Hospedador Definitivo): El ciclo comienza con los parásitos
Echinococcus multilocularis adultos que residen en el intestino delgado del hospedador definitivo (ej.
zorro). Estos gusanos son muy pequeños.
2. Ingestión de huevos embrionados (Hospedador Intermediario o Accidental - Humano): Los huevos
embrionados del parásito son liberados en las heces del hospedador definitivo.

 En el hospedador intermediario: Un roedor ingiere estos huevos.

 En el humano (infección accidental): Un humano puede ingerir accidentalmente estos huevos, por
ejemplo, al tocar heces contaminadas, consumir alimentos o agua contaminados, o manipular animales
infectados.
3. Liberación de oncósferas y penetración de la pared intestinal (Hospedador Intermediario o
Humano): Una vez ingeridos, los huevos eclosionan en el intestino, liberando oncósferas (la etapa
larval inicial). Estas oncósferas penetran la pared intestinal.
4. Desarrollo de quistes hidatídicos alveolares (Hospedador Intermediario o Humano): Las
oncósferas migran principalmente al hígado (aunque pueden ir a otros órganos) y se desarrollan en
quistes hidatídicos alveolares. A diferencia de otros tipos de quistes hidatídicos, estos quistes son
infiltrantes y se multiplican como un tumor, a menudo con diseminación a otros órganos.
5. Protoscólices de los quistes (Hospedador Definitivo): Si un hospedador definitivo (ej. zorro) consume
los órganos de un roedor infectado que contiene estos quistes, los protoscólices (cabezas inmaduras de la
tenia) que se encuentran dentro de los quistes son liberados.
6. Adhesión del escólex al intestino (Hospedador Definitivo): Una vez en el intestino del hospedador
definitivo, los protoscólices se evaginan y sus escólices (la parte de la cabeza de la tenia) se adhieren a la
pared intestinal, madurando en gusanos adultos.
Patogenia
Equinococosis
Se basa en la formación de quistes hidatídicos en órganos como el hígado y los pulmones. Estos quistes crecen
lentamente, comprimen los tejidos y causan síntomas según su localización. Si se rompen, pueden provocar
reacciones alérgicas graves o diseminar la infección a otros órganos.
Sintomas
Suele ser asintomática durante años, ya que los quistes hidatídicos crecen lentamente. Los síntomas y signos
clínicos dependen del órgano afectado, del tamaño del quiste y de si este se rompe o se complica.
Hígado: dolor abdominal, masa palpable, náuseas, ictericia.
Pulmones: tos persistente, dolor torácico, dificultad para respirar, hemoptisis.
Cerebro: cefaleas, convulsiones, síntomas neurológicos.
Huesos: dolor localizado, fracturas patológicas.
Otros órganos (riñón, bazo): síntomas según la función del órgano afectado.
Diagnostico
Se hacen estudios de imagen, como la ecografía, que es útil para detectar quistes en el hígado, y la TAC o
resonancia, que se usan en pulmones, cerebro u órganos difíciles de evaluar. Se complementa con pruebas
serológicas como ELISA e inmunoblot para detectar anticuerpos, aunque pueden dar falsos negativos. También
puede encontrarse eosinofilia en el hemograma. En algunos casos se realiza punción del quiste bajo control
médico, especialmente con la técnica PAIR, si no hay riesgo de diseminación.
Tratamiento
Albendazol
Mebendazol
himenolepsis nana
Distribución geográfica
Hymenolepis nana es la causa más común de infecciones por cestodos y se encuentra en todo el mundo. En
zonas templadas, su incidencia es mayor en niños y grupos institucionalizados. Hymenolepis diminuta , aunque
menos frecuente, se ha reportado en diversas zonas del mundo.
Habitat
Hymenolepsis nana es un parásito obligado que habita en tracto digestivo de su hospedero (endoparásito).
Puede sobrevivir varios días en el ambiente exterior, pero allí no puede reproducirse ni completar su ciclo de
vida.
Los hospederos definitivos del parásito son los roedores y el ser humano.
También puede emplear a las cucarachas como hospedero intermediario.
Morfologia
1. Escólex (cabeza):
Es la parte anterior del parásito.
Sirve para adherirse a la mucosa intestinal del huésped.
Contiene:
 Ventosas: Son 4 estructuras musculares en forma de copa que permiten sujetarse firmemente al
intestino.
 Rostelo: Es una protuberancia en la parte superior del escólex. En T. solium, contiene una corona de
ganchos (hooklets) para mayor agarre; en T. saginata está ausente.
2. Cuello (neck):
 Es una zona de transición entre el escólex y el cuerpo.
 Desde aquí se generan nuevas proglótides.
 Es una región delgada y no segmentada.
3. Estróbilo (cuerpo segmentado):
Está formado por proglótides, que son segmentos reproductivos.
 Proglótides inmaduras: Cerca del cuello, aún no están completamente desarrolladas.
 Proglótides maduras: Tienen órganos sexuales masculinos y femeninos (hermafroditas).
 Proglótides grávidas: Están llenas de huevos fecundados listos para salir con las heces del huésped.
4. Huevo (Oncosfera o embrión hexacanto):
Tiene:
 Cáscara: Protege al embrión.
 Gancho (hooklets): Son estructuras que ayudan al embrión a invadir tejidos del huésped intermediario.
 Filamentos polares: No siempre están presentes; en algunas especies ayudan en la fijación.
 Embrióforo: Es la capa interna que contiene a la oncosfera o embrión.
 Oncosfera: Es el embrión con seis ganchos característicos, por eso se llama hexacanto.
Ciclo biológico
Huevo embrionado en heces (Etapa diagnóstica)
o Se eliminan en las heces de humanos o roedores infectados.
o Son inmediatamente infecciosos al salir.
2. Insectos pueden ingerir los huevos
o Como los escarabajos de la harina o pulgas.
o Dentro del insecto, se forma una larva cisticercoide.
3. Vías de infección en humanos o roedores (Etapa infectiva):

o ✅ Directa (la más común): ingestión de huevos por manos, comida o agua contaminada.

o 🐞 Indirecta: ingestión de insectos infectados con cisticercoides.

4. Eclosión de oncósfera y desarrollo en el intestino:
o La larva (oncósfera) sale del huevo, penetra las vellosidades intestinales.
o Se convierte en cisticercoide dentro de las vellosidades.
5. Maduración del escólex:
o El escólex se forma dentro del cisticercoide.
6. Tenia adulta en el íleon:
o El cisticercoide sale de la vellosidad, el escólex se adhiere al íleon.
o La tenia adulta produce huevos.
7. Liberación de huevos:
o Los huevos salen por los proglótides grávidos o por el atrio genital, a través de las heces.
8. Autoinfección (también etapa infectiva):
o Si los huevos no salen del cuerpo, pueden eclosionar en el intestino.
o La oncósfera penetra otra vez las vellosidades, reiniciando el ciclo dentro del mismo huésped,
causando infecciones intensas.
Pd: el ciclo que puse en la diapositiva fue la diminuta, este es el de la nana
Patogenia
Hymenolepsis nana es el organismo responsable de la enfermedad conocida como himenolepiasis, que afecta a
roedores y seres humanos.
En la zona intestinal se origina una enteritis, lo cual probablemente sea debida a la absorción de los desechos
metabólicos del parasito por parte del hospedero.
La enteritis es la inflamación del intestino delgado.
Sintomas
 dolor en la zona superior del estómago o en la zona alrededor del ombligo
 prurito circunanal
 eosinofilia (La eosinofilia es un número inusualmente alto de eosinófilos en la sangre. Los eosinófilos
son uno de los varios glóbulos blancos que refuerzan el sistema inmunitario.)
 distensión del abdomen por acumulación de gases
 naúseas
 vómitos
 inapetencia
 diarrea abundante
 deshidratación
 pérdida de peso.
Diagnostico
El diagnóstico se basa en la presencia de huevos en las muestras de heces. Las técnicas de concentración y los
exámenes repetidos aumentarán la probabilidad de detectar infecciones leves.
Examen microscópico de las heces en búsqueda de huevos y proglótides
El diagnóstico se confirma al hallar huevos en muestras de heces.
Tratamiento
Praziquantel
Niclosamida
taenia serialis
Distribución geográfica
Ampliamente distribuida; la mayoría de los casos humanos provienen de África, aunque también se presentan
casos en zonas de cría de ovejas de Europa, Sudamérica, Estados Unidos y Canadá.
Habitat
Intestino delgado de cánidos (lobos, zorros) como hospedadores definitivos.
Tejidos subcutáneos y musculares de pequeños mamíferos herbívoros (conejos, liebres, ciervos) como
hospedadores intermediarios.
Ecosistemas rurales, boscosos o de vida silvestre donde estos animales coexisten.
Morfologia

 Aspecto general: puede medir hasta 1 m de longitud.

 Escólex: Ovoide o globular, de 1 mm de diámetro. Con rostelo con dos coronas de ganchos, con un total
de 2️2️‐3️2️ ganchos.
  Proglótides: las maduras son más largas que anchas. Un sólo juego de genitales. Testículos numerosos
repartidos por el parénquima. Un ovario bilobulado. Glándulas vitelógenas formando una única masa
oval por detrás del ovario. Útero tubular, largo y ciego. Las proglótides grávidas miden 8‐1️2️x3️‐4 mm y
el útero tiene de 9 a 25 ramas a cada lado.
 Huevos: esféricos de 2️9‐3️7 μm de diámetro, indistinguible del de otras tenias.
 Larvas de Cenuro: de hasta 5 cm de diámetro, que puede contener varios centenares de protoescólices
invaginados.
Ciclo biológico

1. Huevos o proglótides grávidos en heces (Etapa Diagnóstica):

El ciclo inicia cuando un hospedador definitivo (generalmente un cánido como un perro) infectado elimina
huevos embrionados o proglótides grávidos en sus heces al ambiente.
2. Ingestión de huevos/proglótides por hospedador intermediario:
Un hospedador intermediario (como ovejas, cabras, conejos o roedores) ingiere los huevos o proglótides al
alimentarse de vegetación contaminada con heces.
3. Eclosión de oncósferas y migración:
En el intestino del hospedador intermediario, las oncósferas eclosionan de los huevos, penetran la pared
intestinal y circulan por la sangre hacia diversos tejidos.
4. Desarrollo de coenuro en tejidos:
Las oncósferas se transforman en grandes cisticercoides multicefálicos llamados coenuros, que contienen
muchos protoscólices. La localización varía: T. multiceps prefiere cerebro y médula espinal; T. serialis,
tejidos subcutáneos y musculares.
5. Ingestión de hospedador intermediario por hospedador definitivo (Etapa Infectiva):
El cánido se infecta al comer tejidos (cerebro, músculos, etc.) que contienen coenuros.
6. Desarrollo del gusano adulto en el cánido:
En el intestino delgado del cánido, los protoscólices del coenuro se evaginan, se adhieren a la pared
intestinal y maduran en tenias adultas.
7. Infección accidental en humanos (Etapa Infectiva):
Los humanos se infectan de forma accidental al ingerir huevos embrionados presentes en heces de cánidos,
por contacto directo con perros o consumo de alimentos/agua contaminados.
8. Eclosión y migración de oncósferas en humanos:
Igual que en hospedadores intermediarios, las oncósferas eclosionan en el intestino humano, penetran la
pared y migran a distintos tejidos.
9. Desarrollo de coenuros en humanos:
Se desarrollan coenuros en cerebro, ojos o tejido subcutáneo, causando coenurosis humana. Sin embargo, en
humanos el ciclo no continúa: los coenuros no maduran a tenias adultas ni producen huevos.
Patogenia
Taenia serialis puede ser patógena para los seres humanos, aunque es una causa infrecuente de infección. En
humanos, la patología se manifiesta principalmente como cenurosis, una enfermedad causada por la etapa
larvaria del parásito.
Cenurosis: La ingestión accidental de huevos de T. serialis, presentes en heces de perros, lleva a que las larvas
invadan y formen quistes (cenuros). Estos quistes pueden localizarse en diversas partes del cuerpo, incluyendo:
Tejidos subcutáneos , Músculos , Ojos , Sistema nervioso central (aunque menos frecuente que en el caso de
Taenia multiceps)
Sintomas
En tejidos subcutáneos o musculares: se presenta un nódulo fluctuante, doloroso y palpable, que puede
confundirse clínicamente con tumores benignos como lipomas o neurofibromas.
En el sistema nervioso central: la infección puede provocar aumento de la presión intracraneal, convulsiones,
pérdida de conciencia y déficits neurológicos focales. En animales, signos neurológicos incluyen ataxia,
movimientos en círculos, parálisis y depresión.
En los ojos: puede afectar la visión y provocar inflamación grave, con riesgo de pérdida visual si se trata con
ciertos medicamentos antiparasitarios.
Diagnostico
Diagnóstico clínico: Los síntomas dependen del órgano afectado (tejidos subcutáneos, musculares, ojos o
sistema nervioso central) y pueden confundirse con tumores benignos o enfermedades neurológicas.
Histopatología: La confirmación se realiza mediante el examen del material extirpado, donde los cenuros se
distinguen por la presencia de múltiples protoscólices en el interior del quiste, diferenciándolos de otras larvas
como los cisticercos.
Imágenes diagnósticas: Se utilizan técnicas como la resonancia magnética (RM) y la tomografía computarizada
(TC) para localizar con precisión los quistes larvarios, especialmente en el sistema nervioso central, lo que es
crucial para planificar la cirugía.
Pruebas serológicas: Aunque se han evaluado ensayos serológicos para especies relacionadas (como Taenia
multiceps), su sensibilidad y especificidad son bajas, por lo que no son métodos de diagnóstico definitivos.
Tratamiento
Extracción quirúrgica de lo cenuros
Praziquantel
Generalidades de los tremátodos
Los tremátodos constituyen un grupo heterogéneo de gusanos planos (Plathelmintos), que agrupa a los
helmintos más abundantes en el reino Animalia, después de los nemátodos. Son parásitos que, en su fase juvenil
y/o de adulto, afectan a toda clase de vertebrados e invertebrados
 Son gusanos multicelulares, asegmentados y de simetría bilateral, no poseen cavidad celomica, por lo
cual sus órganos internos están embebidos en tejido parenquimatoso. Del lado ventral, poseen
generalmente dos ventosas musculares (órganos de adherencia), aunque en algunos géneros estas se
encuentran modificadas o pueden poseer espinas; la ventosa oral generalmente esta localizada en el
extremo anterior, rodeando a la boca.
 Estos pueden ser endoparásitos o ectoparásitos.

 Sistema digestivo constituido por una boca, que generalmente se encuentra rodeada por la ventosa oral
que conduce a un tubo denominado prefaringe seguida por una faringe musculosa y un esófago que se
bifurca para formar regularmente ciegos intestinales.
 Su sistema excretor primitivo formado por celulas en flama que se conectan a túbulos excretores que
desembocan en la vesícula excretora se comunica al exterior por un poco excretor.
 El sistema nervioso está poco desarrollado, constituido por par de ganglios, localizados en el extremo
anterior del cuerpo a la altura de la faringe.
 Estos gusanos generalmente hermafroditas.
Sistemas reproductores
El aparato reproductor masculino está formado por:
a) 1- 2 testículos a veces ramificados.
b) 2 espermiductos que se unen en un canal deferente y terminan en el órgano copulador ( cirro) el cual
está en una bolsa junto con la vesícula seminal y la próstata.
El aparato reproductor femenino consta de:
a) 1 ovario.
b) 1 oviducto corto que se une a la vesícula seminal.
c) Un útero que desemboca cerca del poro genital masculino o en un atrio genital común situado en
posición ventral.

Clasificación
Monogenea o tremátodos monogenéticos
 Ciclo evolutivo directo (monoxeno), se lleva cabo en solo un hospedador
 Mayoría ectoparásitos de animales vertebrados de sangre fría o poiquilotermos (peces, reptiles y
anfibios), que se fijan a agallas, piel, aletas y boca
  Frecuentes en acuarios y en acuicultura
Aspidogastrea
 Ciclo evolutivo directo (monoxeno), se lleva cabo en solo un hospedador
 Son ectoparásitos y endoparásitos de organismos invertebrados de sangre fría o poiquilotermos
(moluscos, caracoles y crustáceos )
Digenea, tremátodos digenéticos o duelas
 Ciclo evolutivo indirecto, se lleva cabo en dos o en más de dos hospedadores con alternancia de
generaciones.
 Son los que tienen interés en medicina veterinaria y humana
 Endoparásitos en muchas especies de vertebrados de sangre caliente u homeotermos.
 Como hospedadores intermediarios sirven invertebrados, en la mayoría de los casos caracoles de agua
dulce o dulceacuícolas (lagos, ríos, riachuelos, canales, charcos, abrevaderos, lodazales, potreros
anegados, etc.)
 El cuerpo de los Digenea tiene desde unos milímetros hasta varios centímetros de longitud,
generalmente aplanados, no articulados y en forma de hoja de laurel y con simetría bilateral
Estadio
MIRACIDIO: larva ciliada de vida libre, sale de su caparazón y nada hasta el molusco al cual va a invadir. Lo
penetra y se cambia al liberar su epitelio ciliado.
ESPOROCISTO: simplemente como un tubo o saco en el cual se van a desarrollar asexualmente unos
embriones que se van a convertir en redia.
REDIA: forma mas diferenciada. Produce aun más embriones que se van a convertir en cercaria.
CERCARIAE: tiene una cola para nadar. Es la forma que sale del molusco. Puede o no desarrollarse
directamente en adulto o desarrollarse en METACERCARIAE.
METACERCARIAE: etapa enquistada en cualquier de sus huespedes.
HUEVO: es un òvulo, sino que es un embrión en una CAPSULA. Pueden tener un OPERCULO
(OPERCULUM), tipo de tapita por donde sale la larva producida. Es producido por la fecundaciòn dentro del
adulto. El hospedero definitivo lo pasa al ambiente.
Modos de infección
1. Consumo de vegetales acuáticos (berros, lirios acuáticos, etc).
a) Fasciola hepática.
b) Fasciolopsis Buskii.
2. Consumo de pescado, cangrejo o moluscos.
a) Clonorchis sinensis.
b) Paragonimus westermanii.
3. Penetración de las cercarias por la piel.
a) Schistosomas.

fasciola hepática
Distribución geográfica
Fasciola hepatica se encuentra en todos los continentes habitados, en más de 70 países, especialmente donde se
crían ovejas o ganado vacuno.
Habitat
Este parásito se encuentra en suforma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. Una
vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros
tejidos, como el músculo, pero allí no completa su ciclo biológico.
Morfologia
Morfología General:
 Forma: Es un gusano aplanado dorsoventralmente, con forma de hoja o lanceolada, más ancha en la
parte anterior y que se estrecha hacia la parte posterior.
 Color: Generalmente es de color grisáceo o parduzco.
 Tamaño: Los adultos son relativamente grandes para un trematodo, midiendo típicamente de 2 a 3 cm
de largo por 1 a 1.5 cm de ancho.
Partes y sus funciones (Resumido):
Partes de la izquierda (Principalmente sistema digestivo y de fijación):
 Oral sucker (Ventrílocuo oral / Ventosa oral): Ubicada en la parte anterior del cuerpo, rodea la boca.
Su función principal es la fijación al tejido del huésped y la succión de nutrientes (sangre, tejido).
 Pharynx (Faringe): Un tubo muscular corto que sigue a la boca. Ayuda en la bombeo y succión de
alimentos hacia el esófago.
 Ventral sucker (Ventrílocuo ventral / Acetábulo): Una ventosa más grande ubicada en la superficie
ventral del cuerpo, un poco por debajo del ventrílocuo oral. Su función principal es la fijación firme al
tejido del huésped, lo que le permite resistir el flujo de la bilis.
 Caeca (Ciegos intestinales): Son dos ramas intestinales principales que se extienden a lo largo del
cuerpo desde el esófago, ramificándose de forma dicotómica (como un árbol). Aquí es donde se realiza
la digestión y absorción de nutrientes. Carecen de ano, por lo que los desechos se expulsan por la
boca.
Partes de la derecha (Principalmente sistema reproductor, F. hepatica es hermafrodita):
 Cirrus sac (Saco del cirro): Una estructura muscular que contiene el cirro (órgano copulador
masculino), la vesícula seminal y parte del conducto deferente. Almacena y proyecta el órgano
copulador masculino durante el apareamiento.
 Vas deferens (Conducto deferente): Tubos que transportan los espermatozoides desde los testículos
hasta la vesícula seminal dentro del saco del cirro.
 Genital pore (Poro genital): Una abertura común en la superficie ventral, cerca de la ventosa oral, por
donde se liberan los huevos y se intercambian los gametos durante la cópula. Punto de salida para
huevos y entrada/salida de gametos.
 Uterus (Útero): Un tubo largo y enrollado que almacena los huevos ya formados antes de ser liberados
por el poro genital.
 Ovary (Ovario): Órgano reproductor femenino que produce los óvulos.
 Ootype (Ootipo): Una pequeña cámara donde los óvulos, espermatozoides y las células vitelinas se
unen y los huevos comienzan a formarse y ser encapsulados.
 Vitelline duct (Conducto vitelino): Conductos que transportan las células vitelinas desde las glándulas
vitelinas hasta el ootipo.
 Vitelline gland (Glándulas vitelinas / Glándulas vitelógenas): Numerosas glándulas distribuidas
lateralmente a lo largo del cuerpo. Producen las células vitelinas (ricas en vitelo, una sustancia nutritiva)
y material para la formación de la cáscara del huevo.
 Testes (Testículos): Dos estructuras grandes, ramificadas y lobuladas, ubicadas una detrás de la otra en
la parte posterior del cuerpo. Producen los espermatozoides.
Ciclo biológico

1. Huevos no embrionados en heces (Etapa Diagnóstica D): Los parásitos adultos en el hígado del
hospedador definitivo (típicamente rumiantes como vacas y ovejas, pero también humanos
accidentalmente) producen huevos no embrionados que son eliminados en las heces.
2. Embrionación en agua: Una vez en el agua, los huevos se embrionan. Este proceso dura varias semanas,
dependiendo de la temperatura.
3. Eclosión de Miracidios y búsqueda de caracol: Un miracidio (larva ciliada) eclosiona del huevo
embrionado en el agua y nada activamente en busca de su hospedador intermediario: un caracol de agua
dulce (géneros como Lymnaea).
4. Penetración del Miracidio en el caracol: El miracidio penetra activamente en el tejido del caracol.
Dentro del caracol, el miracidio se desarrolla y se reproduce asexualmente a través de varias etapas:

 4a. Esporoquistes: Primera etapa de desarrollo dentro del caracol.

 4b. Redias: Segunda etapa que se forma dentro de los esporoquistes. Las redias pueden producir más
redias o cercarias.
 4c. Cercarias: Tercera etapa, larvas con cola que se desarrollan dentro de las redias.

5. Cercarias libres enquistándose en vegetación: Las cercarias maduras emergen del caracol y nadan
libremente en el agua. Rápidamente se enquistan en la vegetación acuática (o a veces en la superficie del
agua), perdiendo su cola y formando una metacercaria.
6. Ingestión de Metacercarias (Etapa Infectiva I): Las metacercarias en la vegetación son la etapa
infecciosa. Cuando un hospedador definitivo (como una vaca, oveja o un humano accidentalmente)
consume esta vegetación contaminada, se infecta.
7. Desarrollo de Duelas Inmaduras y Migración: Una vez ingeridas, las metacercarias desenquistan en el
duodeno del hospedador. Las duelas inmaduras penetran la pared intestinal y migran a través del
parénquima hepático (tejido del hígado) hasta alcanzar los conductos biliares.
8. Duelas Adultas en Conductos Biliares Hepáticos (Etapa Diagnóstica D): Las duelas maduran en los
conductos biliares del hígado, donde se alimentan de bilis y sangre, se reproducen y comienzan a liberar
huevos, reiniciando el ciclo. En esta etapa se encuentran las duelas adultas, como F. hepatica y F.
gigantica.
Patogenia
La Fasciolosis se divide en dos fases:
Fase inicial o de invasión:
Comienza con la ingestión de metacercarias y termina cuando los parásitos juveniles se establecen en los
conductos biliares. Se caracteriza por inflamación peritoneal, engrosamiento de la cápsula de Glisson,
infiltración de eosinófilos, aumento del tamaño hepático, microabscesos y necrosis. En sangre, se observa
leucocitosis con eosinofilia e hipergammaglobulinemia.
Fase crónica o de estado:
Inicia cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual y permanecen en los conductos biliares. Estos se dilatan
y esclerosan, con inflamación crónica periférica. En infecciones graves, puede haber atrofia del parénquima
hepático y cirrosis periportal. Los parásitos pueden migrar erráticamente a órganos como pulmones, peritoneo,
piel o tejidos cercanos al hígado.
Sintomas
Los periodos de infección por Fasciola hepatica se clasifican en tres fases principales:
Fase aguda o invasiva:
 Migración de las larvas desde la pared intestinal hasta el parénquima hepático, atravesando la cápsula de
Glisson.
 Síntomas provocados por la destrucción mecánica del tejido hepático y del peritoneo.
 Fiebre, dolor abdominal, pérdida del apetito, flatulencias, diarrea y urticaria.
 Reacciones alérgicas y tóxicas que pueden durar entre 2 y 4 meses.
 En zonas endémicas, las infecciones repetitivas pueden desencadenar una enfermedad crónica.
Fase latente:
 Periodo entre la llegada de los parásitos a los conductos biliares y el inicio de la ovipostura.
 Puede durar meses o incluso años.
 Generalmente asintomática, aunque puede haber eosinofilia inexplicada (10-90%) y molestias
gastrointestinales no definidas.
 Dolor abdominal difuso, en forma de cinturón.
Fase obstructiva o de estado:
 Cólico biliar y dolor en el epigastrio.
 Intolerancia a alimentos grasos, náuseas y prurito generalizado.
 Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho, con irradiación hacia el hombro del mismo lado.
 Síntomas similares a los de colangitis, colecistitis o colelitiasis de otra causa.
 En infecciones prolongadas, se presenta hepatomegalia dolorosa.

Diagnostico

1. Examen coproparasitoscópico (por sedimentación simple)

 Método más confiable y económico.

 Detecta huevos del parásito en las heces.
 Se usa microscopio (objetivo 4×).
 Ideal para zonas con pocos recursos.

2. Detección de coproantígenos (por ELISA)

 Detecta antígenos del parásito en heces.

 Muy sensible y específica.
 Útil para:
o Diagnosticar infecciones activas.
o Monitorear tratamiento.
o Detectar reinfecciones.
3. Detección de anticuerpos en sangre (ELISA o inmunofluorescencia indirecta)

 Detecta anticuerpos contra F. hepatica en suero.

 Útil en fases tempranas (antes de que salgan huevos).
 Sirve para detectar infecciones recientes o pasadas.
 No siempre indica infección activa, ya que los anticuerpos pueden persistir tras eliminar el parásito.

4. Biopsia hepática

 Se usa cuando otros métodos no son concluyentes.

 Permite ver:
o Huevos en granulomas.
o Partes del parásito o espinas del tegumento.
 Es invasiva, pero útil en casos graves o avanzados.

Tratamiento
Dehidroemetina
Bitionol
Hexacloro-para-xilol
shistosoma mansoni
Distribución geográfica
Schistosoma mansoni se encuentra principalmente en África subsahariana y algunos países sudamericanos
(Brasil, Venezuela, Surinam) y el Caribe, con informes esporádicos en la Península Arábiga.
Habitat
Tanto el macho como la hembra de Schistosoma mansoni se encuentran juntos en las vénulas mesentéricas que
drenan el intestino grueso y la parte posterior del íleon (intestino delgado). Ocasionalmente, se pueden
encontrar en las ramas de la vena mesentérica superior y el plexo vesical.
Morfologia
Morfología General de Schistosoma mansoni
 Forma: Son gusanos delgados y alargados. El macho es más corto y robusto, mientras que la hembra es
más larga y delgada.
 Dimorfismo sexual: Marcado dimorfismo sexual. El macho tiene un canal ginecóforo donde la hembra
reside permanentemente.
 Hábitat: Los adultos viven en las venas mesentéricas (principalmente las inferiores) del intestino grueso
del hospedador definitivo (humanos).
Partes y sus funciones (Resumido):
Macho (♂):
 Oral Sucker (Ventosa Oral): Ubicada en el extremo anterior. Sirve para la fijación y para la ingesta
de sangre del huésped.
 Esophagus (Esófago): Tubo corto que conecta la faringe con el ciego intestinal.
 Ventral Sucker (Ventosa Ventral / Acetábulo): Ubicada ventralmente, detrás de la ventosa oral. Es la
principal estructura de fijación a las paredes de los vasos sanguíneos.
 Genital Pore (Poro Genital): Abertura por donde se liberan los espermatozoides.
 Testes (Testículos): Múltiples (4-9 en S. mansoni), agrupados en el centro del cuerpo. Producen los
espermatozoides.
 Cecum (Ciego / Intestino): Las dos ramas intestinales se fusionan en la parte posterior del cuerpo,
formando un solo ciego. Digiere y absorbe la sangre del huésped.
 Gynecophoral Canal (Canal Ginecóforo): Es un surco longitudinal en la superficie ventral del macho.
Su función es albergar permanentemente a la hembra durante la cópula y la oviposición,
manteniendo una unión constante con ella.
 Vitelaria (Vitelina): Aunque no está etiquetada directamente en el macho, las células vitelinas son
producidas por la hembra y se usan en la formación del huevo. El macho no tiene glándulas vitelinas.
Hembra (♀):
 Uterus (Útero): Tubo que contiene los huevos maduros antes de ser liberados. En S. mansoni, el útero
es relativamente corto y contiene pocos huevos (1-3) en un momento dado.
 Mehlis's Gland (Glándula de Mehlis): Rodea el ootipo. Se cree que secreta una sustancia que lubrica
el ootipo y facilita la formación de la cáscara del huevo.
 Ootype (Ootipo): Pequeña cámara donde los óvulos son fertilizados, y se les añaden las células
vitelinas y el material de la cáscara para formar el huevo.
 Oviduct (Oviducto): Tubo que transporta los óvulos desde el ovario hasta el ootipo.
 Ovary (Ovario): Órgano reproductor femenino que produce los óvulos. En S. mansoni, el ovario es
ovalado y se encuentra en la mitad anterior del cuerpo.
 Vitelline Duct (Conducto Vitelino): Transporta las células vitelinas desde las glándulas vitelinas hacia
el ootipo.
 Vitelline Glands (Glándulas Vitelinas): Largas y extendidas a lo largo de los dos tercios posteriores
del cuerpo. Producen las células vitelinas (para nutrir el embrión) y las sustancias para la formación
de la cáscara del huevo.
 Intestine (Intestino): Similar al del macho, con un ciego que se extiende a lo largo del cuerpo. Digiere
y absorbe nutrientes.
Ciclo biológico

1. Huevos eliminados por el humano infectado (Etapa Diagnóstica D): Los huevos son eliminados por los
humanos infectados:

 En las heces: S. mansoni (B), S. japonicum (A), S. mekongi (A).

 En la orina: S. haematobium (C).

2. Eclosión de huevos y liberación de miracidios: En el agua dulce, los huevos eclosionan y liberan
miracidios (larvas ciliadas).
3. Miracidios penetran el tejido del caracol: Los miracidios nadan libremente y penetran en un caracol de
agua dulce, que actúa como hospedador intermediario específico para cada especie de Schistosoma.
4. Desarrollo de esporoquistes en el caracol: Dentro del caracol, los miracidios se transforman en
esporoquistes, que se reproducen asexualmente en generaciones sucesivas.
5. Liberación de cercarias nadadoras desde el caracol: Las cercarias (larvas con cola bifurcada) se
desarrollan dentro de los esporoquistes y son liberadas del caracol al agua.
6. Cercarias penetran la piel humana (Etapa Infectiva I): Las cercarias, al contacto con la piel humana (ej.
al bañarse o trabajar en aguas infestadas), penetran activamente la piel.
7. Cercarias pierden la cola y se convierten en esquistosómulas: Durante la penetración de la piel, las
cercarias pierden su cola y se transforman en esquistosómulas, una forma más pequeña y sin cola.
8. Circulación de esquistosómulas: Las esquistosómulas entran en la circulación sanguínea, viajando por el
torrente sanguíneo.
9. Migración a la vena porta del hígado y maduración a adultos: Las esquistosómulas migran al sistema
venoso portal del hígado, donde maduran sexualmente hasta convertirse en gusanos adultos apareados
(macho y hembra).
10. Migración de gusanos adultos apareados y oviposición: Los gusanos adultos apareados migran a su
ubicación final específica para la oviposición (puesta de huevos):
  A y B: Vénulas mesentéricas del intestino/recto: Aquí S. japonicum, S. mekongi y S. mansoni ponen
huevos que luego pueden circular al hígado y ser eliminados en las heces.
 C: Plexo venoso de la vejiga: Aquí S. haematobium pone huevos que son eliminados en la orina.

Patogenia
Esquistosomiasis
La patología asociada con la esquistosomiasis por S. mansoni y S. japonicum incluye diversas complicaciones
hepáticas derivadas de la inflamación y reacciones granulomatosas, y ocasionalmente granulomas embólicos de
huevo en el cerebro o la médula espinal. La patología de la esquistosomiasis por S. haematobium incluye
hematuria, cicatrización, calcificación, carcinoma de células escamosas y ocasionalmente granulomas
embólicos de huevo en el cerebro o la médula espinal.
Sintomas
Los principales síntomas de la esquistosomiasis son:
  Enrojecimiento y picazón en el sitio de entrada del parásito;
 Dolor muscular;
 Fiebre;
 Debilidad;
 Pérdida de apetito;
 Diarrea o estreñimiento;
 Náuseas y vómitos;
 Dolor y malestar abdominal;
 Hinchazón del vientre, también llamada vientre de agua;
 Presencia de sangre en las heces, en algunos casos.
En la mayoría de los casos, la esquistosomiasis es asintomática. Sin embargo, a medida que el parásito se
propaga, pueden aparecer síntomas. Además, cuando alcanza la circulación hepática, también llamada
circulación portal, pueden presentarse síntomas más graves, como cambios en la frecuencia cardíaca,
hepatomegalia y endurecimiento del hígado, y esplenomegalia.
Diagnostico
La identificación microscópica de huevos en heces u orina es el método habitual de diagnóstico. Se debe
realizar un examen de heces cuando se sospecha una infección por S. mansoni o S. japonicum , y un examen de
orina si se sospecha S. haematobium . Puede haber huevos en las heces en infecciones por todas las especies de
Schistosoma .
El examen puede realizarse con un frotis simple (1 a 2 mg de materia fecal). Dado que los huevos pueden
expulsarse de forma intermitente o en pequeñas cantidades, su detección se verá reforzada mediante exámenes
repetidos o procedimientos de concentración (como la técnica de formalina-acetato de etilo).
La biopsia de tejido (biopsia rectal para todas las especies y biopsia de vejiga para S. haematobium ) puede
mostrar huevos cuando los análisis de heces u orina son negativos.
Tratamiento
Praziquantel
Oxamniquina
Diferencias entre la taenia sollium y la saginata

✅ Taenia solium (la del cerdo):

 Tiene ventosas y ganchos en el escólex.

 Se le llama escólex armado por los ganchitos del rostellum.

✅ Taenia saginata (la de res/vaca):

 Tiene solo ventosas, sin ganchos.

 Su escólex es inerme (o sea, sin armas, sin ganchos).