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Modulo Faringe, Sub 1

El Anillo de Waldeyer es un conjunto de estructuras linfoides en la faringe que protege las vías respiratorias y digestivas. Incluye las amígdalas faríngea, palatina, tubaria y lingual, y su hipertrofia es común en niños, causando problemas como apnea obstructiva del sueño. El diagnóstico y tratamiento de condiciones asociadas, como faringoamigdalitis, son cruciales para la salud infantil.
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Modulo Faringe, Sub 1

El Anillo de Waldeyer es un conjunto de estructuras linfoides en la faringe que protege las vías respiratorias y digestivas. Incluye las amígdalas faríngea, palatina, tubaria y lingual, y su hipertrofia es común en niños, causando problemas como apnea obstructiva del sueño. El diagnóstico y tratamiento de condiciones asociadas, como faringoamigdalitis, son cruciales para la salud infantil.
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Anillo de Waldeyer

Es el conjunto de estructuras compuestas


por tejido linfoide que contiene
linfocitos B, y T y algunas células
plasmáticas situadas en la faringe, cuya
función es la protección y defensa de la
entrada a las vías aérea y digestiva.
Anillo de Waldeyer

Amigdalas Faringea
(Adenoides)

Amigdala
Tubaria
(Gerlach)

AmigdalaPalatina
(Anginas)

Amigdala
Lingual
AMÍGDALA FARÍNGEA
También conocida como adenoides y está
situada en REGION POSTEROSUPERIOR DE
RINOFARINGE. En los niños suelen estar
hiperplásicas (agrandadas de tamaño)
AMÍGDALA PALATINA:
 Está situada a ambos lados del istmo de las
fauces, en la entrada de la orofaringe, entre los
pilares del velo del paladar. Pilar anterior
constituido por el musculo palatogloso. Pilar
posterior: Musculo palatofaringeo
 Es el componente mas grande del anillo.
AMÍGDALA LINGUAL
Es el conjunto de tejido linfoide situado en la
base de la lengua.
ANILLO DE WALDEY ER

Tiene gran importancia clínica


Es asiento de inflamaciones/Infecciones
sobre todo en la infancia.
La resección por enfermedad es causa de
cirugía muy frecuentes en la infancia.
C ASO C LINIC O
 Niño 5 años edad, acude a consulta externa
 1 años evolución ronquido nocturno, voz nasal, respiración oral y
mú ltiples apneas durante el sueño.
 En el día se muestra somnoliento, bajo rendimiento escolar.
 Exploración Física.- Muestra esta Facies
Las adenoides
involucionan a los
1 2 años de edad
C ASO C LÍNIC O
Exploración Física:
 Amígdalas grado II
 Rinoscopia Normal
 Radiografía lateral de cuello: Observamos

¿C uál es su diagnóstico?
H ipertrofia Adenoidea
C UADRO C LÍNIC O
 C AUSA PRINC IPAL DE APNEA EN NIÑ OS
 obstrucción nasal
 respiración bucal
 ronquidos
 Esta cansado para ir a la escuela;bajo rendimiento
escolar
 voz hiponasal
 rinorrea acuosa (por obstrucción de las coanas por tejido
adenoideo, lo que impide el aclaramiento del moco)=
nosotros las deglutimos pero ellos no pueden deglutirla
por la obstruccion
H ipertrofia Adenoidea
C UADRO C LÍNIC O
Existen cuadros asociados a la hiperplasia
adenoidea como:
 Otitis media serosa
 Otitis media aguda recurrente
 Sinusitis recurrente
 Apnea obstructiva del sueño  causa principal
en niños hipertrofia adenoidea
Grados de H ipertrofia Adenoidea
EX PLORAC ION FÍSIC A
Facies Adenoidea
Exámenes complementarios:

 Radiografía de cavum (lateral de cuello


para tejidos blandos)
 Nasofibroscopía
 Tomografía axial computada
(no muy usada)
Endoscopia de Nasofaringe
Radiografía lateral C uello
Diagnóstico diferencial

Rinitis alérgica
H iperreactividad bronquial
Desviación septal
Mal hábito
Falso respirador bucal
Indicaciones quirú rgicas de
Adenoidectomía

H iperplasia adenoidea grado III


sintomática
Otitis media serosa crónica
Sinusitis a repetición
Adenoiditis crónica
C ontraindicaciones de
Adenoidectomia
Paladar H endido
Paladar H endido
submucoso
Insuficiencia
velopalatina
C oagulopatias
C ASO C LÍNIC O

H ombre de 1 5 años de edad , 2 días de evolución


 faringalgia severa, fiebre de 3 9 grados c. y odinofagia
 exploración de faringe : ver imagen.
 Y en cuello se palpan adenomegalias dolorosas.
¿C uál es su sospecha diagnóstica?
Faringomigdalitis Aguda

Inflamación de la mucosa faríngea y del


tejido linfoide subyacente.
Etiologia infecciosa

viral: 8 0 -9 0 %

bacteriana: 1 0 -2 0 %

micótica: rara
Etiología no infecciosa

Alérgica

Q uímica

Traumática
Etiología no infecciosa

La faringitis se produce debido a: sequedad


ambiental, calefacción, aire acondicionado,
humo, reflujo gastroesofágico, por respirar a
través de la boca etc.

Este tipo de faringitis provoca con
frecuencia tos, que a su vez se convierte en
un factor irritante.
ETIOLOGIA V IRAL

 ADENOV IRUS
 C OX SAC K IE TIPO
 RINOV IRUS
 V IRUS SINC ITIAL
RESPIRATORIO
 REOV IRUS
 INFLUENZ A
 PARAINFLUENZ A
 V IRUS EPSTEIN
BARR
FARINGOAMIGDALITIS VIRAL

Datos clínicos y Epidemiológicos :


• Ausencia de Fiebre
• Tos
• Rinitis
• Laringitis
• Disfonía
• Conjuntivitis
• Ulceras o vesículas en cav. Oral
• Exantema con características virales
• Diarrea
• Edad: - 3 años y + 30 años.
• Exudado amigdalino Lactantes ---
adenovirus
Faringoamigdalitis Viral
Mononucleosis Infecciosa
Enfermedad de Pfeifer, Enfermedad del Beso
Virus Epstein Barr =VEB=
Niños y Adultos Jóvenes
Síntomas: Fiebre, ataque al estado general
Linfadenopatia, Hepatoesplenomegalia
Hepatitis
Ruptura esplénica
Exploración : Amígdalas Exudado blanco grisáceo
con crecimiento.
Laboratorio:=Linfocitosis=linfocitos atipicos=
=Prueba de Monospot…Ac Heterofilos
(Prueba de Paul Bunnell)
Tratamiento:= Sintomático
Prednisona y Aciclovir
Líquidos y soporte nutricional
Faringoamigdalitis Viral
Herpangina
Virus Coxakie
Frecuente en Verano , En niños
Vesículas ulceradas: paladar, úvula, amígdalas ,pilares
Síntomas: fiebre, cefalea, anorexia
Dolor intenso de faringe
Tratamiento:= esteroides y Aciclovir
Desinflamatorio topico: vantal
Faringitis V iral
C UADRO C LÍNIC O

SÍNTOMAS

Faringalgia
Odinofagia
Fiebre
EX PLORAC IÓ N FÍSIC A
FIEBRE
ERITEMA OROFARINGE
GENERALMENTE SIN EX UDADOS
AMIGDALINOS.
TRATAMIENTO

Medidas Generales
Analgésicos
Antinflamatorio
INFEC C IÓ N MIC Ó TIC A
OROFARINGEA

Más comú n en pacientes


inmunocomprometidos o sometidos a
tratamientos largos con antibióticos
Agente más comú n:
C ándida Albicans
EX PLORAC IÓ N FÍSIC A

PLAC AS
BLANQ UEC INAS
ASPEC TO Q UESO
SOBRE OROFARINGE
Q UE SANGRAN SI SE
RETIRAN
TRATAMIENTO
 NISTATINA TÓ PIC A

 C LOTRIMAZ OL Enjuagues (colutorios)


ETIOLOGÍA BAC TERIANA

 STREPTOC OC C US BETA H EMOLÍTIC O GPO A

 H AEMOPH ILLUS INFLUENZ AE

 STREPTOC OC C US NO H EMOLÍTIC OS

BAC TEROIDES

 STAPH ILOC OC C US AUREUS

 LAC TOBAC ILLUS


ETIOLOGÍA BAC TERIANA

 TREPONEMA V INC ENTII (angina de Ludw ig)


 SPIROC H AETA DENTIC ULATA
 C H ORY NEBAC TERIUM DIPH TERIAE
 NEISSERIA GONORRH OEAE
 TREPONEMA PALLIDUM
FARINGOAMIGDALITIS BAC TERIANAS

 FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOC Ó C IC A
AGUDA
 EL STREPT. BETA H EMOLITIC O DEL GPO A
ES EL AGENTE ETIOLÓ GIC O MAS C OMUN E
IMPORTANTE.
 MAS FREC UENTE EN NIÑ OS DE 5 A 1 5
AÑ OS DE EDAD
 INC UBAC IÓ N 1 -4 DIAS
 MEC ANISMO DE TRANSMISIÓ N: GOTAS DE
SALIV A
 PIC O DE INC IDENC IA INV IERNO Y
PRIMAV ERA.
En 3 0 % de los casos el agente etiológico es el
estreptococo beta hemolítico.
C UADRO C LÍNIC O
 Faringalgia
 Odinofagia
 Náuseas, vómitos, deshidratación 1 0 %
 Ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial
 Adenopatía cervical
 Glositis
 Fiebre alta 3 8 .5 C o más
 Adenopatía cervical 3 0 -6 0 %
 H iperemia faucial
 Edema y exudado 5 0 -9 0 %
 C efalea, mialgias, malestar general
AUX ILIARES DE DIAGNÓ STIC O

FROTIS EX UDADO FARNGEO:


 poca utilidad por la abundante flora saprófita.

C ULTIV O Y ANTIBIOGRAMA:
 3 0 % de falsos negativos.
 se recomienda en recaídas, amigdalitis muy
graves,
 pacientes de alto riesgo.
ANTIESTREPTOLISINAS

 EN 8 0 % DE LAS INFEC C IONES POR


ESTREPTOC OC O SE ELEV A A MAS DE 2 0 0 UI.

 OTRAS ENFERM. NO ESTREPTOC OC IC AS


PUEDEN DAR FALSOS POSITIV OS
 EJ . H EPATOPATÍAS, TB. ETC .

 EMPIEZ A A ELEV ARSE AL Q UINTO O SEX TO DÍA


 V ALOR MAX . A LA C UARTA SEMANA Y SE
MANTIENE ELEV ADA 3 A 6 MESES.
Test pack (prueba rápida) para estreptococos
b hemolítico grupo A

Streptest
 Es una prueba rápida de detección de
antígenos que permite detectar
carbohidratos de la pared celular
directamente del Raspado faríngeo basado
en técnicas de ELISA.

 La mayoría de las pruebas disponibles


tiene una especificidad mayor o igual a 9 5 %
comparado con el cultivo y una sensibilidad
de 8 0 – 9 0 %
Tratamiento:

Penicilinas

Macrólidos

C efalosporinas
C OMPLIC AC IONES

Supurativas:
 Son el resultado de la invasión de estructuras
adyacentes e incluye el absceso amigdalino,
absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical, sinusitis,
otitis media aguda y mastoiditis.

No supurativas: (son mas graves)


 Las complicaciones no supurativas corresponden a
la fiebre reumática, glomerulonefritis post
estreptocócica y artritis reactiva.
FARINGOAMIGDALITIS

INFECCIOSAS
O
SUPURADAS

NO
1 INFECCIOSAS
O
2
NO
3 Escarlatina SUPURADAS

4 PANDAS (Trastorno obsesivo compulsivo)


Pediatrics autoinmune neuropsychiatric dissorden associated
with streptococcal infection
Amigdalectomía
Indicaciones
1.=Infecciosas:
A.=Más de 6 cuadros en un año
B.=Más de 5 cuadros por año en los 2 últimos años
C.=3 episodios por año en los últimos 3 años
D.=Amigdalitis recurrente y convulsiones
E.=Absceso periamigdalino dos o mas cuadroscon antecedente de infección amigdalina
recurrente.
2.=Obstructiva
A.=Respiración oral con ronquido
B.=Apnea obstructiva o alteraciones del sueño
C.=Hipertrofia amigdalina que altera el crecimiento
D.=Hipertrofia amigdalina que interfiere con el habla
3.=Crecimiento amigdalino sospechoso de malignidad
H IPERTROFIA AMIGDALINA
C UADRO C LÍNIC O

RONQ UIDO

SAOS

DISFAGIA

FARINGOLALIA
EX PLORAC IÓ N FÍSIC A
 Para estandarizar el grado de hiperplasia se traza
una línea imaginaria que pasa por el centro de la
ú vula, dividiendo así el arco faucial en dos zonas. De
acuerdo al porcentaje que ocupa el tejido amigdalino
dentro de cada zona se define la siguiente
clasificación:

 Grado 0 : amígdalas cubiertas por el pilar anterior


 Grado I: menos del 2 5 %
 Grado II: entre un 2 5 y 5 0 % de obstrucción
 Grado III: entre un 5 0 y 7 5 % de obstrucción
 Grado IV : el espacio ocupado es mayor al 7 5 %
C ASO C LÍNIC O
 H ombre 3 4 años, 6 días de evolución
 Faringalgia, Odinofagia, Fiebre de 3 8 .7 ºC
 Dos días con incremento de faringalgia
 Agregándose Trismus, Disfagia a solidos , voz en “papa
caliente” y sialorrea.
 Exploración Física : ver imagen
¿C uál es su sospecha clínica?
ABSC ESO PERIAMIGDALINO
DEFINIC IÓ N
C olección purulenta en el espacio
periamigdalino, entre la amígdala y los
mú sculos constrictor superior de la faringe
y palatofaríngeo.
ABSC ESO PERIAMIGDALINO

Es la complicación más frecuente


de una infección amigdalina
ETIOLOGÍA
El estreptococo ß -hemolítico del grupo A (
S. pyogenes ),
 ha sido el patógeno tradicionalmente
implicado en la etiología de estas
entidades .
 Sin embargo, en la mayoría de los casos,
la infección corresponde a una flora mixta
de aerobios y anaerobios
FREC UENC IA

El absceso periamigdalino es la


infección más frecuente de
tejidos profundos de cabeza y
cuello en niños y adultos
C uadro clínico
Amigdalitis aguda que se agrava de manera
unilateral en ocasiones con mejoría previa
Odinofagia intensa
Disfagia e incluso afagia
Otalgia refleja
Fiebre y escalofríos
Adenomegalias sensibles submaxilares
C uadro clínico

Edema facial
Sialorrea
C efalea
Dificultad y dolor al abrir la boca
(Trismus)
Disfonía (ocasionalmente)
Faringolalia o voz de "papa caliente"
El flemón periamigdalino (FP) o
celulitis periamigdalina

C onsiste en la infección difusa o infiltrativa


de la misma zona, sin llegar a formar una
colección de pus.
EX PLORAC IÓ N FÍSIC A
INSPEC C IÓ N
MAL ESTADO GENERAL
TRISMUS
SIALORREA
H ALITOSIS
EX PLORAC IÓ N

Abombamiento unilateral del


 paladar blando y del pilar amigdalino
anterior,
Desplazamiento de la amígdala hacia
abajo y a la línea media
Desplazamiento de la ú vula hacia el
lado contrario
Adenopatías cervicales.
Diagnóstico Diferencial

C ELULITIS vs ABSC ESO


Para diferenciar una celulitis periamigdalina de
un absceso se requiere
algú n proceso diagnóstico adicional los más
utilizados son punción diagnóstica y TAC de
cuello con contraste que mostrará la colección.
Faringoamigdalitis aguda.
DIAGNÓ STIC O
DIAGNÓ STIC O
TRATAMIENTO

 Punción o incisión y drenaje


 Antibióticos endovenosos para luego
 C ompletar 1 0 a 1 4 días con tratamiento
oral.
 Algunos esquemas utilizados son
 amoxicilina+ ácido clavulánico,
 penicilina+ metronidazol o clindamicina
 cefalosporinas.
C OMPLIC AC IONES

 La infección se puede diseminar al techo de la


boca(paladar), así como al cuello y al tórax,
incluyendo los pulmones.

 Los tejidos inflamados pueden obstruir las vías


respiratorias, lo cual constituye una emergencia
médica potencialmente mortal. se puede
hacer absceso profundo de cuello


C ASO C LÍNIC O
 H ombre 6 0 años, consulta por: mas de 5 años de
evolución.

 Ronquido intenso, deja de respirar en mú ltiples ocasiones

 Somnolencia diurna, mal desempeño de sus actividades


laborales.

 C efaleas frecuentes.

 Exploración física: Obeso

¿C uál es su sospecha diagnóstica?


Síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SAOS)
Trastorno que deriva de la oclusión
intermitente y repetitiva de la vía aérea
superior durante el sueño. Esta oclusión se
debe al colapso inspiratorio de las paredes
de la faringe, lo que determina el cese
completo (apnea) o parcial (hipopnea) del
flujo aéreo
Definición

Pausas respiratorias como consecuencia de


la obstrucción parcial (hipopneas) o completa
(apneas) de las vías aéreas superiores de
más de 1 0 segundos
de duración, en nú mero de 1 0 o más cada
hora, que provocan casi siempre una
reducción de la saturación arterial de oxígeno
(SaO2 ).
Definiciones
FISIOPATOLOGÍA

 Durante la inspiración normal, la contracción de los


 mú sculos respiratorios, sobre todo la del diafragma,
 crea una presión intratoráxica negativa, que induce
 el movimiento del aire hacia las vías aéreas inferiores y
 los alveolos pulmonares. Esta presión negativa o de
 succión tiende a colapsar las paredes faríngeas, lo que
 normalmente no ocurre gracias a la contracción simultánea
de los mú sculos locales, que convierten a la faringe en un
tubo rígido.
Etiología
1 .-ALTERAC IONES ANATÓ MIC AS O FUNC IONALES
LA V ÍA AÉ REA SUPERIOR Q UE PUEDEN FAV OREC ER
O ESTAR IMPLIC ADAS EN EL ORIGEN DEL
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUC TIV A DEL SUEÑ O
1 . ANOMALÍAS ESTRUC TURALES O FUNC IONALES DE LAS FOSAS
NASALES O DE LA ORONASOFARINGE
*** Desviación del tabique nasal.
*** Pólipos y tumores nasales.
*** H ipertrofia de los cornetes nasales.
*** Adenoides o tumores rinofaríngeos.= unico que podemos quitar
*** Macroglosía.
*** Pliegues faringoamigdalinos hipertróficos.
*** H ipertrofia amigdalar o velopalatina.
*** Micrognatia, retrognatia u otros defectos estructurales
del macizo facial.
Etiología
2 . TRASTORNOS NEUROMUSC ULARES
Q UE AFEC TAN A LA ORONASOFARINGE
*** Distrofia miotónica.
*** Siringomielia.
*** Poliomielitis.
*** Esclerosis lateral amiotrófica.
*** Miopatías.
3 . DEPÓ SITO DE GRASA U OTRAS SUSTANC IAS
EN LAS PAREDES DE LA V ÍA AÉ REA SUPERIOR
*** Obesidad.
*** Linfomas y otros tumores.
*** Lipomatosis.
*** Bocios.
*** Masas cervicales diversas.
4 . ENFERMEDADES ENDOC RINO-METABÓ LIC AS
*** Obesidad.
*** Acromegalia.
*** H ipotiroidismo.
*** Amiloidosis .
Síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SAOS)
Síndrome de apnea obstructiva del
sueño (SAOS)
El síntoma más comú nmente referido
por los pacientes con SAOS

ES EL RONQ UIDO
Entre las alteraciones ANATÓ MIC AS o
FUNC IONALES del tracto respiratorio
superior que predisponen al SAOS la
más importante, por su frecuencia y
repercusión, es la OBESIDAD.
C UADRO C LÍNIC O
*** Trastornos neuropsiquiátricos.
— Síndrome depresivo.
— Irritabilidad o paranoia.
— Deterioro intelectual.
— Trastornos de la conducta y la personalidad.
— Pérdida de la memoria.
— Disminución de la habilidad motora.
*** Sueño agitado.
*** H ipersomnia.
C UADRO C LÍNIC O
2 . TRASTORNOS EN EL INTERC AMBIO
GASEOSO INTRAPULMONAR:
H IPOX EMIA E H IPERC APNIA
*** C omplicaciones cardíacas (arritmias,
cardiopatía isquémica).
*** H ipertensión arterial.
*** H ipertensión pulmonar.
*** C efaleas matutinas.
*** Poliglobulia secundaria.
3 . TRASTORNOS EN LA SEC REC IÓ N H ORMONAL
*** Disminución de la líbido.
*** Nicturia.
*** Retraso en el crecimiento en niños
 No todo individuo roncador padece un
SAOS
 El ronquido se observa en un 1 0 a 3 0 % de
las mujeres y hasta en un 5 0 a 6 0 % delos
hombres adultos
pero sólo en un 5 a 1 5 % de los
casos se debe a un SAOS.
C OMPLIC AC IONES
— Síndromes psiquiátricos.
— Accidentes laborales y de tráfico.
— H ipertensión pulmonar, insuficiencia
respiratoria y
"cor pulmonale” crónico.
— H ipoventilación alveolar crónica.
— H ipertensión arterial.
— C ardiopatía isquémica.
— Arritmias cardíacas.
— Muerte sú bita.
— Accidentes cerebrovasculares.
DIAGNÓ STIC O

 Debe sospecharse la existencia de un SAOS


cuando:
están presentes, la mayoría de las veces de
forma simultánea, sus tres síntomas
fundamentales:

hipersomnia diurna
ronquidos
pausas de apnea referidas
por el cónyuge u otra persona.
SAOS
RONQ UIDO SIMPLE es un problema estetico
 No apneas
 Saturación de oxigeno mayor de 8 5 %
 No somnolencia diurna
 No despertares nocturnos
C AUSAS:
 Alcohol
 Tranquilizantes e hipnóticos
 Obstrucción nasal
 Ú vula y paladar redundantes
 Mal posicionamiento del cuello al dormir
Auxiliares de diagnóstico
 El mejor estudio para el
diagnóstico de SAOS.

 POLISOMNOGRAFIA.
DIAGNÓ STIC O DIFERENC IAL
1 . C ON TRASTORNOS Q UE C URSAN C ON UNA H IPERSOMNIA Y /O
FATIGABILIDAD DIURNA EX C ESIV A
*** Por hipoventilación alveolar.
— síndrome de apnea central del sueño.
— síndrome de hipoventilación alveolar central.
— miopatías.
*** Por trastornos neuropsiquiátricos.
— narcolepsia.
— mioclonias nocturnas.
*** Por mala higiene del sueño.
— insomnio.
— retraso excesivo en acostarse.
— abuso de hipnóticos u otros fármacos depresores
del sistema nervioso central.
— alcoholismo.
— alteraciones del ritmo circadiano del sueño.
*** Por motivos multifactoriales.
— hipotiroidismo.
— disomnias y parasomnias.
DIAGNÓ STIC O DIFERENC IAL
2 . C ON TRASTORNOS Q UE C URSAN C ON DISNEA
O “AH OGOS”
NOC TURNOS
*** Insuficiencia cardiaca.
*** Estenosis mitral.
*** Asma bronquial.
*** Reflujo gastroesofágico.
3 . C ON TRASTORNOS Q UE C URSAN C ON UNA
AC TIV IDAD MOTORA NOC TURNA EX C ESIV A
*** Síndrome de las piernas inquietas.
*** Mioclonias nocturnas.
*** Epilepsia nocturna.
TRATAMIENTO
El tratamiento del SAOS es
multifactorial.
Médico Q uirú rgico
Septoplastia
 Reducción del peso
C auterización cornetes
 Suspender tabaquismo y
Amigdalectomía
alcoholismo
Adenoidectomía
 Dilatadores nasales Uvulopalatoplastía

 Reposicionadores UPP con Lasser


mandibulares Avance maxilar y mandibular

Avance de Genioglosos
 Retenedores linguales
Fijación del H ioides

 C PAP Somnoplastia

Traqueotomía
SAOS
Tratamiento Quirúrgico
Cirugía Multinivel
TRATAMIENTO Q UIRÚ RGIC O
 La resección parcial del paladar (RPP) y la
uvulopalatofaringoplastÍa son actualmente
las técnicas quirú rgicas más usadas por su
relativa simplicidad.

Se basan en la extirpación de las amígdalas,


las adenoides, la ú vula y los tejidos blandos
redundantes de la zona orofaríngea.
PRESIÓ N POSITIV A C ONTINUA EN LA V IA
AÉ REA(C PAP)

En el momento actual, el
tratamiento de elección del
SAOS se basa en la aplicación
durante el sueño, a través de
una mascarilla nasal, de una
presión positiva continua en la
vía aérea (C PAP, de“continuous
positive airw ays pressure”)

La C PAP impide el colapso inspiratorio del
tracto respiratorio superior, al actuar como
una “férula neumática”en el interior de la
faringe. C onsigue que desaparezcan las
apneas e hipopneas, los despertares
subconscientes y las desaturaciones.
 La traqueostomía se realiza en casos graves
donde han fracasado las demás opciones.
GRAC IAS…

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