MATERIAL DE PATOLOGÍA 1

~CLASES MÉDICAS~ 2020

PATOLOGÍA RENAL
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES RENALES
• Azotemia→ alteraron bioquímica que se refiere a un aumento en la concentración de N úrico en sangre
(BUM) y de la creatinina y se debe a una disminución del FG, generada por trastornos renales y
extrarenales
• Azoemia prerrenal→ se da en situaciones de hipoperfusion renal en las que se altera la funcion en
ausencia de lesion parenquimatosa
• Azoemia posrrenal→ se da siempre que hay obstrucción del flujo renal
• Uremia→ es la azoemia con síntomas y alteraciones bioquímicas, se caracteriza por un fracaso de
fuciones metabolicas y endocrinas resultantes de la lesion renal, ademas hay afectacion 2° del sistema
GI, nervios perifericos y corazon.

PRESENTACION CLINICA

• Sindrome nefritico agudo: predomina la hematuria macroscópica, proteinuria e HTA, azoemia, edema
ej: glomerulonefritis post estreptoccocica
• Sindrome nefrótico: proteinuria > 3,5 g, hipoalbuminuria, edema grave, hiperlipemia y lipiduria
• IRA (insuf renal aguda)→ oliguria o anuria, azoemia
• IRC→ estadio Terminal de las enfermedades renales crónicas.

ALTERACIONES CONGENITAS

ENFERMEDADES POLIQUISTICAS

• Grupo de trastornos hereditarios, no hereditarios o adquiridos

DISPLASIA QUISTICA RENAL

• Trastorno en la Diferenciación metanéfrica caracterisada por la persistencia en el riñon de cartílago, tej

mesenquimal indiferenciado y tubulos colectores inmaduros , organización lobular anormal

QUISTE SIMPLE

• Puede ser unicos o multiples y ppalmente se dan en corteza

• Traslucidos revestidos por memb grisacea, lisa y brillante liquido claro, el epitelio puede ser atrófico
• Asintomaticos, pero tbm pueden generar hemorragia y dolor

ENFERMEDADES GLOMERULARES

• Glomerulonefritis crónica es una de las causas mas fr de IRC

• Pueden ser primaria o secundarias

MANIFESTACIONES CLINICAS

• 5 sindromes básicos
• nefrótico agudo
• glomerulitis rapidamente progresiva
• sindrome nefrótico
• IRC
• proteinuria o hematuria asintomática

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ALTERACIONES HISTOLOGICAS

4 reacciones fundamentales

• Hipercelularidad se caracteriza por:

• proliferación celular de mesangio o endoletelio
• inf PMN y/o MN
• formación de semilunas
• Engrosamiento de la mb
• Hialiniacion
• deposito de material homogeneo, rosado, acelular extracelular compuesto por proteinas
plasmaticas
• esclerosis
• Alteraciones adicionales→ trombosis o acumulo de lipidos

Las lesiones pueden dividirse en…

• difusas→ afectan todos los glomerulos

• graliadas→ afectan todo el glomerulo
• Focales
• segmentarias→ afectan parte del glomerulo
• mesangiales→ afectan mas la parte del mesangio

GLOMERULO NEFRITIS AGUDA

• Grupo de enf glomerulares que se caracterian por alteraciones infla del glomerulo y clínicamente con un
Sindrome Nefrotico agudo

o Glomerulonefritis proliferativa aguda (postestreptococica o postinfecciosa)

• Lesiones causadas por inC, con proliferación difusa de ce glomerulares
• El antig desencadenante puede ser endogeno (nefritis del LES) o exógeno (glomerulonefritis
postinfecciosa)

o Glomerulonefritis postestreptocócica
• Aparece en 1 a 4 semanas después de una faringitis o impetigo
• Afecta mas a niños de 6 a 10 años

Etiologia y patogenia

• Estrptococo Beta hemolítico Del grupo A son nefritogénicas (proteina M)

Clinica

• Niño pequeño con inicio brusco de fiebre, nauseas, oliguria y hematuria, cilindros hematicos y
proteinuria ligera, edema periorbitario e HTA luego de 1 a 2 semanas después de un episodio de faringitis
• el 95% se recupera totalmente
• el 1% desarrolla glomerulonefritis crónica

Glomerulonefitis aguda no estreptococica (glomerulonefritis postinfecciosa)

• Ocurre en asociación a infecciones bacterianas, virales y parasitarias

• Es igual al anterior

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GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA CON SEMILUNAS

• Perdida rápida y progresiva de la funciona renal asociada a oliguria intensa y muerte por IR

Clasificacion y patogenia: 3 grupos

• GNRP de tipo I (ac contra MBG)

1. idiopatica
2. Sindrome de goodpasteur→ tbm afectacion pulmonar por reacciones cruzadas
3. depositos lineales de IgG y C3
4. mejoran con plasmoforesis

• GNRP de tipo II (por inmunocomplejos)

1. idiopatica
2. postinfecciosa
3. LES
4. purpura de Henoch-Scholen
5. patron granular
6. no mejoran con plasmaforesis

• GNRP Tipo III

1. Asociada a ANCA
2. idiopatica→ 90% tienen ANCA
3. Wegener
4. PAN y poliangeitis nudosa
5. hay manifestaciones de vasculitis en pequeño vasos que se limita a los glomerulares y poco a los
peritubulares
• Los tres tipos de GNRP se pueden asociar a afectaciones renales y extrarrenales

Morfologia

• Riñon grande, palido con petequias en la Cx

• Dependiende de la causa los glomerulos poseen, necrosis focal, proli! Endotelial focall o difusa y proli!
Mesangial con predominio de formación de semilunar.
• Las SEMILUNA
• son acúmulos de células epiteliales parietales proliferadas, fibrina en modo de bandas entre las capas
celulares de las semilunar e inf leucocitario

Clinica

• sindrome nefrotico
• en goodpasture→ hemoptosis recurrentes y hemorragia pulmonares
• Ayuda Dx determinación serica de Ac MBG y ANCA

SINDROME NEFROTICO

•
• Se da en < de 17 como enf renal 1° y en adultos como enf renal 2°
• Causas sistemicas mas frecuente DBT, amiloidosis y LES

GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA O NEFROPATIA MEMBRANOSA

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• Causa mas fr de sindrome nefrotico
• Se caracteria por un engrosamiento difuso de la pared de los capilares glomerulares y acumulo de
depositos electrodensos de Ig en el lado subepitelial de la memb
• El 85% es idiopatica pero en algunos casos se asocia con…
• fármacos
• tumores malignos subclinicos (pulmon, melanoma y colon)
• LES (15%)
• Infecciones

• Morfologia
• Primeras fases tienen aspecto normal o muestran un engrosamiento difuso y uniforme de la pared capilar
• ME: depositos densos e irregulares entre la mb y las ce epiteliales (supepiteliales) Que la recubren y que
perdieron los pedicelos, entre estos depositos las zonas de mb subyacente aparecen como puntas
irregulares que protruyen desde la MBG (se ven bien con sales de plata, donde la mb aparece negra)
• IFI→ depositos granulares

• ENFERMEDAD CON CAMBIOS MÏNIMOS (NEFROSIS LIPOIDEA)

• Trastorno Benigno causa mas fr de sindrome nefrótico en los niños
• Se caracteria por pérdida DIFUSA de los pedicelos de las ce epiteliales, aunque los glomerulos son
normales al MO
• Entre los 2 y 6 años y tiende a parecer luego de enf respiratoria o vacunación
• Muy buna respuesta a GCC
• Etiologias y patogenia
• No hay deposito de Inmunocomplejos, sin embargo tendria una base inflamatoria. Mutación en el gen de
la nefrina→ genera sindrome nefrotico con histo! Similar a esta patología
• Morfologia
• ME→ los pedicelos de las ce epiteliales viscerales desaparecen y son sustituidos por un borde de
citoplasma vacuoliado, tumefacto e hiperplasia vellosa “fusion de los pedicelos”
• MO→ glomerulo normal y mb normal
• TP→ repleto de lípidos y proteinas
• IFI→ no hay depositos
• Clinica
• Inicios proteinuria masiva, pero funcion renal preservada
• Proteinuria muy selectiva
• Son fr las reemisiones

• GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
• Se caracteriza por alteraciones en la mb, proliferativa de celulas mesangiales e inf leucocitarios
• Representa el 10 al 20% de los casos de SN idiopatico en adultos y niños, sin embargo algunos pacientes
solo presentan hematuria o proteinuria leve, y otros tienen cuadros combinados de nefritis- nefrosis

LA GNMP 1° se divide en tipo I y II, difieren en us caracteristicas ME y IFI

• Morfologia
• Ambas formas son similares
• Glomerulos grandes e hipercelulares e infiltrado leucocitarios
• Puede haber semilunar
• Glomerulos con aspecto lobulillar
• MBG engrosada focalmente que se manifiesta bien en las asas perifericas
• Pared de los capilares posee doble contorno o “aspecto de vias de tren” PAS+ o plata.
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• GNMP tipo I→ depositos subendoteliales y granulares (tbm pueden ser mesangiales o subepiteliales)
compuestos por Ig y Complemento
• GNMP tipo II→ infiltrado en lamina densa de la mb se convierte en forma de cinta irregular debido al
deposito de material denso de composición desconocida en el mesangio formando los “anillos
mesangiales”

• NEFROPATIA POR IgA (ENFERMEDAD DE BERGER)

• Se caracteriza por la presencia de depositos de IgA en regiones mesangiales por IFI
• Dx solo se hace por IHQ
• Es la causa mas fr de hematuria macro o microscopica recidivante y la forma de glomerulonefritis más
comun
• Clinica
• Proteinuria ligera o SN
• Afecta mas a niños < y adultos jóvenes
• Primeros síntomas son hematuria y luego de una infeccion respiratoria o intestinal
• Un 15 a 40% progresa a IRC en 20 años (sospechar en edad avanada, proteinuria intensa, en biopsia
Glomerulo esclerosis)

• Morfologia
• glomerulos normales o con ensanchamiento y proliferación del mesangio “glomerulonefritis
mesangioproliferativa”, glomerulonefritis proliferativa Focal o semilunas (raro) y al curar aparece la
esclerosis segmetaria y focal
• IFI→ depositos mesangiales IgA con C3 y properdina

• GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA

Se debe considerar como estadio final comun de muchas enf glomerulares entre ella:

• GN rapidamente progresiva 90%

• GN focal 50 a 80%
• GN membranoproliferativa 50%
• GN membranosa y enf de Berger 30 a 50%
• GN postestrptococica 1%→ mas en adultos
• Idiopática

• Morfologia
• Riñones simétricamente retraídos y corteza granulosa, adelgazada y aumenta la grasa peripelvica
• MO: depende de la fase
• Clinica
• se desarrolla insidiosamente y progresa a IR o muerte, la mayoria de los pacientes son hipertensos y las
manisfestaciones clinica dominantes son cerebrales y cardiovasculares en los individuos nefroticos a
medida que los glomerulos se obliteran, disminuye la proteinuria necesita de diálisis continua

• ENFERMEDADES QUE AFECTAN A LOS TUBULOS E INTERSTICIO

• NECROSIS TUBULAR AGUDA

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• Entidad clinicopatológica que se caracteriza por destrucción de las celulas del epitelio Tubular y por la
disminución aguda o pérdida de funciona renal
• Causa mas fr de la IRA “consiste en la reduccion rápida de la funcion renal y del flujo urinario, con
diuresis inferior a 400 ml por día”
• Puede esta ocasionada por:
• Isquemia, por descenso o interrupción del Q sanguíneo (PAN, HTA maligna, SUH o
disminución del Volumen Efectivo Circulante), fármacos, CID, Obstrucción urinaria
• Es una lesión renal reversible
• NTA isquémica→ son las mas fr, esta ocasionada por varios procesos y se caracteriza por un período
previo de Q sanguineo inadecuado a los org perifericos, acompañado de hipotension y shock
(transfusiones de sangre incompatible y otras crisis hemoliticas, traumatismo intenso hasta pancreatitis
aguda)
• NTA nefrotoxica→ esta causado por numerosos fármacos, como gentamicina y otros ATB

• NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
• Grupo de enf renales caracterizadas por la alteración de túmulos e intersticio, puede ser 1° o 2°

Causas

• Infecciones→ pielonefritis aguda y crónica

• tóxicos→ Fármacos, nefritis intersticial aguda por hiperS!, nefropatia por analgesicos, Pb, cadmio
• enf metabolicas→ Nefropatia por Uratos y oxalacetatos, Nefrocalcinosis, nefropatia hipopotasémica
• F físicos→ obstrucción de vía urinaria o nefropatia por radiacion
• neoplasias→ mieloma multiples
• enf vasculares

PIELONEFRITIS

proceso renal que afecta tubulos, intersticio y pelvis

• AGUDA→ causada por infeccion bacteriana y se asocia a infección urinaria

• CRÓNICA→ causada por infeccion bacteriana sumada a otros factores como ej obstrucción o reflejo
vesiureteral
• Tiende a ser una complicación de infecciones de una cistitis o alteraciones del sistema tubuloconector o
ambos.

• ETIOLOGIA Y PATOGENIA
• 85% por Bacilos Gram Negativos→ [Link], proteus, klebsiella, enterobacter y Streptococ fecales.
• En inmunodeprimidos--> virus polioma, CMV y Adenovirus
• Es mas fr la infeccion endogena:
• infeccion hematógena→ - fr, ocurre ppalmente en situaciones de sepsis o endocarditis en
pacientes con obstrucción ureteral, pacientes debilitados o terapia inmunosupresora
• infeccion ascendente→+ fr, se da mas en mujeres. Primero hay colonización de la uretra distal e introito,
luego de la uretra van a la vejiga, multiplican en la vejiga, (tendrian que ser depurados por la miccion,
sin embargo la obstrucción del flujo de salida o alteraciones en el vaciado vesical llevan a incremento de
volumen de orina residual en la vejiga, lo cual genera estasis del flujo urinario facilitando la
multiplicación bacteriana).

Pielonefritis Aguda

• Inflamación supurada aguda del riñon causada por infecciones bacterianas y virales
• Morfología
• Tres características principales

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• inflamación supurada intersticial dispersa
• agregados intratubulares de neutrofilos
• necrosis tubular
• La supuracion puede aparecer en forma de Abscesos que pueden extenderse formando áreas en forma de
cuña, pueden encontrarse en cualquier parte (en el reflejo estan mas en los polos sup e inf)
• Pionefrosis→ Aparece cuando hay obstrucción completa, más si se asienta en lugares altos con exudado
purulento no puede ser evacuado y rellena pelvis, calices y ureteres
• Clínica: Dolor agudo en el angulo costovertebral, fiebre y malestar gral, disuria, polaquiuria y tenesmo,
Piuria y presencia de cilindros de pus (indica afectacion renal, ya que los cilindros se forman en tubulos)
• Dx de infeccion por urocultivo

PIELONEFRITIS CRÓNICA

• Pielonefritis crónica y nefropatía por reflujo

• La Pielonefritis crónica es la inflamación tubulointersticial cronica y cicatrizacion renal acompañada
de lesiones anatomopatológicas de los cálices y las pelvis
• HAY AFECTACION DE LOS CALICES en las lesiones anteriores no
• Causa importante de enf renal Terminal ppalmente en niños con alteraciones en vias renales inferiores
• Nefropatía por reflujo→ forma mas fr mas cicatrizacion pielonefrítica crónica
• aparece en la 1° infancia debido a infeccion urinaria sobreañadida a reflujo vesicoureteral
congenito y reflujo intrarrenal
• reflujo puede ser uni o bilateral
• el reflejo también puede producir lesiones renales en ausencia de infeccion “reflujo esteril”
• Pielonefritis crónica obstructiva→
• las infecciones repetidas sobreañadidas a lesiones obstructivas dan lugar a brotes de infla y cicatriacion
renal que lleva a la pielonefritis crónica
• hay atrofia del parenquima
• puede ser unilateral cuando hay cálculos o anomalía obstructiva unilat de 1 uréter

Morfologia

• riñon con cicatrices irregulares y en casos bilat la afectacion es asimétrica (diferencia con
glomerulonefritis crónica en la que los riñones presentan cicatriacion difusa y simétrica)
• Sello caracteristico→ “Cicatriz corticomedular gruesa” situada encima de un caliz enorme, dilatado o
romo
• MO:
• túmulos hipertrofiados, atrofiados o dilatados (revestidos por epitelio plano lleno de cilindros coloides
“tiroidización”)
• Clinica
• Dolor lumbar, fiebre, piuria y bacteriuria
• La nefropatia por reflujo se descubre cuando se manifiesta HTA en niños
• La perdida de funcion tubular da lugar a: poliuria y nicturia

Nefrolitiasis

• Hipercalcemia y nefrocalcinosis
• La hipercalcinemia favorece el desarrollo de calculos de Ca y deposito de Ca en riñon (nefrocalcinosis)
“Sindrome de leche-cálcico”

• ENFERMEDAD DE LOS VASOS SANGUINEOS

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• NEFROESCLEROSIS BENIGNA
• Se caracteriza por esclerosis de las arterias de pequeño calibre y arteriolas renales, como resultado de la
isquemia focal del parenquima irrigado por los vasos de paredes engrosadas y luz estrechada
• Se da mas en individuos añosos y negros
• FR: DBT y HTA
• MACRO: Riñon normal a reducido, Corteza finamente granulosa que remeda al cuero, cicatricez y
adelgazamiento cortical
• MICRO: areterioloesclerosis hialina, Hipertrofia de la media, Como consecuencia de la disminución de
la perfusion.
• Clínica: IR y uremia

• HTA MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS ACELERADA

• Es la enfermedad renal que se asocia a la fase maligna o acelerada de la HTA
• Es la causa mas fr de muerte en ind con esclerodermia.

OBSTRUCCION DE LA VIA URINARIA (UROPATIA OBSTRUCTIVA)

• LA obstrucción predispone a infecciones y formación de cálculos y si no se resulve lleva a atrofia renal

permanente o “hidronefrosis o uropatía obstructiva”
• Las causas habituales:
• anomalías congenitas
• calculos urinarios
• Hipertrofia prostática Benigna
• Tumores, inflamación, etc

• Hidronefrosis→ se refiere a la dilatación de la pelvis y calices renales asociada a atrofia progresiva como
consecuencia de la obstrucción del flujo de salida de la orina a pesar de que la obstrucción sea completa,
el FG se mantiene por un tiempo, el filtrado pasa al intersticio renal y de ahí se dirige hacia el sistema
venoso y linfático; esto termina dando como consecuencia la dilatación de pelvis y cálices.
• Morfologia: aumento en el tamaño renal, dilatación de pelvis y calices e inf interticial; con el
tiempo progresa a atrofia tubular cortical con intensa fibrosis
• Clinico
• Obstrucción aguda→colico renal
• La hidronefrosis unilat, completa o parcial puede ser silente

• UROLITIASIS
• Mas fr en hombres que en mujeres entre los 20 y 30 años
• Predisposición familias
• Existen 4 tipo de cálculos
• oxalacetato y fosfato cálcico (70%)→ mas frecuente
• calculos triples o estruvita (fosfato-amoniaco-magnesio)(15-20%)
• cálculos de acido urico (15 al 10%)→ fr en individuos con gota o leucemias.
• calculos de cisteina (1-2%)

Morfologia: En el 80% son unilaterales, Se forman en cálices y pelvis y vejiga,

Contorno puede ser liso o irregular con especulas

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Clinica

• Son importantes cuando obstruyen el flujo urinario o producen ulceración y sangrado

• Los pequeños son mas peligrosos porque penetran los uréteres y producen colicos y obstriccion
• Los de > tamaño no pasan uréteres y por ende quedan silentes en pelvis por lo gral la 1° manifestación
es la hematuria
• Predisponen a infeccion

• TUMORES DE RIÑON

TUMORES BENIGNOS

• Adenoma papilar renal

• Se Origina del epitelio de los tubulos
• Tumores pequeños nodulares bien delimitados, que se ubican siempre en la corteza, y
son de color amarillo grisáceo pálido
• MO: formados por estructuras complejas papilares con numerosas vellosidades.
• Células son cuboides con núcleos pequeños y centrales con citoplasma escaso
• Raro pero pueden metastizar

• Oncocitoma
• Tumor epiteliales formado por celulas eosinofilas con nucleos pequeños, redondos de
aspecto benigno, con grandes nucleolos
• Procederian a las celulas intercalares de los Conductos colectores
• Representa entre el 5 y 15% de todas las neoplasias renales extirpadas quirúrgicamente
• ME: las ce posee mucha mitocondria
• Macros: Presentan aspecto broceado de color caoba homogeneo y suelen estar bien
capsulados, pueden alcanzar gran tamaño y tienden a ser multicentricos

TUMORES MALIGNOS

• Carcinoma de ce renales
• Constituyen del 1 al 3% de todos los canceres viscerales y el 85% de los canceres
renales en adultos
• Aparecen en individuos añosos predominando mas en hombres
• Proceden de los tubulos y la mayoria son Adenocarcinomas
• FR→ tabaco, obesidad (mas en mujeres), HTA, tratamiento con estrógenos no
neutralizados y exposición al asbesto o petroleo o metales pesados, IRC, enf quística
adquirida y con esclerosis tuberosa

• CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE CE RENALES: HISTOLOGICAMENTE,

CITOGENTICA Y GENETICA
• Carcinoma de Ce claras
• Variedad mas fr (70% a 80%)
• Formado por ce de citoplasma claro o granular no papilares
• Pueden ser familiar o esporadicos, el 98% hay perdida de secuencias en el
cromosoma 3 (deleccion)

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Carcinomas papilar

• Representa el 10 o 15% de los carcinomas renales

• Suelen ser multifocañes

• Carcinoma renal cromofobo

• 5% de todos
• Compuestos por ce con membranas prominentes y citoplasma eosinofilo
pálido, con halo perinuclear
• Creceria a partir de las ce intercalares del conducto colector
• Mejor pronostico

• Carcinoma de CC o de Bellini
• 1%
• Se origina en CC de la médula
• MO: son nidos de celulas malignas inmersas en una estroma fibrotica
prominente

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