FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES

Mecanismo de Efectos adversos

Fármaco Gen Usos principales
acción comunes
Inhibición de canales Epilepsia focal y Hiperplasia gingival, ataxia,
Fenitoína 1ra
de Na⁺ generalizada nistagmo, arritmias
Epilepsia focal,
Carbamazepi Inhibición de canales Somnolencia, diplopía,
1ra neuralgia del
na de Na⁺ toxicidad hematológica
trigémino
↑ GABA, inhibe Epilepsia Hepatotoxicidad,
Valproato 1ra canales de Na⁺ y Ca²⁺ generalizada, teratogénesis, aumento de
tipo T trastorno bipolar peso
Inhibición de canales Náuseas, vómitos,
Etosuximida 1ra Crisis de ausencia
de Ca²⁺ tipo T somnolencia
Inhibe canales de Na⁺
Epilepsia, trastorno Rash cutáneo (riesgo de
Lamotrigina 2da y liberación de
bipolar Stevens-Johnson), mareos
glutamato
Epilepsia,
Modula canales de
Gabapentina 2da neuralgia Sedación, ataxia
Ca²⁺ (α2δ)
postherpética
Levetiraceta Unión a SV2A (modula Epilepsia focal y
2da Irritabilidad, somnolencia
m liberación vesicular) generalizada
Antagonista AMPA
Nuev Crisis focal y
Perampanel (receptor Mareo, agresividad, ataxia
a generalizadas
glutamatérgico)

Sitio de
Mecanismo molecular Efecto funcional sobre la
Fármaco acción
específico neurona
principal
Bloquea los canales de Na⁺ Axón (segmento
↓ Disparos neuronales
Fenitoína voltaje-dependientes en estado inicial y nodos
repetitivos (↓ excitación)
inactivado de Ranvier)
Carbamazepi Bloqueo prolongado del canal de ↓ Generación de potenciales
Axón
na Na⁺, estabiliza el estado inactivo de acción
- Bloquea canales de Na⁺ - Soma, axón y
Valproato Inhibe canales de Ca²⁺ tipo T - ↑ sinapsis ↑ Inhibición + ↓ Excitación
GABA inhibitorias
Bloquea canales de Ca²⁺ tipo T Neuronas del Previene descargas rítmicas
Etosuximida
en neuronas talámicas tálamo (crisis de ausencia)
Bloquea canales de Na⁺ y Axón y terminal
Lamotrigina ↓ Excitación glutamatérgica
reduce liberación de glutamato presináptica
Se une a la subunidad α2δ de
Terminales ↓ Liberación de glutamato y
Gabapentina canales de Ca²⁺ tipo L, ↓
presinápticas otras excitatorias
liberación vesicular
Levetiraceta Se une a la proteína SV2A de Terminal Modula liberación de
m vesículas sinápticas presináptica neurotransmisores
Receptores
Antagonista no competitivo del
Perampanel postsinápticos ↓ Excitación post-sináptica
receptor AMPA (glutamatérgico)
(AMPA)
Potencian la apertura del canal Receptores
Benzodiacepi ↑ Inhibición sináptica (efecto
GABA-A (↑ frecuencia de GABA-A
nas sedante)
apertura) postsinápticos
- Bloquea canales de Na⁺ - Múltiples sitios
Topiramato Potencia GABA - Antagoniza (axón, sinapsis, ↓ Excitación + ↑ Inhibición
AMPA/kainato receptor)
Vigabatrina Inhibe la GABA-transaminasa Sinapsis Potencia la inhibición
 (GABA-T) → ↑ GABA intracelular inhibitorias GABAérgica
Neuronas
Inhibe recaptación de GABA por ↑ GABA disponible en la
Tiagabina inhibitorias y
bloqueo de GAT-1 sinapsis
astrocitos

Epilepsia
Epilepsia Crisis de Trastorn Neuralgi
Fármaco generalizad
focal ausencia o bipolar a
a
Fenitoína ✔️ ✔️ ❌ ❌ ❌
Carbamazepina ✔️ ✔️ ❌ ❌ ✔️
Valproato ✔️ ✔️ ✔️ ✔️ ❌
Etosuximida ❌ ❌ ✔️ ❌ ❌
Lamotrigina ✔️ ✔️ ✔️ ✔️ ❌
Gabapentina ✔️ ❌ ❌ ❌ ✔️
Levetiracetam ✔️ ✔️ ❌ ❌ ❌
🔬 PUNTOS CLAVE DEL MECANISMO NEURONAL

 Canales de Na⁺: Cruciales para iniciar y propagar el potencial de acción. Su bloqueo disminuye la
capacidad de la neurona para despolarizarse repetidamente.
 Canales de Ca²⁺ tipo T (tálamo): Participan en la generación de oscilaciones rítmicas. Su bloqueo
impide las descargas típicas de las crisis de ausencia.
 GABA: Principal neurotransmisor inhibitorio. Potenciar su acción aumenta la hiperpolarización y
reduce la actividad sináptica.
 Receptores glutamatérgicos (AMPA/NMDA): Son responsables de la excitación rápida en el
SNC. Su inhibición disminuye la actividad excitatoria.
 Indicaciones
Subtipo / Efectos adversos
Grupo Mecanismo general clínicas
Ejemplos comunes
principales
ISRS
(fluoxetina),
Náuseas,
tricíclicos Depresión,
Inhiben recaptación de disfunción sexual,
Antidepresiv (amitriptilina), ansiedad, TOC,
serotonina (5-HT), NA sedación,
os IMAO dolor neuropático,
y/o DA hipotensión
(fenelzina), fobia social
ortostática
IRSN
(venlafaxina)
Benzodiacepin
Ansiedad, insomnio, Sedación,
as (diazepam, Moduladores alostéricos
Ansiolíticos / crisis convulsivas, dependencia,
alprazolam), positivos del receptor
Hipnóticos sedación tolerancia,
no-BZD GABA-A
preoperatoria amnesia
(zolpidem)
Típicos Antagonismo de Síntomas
Esquizofrenia,
(haloperidol),
receptores extrapiramidales
Antipsicótico psicosis, trastorno
atípicos dopaminérgicos D2; los (típicos), síndrome
s bipolar, síndrome de
(risperidona,
atípicos también metabólico
Tourette
olanzapina) bloquean 5HT2A (atípicos)
Moduladores de Trastorno bipolar, Tremor,
Litio,
CLASIFICACIÓN neurotransmisión
GENERAL DE prevención de hipotiroidismo
Estabilizador
valproato, (GABA y glutamato), recurrencias (litio), toxicidad
es del ánimo PSICOFÁRMACOS
lamotrigina inhibición de segundos maníacas o hepática
mensajeros depresivas (valproato)

Mecanismo Efectos adversos

Tipo Ejemplos Indicaciones clave
específico destacados
Fluoxetina, Depresión mayor,
Inhiben recaptación Disfunción sexual,
ISRS sertralina, TOC, ansiedad
de serotonina ansiedad inicial, insomnio
citalopram generalizada
Inhiben recaptación
Tricíclico Amitriptilina, de 5-HT y NA; Depresión, dolor Boca seca, estreñimiento,
s imipramina antagonismo neuropático, migraña hipotensión, sedación
muscarínico
Fenelzina,
Inhiben MAO-A/B → Depresión atípica, Riesgo de crisis
IMAO tranilcipromi
↑ 5-HT, NA, DA fobia social hipertensiva con tiramina
na
Inhiben recaptación
Venlafaxina, Depresión, dolor Hipertensión, náuseas,
IRSN de serotonina y
duloxetina crónico, fibromialgia ansiedad inicial
noradrenalina
Bupropión: ↑ DA/NA;
Bupropión: convulsiones;
Bupropión, Mirtazapina: TDAH, depresión con
Otros Mirtazapina: aumento de
mirtazapina bloquea α2 y ansiedad o insomnio
apetito
5HT2A/3

ANTIDEPRESIVOS – CUADRO COMPARATIVO

ANSIOLÍTICOS – DETALLES DE BENZODIACEPINAS
Vida Riesgos / Efectos
Fármaco Sitio de acción Usos principales
media adversos
Diazepam Larga Receptor GABA-A Crisis de ansiedad, Sedación, dependencia,
 (potencia efecto espasmos, status
ataxia
inhibitorio) epilepticus
Alprazola Ansiedad generalizada, Tolerancia rápida,
Intermedia Igual
m pánico síndrome de abstinencia
Menor riesgo de
Corta (no Receptor GABA-A
Zolpidem Insomnio dependencia, sueño no
BZD) (subunidad ω1)
reparador

RAM RAM
Receptores
Tipo Ejemplos neurológicos metabólicos Otros efectos
bloqueados
(↑) (↑)
✔️
D2 (alta
Típicos Haloperidol Parkinsonismo, ❌ ↑ Prolactina
afinidad)
distonía, acatisia
Risperidona,
ANTIPSICÓTICOS – COMPARATIVA ✔️Aumento de
Atípico D2 + 5HT2A ⚠️(menos Sedación,
olanzapina, peso,
s (afinidad dual) frecuentes) diabetes
quetiapina dislipidemia

Mecanismo Usos Efectos adversos Requiere

Fármaco
principal psiquiátricos principales control?
Inhibe la
✔️Niveles
señalización del Trastorno bipolar, Tremor fino,
plasmáticos,
Litio inositol prevención de hipotiroidismo,
función renal y
monofosfato (↓
ESTABILIZADORES DEL ÁNIMOrecaídas nefrotoxicidad
tiroides
IP3/DAG)
Fase maníaca Hepatotoxicidad,
↑ GABA, ↓ ✔️Función hepática,
Valproato aguda, profilaxis teratogénico,
glutamato y Na⁺ niveles plasmáticos
bipolar aumento de peso
Bloquea canales Fase depresiva
Lamotrigin Rash cutáneo (riesgo ⚠️Dosis inicial baja,
de Na⁺ y ↓ bipolar,
a de Stevens-Johnson) escalada lenta
glutamato mantenimiento
 Aspecto Descripción
Inhibición de COX-1 y/o COX-2 → ↓ síntesis de prostagland
Mecanismo de acción
(PGE2)
Usos clínicos Dolor leve a moderado, inflamación, fiebre
Efectos
Analgésico, antipirético, antiinflamatorio
farmacológicos
Lesión gástrica, insuficiencia renal, riesgo cardiovascular (
RAM importantes
AINEs (Antiinflamatorios No Esteroideos)
con COX-2)
Prevención de RAM IBP (omeprazol), misoprostol, uso de COX-2 selectivos,
gástricas formulaciones entéricas

Receptor / Mecanismo de
Fármaco Clase Usos clínicos RAM comunes
Blanco acción
Inhibición
reversible de Daño gástrico,
COX-1 y Dolor leve,
Ibuprofeno AINE ciclooxigenasas insuficiencia renal,
COX-2 fiebre, artritis
→↓ broncoespasmo
prostaglandinas
Inhibición
selectiva de Artritis, Riesgo
COX-2 >
Diclofenaco AINE COX-2 → ↓ PGE2 lumbalgia, cardiovascular,
COX-1
(más dismenorrea hepatotoxicidad
antiinflamatorio)
Inhibición
AINE selectiva → Artrosis, artritis Trombosis,
Celecoxib COX-2
selectivo menor toxicidad reumatoide hipertensión, edema
gástrica
COX Inhibe COX en
(posible SNC (no es Fiebre, dolor Hepatotoxicidad a
Paracetamol Analgésico
COX-3 antiinflamatorio leve-moderado dosis altas
central) periférico)
Agonista total → Depresión
Dolor intenso
Receptor μ inhibe respiratoria, miosis,
Morfina Opioide (postoperatorio,
(mu) transmisión estreñimiento,
cáncer)
nociceptiva dependencia
Dolor agudo,
Agonista potente Depresión
anestesia,
Fentanilo Opioide Receptor μ → rápida acción respiratoria, rigidez
parches en
analgésica muscular, náuseas
dolor crónico
Agonista Acción Síndrome de
Dolor crónico,
Opioide parcial μ, prolongada, abstinencia si se
Buprenorfina terapia de
parcial antagonista menos riesgo de combina con
sustitución
κ abuso agonistas
Naloxona Antagonista Todos (μ, κ, Bloquea Intoxicación Síndrome de
opioide δ) reversiblemente aguda por abstinencia agudo si
 receptores
opioides dependencia previa
opioides
Bloqueo
Receptor Hipotensión,
Relajante competitivo → Cirugía,
Pancuronio nicotínico taquicardia, bloqueo
periférico parálisis intubación
muscular prolongado
muscular
Agonista
Receptor Hiperpotasemia,
Relajante despolarizante → Intubación
Succinilcolina nicotínico hipertermia maligna,
periférico bloqueo rápida
muscular fasciculaciones
sostenido
Agonista GABA-B Espasticidad
Sedación, debilidad,
Relajante Receptor → inhibe (esclerosis
Baclofeno abstinencia severa
central GABA-B motoneuronas múltiple,
si retirada brusca
en médula parálisis)
SNC (no se Contracturas Somnolencia, boca
Inhibe reflejos
Ciclobenzapri Relajante conoce musculares, seca, mareo,
polisinápticos a
na central receptor espasmos potenciación con
nivel espinal
específico) agudos alcohol
Receptor μ Agonista parcial Náuseas, mareo,
Opioide + μ + inhibe Dolor moderado convulsiones,
Tramadol
débil / SNRI recaptación recaptación a severo síndrome
5-HT/NA monoaminas serotoninérgico

Clasificación Ejemplos Acción en receptor Efectos secundarios comunes

Depresión respiratoria, miosis,
Agonistas puros Morfina, fentanilo Activan receptores μ
estreñimiento, dependencia
Agonistas Activan parcialmente Menor riesgo de depresión
Buprenorfina
parciales receptores μ respiratoria que los agonistas puros
Agonista κ, Disforia, alucinaciones, menor
Mixtos Pentazocina
antagonista μ riesgo de abuso
Naloxona, Bloquean receptores Revierten intoxicación o sobredosis;
Antagonistas
naltrexona opioides (μ, κ, δ) precipitan abstinencia
Receptor Mecanism Usos RAM Observacion
Fármaco Clase
principal o clínicos frecuentes es
Dolor
Agonista Miosis, Alto potencial
agudo,
Agonista completo → estreñimiento, de tolerancia
Morfina μ (mu) crónico,
puro inhibe depresión y
postoperato
nocicepción respiratoria dependencia
rio
Cirugía, Rigidez
Muy 100× más
Agonista dolor muscular,
Fentanilo μ potente, potente que
puro oncológico, náuseas,
rápido inicio morfina
parches bradicardia
Analgesia
Convulsiones,
Agonista μ + inhibe mixta Menor riesgo
Dolor síndrome
Tramadol débil + recaptació (opioide y de
moderado serotoninérgico,
SNRI n NA/5HT monoamina dependencia
náuseas
s)
μ Analgésico Dolor Menor depresión
Útil en
Buprenorf Agonista (agonista) con techo, crónico, resp., síndrome
adicción por
ina parcial +κ larga terapia de abstinencia
opioides
(antag.) duración sustitutiva leve
Metadona Agonista μ + NMDA Prolongado, Sustitución QT largo, Control ECG si
puro inhibe en acumulación, uso crónico
NMDA → útil dependenci sedación
 en dolor a, dolor
neuropático crónico
OPIOIDES No usar con
Agonista- κ Analgesia Disforia,
Pentazoci Dolor agonistas μ
antagonist (agonista), con menos alucinaciones,
na moderado (riesgo
a μ (antag.) euforia aumento PA
abstinencia)
Desplaza
Intoxicación Síntomas de Vida media
Antagonist opioides →
Naloxona μ, κ, δ aguda por abstinencia corta, repetir
a revierte su
opioides brusca dosis
acción
No usar en
Antagonism
Naltrexon Antagonist Tratamiento Hepatotoxicidad pacientes con
μ, κ, δ o
a a de adicción a altas dosis opioides
prolongado
activos

Tipo Mecanismo de acción Ejemplo Usos clínicos Antídoto

No Bloquean Neostigmina
despolarizant competitivamente Pancuronio Cirugía, intubación (anticolinesterási
es receptores nicotínicos co)
➤ Periféricos (bloqueadores No tiene (se
Despolarización
neuromusculares)
Despolarizant
sostenida y agotamiento Succinilcolina
Intubación de secuencia elimina
es rápida espontáneament
receptor
e)

Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Precauciones

➤Ciclobenzapri
CentralesInhibe reflejos Espasmos Sedación, somnolencia, interacción
na polisinápticos espinales musculares agudos con alcohol
Somnolencia, hipotensión, síndrome
Agonista GABA-B → Espasticidad crónica
Baclofeno de abstinencia si se suspende
inhibición espinal (ej. EM)
bruscamente

Receptor / RAM (efectos Observaciones

Fármaco Clase Usos clínicos
Mecanismo adversos) clínicas
Depresión
respiratoria,
Agonista de Uso hospitalario,
Opioide – Dolor agudo y miosis,
Morfina receptores μ contraindicado en
Agonista puro crónico intenso estreñimiento,
(mu) TCE y EPOC
náuseas,
dependencia
Alto riesgo de
Anestesia,
depresión 100x más potente
Opioide – dolor
Fentanilo Agonista μ respiratoria, que morfina, útil
Agonista puro postoperatorio
rigidez muscular, en parches
o oncológico
bradicardia
Buprenorfina Opioide – Agonista parcial Dolor Menor riesgo de Tiene efecto
Agonista μ, antagonista κ moderado, depresión techo, útil en
 respiratoria,
terapia de
parcial síndrome de adicciones
deshabituación
abstinencia leve
Disforia,
Menor potencial
Opioide – Agonista κ, Dolor alucinaciones,
Pentazocina adictivo, pero
Agonista mixto antagonista μ moderado sedación,
menos tolerado
hipertensión
Síndrome de
Intoxicación Efecto rápido y
Opioide – Antagonista μ > abstinencia si se
Naloxona aguda por corta duración,
Antagonista κ, δ administra en
opioides uso en urgencias
adictos
Bloqueo
Relajante Relajación Apnea,
competitivo del Reversible con
muscular muscular en taquicardia,
Pancuronio receptor neostigmina o
periférico – No cirugía e liberación de
nicotínico en sugammadex
despolarizante intubación histamina
placa motora
Relajante Agonista Intubación Hipertermia No tiene antídoto
muscular nicotínico → rápida, maligna, específico,
Succinilcolina
periférico – despolarización procedimientos hipercalemia, contraindicado en
Despolarizante prolongada cortos fasciculaciones quemados
Agonista del Espasticidad Sedación, Retirada
Relajante
receptor GABA-B por EM o debilidad progresiva para
Baclofeno muscular
en médula lesiones muscular, evitar
central
espinal medulares hipotensión convulsiones
Inhibe reflejos Similar a
Relajante Contracturas Somnolencia,
Ciclobenzapri polisinápticos a antidepresivos
muscular musculares, boca seca,
na nivel medular tricíclicos, no usar
central lumbalgias vértigo
(estructura TCA) prolongadamente
Relajante Agonista α2- Hipotensión, Requiere control
Tizanidina muscular adrenérgico Espasticidad sedación, de función
central central xerostomía hepática
Inhibe la
Relajante
Metocarbamo actividad Contracturas Somnolencia, Uso limitado por
muscular
l neuronal a nivel agudas visión borrosa efectos sedantes
central
medular