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MANUAL DE FISIOPATOLOGÍA
INMUNO Y AUTOINMUNIDAD
INMUNOPATOLOGÍA:
Hipersensibilidad y
Autoinmunidad
HIPERSENSIBILIDAD:
Es una respuesta exagerada del sistema inmune frente a un antígeno, la respuesta inmune suele
ser más nociva que el antígeno.
CLASIFICACIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD SEGÚN GELL Y COOMBS:
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I (Hipersensibilidad inmediata):
La hipersensibilidad inmediata, o de tipo I, es una reacción inmunitaria rápida que se produce
pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a los
mastocitos en pacientes sensibilizados previamente al antígeno.
Estas reacciones con frecuencia se denominan alergia y los antígenos que las provocan son
alérgenos. La hipersensibilidad inmediata se puede producir como un trastorno sistémico o
como una reacción local.
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Anafilaxia sistémica
• La anafilaxia sistémica se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad
respiratoria.
• Puede aparecer en individuos sensibilizados en contextos hospitalarios después de la
administración de proteínas extrañas (p. ej., antisueros), hormonas, enzimas,
polisacáridos y fármacos (como los antibióticos del grupo de la penicilina).
Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales
Aproximadamente del 10 al 20% de la población tiene alergias que suponen reacciones
localizadas a alérgenos ambientales frecuentes, como polen, caspa de animales, polvo
de casa, alimentos y otros similares. Las enfermedades específicas incluyen urticaria,
angioedema, rinitis alérgica (fiebre del heno) y asma bronquial.
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO II (Hipersensibilidad mediada por anticuerpos):
Este tipo de hipersensibilidad está producido por anticuerpos que reaccionan con antígenos
presentes en las superficies celulares o en la matriz extracelular.
LOS MECANISMOS DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO II, son:
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Enfermedades de hipersensibilidad de tipo II:
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III: (Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos):
Los complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos) producen lesión tisular principalmente
generando inflamación en los lugares de depósito.
La reacción patológica se inicia cuando el antígeno se combina con anticuerpos dentro de la
circulación (inmunocomplejos circulantes), y los inmunocomplejos se depositan típicamente en
las paredes vasculares.
Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
La enfermedad del suero aguda es el prototipo de una enfermedad sistémica por
inmunocomplejos; en otro tiempo era una secuela frecuente de la administración de grandes
cantidades de suero extraño (p. ej., suero procedente de caballos inmunizados que se utilizaba
como protección contra la difteria).
En los tiempos modernos, la enfermedad es infrecuente, pero es un modelo informativo que
nos ha enseñado mucho sobre los trastornos sistémicos por inmunocomplejos.
Enfermedad local por inmunocomplejos (reacción de Arthus)
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La reacción de Arthus es una zona localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda
por inmunocomplejos y que en general afecta a la piel.
La reacción se puede producir experimentalmente mediante la inyección intracutánea de un
antígeno en un animal inmunizado previamente que contiene anticuerpos circulantes contra el
antígeno.
Cuando el antígeno difunde hacia la pared vascular, se une al anticuerpo preformado y se
forman localmente grandes inmunocomplejos. Estos complejos precipitan en la pared vascular
y producen necrosis fibrinoide, y la trombosis superpuesta empeora la lesión isquémica.
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LINFOCITOS T (Tipo IV):
El tipo celular de la hipersensibilidad se inicia por linfocitos T activados por el antígeno
(sensibilizados), como linfocitos T CD4+ y CD8+.
Enfermedades de hipersensibilidad tipo IV:
Son enfermedades generadas por agentes bacteriano u hongos que producen inflamación
granulomatosa, entre ellas podemos mencionar:
• TUBERCULOSIS
• LEPRA
• SÍFILIS
• MICOSIS SISTÉMICAS ENDÉMICAS
AUTOINMUNIDAD
Son conjunto de enfermedades inmunitarias frente a los antígenos propios (autoinmunidad) se producen
debido a la falla en la tolerancia inmunitaria.
La autoinmunidad se origina por una combinación de herencia de genes de susceptibilidad, que pueden
contribuir a la desaparición de la autotolerancia, y desencadenantes ambientales, como infecciones y
lesión tisular, que favorecen la activación de linfocitos autorreactivos.
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)
• El LES es el prototipo de una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario y se
caracteriza por una gran variedad de anticuerpos, particularmente anticuerpos antinucleares
(ANA).
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• Es una enfermedad de inicio agudo o insidioso, de evolución crónica, con remisiones y recaídas,
con frecuencia febril, que se caracteriza principalmente por lesión de la piel, las articulaciones,
el riñón y las membranas serosas.
• Los mecanismos fisiopatológicos es la hipersensibilidad de tipo III que lleva al depósito de IC en
la membrana basal de múltiples órganos generando inflamación.
Criterios diagnósticos de LES:
Morfología:
Nefritis Lúpica:
La nefritis lúpica afecta hasta al 50% de los pacientes con LES. El principal mecanismo de lesión
es el depósito de inmunocomplejos en las membranas basales de los glomérulos.
Se reconocen cinco patrones:
o GN Mesangial mínima (clase I): Presencia de glomérulos normales o hay un aumento
nulo o ligero del mesangio.
o GN Proliferativa mesangial (clase II): Presencia de proliferación moderada del mesangio
y depósitos de IC.
o GN Proliferativa focal (clase III) en el 20 al 35% de los pacientes Las lesiones pueden ser
segmentarias (afectan a sólo una porción del glomérulo) o globales (afectan a todo el
glomérulo). Los glomérulos afectados pueden mostrar formación de semilunas, necrosis
fibrinoide, proliferación de células endoteliales y mesangiales, infiltración leucocítica,
con la presencia de hematuria y proteinuria
o GN Proliferativa difusa (clase IV) es la forma más grave de nefritis lúpica y aparece en
el 35 al 60% de los pacientes. Los cambios anatomopatológicos glomerulares pueden
ser idénticos a los de la nefritis lúpica focal), e incluyen proliferación de células
endoteliales, mesangiales y semilunas.
o GN Membranosa (clase V): La glomerulonefritis membranosa (clase V) se caracteriza
por engrosamiento difuso de las paredes capilares. Esta lesión se ve en el 10 al 15%,
habitualmente se acompaña de proteinuria grave o síndrome nefrótico.
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o Asas en Alambre:
Cuando son prominentes, los depósitos subendoteliales crean un
engrosamiento difuso de la pared capilar, que se ve en microscopia óptica como
una lesión en «asa de alambre». Estas asas de alambre se encuentran con
frecuencia en la nefritis lúpica proliferativa, tanto focal como difusa (clases III o
IV), y reflejan la presencia de enfermedad activa.
SÍNDROME DE SJÖGREN:
El síndrome de Sjögren es una enfermedad crónica que se caracteriza por sequedad ocular
(queratoconjuntivitis seca) y de boca (xerostomía) debidas a una destrucción de mecanismo
inmunitario de las glándulas lagrimales y salivales.
Morfología. Como ya se ha mencionado, las glándulas lagrimales y salivales son los principales
órganos afectados por la enfermedad, aunque también pueden estar afectadas otras glándulas
exocrinas, como las que revisten los aparatos respiratorio y digestivo y la vagina.
Infiltración linfocítica peri ductal y perivascular, en las glándulas salivales mayores se pueden ver
folículos linfáticos con centros germinales.
Las células epiteliales que revisten y los conductos pueden mostrar hiperplasia, que obstruye su
luz.
los
ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA):
La esclerosis sistémica es una enfermedad crónica que se caracteriza por:
1) inflamación crónica que se piensa que se debe a autoinmunidad
2) lesión generalizada de vasos sanguíneos pequeños
3) fibrosis intersticial y perivascular progresiva en la piel y en múltiples órganos.
Morfología.
o Prácticamente todos los órganos pueden estar afectados en la esclerosis sistémica.
Aparecen cambios llamativos en la piel, el tubo digestivo, el sistema osteomuscular y el
riñón, aunque con frecuencia también hay lesiones en los vasos sanguíneos, el corazón,
los pulmones y los nervios periféricos.
o Asociados con el síndrome CREST, Se caracteriza por calcinosis, fenómeno de Raynaud,
disfunción esofágica, esclerodactilia, telangiectasias y presencia de anticuerpos
anticentroméricos
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