Asma
El asma es una enfermedad heterogénea, habitualmente caracterizada
por la in amación crónica de la vía aérea. Se la de ne por la historia de
síntomas respiratorios tales como sibilancias, di cultad respiratoria, tos y
opresión torácica que varían en el transcurso del tiempo en la intensidad
asociadas a una limitación variable del ujo aéreo.
Afecta al 6% de la población, los ataques se dan en invierno (55%) y
primavera (49%). El 55% de la gente con exacerbación se interna y el
23% se interna. El 46% sólo toman la medicación cuando tienen
exacerbaciones.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo es la in amación bronquial, generando hiperreactividad. La
in amación, la obstrucción por tapones de moco y el broncoespasmo
generan una disminución difusa y no uniforme del calibre de la vía aérea.
La variabilidad y reversibilidad de estas alteraciones pulmonares son lo
que la caracterizan. La hipoxemia es la alteración primaria en el V/Q
causado por asma.
En base a la siopatología podemos distinguir entre dos tipos de asma
1. ASMA TIPO 2: con componente alérgico.
2. ASMA NO TIPO 2: sin componente.
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DIAGNÓSTICO
1. Clínica: el diagnóstico de asma es clínico y el asma es una
enfermedad variable entre periodos estables y periodos de
exacerbación.
- Sibilancias.
- Falta de aire.
- Opresión torácica.
- Tos.
- Obstrucción de la vía aérea.
- Exacerbaciones.
2. Espirometría: es útil para constatar la obstrucción del ujo sobre
todo para estrati car un grado y evaluar el riesgo. El mayor
indicador de morbimortalidad del asma es el infradiagnóstico y el
tratamiento inadecuado.
TRATAMIENTO
Dirigido y escalonado según el grado de asma.
CONTROL: es importante para evaluar el riesgo.
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EXACERBACIÓN DE ASMA EN UCI
Solo el 4% de los pacientes que se internan terminan en UCI y solo ½ de
este 4% requiere IOT y ARM. El 80-100% sobreviven.
- Asma potencialmente fatal: forma clínica más severa de asma. Se
de ne por la presencia de diversos eventos tales como PCR, IOT +
ARM, ingreso a UCI, hipercapnia o acidosis. Hay muchos factores
que contribuyen a su desarrollo (aumentan la probabilidad de
desarrollarla pero su ausencia no descarta que no ocurra y no
todos los pacientes que los tengan la desarrollaran): menor edad,
baja adherencia al tratamiento, no cumplimiento del control
ambulatorio, más de 3 visitas a la guardia en un año, internación
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reciente, episodios previos de asma potencialmente fatal o
requerimiento de ARM.
Se plantearon dos escenarios posibles para su progresión:
- Crisis asmática tipo I o de progresión lenta: predomina la
in amación de la vía aérea. Estos pacientes presentan deterioro
clínico y funcional progresivo.
- Crisis asmática tipo II o de evolución rápida o asma asfíctico:
predomina el broncoespasmo, desencadenado por alérgenos,
ejercicio y estrés psicosocial.
ARM EN ASMA
Recordar que la ARM es un procedimiento de soporte vital utilizado para
sostener la respiración de modo transitorio hasta que mejore o resuelva
la causa que la motivó, para recuperar al paciente y devolverle la
respiración espontánea. Las indicaciones no varían de las generales de
ARM:
- Signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio: (aleteo nasal,
disnea, respiración bucal, quejido respiratorio, musculatura
accesoria, taquipnea, taquicardia, respiración paradojal, retracción
intercostal y supraesternal).
- PCR.
- Bradicardia.
- Alteración conciencia.
- Acidosis persistente.
- Insu ciencia respiratoria.
- Cianosis.
- Agotamiento de músculos respiratorios.
No olvidar que es muy importante conocer el tratamiento de base para
colocar una aerocámara y aumentar la frecuencia y la dosis del
tratamiento de base.
- Resistencia de la vía aérea:
Representa las fuerzas friccionales que se oponen al movimiento del ujo
de gas. Estos pacientes también tienen auto PEEP entonces por esto se
pre eren modos controlados por volumen, porque los modos controlados
por presión pueden manejar volúmenes variables y comprometer la
ventilación alveolar.
Para medir la R debe estar en modo VCV en ujo inspiratorio constante.
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Resistencia inspiratoria máxima: presión requerida para movilizar el ujo
de aire a través del componente dinámico (VA arti cial, VA natural,
pulmones, caja torácica).
(Pico-Plateau)/Flujo inspiratorio.
Siempre monitorizar las presiones y la hiperinsu ación dinámica: se
recomiendan tasas altas de ujo inspiratorio (aprox 100 litros minuto) con
onda de ujo cuadrada. Eventualmente ir disminuyendo la frecuencia
respiratoria. Acortar el Ti para aumentar el tiempo de exhalación y reducir
la hiperinsu ación dinámica.
- Efecto del broncoespasmo y atrapamiento aéreo:
El aumento de la diferencia (delta) pico-plateau signi ca un aumento de
las resistencias. Este cambio de volumen pulmonar durante la espiración
se describe con una constante de tiempo, la cual se obtiene RVA x
Compliance.
En circunstancias normales, al nal de la espiración, la presión de
retroceso elástico pulmonar se iguala a la presión atmosférica y el
volumen pulmonar alcanza su valor de reposo (CRF). Cuando hay
resistencia al ujo aéreo, el ujo espiratorio está disminuido y no alcanza
ese volumen de relajación antes del siguiente ciclo respiratorio. Con lo
cual el volumen de relajación es mayor que la CRF, lo cual lleva a cierto
atrapamiento aéreo conocido como hiperinsu ación dinámica. Esto se
acompaña de aumento de la presión alveolar (auto PEEP).
El grado de auto PEEP está in uenciado por la severidad de la
resistencia, los volúmenes corrientes y el tiempo espiratorio. Tiene
consecuencias negativas para los músculos respiratorios porque aplana
el diafragma y así di culta su contracción como consecuencia del
acortamiento de las bras.
También supone una carga para el inicio de la inspiración porque en los
alvéolos persiste una presión superior a la atmosférica.
Por otra parte, la hiperinsu ación dinámica también aumenta la presión
intratorácica y disminuye el retorno venoso; a la vez que aumenta las
resistencias vasculares pulmonares y la poscarga del ventrículo derecho.
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Puede generar fallo agudo con dilatación del VD, desplazamiento del
septum con disminución del llenado del VI (por interdependencia de los
ventrículos).
- Setting respirador en asma severo: igual que el EPOC, hay que
mejorar la hiperinsu ación dinámica porque de nuevo: el aire
entra, pero no sale. Sin embargo somos más estrictos con la
saturación, porque estos pacientes no tienen daño estructural
irreversible como el EPOC.
No olvidar que la ARM es soporte vital, lo que hay que hacer es
acompañar esto con tratamiento farmacológico y resolver la
exacerbación, ya sea por broncoespasmo o por infección asociada.
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