PAO L A A L VA R A D O

Hipoacusia KI M BERLY JI BAJA

PA R A L E L O 1 0
HIPOACUSIA EN NIÑOS
ETIOLOGÍA
Anatomía
Oído externo: aurpicula,
conduto auditivo externo
Oído medio: membrana
timpánica, huesecillos y
espacio del oído medio
Oído interno: cóclea,
canales semicirculare,
canales auditivos externos
FISIOLOGÍA
Aurícula capta ondas sonoras entrantes ,
canaliza por el CAE
Ondas sonoras, vibrar la membrana timpánica,
provocan movimiento de huesecillos, efecto
pistón en el estribo
Movimiento estrapedial, se transmite al líquido
del oido interno como onda viajera, propaga
alrededor de dos vueltas y media de la cóclea
Movimiento de frecuencia del órgano de Corti
dobla los esterocilios, provoca despolarización
de células ciliadas internas, crea impulsios
eléctricos a travéz del nervio auditivo al cerebro
Cerebro organiza la información y se perciben
los sonidos,
Pérdida de
audición
Es un trastorno común al nacer,
puede provocar retraso en el
desarrollo de lenguaje, dificultades en
el comportamiento, interacciones
psicosociales, bajo rendimiento
académico.
Detección en la infancia, inicia una
intervención resulta con
mejores resultados linguísticos,
congnitivos, conductuales y
académicos.
 Pérdida de
audición
Audición normal umbral de –10 a 15 dB.

Pérdida auditiva varía de leva a profunda, severidad definida:

o Sin pérdida auditiva: -10 a 15 dB

o Ligero –16 a 25 dB

o Leve –26 a 40 dB

o Moderado –41 a 55 dB

o Moderadamente severo –56 a 70 dB

o Grave de 71 a 80 dB o de 61 a 80 dB(OMS)

o Profundo -> 91 dB o >80 dB (OMS)

 •Hipoacusia bilateral: trastorno más común al
nacer y se presenta en 2 a 3 por cada 1000 RN
•Tasa de pérdida auditiva permanente 1,7 por cada
1000 bebés
•Prevalencia de hipoacusia permanente bilateral
EPIDEMIOLOGÍA moderada, grave y profunda: 1 de cada 900 a
2500 RN
•Prevalencia de discapacidad auditiva unilateral
por encima de 30 decibeles 6 por cada 1000 RN
•Bebés en UCI mayor riesgo en comparación con
bebés sanos.
 Pérdida auditiva conductiva: problema en el
oído externo o medio, interfiere con la
conducción del sonido al oído interno.

Pérdida auditiva neurosensorial: daños,

enfermedades u otros trastornos que afectan al
oído interno
TIPOS
Neuropatía auditiva: cóclea detecta el sonido,
problema para enviar la señal al cerebro

Retrococlear: anomalías del VIII par craneal

Pérdida de
audición
conductiva
Pérdida de audición conductiva
• Anomalías congénitas, infecciones, traumatismos
• Obstrucción: cerumen, osteomas(benigno, sutura timpanoescamosa y
timpanomastoidea, mediana edad), exostosis(agua fría, multiples,
bilaterales, adolescentes o adultos jóvenes)
• Infección: acumulación de desechos, edema, inflamación, otitis

Oído externa(otalgia, prurito, secreción, hipoacusia)

• Trauma: en el CAE o en el meato
• Malformaciones: desarrollo sem 8 a 28 CAE, microtia, atresia, estenosis
externo congénitas
 Pérdida de audición conductiva
• Infección: OMA 3 años más común
• Perforación de la membrana timpánica: más significativas cuadrante posterior/superior,
CE
• Trauma: fractura del hueso temporal(perforación de la MT y sangre en el oído medio)
• Tumores: malignos (carcinoma de células escamosas, trastornos proliferativos,
histocitocis de cel. Langerhans) coleastoma. Benignos (coleastoma, crecimiento benigno
de epitelio escamoso estratificado de células descamadas y queratina, otosclerosis
anomalá de la remodelacinó ósea crecimiento excesivo del hueso esclerótico

Oído medio hipervascular)

• Malformaciones congénitas: huesecillos, opido medio(Treacher collins), osteogénesis
imperfecta
Pérdida auditiva neurosensorial
Pérdida auditiva neurosensorial
Congénita: hereditario o no hereditario(daño en la cóclea en el desarrollo, infección
intrauterina, medicamentos )
Infección: CMV(princiál causa infecciosa de HNS congénita, progresiva o
aparición tardía, unilateral o bilateral) Toxplasmosis(retardada y progresiva, prevenir
con sulfonamida o pirimetamida), rubeóla (68-93%. Profundo, bilateral, progresivo),
sífilis (manifestación tardia, repentina, previene antes de los 3 meses de edad), Zika
(lactantes)
 HNSH HEREDITARIA
-50%, 1/3 sindrómicos, 80% autosómico recesivo, 15% autosómico dominante, 2%
ligados al cromosoma x, 1% mitocondriales
• Formas sindrómicas y no sindrómicas
Autosómico
• Sd. Usher, sd. Pendrer, sd Alport (cadeana alfa-3 o 4 de colágeno tipo IV), sd. Jervell-Lange(profunda, bilateral, QT
recesivo largo,endolinfa alterada)

• Neurofibromatosis I y II, Williams, Waardenbur tipo I y II, sd. Branquio-oto-renal

Autosómico
dominante

• Hunter, Alport
Cromosoma
X

• Acidosis láctica, encefalopatía, miopatía, DM, miocardiopatía, oftalmoplejía

Mitocondrial
 Prematuridad
Infección: meningitis bacteriana (causa más compun de
sordera adquiridad en niñez)
Hiperbilirrubinemia: enfermedad hemolítica isoinmunitaria,
deficiencia glucosa 6 fosfato, sepsis

SNHL Ototoxinas: aminoglucosidos(gentamicina, tobramicina,

amikacina, neomiciina), diuréticos, quimioterapéuticos
ADQUIRIDA (cisplatino), otros (macrolidos, AINE, salicilato)
Ruidos
Tumores: shawnoma vestibular(neurofibromatosis tipo 2,
bilateral, simétrico, dolor cabeza, hiperestesia facial, espasmos
musculares)
Metales pesados: cadmio, mercurio
Trastornos
auditivos
centrales
 Trastorno de
Sordera procesamiento
cortical auditivo
Lesión cerebral global central
o involucradas desde el Utilización de la
núcleo coclear hasta el información auditiva
complejo auditivo ineficaz por el SNC
primario

Sensibilidad auditiva
normal, dificultad para
Perdida auditiva
interpretar sonidos en
profunda, sistemas
situaciones complejas
periféricos normales
como el habla o con
ruido de fondo
Detección de pérdida auditiva

Cribado en RN permite detecció e intervención temprana,

mejorando la adquisisción del lenguaje y logros educativos

Cribado detecta de forma más temprana que unicamente signos

clínicos
 Prueba efectiva : detecta pérdida de audición de
Pruebas de mas o igual a 35 dB en el mejor oído y es
confiable en menores de 3 meses de edad:
detección Respuestas auditivas automatizadas del tronco

auditiva encefálico (AABR)

Emisiones otoacústicas (OAE)
 Respuestas auditivas
automatizadas del
tronco encefálico (AABR)
Mide la sima de los potenciales de acción desde el
VIII par craneal hasta el colículo inferior del
mesencéfalo en respuesta a un estímulo de clic.

Detecta tanto la pérdida neurosensorial

(SNHL)como la neuroática auditiva (AN)

AABR: herramienta de detección con una

respuesta automática de aprobado / reprobado

ABR: datos cuantitativos, interpretado por un

audiólogo, determinando el grado y el sitio de la
pérdida auditiva
Técnica
•Estímulos a 35 dB.
•Tres electrodos en la frente, nuca
y la mastoides o el hombro,
detectan registros de forma de
onda.
•Requiere de 4 a 15 minutos
•Equipos nuevos de 4 a 8
minutos en condiciones ideales
EMISIONES
OTOACUSTICAS
(OAE)
Mide la presencia o ausencia de ondas
sonoras generadas por las células
ciliaas externas de la cóclea en
respuesta a estímulos.

Evalúa la audición desde el oído medio

hasta las células ciliadas externas del
opido interno, usa para detectar SNHL
no puede detectar AN
Técnica
-Micrófono en miniatura
colocado en el canal auditivo
externo, produce estímulos y
detecta ondas sonoras a
medida que surgen de la
cóclea
-mide la señal de ruido para
garantizar la precisión
Requiere de 1 a 2 min
Comparación AABR y OAE
AABR OAE
Tiempo de prueba Más tiempo, dormido o tranquilo Menor tiempo, despierto
interferencia Sujeta a artefactos Sensible al ruido de fondo y fisiológico

Falsos positivos Menos FP en primeros 3 meses Mas FP en primeros 3 meses de vida

Movilidad de la membrana timpánica Movilidad reducida mayor Requiere función normal del oído medio.
Movilidad reducida menor.
Neuropatía auditiva Detecta No detecta
Costos relativos Mayor costo Costo real menor
Costo general menor debido a menor tasa de
derivación
 Factores de riesgo
de pérdida
auditiva
UCI durante al menos 5 días

Síndromes asociados a pérdida auditiva

Antecedentes familiares de hipoacusia hereditaria

infantil

Anomalías craneofaciales

Infección congénita

Hiperbilirrubinemia grave (más de 35mg/dl)

Antecedentes de asfixia perinatal o problemas

durante el parto

Medicamentos ototóxicos (ampicilina, gentamicina,

oxacilina, tobramicina)
CRIBADO
Cribado • Retrasa y falla la detección de la pérdida auditiva
significativamente
selectivo • Ya no se recomienda

Cribado • Método preferido

• Reconocimiento temprano, identificación ha

universal disminuido en un rango de 24 a 30 meses a 2 a 3

meses
 Todos os RN deben ser examinados antes de
que cumplan un mes de edad
Evaluación a todos los que no superan pruebda
de detección a los tres meses de edad
Intervención para los lactantes con deficiencia
Pautas auditiva significativa a los seis meses
Evaluar antes del alta hospitalaria
Reevaluación cuando son readmitidos por
afecciones asociadas a pérdida auditiva
(hiperbilirrubinemia, meningitis)
Protocolo
Etapa única Dos etapas
Segunda prueba a pacientes que
OAE o AABR detecta 80-95% no aprueban el estudio inicial
Fallan ambas pruebas derivados
para evaluación audiológica
Altos falsos positivos
Reduce los falsos positivos
 SEGUIMIENTO
Vigilancia continua: hitos del desarrollo, habla, habilidades auditivas,
preocupaciones de los padres, estado del oído medio

Lactantes a término que no pasan la prueba de detección: evaluación antes del

alta hospitalaria

Citomegalovirus: causa infecciosa más compun de pérdida auditiva, terapia

antiviral mejora el resultado. Prieba de CMV lactantes que no superan la pruebas de
audición compatibles con síntomas de CMV congénito o adquirido en UCI.

Lactantes que pasan evaluación inicial: seguimiento rutinario continui de estado

de oido y adquisición del lenguaje

Término que pasan la evaluación inicial pero no la segunda: derivar a un

audiólogo

UCI: remitir audiólogo para audiometría de refuerzo

 TRATAMIENTO
En pérdida auditiva documentada:

Amplificación auditiva con

audpifonos y dispositivos de asistencia
auditiva

Apoyo educativo y psicológico para

los niños y sus familias
 Causas pérdida
de segimiento
Sistema de apoyo insuficiente
Falta de conocimiento en atención
primaria sobre las pruebas de
detección
Desafíos para las familias para
obtener servicios
Número insuficientes de audiólogos
para realizar evaluación adicional
Bajo nivel socioeconómico
HIPOACUSIA EN ADULTOS
 Perlas

LA PÉRDIDA AUDITIVA ES UN OCURRE CON MAYOR LA AUDICIÓN DISMINUIDA PÉRDIDA AUDITIVA

PROBLEMA COMÚN QUE TODO FRECUENCIA AL VOLAR O SUBIR TAMBIÉN PUEDE OCURRIR NEUROSENSORIAL
EL MUNDO EXPERIMENTA DE UNA MONTAÑA DURANTE UNA INFECCIÓN DE PERMANENTE QUE SE PRODUCE
VEZ EN CUANDO OÍDO (CORTA DURACIÓN) CON EL ENVEJECIMIENTO
 La pérdida auditiva es un impedimento crónico
común, particularmente en los adultos mayores
En la cohorte de Beaver Dam en los Estados
Unidos, la prevalencia de la pérdida auditiva,
definida por audiometría, aumentó de manera
Epidemiología constante con la edad
En todo el mundo, las estimaciones de la
Organización Mundial de la Salud indican que la
pérdida auditiva afecta a 538 millones de persona
Clasificación Neurosensorial: involucra el oído interno, la cóclea o
el nervio auditivo.

Conductivo: involucra cualquier causa que de alguna

manera limite la cantidad de sonido externo para
que no acceda al oído interno. Los ejemplos
incluyen impactación de cerumen, líquido del oído
medio o fijación de la cadena osicular (falta de
movimiento de los huesos pequeños de la oreja).

Pérdida mixta, que es una combinación de pérdida

auditiva conductiva y neurosensorial.
 Toda pérdida auditiva relacionada con el
oído externo es por naturaleza una pérdida
auditiva conductiva

Causas del Oído Externo

Congénita
El conducto auditivo externo se desarrolla entre la semana 8 y la 28 de gestación.

La microtia, la ausencia o malformación de la aurícula, puede causar una pérdida auditiva

conductiva leve a moderada

La atresia o estenosis significativa del EAC causa una pérdida auditiva conductiva de moderada a
máxima (60 dB)

El pabellón auricular en sí se forma a partir de los restos del primer y segundo arco branquial
durante las semanas 12 y 20; es posible tener una aurícula normal pero un canal atrésico.

La atresia unilateral o estenosis significativa del EAC es mucho más común que la enfermedad
bilateral.
Infección Traumatismo Tumor
• Pueden provocar el • Traumatismo penetrante en • Tumor maligno más
bloqueo del EAC debido a el conducto auditivo común del EAC es el
la acumulación de externo o meato debido a carcinoma de células
desechos, edema o una bala, un cuchillo o una escamosas
inflamación fractura • El cáncer de EAC
• Los síntomas más comunes • Se requiere la colocación generalmente se
son otalgia, prurito, de un stent EAC para diagnostica erróneamente
secreción e hipoacusia garantizar que no se como otitis externa
• Otitis externa produce un desarrolle una estenosis • Los dos crecimientos
edema significativo del benignos más comunes son
EAC la exostosis y el osteoma
 Enfermedad
Exostosis Osteoma Pólipos benignos Dermatológico Cerumen
sistémica
• Crecimientos • Crecimiento óseo • Ocurrir como • Diabetes mellitus y • Psoriasis • No pueden
óseos benignos del solitario que se resultado de otras otros estados • Causar eliminar el
EAC ocurren por adhiere más condiciones inmunodeprimidos descamación y cerumen por sí
exposiciones comúnmente a la otológicas • Predisponer al edema del EAC y mismos o utilizar
repetidas al agua línea de sutura • Infecciones desarrollo de otitis el meato hisopos que
fría timpanoescamosa crónicas del oído o externa empujan el
• Se forman en las • Se encuentra más colesteatoma necrotizante cerumen hacia el
líneas de sutura de hacia el meato • Pueden crecer lo • Hipoacusia canal auditivo
los huesos EAC • No se tratan hasta suficiente como conductiva debido • Limpieza periódica
• La intervención que alcanzan un para oscurecer la a la oclusión del del cerumen para
quirúrgica se tamaño tan grande luz del EAC EAC mejorar sus
realiza cuando las que afectan la capacidades
exostosis se audición por auditivas
vuelven tan oclusión
grandes que
ocluyen el canal
 Toda la pérdida auditiva asociada con el oído
medio es una pérdida auditiva conductiva

Causas del Oído Medio

 Congénita

Atresia o la malformación de la El desarrollo anormal de la La exploración por TAC es La anomalía osicular más Yunque anormal o una El tratamiento de cualquiera de
cadena osicular pueden causar cadena osicular es casi prácticamente siempre común observada es la falta de articulación maleoincudal lo estas anomalías consiste en
hipoacusia conductiva imposible de ver en el examen necesaria para realizar este alineación o la falta de que causa la pérdida auditiva amplificar la audición o en una
otoscópico diagnóstico alineación de los pilares del conductiva intervención quirúrgica para
estribo. restaurar la movilidad de la
cadena osicular
 • Puede causar una pérdida auditiva percibida
• Ocurre en el contexto de una infección viral de
Disfunción de las vías respiratorias superiores o sinusitis, y
la trompa de alergias
Eustaquio

• Tumores malignos
• Histiocitosis de células de Langerhans (incluida
la variante Letterer-Siwe) o el carcinoma de
células escamosas
Tumores • Estas entidades son relativamente raras en
comparación con el colesteatoma benigno
• Otitis media es un trastorno infantil frecuente que también se presenta con frecuencia en adultos
• Se asocia normalmente con dolor, fiebre y congestión del oído, así como con disminución de la
audición
•La hipoacusia conductiva se produce porque el líquido que llena el espacio del oído medio impide que
la membrana timpánica vibre adecuadamente, disminuyendo así el movimiento de la cadena osicular
•El oído medio aún puede estar lleno de líquido seroso o espeso y tenaz después de que la infección
aguda se haya tratado con éxito.
•El líquido generalmente se elimina mediante miringotomía y colocación de un tubo de compensación
de presión o miringotomía y aspiración

Infección
 Colesteatoma
A medida que la queratina se Ocurre típicamente después de
descama del revestimiento que se ha formado una bolsa de
Crecimiento de epitelio
escamoso, descamado y epitelial del saco, se agranda retracción en el
gradualmente con una eventual cuadrante posterior / superior,
estratificado dentro del espacio
erosión de la cadena osicular, a menudo como resultado de
del oído medio
mastoides y el conducto una función deficiente de la
auditivo externo (CAE). trompa de Eustaquio

Pueden provocar trombosis del

Si no se tratan, los
seno lateral, sepsis, absceso
colesteatomas pueden erosionar El tratamiento es quirúrgico y
cerebral, generalmente implica
el tegmen (la cubierta ósea de
hipoacusia neurosensorial,
la fosa media), el seno sigmoide una timpanomastoidectomía.
vértigo, desequilibrio, parálisis
o incluso el oído interno
facial e incluso la muerte
Otosclerosis
Sobrecrecimiento óseo que involucra la base del estribo

El estribo ya no puede funcionar como un pistón, sino que se balancea

hacia adelante y hacia atrás y finalmente se fija por completo

La conducción empeora gradualmente hasta que se alcanza una pérdida

auditiva conductiva máxima de 60 dB

El tratamiento inicial amplificación de la audición o reemplazo quirúrgico

del hueso del estribo con una prótesis

En casos de otosclerosis avanzada, puede considerarse la implantación

coclear
 Perforación de la membrana timpánica
1. El grado de hipoacusia conductiva depende del tamaño y la ubicación de la perforación.
2. Las perforaciones pequeñas y las ubicadas en el cuadrante anterior / inferior causan la menor cantidad de
pérdida auditiva conductiva
3. Las perforaciones casi totales o del cuadrante posterior / superior tienen una probabilidad mucho mayor de
causar una pérdida auditiva significativa
4. Causas: lesión por explosión, barotrauma, trauma por cuerpo extraño, fracturas del hueso temporal,
infecciones de oído o trauma autoinfligido con un hisopo u otro objeto
5. Es necesario examinar el oído bajo el microscopio para asegurarse de que la piel no quede atrapada en la
superficie inferior de la MT, ya que la piel atrapada podría provocar la formación de colesteatoma
6. La mayoría de las perforaciones agudas de la MT se curan solas o con la ayuda de un parche de papel
Barotrauma del oído medio
• Ocurre cuando un paciente se expone a un cambio grande y repentino en la
presión ambiental (buceo o el vuelo)
•La presión en el oído medio normalmente se equilibra con la presión ambiental a
través de la trompa de Eustaquio.
•La presión del oído medio se vuelve más positiva con respecto a la presión
ambiental durante el ascenso hasta que se fuerza la apertura de la trompa de
Eustaquio.
• Al descender, la presión ambiental excede la presión del oído medio hasta que al
tragar se abre la trompa de Eustaquio
 Barotrauma del oído medio
•Si al descender volando o buceando esta igualación se impide por un edema mucoso secundario a
una URI, embarazo o variaciones anatómicas, la presión relativa negativa en el oído medio puede
llevar a su llenado con líquido seroso o sangre o a la rotura interna de la TM
•Los síntomas varían desde una sensación de presión hasta pérdida auditiva y dolor, que pueden
aliviarse repentinamente con la ruptura de la MT.
•La rotura unilateral aguda de la MT también puede producir vértigo, náuseas y desorientación
debido a la fuga de agua fría en el oído medio y la estimulación calórica desigual.
•El tratamiento del barotrauma del oído medio consiste en descongestionantes tópicos y sistémicos,
analgésicos y antihistamínicos.
 Vasculares
Erosionan el
Tinnitus pulsátil
Paragangliomas hueso a medida
con o sin que se agrandan,
yugulotimpánicos pérdida auditiva
especialmente en
conductiva la parte inferior

Surgen del
Tumores
promontorio del
timpánicos
Pueden Tto: extirpación
oído medio o de identificarse
la adventicia de
crecen, tienden a
mediante quirúrgica
llenar el oído
la cúpula del
medio neumoscopia completa
bulbo yugular
 Los trastornos del oído interno normalmente
causan una pérdida auditiva neurosensorial. La
etiología puede estar asociada con la cóclea, el
octavo nervio, el conducto auditivo interno o el
cerebro.

Causas del Oído Interno

Congénita o hereditaria
Pérdida de audición
La pérdida auditiva
congénita se definirá como El 90% es autosómico
neurosensorial también
cualquier pérdida de recesivo, por lo que los
puede ser parte de un
audición que se produzca en niños suelen tener padres
síndrome o ocurrir como
el nacimiento o poco tiempo con audición normal
una mutación espontánea
después del nacimiento

La hipoacusia
Las etiologías no
neurosensorial puede El déficit auditivo puede
hereditarias implican una
heredarse con un patrón estar presente al nacer o
agresión a la cóclea en
autosómico dominante o progresar
desarrollo
recesivo

Medicamentos efecto
Los pacientes que tienen
teratogénico en el oído,
Citomegalovirus (CMV), anomalías congénitas del
incluidas las drogas
hepatitis, rubéola, oído interno o medio
recreativas, el alcohol,
toxoplasmosis, VIH y sífilis también pueden desarrollar
la quinina y el ácido
fístulas perilinfáticas (PLF)
retinoico.
Presbiacusia

Incapacidad para
Es la pérdida
Pérdida auditiva escuchar o
progresiva y Los audífonos
relacionada con la comprender el habla
simétrica de la pueden beneficiar a
edad, es una causa en un ambiente
audición de alta la mayoría de los
común de pérdida abarrotado o
frecuencia durante pacientes con
auditiva en todo el ruidoso, dificultad
muchos años en un presbiacusia.
mundo. para comprender las
individuo anciano
consonantes
Infección
Infección más común del
oído interno en adultos es la
cocleitis viral; en niños
pequeños, es meningitis

La cocleítis viral suele La meningitis puede acceder

manifestarse como una a la cóclea a través de la
pérdida auditiva conexión entre el LCR y el
neurosensorial súbita líquido perilinfa

Los implantes cocleares son

útiles para cualquier paciente
con pérdida auditiva
neurosensorial bilateral de
moderada a grave
 Se quejan de episodios de vértigo que duran
horas, asociados con plenitud auditiva, tinnitus y
pérdida auditiva neurosensorial.

Sistema auditivo se ve afectado en lo que

comúnmente se llama meniere coclear o
Enfermedad hidropesía coclear

de Meniere Los episodios de pérdida auditiva pueden ocurrir

de forma diaria, semanal o mensual

La pérdida auditiva es casi siempre de baja

frecuencia.
Exposición al Ruido
• Exposición al ruido diario, agravado con el tiempo,
tiene un impacto en nuestra capacidad de oír
• El ruido excesivo puede afectar el grado de
presbiacusia que se desarrolla
• La exposición constante a ruidos fuertes puede causar
pérdida auditiva neurosensorial de alta frecuencia
•El mecanismo por el cual el ruido excesivo induce la
hipoacusia incluye el daño mecánico directo de las
estructuras cocleares y la sobrecarga metabólica debida
a la sobreestimulación
Trauma
• Trauma penetrante generalmente causa pérdida auditiva neurosensorial o mixta
•Estas lesiones generalmente se deben a heridas de bala que, al impactar, causan
fracturas importantes del hueso temporal.
•El traumatismo cerrado puede provocar una pérdida neurosensorial debido a las
fuerzas de conmoción de los fluidos del oído interno, lo que puede provocar un
efecto de cizallamiento en el órgano coclear de Corti
• El traumatismo cerrado también puede provocar una fractura longitudinal o
transversal del hueso temporal
Tumores
 La mayoría de los tumores del oído interno son benignos
Los tumores malignos como el carcinoma de células escamosas,
los sarcomas y el carcinoma adenoide rara vez se presentan con
compromiso óseo
El tumor más común que causa hipoacusia neurosensorial es un
neuroma acústico
Este es un tumor benigno que generalmente se origina en la
porción vestibular del octavo par craneal.
La queja más común es una hipoacusia neurosensorial
asimétrica o unilateral, que ocurre en el 90% de todos los
pacientes
Varias anomalías metabólicas causan o están asociadas con la
pérdida auditiva neurosensorial.

Pérdida auditiva neurosensorial inexplicable debe incluir una

evaluación de laboratorio completa

Medición de azúcar en sangre

Endocrino /
sistémico /
Hemograma completo
metabólico
Pruebas de función tiroidea para descartar hiper o
hipotiroidismo

Prueba serológica para sífilis

 •Pérdida auditiva neurosensorial asimétrica
bilateral que es fluctuante o progresiva por
naturaleza.
Pérdida de la •La enfermedad autoinmune del oído interno
puede estar limitada solo al oído o puede ser
audición parte de un problema sistémico general
autoinmune •La hipoacusia autoinmune se trata generalmente
primero con glucocorticoides en dosis altas (60 a
80 mg de prednisona ) todas las mañanas durante
dos o tres semana
 • Timpanomastoidectomía o estapedectomía
• Después de la radioterapia
Iatrogénica

• Aminoglucósidos orales
• Eritromicina y Tetraciclina
• Cisplatino
Sustancias ototóxicas
• Aspirina en dosis altas

• ACV/ TIA
• Malformaciones de Arnold-Chiari
• Esclerosis múltiple
Neurogénico
• Otosífilis
Evaluación de
Hipoacusia en
Adultos
 Historia y Examen

CUALQUIER PACIENTE QUE SE EL EXAMEN DE ALGUNOS MUCHOS PACIENTES REQUERIRÁN PRUEBAS DEL
QUEJE DE PÉRDIDA AUDITIVA PACIENTES INCLUIRÁ SOLO PRUEBAS AUDIOLÓGICAS CONSULTORIO: PRUEBA DE VOZ
DEBE TENER UNA HISTORIA PRUEBAS SIMPLES QUE SE PUEDEN FORMALES U OTRAS PRUEBAS SUSURRADA, UN OTOSCOPIO
AUDITIVA COMPLETA Y UN REALIZAR EN UN CONSULTORIO DE ESPECIALIZADAS. EMISOR DE TONOS,
EXAMEN REALIZADO. ATENCIÓN PRIMARIA. CUESTIONARIOS Y DIAPASONES.
Pruebas Auditivas
PRUEBA DE WEBER PRUEBA DE RINNE

• Se realiza presionando el mango del tenedor •Comparación de sonido cuando el tenedor de

de sintonización para el puente de la frente, la ajuste se coloca en el mastoides hueso detrás
nariz o los dientes y preguntando al paciente del oído (conducción ósea), frente a cuando el
si el sonido es más fuerte en un oído o la otra. tenedor de ajuste se lleva a cabo cerca de la
(conducción de aire) del oído
•El sonido se escucha por igual en ambos
oídos en pacientes con pérdida auditiva •Resultado anormal ocurre cuando el sonido
normal o simétrica. es al menos igual de fuerte o más fuerte
cuando el tenedor se coloca sobre el hueso en
comparación con cuando se sostiene junto a
la oreja (hueso> conducción aérea)
Examen del Oído
Neumoscopia : se realiza una para evaluar la movilidad de la MT

Evaluación audiológica formal : los pacientes sin una etiología evidente de la

pérdida auditiva (como otitis externa o impactación del cerumen)

Pruebas de conducción ósea, aérea y de tono puro : la prueba de tono puro se

conoce comúnmente como audiograma.

Audiometría vocal /Audiometría del habla normalmente consta de dos partes: el

umbral de recepción del hablay la puntuación de discriminación de palabras.

Impedancia audiometría se realiza en dos partes: timpanometría y pruebas de

reflejo estapedial
Tratamiento
 • Tratamos a todos los pacientes con hipoacusia
neurosensorial súbita, incluidos aquellos con una
causa identificable y aquellos con una supuesta
etiología idiopática.
• Para los pacientes con una causa identificable,
además del tratamiento con glucocorticoides, el
Terapia con tratamiento se dirige a la causa subyacente según
glucocorticoides corresponda.
• Pacientes en los que no hay una causa
identificable, educamos sobre la historia natural
de la afección y los riesgos y la eficacia de los
tratamientos disponibles, y participamos en la
toma de decisiones conjunta con respecto a las
opciones de manejo.
Terapia Inicial
Tratamiento con glucocorticoides se inicie Para los pacientes que pueden tolerar la terapia
dentro de las dos semanas posteriores al inicio con glucocorticoides sistémicos en dosis altas,
de los síntomas; las opciones incluyen los tratamos con prednisona 60 mg por vía oral
glucocorticoides sistémicos o intratimpánicos. una vez al día durante 10 días.

Tratamiento inicial
Las opciones incluyen glucocorticoides con dexametasona intratimpánica , solución de
sistémicos o intratimpánicos. 10 mg / ml, aproximadamente 0,5 ml
inyectados en el oído afectado

Se prefiere el tratamiento inicial con Las inyecciones intratimpánicas se administran

glucocorticoides sistémicos una vez a la semana durante tres semanas.

Para los pacientes que experimentan una

Si no hay mejoría en la audición, o una mejoría
mejora significativa en la audición (≥10 dB) o
<10 dB después de la terapia inicial, se ofrece
la resolución de la pérdida auditiva, no es
tratamiento adicional.
necesario ningún tratamiento adicional.
Pacientes Refractarios

Iniciar la terapia Pctes con tto

Pacientes que Adición de
con tópico ofrecemos
recibieron oxigenoterapia
glucocorticoides un tratamiento de
tratamiento inicial hiperbárica como
de rescate dentro rescate
oral , ofrecemos adyuvante del
de las seis semanas con prednisona ,
un tratamiento de tratamiento con
posteriores al 60 mg por vía oral
rescate glucocorticoides
inicio de los una vez al día
intratimpánico de rescate
síntomas durante 10 días
 AMPLIFICACIÓN AUDITIVA Y
REHABILITACIÓN AUDITIVA
Pacientes con hipoacusia
neurosensorial súbita idiopática, Pérdida auditiva permanente
Es necesaria una evaluación
obtenemos un audiograma de deben ser remitidos a un
audiológica completa para
seguimiento a los seis meses audiólogo para que considere la
determinar la necesidad de
después del inicio de los síntomas posibilidad de utilizar un
amplificación auditiva
para cuantificar la extensión de la dispositivo
hipoacusia permanente

Si mejora la audición, el tinnitus El tinnitus que puede acompañar

generalmente también mejora, a la SSNHL idiopática puede ser
pero no siempre se resuelve por difícil de tratar y puede afectar la
completo calidad de vida
Terapias no Recomendadas
•Agentes antivirales
• Dieta baja en sodio y un diurético
• Aféresis de fibrinógeno y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL)
• Suplementación mineral con zinc o magnesio
• Administración de dextrano, manitol , pentoxifilina , nifedipina , heparina o
prostaglandina E1
 Bibliografía
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