ASMA
20 de junio 2025
Habíamos hablado de las causas del asma, los gatilladores de un proceso asmático, cuales son
las consecuencias de esta patología independientemente que sea como consecuencia de
antígenos y de actividad inmunológica.
Fisiopatología del ASMA: el asma se relaciona con una inflamación de la musculatura lisa del
tracto respiratorio.
Se da el factor desencadenante, Se produce un aumento de la masa muscular lisa, y eso se
traduce en que en el momento de la exacerbación, haya una broncoconstricción intensa.
El migrar de las células inflamatorias, lleva a que persista la inflamación y finalmente lo que hay
es liberación de factores fibrogénicos, de crecimiento fibrogénico que trae fibroblastos
(fibroblastos=cicatriz), que lo que hace es depositar colágeno que genera fibrosis y
progresivamente la elasticidad de la pared y caja torácica disminuirá.
• Aumenta la musculatura lisa= mucho broncoespasmo durante la exacerbación
• Aumentan la mucosa glandular= mas secreción de moco durante la exacerbación
• Se mantienen el infiltrado inflamatorio= inflamación continua
• Se libera factor de crecimiento fibroblasto= se deposita colágeno en la membrana basa
y matriz extracelular
• Elastólisis-reducción de la elasticidad de la pared de la vía respiratoria.
Inflamación aguda= síntoma básico es broncoconstricción
Inflamación crónica= exacerbación a una hiperreactividad no específica.
Remodelado de la pared de la vía respiratoria= obstrucción persistente.
Paciente rinitico, antecedentes familiares, padres asmáticos, etc. Se induce esta enfermedad
(exposición a alergenos) y progresión de la enfermedad
Susceptibilidad genética o algún tipo de factor ambiental, alergeno, infección y algunas otras
(polvo, caspa de animal), independientemente del uno o el otro, ocurre una activación de
Linfocitos T que van a producir en un principio una inflamación que termina siendo crónica, pero
con agudizaciones.
Esta activación del sistema inmunológico lo que hace es producir sustancias inflamatorias
(citoquinas por ejemplo), que hará que este paciente sea un inflamado crónico, y el inflamado
crónico o el hecho de estarlo hace que se activen los linfocitos T, ¿y qué hacen los LT? Producir
citoquinas, ¿para qué? Para inflamarlo de manera crónica.
Es una doble vía (como se ve en la imagen).
Además, estos pacientes frente a alergenos hacen exacerbaciones, inflamaciones agudas. Y
estas generan liberación de mediadores, ¿y estos que hacen? aumentar inflamación crónica, y
esta que hace? exacerbaciones inflamaciones agudas y esta sigue y sigue. Y esta continua
progresión de la enfermedad con manifestaciones clínicas termina generando un remodelado
en la vía.
¿Cómo se superponen el
Asma y la EPOC?
Lo que tengo en el paciente rojo, es
un paciente con EPOC, y en este no
hay una hiperrespuesta en la vía
aérea como la hay en el asma. Y por
ende, como no hay, la respuesta a
los broncodilatadores, esteroides,
es menor, en cambio el asmático
responde.
La célula mediadora en la EPOC es
el neutrófilo mientras que en el asmático es el eosinófilo. Pero si bien son dos entidades
distintas, hay que entender que con facilidad se superponen y que el paciente asmático puede
terminar como un paciente con EPOC y que tampoco es raro que el paciente con EPOC haga
episodios de exacerbación y que durante estos hagan broncoconstricción. Por eso se le dice
bronquitis sibilante.
En el Asma se necesita un agente que genere sensibilización, mientras que la EPOC necesita un
gatillador (cigarrillo por ejemplo). Los dos estan inflamados pero activan distintas células. Asma
CD4, eosinófilos y EPOC CD8, macrófagos, neutrófilos. Pero independientemente de eso ambos
tienen limitación al flujo. El uno es reversible mientras que el otro no.
Una vez que se produjo el daño con una EPOC, ese paciente ya no tiene ningún tipo de solución.
Si hace exacerbación, hacemos espirometría y encontramos obstrucción severa, listo, le damos
un broncodilatador y el paciente mejora, pero solamente lo reversible de esa exacerbación.
En cambio el asmático que no tiene un daño severo que condicione la restricción del flujo,
fibrosis, que la haya entrado en EPOC, le hacemos una espirometría y claramente esta obstruido,
le damos broncodilatadores y vuelve a la normalidad.
DIFERENCIAS
Al inicio es el asmático el que
daña el epitelio, pero
finalmente es el obstructivo
crónico el que daña los
alveolos. El Dr. Puso el
ejemplo de la esponja con
globos que se hay dañado y se
hacen globos grandes (bulas),
y claro, eso no sirve para
hacer un intercambio gaseoso
adecuado.
Sabemos cuáles son las manifestaciones clínicas, ese paciente que comienza a tener sensación
de cansancio (presentación aguda) porque pueden manifestarse de diferente forma. Entonces
comienza con una sensación discreta de falta de aire, cansancio fácil como “si le pitar el pecho”,
y esto se va agravando. La otra forma es que el paciente haga una disnea severa con sibilancia.
O puede ser que el paciente solamente haga tos. Si lo auscultamos encontraremos roncus que
nos indican obstrucción de grandes bronquios (está cerrado el bronquio) y sibilancias, que
indican broncoconstricción de pequeños bronquios. La espiración es más prolonga (en ambos).
El pcte con EPOC pierde la amplexación torácica debido al daño.
GINA
¿Es Asma? Episodios recurrentes de silbidos, tos nocturna, tos o silbido después de ejercicio, esa
tos después a exposición a alergenos, “gripes” que fueron al pecho o tardan en solucionarse. En
la gran mayoría sí.
Presentaciones clínicas
Pueden ser agudas, crónicas y sin ningún problema un episodio agudo puede ser tan severo que
termine en status asmático y es grave porque un paciente con un status asmático puede RIP.
Es importante prestar atención a lo que el paciente nos dice, no tiene que ser una presentación
clásica, a veces puede empezar con una tos. Examen físico como es debido.
Extrínseca: es atópica, y es respuesta a
ataques alergénicos, y es normal que la IgE
en suero y los test de hipersensibilidad
salen +. Contrario al asma intrínseca.
No hay una prueba definitiva que nos diga
si el paciente es asmático, necesitamos de
la clínica.
El asma NO SE PRESENTA CON FIEBRE, dolor de pecho y síntomas generales, eso puede suceder
cuando el gatillador es una enfermedad subyacente. Aparte de la tos y el silbar, a veces se
acompañada de expectoración, mucosa transparente o mucopurulenta, y podemos tener
síntomas crónicos, progresivos o continuos/persistentes. Si yo tengo esto y ese paciente es
fumador o esta expuesto a sustancias (humo de leña por ej) por mucho tiempo, por un lado,
esta hiperinflado, sopla para respirar y los sonidos pulmonares están disminuidos, si bien
buscamos distintas enfermedades, la lógica es que el pcte tenga EPOC y aunque le hagamos
examen físico y no encontremos nada, si tiene todo lo demás, probablemente tengamos un
paciente con EPOC.
Y por otro lado, otro paciente con las mismas manifestaciones pero sin expectoración o con una
expectoración escasa y esta sensación de tórax apretado, variable en tiempo y frecuencia
(temperatura, empeora en la noche, se sabe cual es el gatillador), los sonidos e intensidad están
normales, pero encontramos roncus/sibilancias bilaterales difusa, y podremos saber que es
ASMA
Ojito: el paciente con EPOC para hacer este tipo de broncoconstricción tiene mucha semiología,
es decir, el paciente no debuta con broncoconstricción, y si debuta con esta broncoconstricción
fue asmático muchos años y ahora desarrolló EPOC. Es un paciente que ya tiene muchas
manifestaciones de la enfermedad: expectoración, fumador, disminución de los ruidos a pesar
de estar sibilando, hiperinflación, pulmones hiperoscuro.
NO ADMINISTRAR ANTIBIOTICO A PACIENTES SOLO POR TENER EXPECTORACIÓN
MUCOPURULENTA. En estos pacientes a los que se les da antibióticos son pacientes que
resuelven de manera más lenta los procesos virales y también las exacerbaciones asmáticas.
Indicadores para considerar un DX por ASMA
• Historia típica
• Síntomas intermitentes (REVERSIBLES) si está (El asmático) en una crisis y damos
broncodilatador, el man vuelve a la normalidad, reversible. El pulmonar solo revierte el
broncoespasmo, lo demás es un daño crónico irreversible.
• Asociación de síntomas a los cambios del tiempo, polvo, humo, ejercicio, infecciones
virales, plumas, polen, pelusa, emociones fuertes, químicos, etc.
• Variación en el día.
• Historia familiar.
• Atópico, Rinitico.
Que encontramos en investigaciones de rutina
• Hemograma (AUMENTO DE EOSINOFILOS)
• Radiografía de tórax (somo si por ej hay una neumonía que fue gatillador)
• ECG (los pctes que tienen HFrFE (encharcado) PUEDE haber hiperreactividad
bronquial, sibilancias y puede generar datos de broncoconstricción que no tiene NADA
que ver con daño pulmonar o alergeno)
• Electrolitos (Mg, Na, K)
• Espirometría
No considera que los gases arteriales sean una buena prueba para estos casos. En un
paciente con EPOC SÍ, aumento de PCO2, por estimulación del centro respiratorio.
Espirometría
Supongamos que tienen una obstructiva crónica, que está haciendo una exacerbación y le pegan
un chisguetazo de un beta2 agonista de acción rápida, el que el paciente mejore correcto,
cantidad que mejore eso es lo reversible que tiene, el resto que no mejora es lo irreversible.
En el caso del paciente asmático todo es reversible, entonces un 12% en el incremento del
volumen respiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y un incremento en después de un
chisguetazo de 200 µg de inhalación de salbutamol ES DIAGNÓSTICO.
¿Cuándo debemos hacer una espirometría?
De entrada, frente a una sospecha.
Cuando ya comenzamos tratamiento y ya está estabilizado, por lo menos hacer cada año (ideal).
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
ESPIROMETRÍA
Persistente
Continuo
Moderado
Intermitente
METAS DE LA TERAPEUTICA:
• Menos cantidad de drogas con la menor dosis posible para evitar efectos colaterales,
que no genere efectos adversos.
• Que haga su actividad cotidiana
• Que tenga función pulmonar lo más cerca de lo normal o normal.
• Evitar exacerbaciones y evitar hospitalizaciones
• QUE NO MUERA
Muchas de las exacerbaciones del
pulmonar obstructivo son
infecciones.
EL DX DE ASMA O EPOC NECESITA DIAGNÓSTICO ESPIROMETRICO PERO TAMBIÉN SINTOMAS
QUE LO ACOMPAÑEN.
SABA: Beta 2 Agonistas de Acción Corta. ALBUTEROL, SALBUTAMOL.
SAMA: Antagonistas Muscarínicos de Acción Corta. IPRATROPIUM.
LABA: Beta 2 agonistas de Acción Larga. SALMETEROL. FORMOTEROL.
LAMA: Antagonistas Muscarínicos de Acción Larga. TIOTROPIUM.
ICS: Esteroides Inhalados. BECLOMETASONA, FLUTICAZONA, BUDESONIDE, BETAMETASONA.
OCS: Esteroides Orales. PREDNISONA.
LTRA: Antagonistas de Receptores de Leucotrienos. MONTELUKAST. SAFIRLUKAST.
LAMA??
??
Seleccionando tratamiento inicial controlador en adultos y adolescentes con DX de asma.
TODOS HASTA EL PASO 4 DEBEN CARGAR UN SRAY QUE LES PERMITA USARLO DE
EMERGENCIA.
• STEP 1: Síntomas menores a 2 veces por mes, no necesariamente se tiene que estar
ahogando, use un inhalador, un chisguetazo. Dar esteroides inhalados: FORMOTEROL.
Otras opciones son darle dosis bajas de esteroides (ICS) + SABA: Dosis baja de
formoterol + salbutamol/albuterol.
• STEP 2: No anda bien aún, síntomas dos veces por mes o más pero menos de una vez
al día, entonces damos una dosis diaria de esteroides inhalados, o dejárselo si es que
lo necesita.
Otras opciones: darle LTRA (leucotrienos) aunque dice el doc que ya no se usan pero
podemos usar ICS y subir la dosis de SABA. Lo mismo formoterol +
salbutamol/albuterol en una dosis más alta.
• STEP 3: NI 1 NI 2 anduvieron bien. Paciente tiene síntomas la mayoría de los días o se
despierta con ASMA una vez por semana o más. Arranca con dosis bajas de ICS
(Esteroides inhalados) + LABA (b2 agonistas de acción prolongada). FLUTICASONA +
SALMETEROL (Seretide)
• STEP 4: NI 1, NI 2, NI 3, NI 4. Paciente tiene síntomas la mayoría de los días o se
despierta con ASMA una vez por semana o más y su función pulmonar baja. Arranca
con dosis MEDIA de ICS (Esteroides inhalados) + LABA (b2 agonistas de acción
prolongada). FLUTICASONA + SALMETEROL (Seretide)
• STEP 5: paciente que no se pudo controlar y que ya le damos dosis altas de ICS + LABA
y aún no anda bien, debemos verificar la parte fenotípica, para ver si usamos
BIOLÓGICOS.
¿ASMA CONTROLADO?
En las ultimas 4 semanas el paciente ha tenido:
• Síntomas más de 2 veces por semana?
• Se ha despertado en la noche debido al asma?
• Ha necesitado SABA más de 2 veces por semana?
• Tiene limitación debido al asma?
Ninguna de estas: BIEN CONTROLADO, OK.
1-2: PARCIALMENTE CONTROLADO.
3-4: NO ESTÁ CONTROLADO.
Evaluar un ASMA no controlado
1. Primero, verifica la técnica que está usando. En niños se usan espaciadores.
2. Verificar gatilladores: AIR-SMOG
• Alergenos
• Irritantes/infecciones
• Rinitis/sinusitis
• Smoking (fumar), Apnea, Estrés
• Medicaciones (BB, AINES)
• Ocupación, labor
• Gastroesophageal reflux (ERGE)
23 de junio 2025
Clínica Práctica
Cambios de la Guía Gina en 2022
Se sugiere realizar investigaciones adicionales como:
• Insuficiencia Suprarrenal en pacientes que ya estén usando ICS + LABA en dosis altas
• En pacientes con eosinófilos ≥300/µl, investigar causas no relacionadas con el asma,
incluido Strongyloides, antes de considerar la terapia biológica.
• Hipereosinofilia ≥1500/µl ojo con EGPA (Churg-Strauss)-tipo de vasculitis por
granulomas extravasculares, eosinofilia e infiltración eosinofilia en tejidos.
Evaluar fenotipo:
• Si los eosinófilos en sangre o la FeNO (óxido nítrico) no están elevados, repetir hasta 3
veces, al menos 1 o 2 semanas después de suspender los corticosteroides orales, o
con la dosis más baja posible de corticosteroides orales.
• Tratamiento complementario con azitromicina y LAMA
• Considerar el tratamiento con corticosteroides orales de mantenimiento solo como
último recurso
Siempre corticoides orales en el menor tiempo y con la menor dosis.
Anti-IL4R (Dupilumab) en ASMA TIPO 2 o eosinofilia:
• No los eosinófilos en sangre son >1500/µl (Actuales o historicos)
• Yes en niños ≥ a 6 años sin ICS como tratamiento
Anti-TSLP (tezepelumab) en ASMA SEVERO (≥ 12 AÑOS)
• Mayor beneficio clínico con niveles más altos de eosinófilos en sangre y/o FeNO más
alto
Jueguen uwu [Link]
MANEJO DEL ASMA DIFICIL DE TRATAR EN ADOLESCENTE Y ADULTOS (7 STEPS)
Adolescentes y adultos con síntomas y/o exacerbación a pesar de tener media o altas dosis de
ICS+LABA o tomar OCS
PASO 1: Confirmar el diagnóstico (ASMA/diagnóstico diferencial
PASO 2: Busca los factores que estén contribuyendo a la exacerbación de los síntomas y la
mala calidad de vida, puedes pensar en:
• Una técnica incorrecta al momento de usar el inhalador.
• Mala adherencia
• Comorbilidades, incluyendo obesidad, rinitis, sinusitis, reflujo gastroesofágico
• Triggers o factores de riesgo, humo, exposición a alergenos, medicación.
• Uso excesivo de SABA
• Efectos secundarios en medicaciones
• Ansiedad, depresión, etc
PASO 3: Mejorar el manejo
• Educar sobre el asma, uso de inhaladores
• Mejorar el tratamiento (forma de usar el inhalador, adherencia)
• Intervenciones no farmacológicas (dejar de fumar, ejercicio, perder peso, etc)
• Tratar comorbilidades y modificar factores de riesgo
• Considerar tratamiento sin biológicos (LABA LAMA LM LTRA si no lo estas usando)
• Dosis altas de ICS-LABA si no las estas usando
PASO 4: respuesta después de 3-6 meses´
¿Sigue sin poder controlar el ASMA?
SI- fijo ASMA SEVERO
NO- Considere reducir el tratamiento principalmente de los esteroides orales si es que los
estas usando.
¿Cuándo haces eso el Asma vuelve a lo anterior?
Si-Vuelve al tratamiento.
No-Continua con el paso 3
PASO 5: Investigar más a fondo y proporcionar apoyo al paciente
• Investigar comorbilidades/diagnósticos diferenciales y tratar/remitir según
corresponda.
• Considerar: hemograma completo, PCR, IgG, IgA, IgM, IgE, precipitinas fúngicas;
radiografía o tomografía (HRCT) de tórax; DLCO; densitometría ósea (DEXA).
• Pruebas cutáneas o IgE específica para alérgenos relevantes, si no se han realizado.
• Considerar evaluación para insuficiencia suprarrenal en pacientes que usan
corticosteroides orales de mantenimiento o dosis altas de corticosteroides inhalados.
• Si los eosinófilos en sangre son ≥300/μl, buscar y tratar causas no asmáticas,
incluyendo parásitos (por ejemplo, Strongyloides, serología o examen de heces).
• Si hay hipereosinofilia, por ejemplo ≥1500/μl, considerar causas como el síndrome de
EGPA.
• Otras pruebas dirigidas (por ejemplo, ANCA, senos paranasales por TAC, BNP,
ecocardiograma) según sospecha clínica.
• Considerar la necesidad de apoyo social/psicológico.
• Involucrar a un equipo multidisciplinario (si está disponible).
• Invitar al paciente a participar en un registro (si existe) o en un ensayo clínico (si es
apropiado).
¿PUEDE EL PACIENTE TENER UN ASMA TIPO 2?
Eosinófilos en sangre ≥150/μl y/o
FeNO ≥20 ppb y/o
Eosinófilos en esputo ≥2% y/o
El asma está clínicamente impulsada por
alérgenos
(Repetir eosinófilos en sangre y FeNO hasta 3
veces, al menos 1–2 semanas después de
suspender corticosteroides orales o con la
dosis más baja posible)
Si NO es tipo 2 revise:
• Nuevamente revisar alternativas, en donde puede estar el problema
• Estudios + tratamiento
• Termoplastia bronquial como última opción.
SI ES TIPO 2, seguir pasos (Explicados de forma menos técnica pq es lo que dijo el
doc:
OJO: SIEMPRE, SIEEEEEEEMPRE debe tener un salbutamol en el bolsillo, para cualquier
emergencia chisguetazo y ya.
El paciente tiene crisis repetitivas, que podemos usar
1. Beta 2 agonista de acción prolongada (LABA): Salmeterol o Formoterol
2. Esteroides Inhalados (ICS): Beclometasona, Fluticasona, Budesonide, Betametasona
No funciona con uno solo, ¿qué hago?
1. Titulas uno.
2. Al LABA le agregas ICS, entonces, como ejemplo: Salmeterol + Fluticasona/Budesonide
(dosis media)
¿Nada?
1. Al LABA le agregas ICS, entonces, como ejemplo: Salmeterol + Fluticasona/Budesonide
(dosis ALTA)
¿Aún no funciona?
1. Al LABA + ICS ahora le agregas un Antagonista de receptores de Leucotrienos (LTRA),
ejemplo: Salmeterol + Fluticasona/Budesonide + Montelukast. (Dijo que si no
queremos añadir Montelukast porque subio la tasa de suicidios en adolescentes que lo
consumía, SABRÁ DIOS LA RAZÓN, anadamos TIOTROPIUM COMO ALTERNATIVA)
¿Sigue sin funcionar?
1. Asma refractaria y hay que dar BIOLÓGICOS.
