¿Qué es la Esclerosis Múltiple?
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica crónica que afecta al sistema
nervioso central, es decir, el cerebro y la médula espinal. Los síntomas varían de una
persona a otra y cada uno evoluciona de diferente manera, en función del área dañada. La
esclerosis múltiple es la segunda causa de discapacidad neurológica en adultos jóvenes,
después de los traumatismos, y afecta más a las mujeres que a los hombres.
La esclerosis múltiple se caracteriza por la aparición de lesiones sobre las fibras nerviosas
y su capa protectora, la vaina de mielina, una sustancia compuesta por proteínas y grasas,
que facilita la transmisión de los impulsos nerviosos.
El sistema inmune, que normalmente nos protege de las enfermedades, reacciona de forma
errónea contra la mielina en múltiples áreas dejando en ocasiones cicatrices (esclerosis).
Estas áreas lesionadas se conocen también con el nombre de placas de desmielinización.
Estas lesiones se producen en diferentes momentos y en múltiples localizaciones del
cerebro y la médula espinal. Los síntomas y signos de la enfermedad variarán de una
persona a otra en función de las áreas afectadas. Aunque diferentes personas compartan el
mismo diagnóstico, la enfermedad y su evolución, será diferente en cada afectado.
Anatomía del sistema nervioso
El sistema nervioso central (SNC) está constituido por el encéfalo y la médula espinal. El
encéfalo consta de tres partes: el cerebro, el cerebelo y el tronco del encéfalo. El sistema
nervioso periférico (SNP) lo integran los diversos nervios periféricos que emergen o que
llegan a la medula espinal y que se distribuyen por todo el organismo.
En el sistema nervioso central pueden distinguirse dos clases de sustancia por su
coloración: la sustancia gris y la sustancia blanca. La sustancia gris está formada por los
cuerpos de las neuronas, mientras que la sustancia blanca corresponde a las prolongaciones
de las neuronas llamadas fibras nerviosas.
La unidad funcional básica del sistema nervioso es la neurona. Las neuronas generan
señales eléctricas que les permiten transmitir información rápidamente por todo el
organismo. Una neurona está constituida por un cuerpo celular, una o varias
prolongaciones cortas (dendritas), y una prolongación larga (axón). El envoltorio o cubierta
de los axones es la mielina. Los axones conducen los impulsos nerviosos y la mielina actúa
como aislante y aumenta la velocidad de conducción del impulso nervioso.
Las neuronas son fundamentales para la transmisión de impulsos, pero, sin embargo, no
pueden cumplir esta función sin el apoyo de las células gliales. Estas células realizan tareas
muy distintas como el aporte de nutrientes, el mantenimiento de la estructura o la
aceleración de la propia conducción neuronal. Los oligodendrocitos son un tipo de célula
glial que se localizan, exclusivamente, en el encéfalo y en la médula espinal. Estas células
crean vainas de mielina alrededor de los axones de las neuronas, aislándolos y aumentando
la velocidad de transmisión de los impulsos electroquímicos que los recorren.
Causas y factores de riesgo de la
Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple es una enfermedad de causa desconocida en la que, probablemente,
un factor ambiental induce una respuesta inmune anormal en una persona genéticamente
predispuesta.
El sistema inmune reconoce como extraña una proteína del propio paciente por lo que
destruye la mielina (sustancia grasa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro
y la médula espinal), los oligodendrocitos y, de forma secundaria, las fibras nerviosas
(axones).
Recientemente, un estudio ha demostrado que el virus de Epstein-Barr (VEB), que
causa a mononucleosis entre otras enfermedades, tiene un papel clave en el
desarrollo de la esclerosis múltiple. Así, se ha visto que el riesgo de tener esclerosis
múltiple aumenta considerablemente en personas que han tenido una infección por VEB.
Sin embargo, el hecho de haber tenido una infección por este virus no es suficiente para que
se desarrolle la enfermedad, pues existen datos que confirman que hasta el 95% de la
población general ha tenido la infección por VEB pero no desarrollan esclerosis
múltiple. A día de hoy, se desconoce si la relación entre ambos es o no una relación causal,
y lo mismo sucede respecto al posible mecanismo implicado.
La esclerosis múltiple y el sistema inmune
El sistema inmune es el sistema de defensa contra infecciones, tumores y otros elementos
extraños. Está constituido por distintos órganos y tejidos, células, y proteínas (anticuerpos).
De entre todos los componentes del sistema inmune y de forma muy esquemática,
podríamos decir que las células más importantes de este sistema son los glóbulos blancos
(leucocitos). Estos a su vez se dividen en:
• Fagocitos. Son células capaces de captar microorganismos y restos celulares (en
general toda clase de partículas inútiles o nocivas para el organismo) e introducirlos
en su interior con el fin de eliminarlos, en un proceso conocido como fagocitosis.
Forman parte del sistema innato y actúan como primera barrera frente a agentes
patógenos.
• Linfocitos. Son células encargadas de la regulación de la respuesta inmunitaria
adaptativa o específica. Distinguen las células del propio cuerpo de las extrañas y
producen sustancias químicas para destruir ese material. Además, memorizan ese
agente para impedir que cause de nuevo el mismo proceso. Los linfocitos se dividen
en T y B y disponen de receptores específicos de agentes que el sistema inmune
reconoce como extraño (antígenos).
Inicialmente, en la esclerosis múltiple hay una respuesta del sistema inmune adaptativo
(linfocitos). La predisposición genética de la persona y la exposición a un factor ambiental
desconocido, induce que aparezcan linfocitos T autorreactivos (autoinmunes).
Tras la activación de estos linfocitos, se produce una cascada de eventos que conducen a la
liberación de mediadores inflamatorios, sustancias nocivas que dañan la mielina, y el
oligodendrocito. Este daño a su vez, activa nuevamente el sistema inmune, amplificando
esta reacción anómala.
Por otra parte, también se pone en marcha la acción del sistema inmune innato
(macrófagos) activando mecanismos de fagocitosis. Esto provoca la destrucción de la vaina
de mielina. Esta desmielinización de las neuronas, en parte, es la responsable de la
degeneración de las fibras nerviosas (axones) y de los cambios degenerativos asociados a
la enfermedad.
Factores de riesgo de la Esclerosis Múltiple
El porqué se desencadenan los cambios inmunológicos que terminan produciendo la
esclerosis múltiple no son, todavía, totalmente comprendidos. Sí que se ha demostrado que
tiene que haber una conjunción entre factores genéticos y ambientales para que se
produzca la enfermedad.
Factores ambientales en la Esclerosis Múltiple
Gradiente norte-sur. Cuánto más alejado del ecuador, mayor frecuencia. Las personas
de raza blanca, en especial aquellas que tienen antepasados del norte de Europa, tienen
mayor riesgo que las personas con ascendencia asiática, africana o indígena.
En personas inmigrantes, la frecuencia de presentación difiere de la de sus
progenitores. Si una persona emigra antes de cumplir los 15 años de edad de un país con
baja frecuencia a otro de alta frecuencia, el riesgo es el mismo que tiene la población
autóctona.
Niveles altos de vitamina D y luz solar.
Infecciones víricas. Diversos estudios epidemiológicos asocian el virus de Epstein-Barr,
que provoca la mononucleosis infecciosa, con la esclerosis múltiple.
Tabaco. Se relaciona con el riesgo de desarrollarla y con la aparición más temprana de la
forma secundaria progresiva de la enfermedad.
Factores genéticos en la Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple no es hereditaria, pero sí que existe una cierta predisposición
genética. Para la población general sin familiares afectos, el riesgo es de 1 caso por cada
1.000 habitantes; para familiares de primer grado de una persona afecta tales como hijo,
hermano o gemelos no idénticos, el riesgo es de 2,5 a 5 casos por cada 100 habitantes, y en
caso de ambos padres afectos asciende a 20 por cada 100 habitantes.
Síntomas de la Esclerosis Múltiple
Los síntomas son muy amplios, ya que la enfermedad puede afectar a cualquier área de la
sustancia blanca del Sistema Nervioso Central (SNC). La mayoría de las personas con
esclerosis múltiple suele presentar alguno de los síntomas. Estos no solamente varían entre
distintas personas, sino también en un mismo paciente durante el transcurso de la
enfermedad.
Alteración de la agudeza visual. Dolor al mover el ojo, seguido de la pérdida progresiva
de visión y alteración de los colores (neuritis óptica por lesión del nervio óptico).
Visión doble (diplopía). Provoca que el paciente tenga que taparse un ojo o que tenga la
sensación de que el entrono se mueve (oscilopsia) a causa de la afectación del tronco
cerebral.
Trastornos sensitivos. Hormigueo o debilidad en una o más partes del cuerpo que puede
ir acompañada de sensación de opresión (sensación de una banda o faja) en el tronco a
causa de una lesión medular. En ocasiones, es una sensación de descarga eléctrica en la
espalda y miembros al flexionar el cuello (síndrome de Lhermitte) producido por una lesión
a nivel medular, o descargas eléctricas dolorosas localizadas por alguna parte de la cara
(neuralgia del trigémino), por una lesión en el tronco cerebral.
Trastornos motores. Debilidad en una o más partes del cuerpo de manera aislada o
asociado a alteraciones sensitivas por afectación cerebral o medular.
Falta de coordinación o marcha inestable (ataxia). Por afectación del cerebelo y/o
tronco cerebral. En ocasiones, aparece sensación de vértigo y dificultad para articular las
palabras.
Alteración de los esfínteres. Son frecuentes durante la evolución de la enfermedad. Están
relacionados con la urgencia miccional que da lugar a escapes de orina o dificultad para
iniciar la micción.
En las formas progresivas, las presentaciones clínicas más habituales son:
Trastorno de debilidad en ambas piernas (paraparesia). Con frecuencia es una
debilidad asimétrica y suele ir acompañada de alteraciones sensitivas. Con el tiempo,
aparece alteración de esfínteres (fundamentalmente urinario).
Debilidad en el brazo y la pierna del mismo lado (hemiparesia). Aunque una
extremidad está más afectada que la otra. También puede ir acompañado de alteraciones
sensitivas.
Falta de coordinación o marcha inestable (ataxia). Por afectación del cerebelo y/o
tronco cerebral. En ocasiones, aparece sensación de vértigo y dificultad para articular las
palabras.
Alteraciones cognitivas. A la hora de mantener la atención o en aquellas habilidades que
implican planificación, se presentan durante el transcurso de la enfermedad.
Afectación de varios sistemas funcionales neurológicos. A pesar de que durante la
evolución de la enfermedad se pueden ver afectados los diferentes sistemas funcionales
neurológicos (motor, sensitivo, cerebeloso, tronco del encéfalo, visual, esfinteres y mental),
solo en los casos más evolucionados existen alteraciones que implican una combinación de
varios de estos sistemas funcionales.
Fatiga. De causa desconocida, no está relacionada con la actividad inflamatoria de la
enfermedad. Las alteraciones afectivas como la ansiedad, depresión y los problemas del
sueño inciden de manera negativa en la fatiga.
Tratamiento y atención
Los tratamientos para la esclerosis múltiple son diferentes para cada persona. Dependen
del estadio de la enfermedad y los síntomas.
Los objetivos del tratamiento de la esclerosis múltiple son reducir la frecuencia y la
gravedad de las recaídas, retrasar el avance de la enfermedad, controlar los síntomas y
mejorar la calidad de vida.
Para retrasar la progresión de la esclerosis múltiple y evitar recaídas se aplican terapias
modificadoras de la enfermedad específicas lo antes posible.
A veces se utilizan esteroides a corto plazo para tratar las recaídas. Pueden utilizarse otros
medicamentos para reducir síntomas como el cansancio, la tensión muscular, la depresión
y problemas urinarios o sexuales. Estos medicamentos no cambian el curso de la
enfermedad pero ayudan a controlar los síntomas.
Los especialistas en rehabilitación pueden ayudar a mejorar la capacidad funcional y la
calidad de vida y reducir la rigidez muscular y los espasmos.
Muchos pacientes de esclerosis múltiple se sienten cansados. Algunas formas para controlar
este problema son:
Practicar ejercicio con regularidad
Seguir patrones de sueño saludables
Evitar medicamentos que agraven el cansancio.
En los últimos veinte años, las opciones terapéuticas para la esclerosis múltiple han
mejorado drásticamente. En los países de ingreso alto existen muchas opciones orales,
intravenosas e inyectables para tratar la enfermedad, pero la mayoría de estos
medicamentos no están disponibles en los países de ingreso bajo y mediano y todavía faltan
opciones terapéuticas para los tipos progresivos de esclerosis múltiple.
Se debe alentar a las personas con esta enfermedad y a sus familiares a que acudan a los
servicios a su alcance y pidan orientación a las organizaciones locales y nacionales de
personas con discapacidad y a otras organizaciones centradas en la discapacidad, ya que
estas pueden ofrecer un asesoramiento vital sobre derechos jurídicos, oportunidades
económicas e interacción social y garantizar así que las personas discapacitadas por la
esclerosis múltiple u otros trastornos neurológicos puedan llevar una vida plena y
gratificante.
FISIOTERAPIA
Dentro del tratamiento de fisioterapia trabajamos con el Método Perfetti o también llamado
Ejercicio Terapéutico cognoscitivo, que se basa en ayudar al Sistema Nervioso a reorganizar
los diferentes movimientos y/ ó acciones que se han perdido debido a la lesión a través de
la activación de los procesos cognitivos del paciente (atención, memoria, percepción,
anticipación, lenguaje, imagen motora, etc..) necesarios para el aprendizaje.
Primero realizamos una exploración exhaustiva de la percepción (como el paciente siente
el tacto, posiciones del cuerpo, presiones, temperatura, etc.. ), como presta atención al
cuerpo, como activa la musculatura durante diferentes acciones como por ejemplo
levantarse, girarse en la cama, caminar, coger un objeto, comer, vestirse, etc…. Para
posteriormente establecer un programa de rehabilitación adecuado a la simptomatología
de cada persona.
Gracias a la presencia de la plasticidad cerebral , es decir a la capacidad del cerebro de
regenerarse de “ Hacer nuevas conexiones” y a la neurogénesis (nacimiento de nuevas
neuronas en el cerebro) podemos aprovechar esta potencialidad del cerebro para, a través
de la experiencia de los ejercicios guiar al cerebro a generar nuevas vías de conexión, entre
áreas cerebrales ya que , en el caso de la Esclerosis Múltiple hay neuronas afectadas por las
placas en la mielina que no permiten la transmisión nerviosa entre estas neuronas.
Plasticidad Cerebral
Características de los ejercicios neurocognitivos:
• Ojos cerrados o abiertos però sin mirar el segmento corporal a trabajar
• Activación de la cognición y de la percepción: Se le propone al paciente un ejercicio
donde debe intentar percibir una posición de un segmento corporal, direcciones del
movimiento, una textura, presiones de diferentes tipos, pesos, etc, donde el paciente
debe estar «atento» a sentir para poder resolver el problema planteado por el
terapeuta.
• Se utilizan subsidios, que son objetos que permiten al terapeuta llevar un segmento
del cuerpo a sentir, como por ejemplo balancines de pié, cubos o piramides para la
mano, texturas, esponjas, etc...
• Ayuda del fisioterapeuta para la guía del movimiento.
• Se escoje una acción-acciones que el paciente todavía no puede realizar
correctamente para recuperar su realización de forma autónoma y calidad de la
misma. Ejemplo: Comerse un yogur, levantarse de la silla, etc..
• Se utiliza la imagen motora a través de la sensación correcta del lado sano y/ ó de la
acción prelesional que el paciente recuerda.
Algunos ejemplos de ejercicios neurocognitivos:
Ejercicio de bipodalidad para la fase de apoyo durante la marcha
Ejercicio de relación espacial hombros-pelvis-pies para la acción de levantarse
Ejercicio en Bipedestación para mejorar el equilibrio
Ejercicio en sedestación para mejorar la representación del pie para una correcta marcha.
Ejercicio de discriminación táctil para la prensión en la acción de coger un objeto
Una cuidadosa valoración y una rehabilitación precoz y adecuada es necesaria para una
mayor recuperación.
Neuroma de Morton
El Neuroma de Morton, también conocido como síndrome de Morton o metatarsalgia de
Morton, se considera un tipo de metatarsalgia de origen neuropático, en la cual una de
las ramas del nervio tibial posterior se engrosa debido a la compresión del nervio, dando
lugar a un conjunto de síntomas tales como: dolor intenso a la palpación en la zona
anterior del pie, hormigueo, dolor ardiente, calambres y/o dolor irradiado a otras partes
del miembro inferior.
En un 75-80% de los casos el Neuroma de Morton se localiza en el tercer espacio
interdigital (entre el 3º y 4º dedo) ya que es en este espacio donde el nervio plantar
medial y lateral se vuelven a comunicar, produciéndose un aumento en el tamaño del
nervio en dicho espacio. También puede presentarse en otros espacios interdigitales, así
como en ambos pies, aunque es menos frecuente.
La aparición del neuroma es mayor en mujeres, considerando la media de edad entre
los 15 y los 50 años.
Causas del Neuroma de Morton y factores de
riesgo:
La causa principal es el atrapamiento/compresión del nervio con el ligamento
intermetatarsal y/o las cabezas de los metatarsianos mientras andamos
(principalmente en la fase de despegue) o estamos de pie.
Si los rangos de movimiento del primer metatarsiano no son los adecuados, puede
provocar un traslado de cargas a los metatarsianos menores (2º, 3º, 4º y 5º), lo que
puede producir un aumento en la presión que reciben dichos metatarsianos durante la
marcha, lo cual fomenta la compresión nerviosa.
Los principales factores que aumentan la compresión del nervio, y que se consideran de
riesgo para padecer el Neuroma de Morton son:
• Uso del calzado de horma estrecha y/o con tacón excesivo.
• Sobrepeso.
• Aumento de la flexión dorsal de los dedos.
• Varo de antepié.
• Pronación de antepié.
• Alteraciones óseas a nivel metatarsal.
Escalas de tratamiento ¿Cómo se cura el
síndrome de Morton?:
El tratamiento conservador puede resultar efectivo en un 70% de los casos (1º y 2º
escala).
1º Escala:
• Recomendación de calzado adecuado: Calzado amplio y con tacón no mayor de
2,5cm.
• Soporte plantar: Ortesis con descarga retrocapital y control de otros aspectos
biomecánicos si fuese necesario.
• Tratamiento fisioterapéutico: Electroterapia, ultrasonidos, vendaje…
2º Escala:
• Infiltraciones:
o Corticoides + anestésico local
o Neurolisis: Alcohol absoluto 4% + anestésico local
• Neuroablación criogénica: Destrucción del tejido nervioso mediante frío (-70ºC)
3º Escala:
• Cirugía:
o Extracción del nervio fibrosado y/o sección el ligamento intermetatarsal
(incisión dorsal o plantar):
o Técnica EDIN: Cirugía endoscópica (mínima incisión)
o Trasposición nerviosa (modificar la posición del nervio afectado)
